335例术后全身炎症反应综合征的临床分析

335例术后全身炎症反应综合征的临床分析

收稿日期:2001-12-23

作者简介:陈敏英(1969-),女,广东普宁人,主治医师.

陈敏英,管向东,陈　娟,蔡常洁,黎丽芬

(中山大学附属第一医院外科ICU ,广东广州　510080)

摘　要:【目的】了解手术创伤对术后全身炎症反应综合征(SIRS )的影响。【方法】搜集外科重症监护室(SICU )335例患者的术后资料,分析不同手术组SI RS 发病率;手术时间、失血量与SI RS 持续时间的关系;SIRS 持续时间与术后并发症的关系。【结果】术后SIRS 发病率为75.8%,大手术高达92.4%;无并发症患者失血量与SI RS 持续时间呈正相关(r 1=0.783,P <0.01),手术时间与SI RS 持续时间呈正相关(r 2=0.398,P <0.01);随着SI RS 持续时间延长,并发症发病率显著增高(P <0.05)。【结论】术后SIRS 发生、发展与手术创伤密切相关;监测SI RS 进程有助于及早发现并发症。

关键词:失血,手术;手术期间;手术后并发症;全身炎症反应综合征

中图分类号:R613.3 文献标识码:A 文章编号:1000-257X (2002)03-0224-03

The Clinical Analysis of Postoperative Systemic Inflammatory Reaction Syndrome in 335Case CHEN Min -ying ,GUAN X iang -dong ,CHEN J uan ,CAI Chang -jie ,L I Li -fen .(Department of Surgical Intensive Care Unit ,First A ff ili -ated Hospital of S un Y at -sen University ,Guangzhou 510080,China )

A bstract :【Objective 】By studying the effect of surgical trauma to postoperative systemic inflammato ry reaction sy ndrome (SIRS ).【M ethods 】T he author collected postoperative reco rds of 335patients in surgical intensive care unit (SI CU ),analyzed the mo rbidity of different group operation ;relationship be tw een operative time ,blood lost /body weig ht and duration of SI RS ;relationship between duration of SI RS and posto perative complication .【Results 】To tal morbidity of SI RS was 75.8%,it was more higher in ma -jo r operation (92.4%).In pa tients w ithout complicatio n ,duration of SI RS sig nificantly correlated with blood lost /body weig ht (r 1=0.783,P <0.01)duration of SI RS sig nificantly co rrelated w ith operative time (r 2=0.398,P <0.01).A s SIRS duration contin -ued ,morbidity of postoperative complication increased sig nificantly (P <0.05).【Conclusions 】P resence and development of postop -erative SIRS was significantly correlated with surgical trauma .M onito ring the process of SIRS may be helpful to detect complication earlier .

Key words :blood loss ,surgical ;intrao perative period ;posto perative complications ;systemic inflammatory reaction syndrome

1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应综合征(system inflammato ry reaction syndrome ,SI RS )诊断标准[1],SIRS 的研究日益增多。外科术后患者SIRS 发病率较高,这与手术创伤引起应激反应有极大关系。本文旨在研究手术应激因素对危重病人的术后S IRS 的影响。

1　资料与方法

1.1　一般资料

1998年6月至1999年6月入住我院外科重症

监护室(SICU )的术后患者335例(术前合并SIRS 者除外),男212例,女123例,年龄8～89岁。1.2　诊断标准

SI RS 诊断标准按照1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联席会议诊断标准[1]。诊断标准包括下列两项或两项以上体征:①体温>38℃

或<36℃;②心率>90min -1;③呼吸>20min -1或动脉血二氧化碳分压<4.27kPa ;④外周血白细胞>12×109/L ,或<4×109/L ,或未成熟粒细胞>10%。1.3　方　法

335例患者进行回顾性调查,按手术创伤从小到大分为6组:①胆囊/甲状腺切除术,②外伤修复、腹主动脉瘤切除术,③肾/肾上腺切除术,④肠切除术,⑤肝/胰/脾切除术,⑥食道/胃切除术。收集患者入SIC U 24h 内的Appache Ⅱ评分。分析不同组手术的SIRS 发病率。SIRS 诊断成立者根据有无并发症,分为并发症组和无并发症组。无并发症组观察手术时间、失血量对SIRS 持续时间的影响。有并发症组分析SI RS 持续时间与并发症的关系。

