病理生理学期末总结
三、水、电解质代谢紊乱
1肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血流量之比值
2高热患者易发生低容量性高钠血症
3高渗性脱水的水、钠代谢障碍易发生脑出血
4低容量性高钠血症的水、钠代谢障碍易发生脱水热
5极度衰弱或昏迷患者易发生高渗性脱水
6尿崩症患者易出现 高渗性脱水
7最易引起口渴、尿少的是高渗性脱水
8低容量性高钠血症又称为高渗性脱水
9急性水中毒的水、钠代谢障碍在早期就出现中枢神经系统症状
1高容量性低钠血症又称为水中毒
2低渗性脱水患儿出现皮肤弹性减退，眼窝和自门凹陷主要是由于组织间液减少
3引起低渗性脱水的常见原因是大量体液丢失只给补水
4细胞内、外液渗透压的关系是细胞内、外液渗透压基本相等
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
2肾血流重分布是指皮质肾单位血流减少，近髓肾单位血流增加
3判断隐形水肿的可靠方法是测量每日体重
4肾小球囊内压下降与肾小球滤过率下降无关
昆虫叮咬引起局部水肿的主要机制是微血管壁通透性增加
吸人大量毒气导致肺水肿的主要机制是肺微血管壁通透性增加
乳腺癌根治术后同侧肢体出现水肿的机制是手术摘除淋巴结，导致淋巴回流障碍
引起钠、水潴留的基本机制是球-管平衡失调
左心衰竭引起肺水肿的主要机制是毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压的高低主要取决于白蛋白
使肾近曲小管钠、水重吸收增多的因素是心房钠尿肽分泌减少
急性水中毒对机体的主要危害是脑水肿、颅内高压
大量消化液丢失，短期内首先发生等渗性脱水
高渗性脱水外周循环衰竭发生较晚，其主要原因是细胞内液向细胞外液转移
"超极化阻滞"是指低钾血症时的神经-肌肉兴奋性降低
影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是胰岛素
影响体内外钾平衡调节的主要激素是醛固酮
去极化阻滞"是指高钾血症时的神经-肌肉兴奋性降低
重度高钾血症时，心肌的兴奋性，传导性，自律性。
血清钾浓度的正常范围是3.5～5.5mmo1/L
充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
微血管壁受损引起水肿的主要机制是组织间液的胶体渗透压增高
低容量性高钠血症患者的处理原则是补充先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液
临床上对伴有低容量性的低
钠血症原则上给予等渗氯化钠溶液
水肿时产生钠水潴留的基本机制是肾小球-肾小管失平衡
区分渗出液和漏出液的最主要依据是蛋白含量
易引起肺水肿的病因是二尖瓣狭窄
水肿首先出现于身体低垂部，可能是心性水肿
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构成水通道并与水通透有关的细胞膜转运蛋白
ANP具有加强肾小管重吸收钠、水的作用
醛固酮的主要作用是加强肾小管重吸收钠，同时排钾增多
血管升压素(ADH)的主要作用是加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收
组织间液与血浆的主要区别是血浆含有较高浓度的蛋白质
体液包括细胞内液和细胞外液 混合性酸中毒常引起高钾血症
高钾血症对机体的主要危害在于引起严重的心律紊乱
高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是阈电位负值变小
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍
高钾血症和低钾血症均可引起心律失常
大量应用氨苯喋啶最易引起高钾血症
大面积肌肉挤压伤患者易出现高钾血症
腹泻引起低钾血症的原因是使钾在小肠的吸收减少
甲状旁腺功能减退可引起低钙血症
低钙血症对机体的影响神经-肌肉兴奋性，心肌兴奋性，心肌传导性均升高
肾衰竭是引起高磷血症的最常见原因
低磷血症可导致氧离曲线左移
低钙血症时可有癫痫发作
题目]
为什么糖尿病患者易发生低镁血症？
[参考答案]
主要有：①糖尿病患者因长期注射胰岛素使细胞外镁转移入细胞内；②高血糖产生的渗透性利尿导致镁排出过多；③糖尿病如合并酮症酸中毒，使肾小管重吸收镁减少。
题目]
微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么？
[参考答案]
正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎
症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肤等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进人组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
题目]
试述水肿时钠水潴留的基本机制。
[参考答案]
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球一管平衡，当某些致病因素导致球一管平衡失调时，便会造成钠、水潴留。所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
题目]
简述低容量性低钠血症的原因？
[参考答案]