1.4　统计学方法

率的比较应用多暴露水平的剂量-反应相关分

224

中山医科大学学报(Acad J S UM S ),2002,23(3):224～226

DOI :10.13471/j .cn ki .j .s un .yat -sen .u niv (m ed .sci ).2002.0073

析,Mantel -Haenszel 检验,手术时间、失血量与SIRS 持续时间的关系应用Spearman 等级相关分析。

2　结　果

2.1　SIRS 发病率

危重病人术后SIRS 发病率为75.8%,但在不同手术组发病率各不相同:与创伤较小的胆囊/甲

状腺手术相比,第2～6组SIRS 发病率均显著增高,其中食道/胃切除术组高达92.4%(表1)。2.2　失血量、手术时间对SIRS 的影响

分析179例无并发症SI RS 患者的手术失血量与SIRS 持续时间呈正相关r 1=0.783,P <0.01(图1);手术时间与SIRS 持续时间呈正相关r 2=0.398,P <0.01(图2)。

表1　不同组手术的SIRS 发病率、持续时间的比较

T able 1　Comparison of the mo rbidity and duration of SI RS in different operative g roups

G roup 1)

Case (n )Appache Ⅱsco re SIRS n 1

Non -SI RS

n 2M orbidity 2)

(%)Dura tio n of SIRS (t /d )1

27

6.8±2.4 9

1833.3 0.5(0～2)

240

7.2±2.124

1660.02.0(0～6)

3425.9±3.0291369.01.0(0～5)4768.6±3.5591777.62.5(1～6)5718.2±2.9601184.53.5(2～8)6799.5±3.273692.45.0(2～10)To tal

335

7.7±2.7

254

81

75.8

2.5(0～10)

1)group 1:cholecyst /thyroidectomy ;group 2:trauma plerosis /abdominal aortic aneurys mectomy ;group 3:kidney /adrenalectomy ;group 4:en -terectomy ;group 5:liver /pancreas /spl enectomy ;group 6:esophago /gastrectomy .2)case -control study :multiple exposure dose -response relationship

test ,χ2

=44.37,P <0.

001

图1　失血量与SIRS 持续时间

Fig .1　Relationship between blood loss /body mass

and the duration of SIRS

S pearman rank -sum test ,r 1=0.783,P <0.01;V b1:volume of blood lost ;m b :body

mass

图2　手术时间与SIRS 持续时间Fig .2　Relationship between operative time and

the duration of SIRS

S pearman rank -s um test ,r 2=0.398,P <0.01;t o :operative time ;t SIRS :duration of SIRS

2.3　SIRS 持续时间与并发症

75例患者出现并发症,其中感染性54例,非

感染性21例。随着SIRS 持续时间延长,并发症发病率逐渐增高(表2)。应用分层四格表资料分析结果显示:在不同手术组SI RS 持续超过3d ,并发症发病率均显著升高(表3)。54例并发感染的患

者中,22例因M ODS 死亡,说明感染对外科手术术后恢复的影响极大。非感染性并发症主要有胸腔积液/出血,肺不张,肠梗阻等,本文中21例,经对症治疗后均好转。

表2　SIRS 持续时间与并发症的比较

T able 2　Comparison of the duration of SIRS and compl ication t SI R S /d Case (n )Complication (n 1)N on -complication (n 2)M orbidity (%)1　87 4

83

4.527096112.932891932.14147750.0≥55546987.3T otal

254

75

159

29.5

M ultiple exposure dose -res ponse relationship test ,χ2=23.21,P

<0.001

225

第3期　陈敏英,等.335例术后全身炎症反应综合征的临床分析

表3　分组比较SI RS持续时间与并发症的关系

T able3　Comparison of duration of SI RS and complication in different groups

G roups Complication

1+2

yes no

3

yes no

4

yes no

5

yes no

6

yes no

SI RS<3d315310519820822 SI RS>3d411511122311211627 T otal726821174219412449 S tratified anal ysis:M antel-Haenszel test,χ2M-H=7.25,P<0.05

3　讨　论

各种手术创伤均会诱导机体产生前炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、I L-8等,这些前炎症细胞因子刺激机体的炎症细胞产生炎症反应。局限性炎症是生理性保护反应的表现,但是,炎症细胞的过分反应则经常诱发介质的释放,如细胞因子、自由基、中性粒细胞蛋白酶、激活补体系统、纤维蛋白溶解等,激发全身反应,即称之为SIRS[2]。SIRS不是一种新的疾病,而是基于对感染、炎症和危重病发生发展机制深入认识后提出的新概念。

术后SIRS的发病率极高,但因不同手术而有差异。有研究比较食管切除术与远端胃切除术S IRS发病率明显不同,说明炎症介质的释放主要依赖于创伤的严重程度[3],本组资料结果表明大手术(如胃、食道、肝、胰)患者的SIRS发病率远高于单纯胆囊或甲状腺切除者。对无并发症组来说,手术时间及失血量是影响术后SIRS进程的重要因素。胃肠及肝胆疾病手术时间延长及术中出血量大均是术后引起感染的两个主要因素[4]。外科创伤引起的SIRS,绝大部分病人能够康复而没有远端器官的损害。无并发症SI RS的临床表现虽然与全身性感染相似,但没有明确或潜在性感染灶,主要由手术创伤、应激引起,治疗上主要以抑制炎症反应为主,应用抗生素无益。随着时间延长,SIRS 患病率逐渐下降,这与手术应激的炎性反应逐渐消失有关,单纯SI RS术后3d内大都可缓解。但对这类患者也需严密观察,排除有无隐匿感染灶,以免错过治疗时机。

术后3d SIRS持续存在或已消失后再出现则预示有术后并发症的发生[5],因为炎症介质持续作用可能会造成组织、脏器损害。并发症分为感染性和非感染性并发症两类。外科术后感染为继发性损害(二次打击),可加剧全身反应程度,引起内环境失衡、细胞凋亡、免疫抑制、器官功能不全,出现多器官功能不全综合征(multiple o rgan dy sfunction sy ndrome,MODS)的表现。在治疗上要求加强抗感染的力度,增强机体自身免疫力,营养支持及保护各个重要脏器的功能。

目前认为由SI RS到MODS是一个循序渐进的过程,“S IRS是M ODS的共同通路”[5],对于术后并发SI RS患者来说,我们要严密监测SIRS的病程,早期阻断SIRS病情发展,可能有助于降低器官功能衰竭的发病率。早期治疗措施主要着重于抑制炎症反应,有蛋白酶抑制剂,非甾体抗炎药,环氧化酶/脂氧化酶抑制剂等,但临床应用均不理想。目前采用的手段有连续性血液净化疗法、免疫调理等[6]。随着对SIRS的研究日益深入,近年又提出代偿性抗炎反应综合征(compensato ry anti-inflam-mato ry response syndrome,CARS)的概念,主张治疗上应该使SI RS和CARS保持平衡,才能使内环境保持稳定,降低MODS发病率,从而提高危重病人抢救成功率[7]。

(本文统计分析得到林爱华老师的指导,谨致衷心的感谢)

参考文献:

[1]Bone R C,Balk R A,Cerra F B,et al.Definitions for sepsis and

organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J].Chest,1992,101(6):1644.

[2]Sato N,Endo S,Ikeda K,et al.SIRS in surgical stress[J].Rin-

sho Byori,2000,48(6):521.

[3]Aosasa S,Ono S,M ochizuki H,et al.Activation of monocytes

and endothelial cel ls depends on the s everity of surgical stres s[J].

World J Surg,2000,24(1):10.

[4]Sakamoto Y,Tanimura H,Ishimoto K,et a l.Factors relating to

postoperative infections in cancer patients[J].Nippon Geka Gakkai Zas shi,1991,92(9):1276.

[5]Ogawa M.M echanisms of the development of organ fail u re follow-

ing surgical insult:the“second attack”theory[J].Cl in In tensive Care,1996,7(1):34.

[6]Garcia-Fernandez N,Lavilla F J,Rocha E.Haemostatic changes

in systemic inflammatory respons e syndrome during continuous re-nal repl acement therapy[J].J Nephrol,2000,13(4):282. [7]邱海波.全身炎症反应综合征与代偿性抗炎反应综合征的认

识[J].外科理论与实践,2000,5(2):84.