①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤，只补水；③肾性失钠。
题目]
哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？
[参考答案]
低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素(AD H)反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。
[题目]
试述低镁血症对神经-肌肉的影响及其机制。
[参考答案]
低镁血症引起神经-肌肉应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦等。低镁血症引起神经-肌肉应激性增高的主要机制是：①竞争性地抑制进入轴突作用减弱，乙酰胆碱释放增多；②抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；③减弱了对神经和骨骼肌应激性的抑制作用等。
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
故神经-肌肉兴奋性增高。③低钙血症。与其他几种阳离子的平衡控制着神经-肌肉的应激性，其关系式如下：神经-肌肉应激性。故低钙血症时神经-肌肉兴奋性增高。
题目]
试述低渗性脱水引起外周循环障碍的机
制。
[参考答案]
机制为：①低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；②由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；③由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；④细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
题目]
试述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
[参考答案]
高渗性脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。渗透压升高可通过刺激下丘脑引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重吸收，因而尿量减少，尿比重增加。由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
题目]
某患儿呕吐、腹泻2天，每天水样便7~8次，试分析该患儿可能发生哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？
[参考答案]
主要有：①呕吐、腹泻2天，导致失水多于失钠，引起高渗性脱水；②消化液富含钾、钙、镁，故频繁呕吐、腹泻，可引起低钾血症、低钙血症、低镁血症；③胃液呈酸性，肠液呈碱性，故频繁呕吐、腹泻，可引起混合型酸碱平衡紊乱。
[题目]
严重高渗性脱水为什么易发生脑出血？
[参考答案]
高渗性脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液高渗。严重病例由于细胞外液渗透压显著增高使细胞内水外移，引起细胞脱水。当脑细胞严重脱水时，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下隙出血。
题目]
为什么轻度或早期高渗性脱水患者不易发生休克？
[参考答案]
轻度或早期高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，可通过：①刺激口渴中枢引起口渴饮水来补充水分；②刺激下丘脑引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重吸收；③细胞内水分外移使细胞外液得到一定的补充，故轻度或早期高渗性脱水患者不易发生休克。
题目]
为什么低渗性脱水早期尿量不减少？
[参考答案]
低渗性脱水的特点是失钠多于失水，细胞外液低渗。由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，失钠使血清钠降低，也可刺激醛固酮分泌增多，使肾小管对钠的重吸收相应增多，导致早期尿量增多和低比重尿。但是晚期由于血容量进一步减少，可使ADH释放增多，肾对水重吸收增加，出现
少尿。
[题目]
简述水中毒时体液分布的特点。
[参考答案]
水中毒常因肾排水能力降低而摄入水过多引起，首先出现大量低渗液体堆积在细胞外，使细胞外液渗透压降低；随后大量水向
渗透压相对高的细胞内转移，造成细胞内、外液均增多，渗透压均降低，但体钠总量正常或增多。
题目]
请举例阐明引起血管内外液体交换障碍的主要机制。
[参考答案]
引起血管内外液体交换障碍的原因和主要机制有：①静脉压升高使毛细血管流体静压增高；②血浆白蛋白含量减少使血浆胶体渗透压降低；③各种炎症可增加微血管壁通透性；④淋巴管阻塞或摘除可引起淋巴回流障碍。上述因素导致组织液生成大于回流，发生水肿。
[题目]
水肿对机体有什么影响？
[参考答案]
有利影响：具有稀释毒素、运送抗体等作用。不利影响：细胞营养障碍，影响组织器官功能活动。
题目]
什么是心房钠尿肽，其对水、钠代谢主要有哪些影响？
[参考答案]
心房肽或称为心房利钠肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽，主要从以下4个方面影响水、钠代谢：①拮抗醛固酮的滞钠作用；②抑制醛固酮的分泌；③减少肾素分泌；④对抗血管紧张素的缩血管效应。