(编辑　张敏瑞)

226中山医科大学学报(Acad J S UM S),2002,23(3)

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍解读

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 (systemic inflammatory response syndrome) 第一节、概述 首先让同学们明确“全身炎症反应综合征”不同于病理学中所讲的“炎症”。 图 11-1 炎症的局部表现特点 图 11-2 炎症的转归

采用上述图示回顾“炎症”的局部表现特点和转归，并引出问题：急性炎症蔓延扩散可能出现什么后果？ 列举一个“急性炎症蔓延扩散”的典型病例： 女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85%（III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。该患者为什么死亡？ 根据患者的病史，因创面发生绿脓杆菌感染出现血压下降、少尿甚至死亡，说明创面的感染通过血道蔓延形成败血症，继而发生全身炎症反应综合征，最终出现多器官功能障碍综合征而死亡。 1. 败血症（sepsis） 指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。 2. 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ） 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 3. 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。 结合前面的病例讲述由感染引起败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发展过程。那么感染、败血症和SIRS之间是怎样的关系？

细胞因子与炎症反应的关系

细胞因子与炎症反应的关系 (作者：___________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【摘要】目的探讨炎症过程中抗炎因子白介素(IL) ? 4、 10、丫13、16等升高水平及升高持续时间的差异及其意义。方 法ELISA检测178例炎症患者血清IL 4、10、13、16等因子水平，以及各因子升高持续时间。结果两组患者发病后多数IL水平有显著差异(P v 0.05)。发病1?2 w后，感染组IL水平逐渐下降至正常水平，自身免疫组不能恢复正常水平，两组比较有显著差异(P v 0.05)。不同组间多数IL 水平异常持续时间有显著差异(P v 0.01 , P v 0.05)。结论两组间多数IL水平有显著差异，自身免疫组IL水平异常持续时间长于感染组。 【关键词】炎症反应；白介素；感染；自身免疫 白介素(IL) 4、10、13、16是少数集中具有免疫抑制作用的 IL。IL与炎症关系的研究报道已较深入，但老年感染性炎症与自身免疫性炎症之间免疫抑制性IL的差别少有报道。本研究通过检测不同类型炎症患者多种具有免疫抑制作用的细胞因子水平，及其异常升 高持续时间方面的差异，探讨该类因子在不同炎症发病过程中的变化，揭示两类炎症反应的特点。

1资料与方法 1.1研究对象 选择我院2002?2004年住院炎症患者178例，分为感染性炎症 90例（感染组）和自身免疫性炎症88例（自身免疫组）。感染性炎症包括脓毒血症22例，急性扁桃体炎10例，急性肺炎、支气管炎49例, 急性肾盂肾炎5例，急性化脓性脑膜炎4例；自身免疫性炎症包括成人still病23例，类风湿关节炎11例，系统性红斑狼疮49例，皮肌炎5例。两组男：女均为1 : 1,年龄60?80岁。所有研究对象均为汉族，无其他急慢性疾病。各组疾病诊断按《实用内科学》标准。健康对照组50例（学生）。 1.2研究方法 所有入选者于发病时、发病后72 h、1、2、4 w米集静脉血，检测各细胞因子水平，再于发病后3个月（可能已出院）、6个月、1年复查。所有入选者均按协议完成观察期限内指标测定。各疾病治疗均为常规治疗。 1.2.1 血清IL 4、10、丨13、.：16 测定 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清值，测定仪为北京核仪器厂提供。试剂盒由法国DIACLON E深圳晶美生物工程公司提供。 1.2.2血清采集 取静脉血3 ml,分离血清后-20 C保存至同批测定。3 000 r/min , 离心

COPD全身炎性反应的表现

?５“? 模式和降低氧耗有效，其作用不容忽视。在社区进行简易的呼吸康复治疗是普及呼吸康复的发展方向，应该大力推广。这样才能逐步建立起具有中国特色的呼吸康复体系。 参考文献 ｎ１ＰＩｌｌ咖加ｒｙ∞ｈａｂｉｌｉ组ｄｏｎ：ｉｏｉ址ＡＣＣＰ／从ＣＶＰＲｅｖｉｄｅｎｃｅ．ｂ蚰ｅｄ舢ｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＰｕｌ咖ｎ町Ｒｅｈａｂｉｌｉ伽０ｎＧｕｉｄｅｌｉ啷Ｐ∞ｅ１．Ｃｈｅｓｔ．１９９７．１１２：１３６３－１３９６． ｆ２］ＩＵｅｓＡＬ，Ｂａｕｌｄｏ口ＧＳ．ＣａｄｉｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｐｕｌｍｏｎａ珂Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ：ｊｏｉｎｔＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＥ“ｄｅｎｃｅ—Ｂａ髓ｄＣＨｌｌｉｃａｌＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３１（５ｓｕｐｐｌ）：４Ｓ４２Ｓ． 『３］ＮｉｃｉＬ。Ｄｏ曲ｅｒＣ．Ｗｏｕｔｅ瑙Ｅ。ｅｔ８１．Ａｍｅｒｉｃ舳Ｔｈｏ咖ｉｃＳ∞ｉｅ竹／ Ｅｕｍｐｅ吼Ｒ曲ｐｉｒｍｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ８ｔａｔｅｍｅｍ 帆ｐＩＩｌＩ∞岫ｒｙｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ．ＡｍＪＲ髓ｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００６，１７３：１３９０—１４１３．［４］Ｆ嗍ｔｅｒＳ，１ｎｌｏＩｎ鹪ＨＭ３ｒｄ．Ｐｕｌ啪ｎａｒｙｒｅｈ且ｂｉｌｉ诅ｔｉｏｎｉｎｌＩＩｌｌｇｄｉ∞ａ舱砌Ｉｅｒ出ａｎｃＩｌｍｎｉｃｏｂｇｔｍｃｔｉｖｅｐＩＩｌｍｏｒｍｒｙｄｉ的ａ∞．ＡｍＲｅｖＲｅ印ｉｒＤｉＢ，１９９０，１４１：６０ｌ—５０４． 【５］阎启英，孙银香，林江涛，等．呼吸体操改善呼吸肌功能的量化研究．中华内科杂志，１９９６，３５：２３５－２３８． ［６］吴学敏，林江涛，孙启良，等．多学科综合呼吸康复对老年重度慢性阻塞性肺疾病康复效果的研究．中华物理医学与康复医学杂志，２００６，２８：８４４－８４６． 慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现杨敏陈平 ＣＯＰＤ以气流受限为主要特征，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展，这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症 反应有关。除气流受限外，ｃＯＰＤ还可以伴有一些肺外其他 系统的异常表现，即ｃＯＰＤ的全身效应¨“。目前认为， ｃ０ＰＤ的全身效应与全身炎症反应密切相关ｕ…。 一、全身炎症反应 即使在稳定期，中重度ｃＯＰＤ患者体循环中也可发现一 些炎症反应的表现，如中性粒细胞、淋巴细胞等增多活化，表 面黏附分子表达上调，肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ—ｄ）、白细胞介 素（ＩＬ）类、ｃ反应蛋白、脂多糖结合蛋白、纤维蛋白原、Ｆ聃和 Ｆ鹅配体等炎性因子的产生增多和氧化应激增强等。而在 疾病的急性加重期，这种全身性炎症反应表现则更加明 显ＨＪ。导致全身炎症反应的原因最初认为是肺部炎症细胞 溢出至体循环所致，而近年的研究结果表明，骨骼肌或骨髓 来源的炎症均可成为ｃＯＰＤ全身炎症的潜在原因，老龄和吸 烟本身也可能导致全身的炎症反应拉ｏ。 二、ＣＯＰＤ的全身效应 １．营养异常和体重减轻：营养异常和进行性体重减轻是 ＣＯＰＤ常见的全身效应，５０％伴慢性呼吸衰竭的重度ｃ０ＰＤ 患者和１０％一１５％的轻中度ｃＯＰＤ患者伴有营养不良。这 类患者的营养异常是由于能量摄入不足、代谢率增加、组织 缺氧、全身炎症反应等综合阒素导致的能量代谢失衡状 态ＨＪ，长期以来一直被称为营养不良。近年来研究者认为， ｃＯＰＤ患者的代谢率增加，且通常对营养支持的反应较差， 这种营养异常被称为恶病质可能更为恰当，其机制与体循环 中７ⅢＦ一０【和ｌＬ．１等炎症介质浓度增加密切相关。ｃＯＰＤ患 者的体重减轻主要是由于骨骼肌组织的减少，而肌肉含量作 作者单位：４１００１ｌ长沙，中南大学湘雅＿：医院呼吸科 通讯作者：陈平，Ｅｎｌａｉｌ：ｃｈｅ“ｐｉｌｌ９１０ｌ＠ｈ０佃血１．蝴（收稿日期：２００８躬彩）（本文编辑：周星） 为营养研究指标则比体重指数等更好Ｈ１。ｃ０ＰＤ患者发生营养异常和体重减轻可以引起呼吸肌和外周肌肌力下降，活动耐力减退，呼吸困难加重，生活质量明显下降和病死率增加。营养状况和体重减轻是影响ｃ０ＰＤ预后的独立因素。 ２．骨骼肌功能障碍：ｃＯＰＤ患者的运动耐力呈进行性减退，活动明显受限，过去被认为是肺功能进行性下降所致，现在认为骨骼肌功能障碍，尤其是下肢肌肉的功能障碍是其导致运动耐力下降的主要原因。ｃ０ＰＤ患者普遍存在骨骼肌萎缩和功能障碍。ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ击等炎性因子介导的肌组织蛋白高分解状态和肌纤维合成障碍等均可能是导致该现象的主要原因Ｈ］。同时，患者久坐的生活习惯、长期营养不良、缺氧、ｃＯ，潴留、氧化应激和糖皮质激素的使用也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因。通过治疗改善骨骼肌功能可增加患者的运动耐力，提高生活质量，降低急性加重的发生频率和病死率。 ３．骨质疏松：随着ｃＯＰＤ病情分级的进展，患者骨量减少、骨质疏松的发生率逐渐增高¨１。虽然使用糖皮质激素有增加ｃ０ＰＤ患者骨质疏松和骨折的发生风险，但未使用糖皮质激素的ＣＯＰＤ患者骨折发生率仍比同龄对照组增高，多数观点认为这除了与吸烟、老龄、缺乏运动和体重减轻等有关外，还与ｃＯＰＤ的全身炎症反应密切相关。ＴＮＦ－仪是破骨细胞重吸收的重要刺激因子，ＣＯＰＤ患者发生的骨质疏松与其体循环中ＴＮＦ—ａ浓度增高有关。此外，体循环中ＩＬ－６、基质金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ，尤其是ＭＭＰ－９和ＭＭＰ—１２）浓度增加及蛋白分解代谢增加也与ｃ０ＰＤ患者的骨质疏松有关。 ４．心血管并发症：ｃ０ＰＤ患者发生心血管疾病的风险约为正常人群的２—３倍哺］，这与大部分患者有吸烟史有关，吸烟本身便可引起全身炎症反应。ｃ０ＰＤ患者体循环中Ｃ反应蛋白增加和血管内皮功能障碍是导致心血管疾病高风险的主要原因。循环中ＩＬ＿６增加引起的血管僵硬也参与ｒ心

细胞因子与炎症反应的关系

细胞因子与炎症反应的关系 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨炎症过程中抗炎因子白介素(IL)4、10、13、16等升高水平及升高持续时间的差异及其意义。方法ELISA 检测178例炎症患者血清IL4、10、13、16等因子水平，以及各因子升高持续时间。结果两组患者发病后多数IL水平有显著差异(P ＜0.05)。发病1～2 w后，感染组IL水平逐渐下降至正常水平，自身免疫组不能恢复正常水平，两组比较有显著差异(P＜0.05)。不同组间多数IL水平异常持续时间有显著差异(P＜0.01，P＜0.05)。结论两组间多数IL水平有显著差异,自身免疫组IL水平异常持续时间长于感染组。 【关键词】炎症反应；白介素；感染；自身免疫 白介素(IL)4、10、13、16是少数集中具有免疫抑制作用的IL。IL 与炎症关系的研究报道已较深入，但老年感染性炎症与自身免疫性炎症之间免疫抑制性IL的差别少有报道。本研究通过检测不同类型炎症患者多种具有免疫抑制作用的细胞因子水平，及其异常升高持续时间方面的差异，探讨该类因子在不同炎症发病过程中的变化，揭示两

类炎症反应的特点。 1 资料与方法 1.1 研究对象 选择我院2002～2004年住院炎症患者178例，分为感染性炎症90例(感染组)和自身免疫性炎症88例(自身免疫组)。感染性炎症包括脓毒血症22例，急性扁桃体炎10例，急性肺炎、支气管炎49例，急性肾盂肾炎5例，急性化脓性脑膜炎4例；自身免疫性炎症包括成人still病23例，类风湿关节炎11例，系统性红斑狼疮49例，皮肌炎5例。两组男∶女均为1∶1，年龄60～80岁。所有研究对象均为汉族，无其他急慢性疾病。各组疾病诊断按《实用内科学》标准。健康对照组50例(学生)。 1.2 研究方法 所有入选者于发病时、发病后72 h、1、2、4 w采集静脉血，检测各细胞因子水平，再于发病后3个月(可能已出院)、6个月、1年复查。所有入选者均按协议完成观察期限内指标测定。各疾病治疗均为常规治疗。 1.2.1 血清IL4、10、13、16测定 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清值,测定仪为北京核仪器厂提供。试剂盒由法国DIACLONE、深圳晶美生物工程公司提供。 1.2.2 血清采集 取静脉血3 ml,分离血清后-20℃保存至同批测定。3 000 r/min，

炎症症状

炎症的主要症状： 外阴炎： 时还形成溃疡或湿疹 严重的还有全身发热等症状，囊中一般无自觉症状，或感到外阴不适等 血尿，少数患者无炎症反应的带虫者 念珠菌性阴道炎（霉菌性阴道炎）： 细菌性阴道病（BV 老年性阴道炎： 宫颈疾病：主要是白带增多，由于感染的病原体、炎症的范围及程度不同，白带的量、性质、 颜色及气味也不同（乳白色、淡黄色、脓性） 尿急、尿痛等 子宫肌瘤： 卵巢囊肿：功能性囊肿、皮状囊肿、浆液状囊肿和粘液状囊肿通常没有什么症状，囊肿变大， 宫颈息肉：宫颈息肉是宫颈粘膜局限性增生而形成的堆集，是妇科常见的疾病之一，较大的息肉可能出现一定的临床症状，较小的息肉可无任何症状，只是在妇科检查时被发现。 引起各种症状的原因： 01、引起白带异常的原因： 如霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、宫颈糜烂、盆腔炎、附件炎等ⅱ 02、引起下腹痛的原因： 妇科疾病常见于生殖器官慢性炎症、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、盆腔淤血等ⅱ 03、引起腰痛的原因： ①子宫位置异常；②盆腔炎；③盆腔肿瘤：如子宫肌瘤、卵巢囊肿的病人；④腰肌劳损；⑤内伤因素：如生育过多、人工工流产次数多及房事不节，均可引起肾气损伤而导致腰痛；⑥外感因素：如长期感受寒湿。可阻遏经络，导致血脉不畅而发生腰痛。 04、引起痛经的原因： ①子宫颈管狭窄；②子宫发育不良；③子宫位置异常；④精神、神经因素，部分妇女对疼痛过分敏感；⑤遗传因素，女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系；⑥内分泌因素；⑦妇科病，如子宫内膜异位症、盆腔炎、子宫腺肌症、子宫肌瘤等ⅲ目前认为，子宫内膜和溪液中前列腺素含量增高是痛经的主要原因，所以痛经的妇女还可有恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。 05、经期延长的原因： 如果月经持续时间超过7天，就算经期延长，通常与如下疾病有关： ①血液病如血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等；

第一节全身炎症反应综合征

第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。 第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。其病因有： 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。 一、病理生理机制 SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS 的发病机制 1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。 2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰 全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制 在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。 从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为： （1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应； （2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡； （3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。 （4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染； （5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。 2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现

全身炎症反应综合征与体外循环详细内容

体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB 中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明，现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB 应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击，即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应，全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中，过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS 的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8等）和抗炎细胞因子（IL-10等）的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB 后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等［1］在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold［2］等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示［3］在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性，且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等［4］研究发现，TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间，主动脉阻断时间成正相关［5］。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰，18~24h出现第二次高峰，48h 后基本降至正常水平；IL-6的血浆水平在CPB后即开始升高，2h后出现第一次高峰，5~6h 降至[!--empirenews.page--]术前水平，12~18h后又出现第二次高峰，48h后降至术前水平；IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰，CPB后16~18h出现第二次高峰，48h后降至正常；IL-10水平在升主动脉开放后即升高，90min后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高，阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量，或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB 中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche［9］等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平，发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB，说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道［10］低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10