[题目]
给低钾血症患者静脉补钾时应注意哪些事项？
[参考答案]
补钾时应注意：①肾功能状态，每日尿量不少于500ml；②静脉补钾不易过快，<20mmol/h；③补钾不易过多，最多每天不超过200mmol；④细胞内缺钾需补钾4~6天，严重者需10~20天后才能达平衡。
题目]
为什么肾衰竭伴有代谢性酸中毒的患者，在纠正酸中毒后容易出现显著的低钙血症？
[参考答案]
慢性肾衰竭时，由于血磷增高，肠钙吸收减少，骨钙动员受阻等因素，血清总钙量已有所降低。伴有代谢性酸中毒时，由于在酸性环境中结合钙的解离度高，血浓度可无明显降低，症状不明显。但当纠正酸中毒后，与蛋白质、有机酸结合增多，可使血浓度显著降低。
缺钾时肾功能的主要损害表现为对ADH的反应性下降、浓缩功能障碍
高钾血症对机体的主要危害表现为引起严重的心律紊乱
对体内外钾平衡起精细调节的肾小管节段是远曲小管、集合管
影响钾离子跨细胞转运的主要激素有胰岛素、肾上腺素、去甲肾上腺素
高钾血症是指血清钾浓度大于5. 5mmo1/L，低钾血症是指血清钾浓度低于3. 5mmol/L，缺钾是指细胞内钾和机体总钾量缺失
微血管壁受损引起水肿的主要机制是组织间液的胶体渗透压增高
引起钠水潴留的基本机制是肾小球-肾小管失平衡
血浆中含量最多的阳离子是( )，血浆中含量最多的阴离子是( )，细胞内液中最主要的阳离子是( )，下常成人血清浓度约为( )。 Na＋、Cl、K＋、140mmol/L
镁的主要生理功能包括维持酶的活性、维持可兴奋细胞的兴奋性、维持细胞的遗传稳定性
影响组织液生成和回流
的所谓"毛细血管有效滤过压"是指有效流体静压减去有效胶体渗透压，所谓"毛细血管有效流体静压"是指毛细血管流体静压与组织间液流体静压之差
正常成年男性的体液总量约占体重的60%，正常成人血浆约占体重的5%
一般情况下正常成人每天水的出入量约为2500m1，正常成人每天最低尿量为500m1。
醛固酮主要作用于(远曲小管和集合管上皮细胞，其作用是增加钠的重吸收
组织间液和血浆所含溶质中的含量差别最大的是蛋白质
代谢性酸中毒时，过度通气可产生低容量性高钠血症。
影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是白蛋白
低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排减少，排增多，尿液呈酸性，而此时血液呈碱性，称为反常性酸性尿。
心房钠尿肽或称为心房利钠肽是一组由心房肌细胞产生的多肽，主要从以下4个方面影响水、钠代谢：①拮抗醛固酮的滞钠作用；②抑制醛固酮的分泌；③减少肾素分泌；④对抗血管紧张素的缩血管效应。
高钾性酸中毒时，因细胞外内移，细胞内外移，使血中浓度升高，细胞内浓度升高，肾小管上皮细胞排增多，排减少，此时血液呈酸性，而尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，称为脱水热，常见于小儿。
去极化阻滞：高钾血症时，细胞内外的K＋浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到55至60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为去极化阻滞。
是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。其特点为血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，但，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。也称为水中毒。
题目]
高容量性高钠血症(hypervolemic hypernatremia)是指血容量和血钠均增高的水、钠代谢紊乱，主要因盐摄入过多引起
。指失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的脱水。也称为高渗性脱水。
不论肾小球滤过率增大或减少，近曲小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~70%，这种现象称为球-管平衡。当病因把这一平衡破坏，称为球-管失平衡。
严重急性高钾血症病人表现弛缓性麻痹是因为去极化阻滞
静脉输注葡萄糖酸钙抢救急性高镁血症患者，其主要机制是钙能拮抗高镁对神经-肌肉的抑制作用
使肾小管重吸收镁的能力增强的因素是PTH
过量胰岛素产生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移
低钾血症对心肌生理特性的影响是使兴奋性升高、传导性降低、自律性升
高、收缩性升高
[题目]
低钾血症时心电图的特点是T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽
低血钾时可有细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿
低镁血症引起心肌自律性增高的主要机制是镁离子对钠离子阻断作用减弱，钠离子内流相对加速
四、酸碱平衡紊乱
[题目]
阴离子隙(AG)增高一般意味着体内发生了正常血氯性代谢性酸中毒【
AG增高型代谢性酸中毒常见于糖尿病酮症酸中毒
尿毒症患者发生代谢性酸中毒时机体代偿调节酸碱平衡最主要依靠肺的代偿
急性代谢性酸中毒时机体代偿调节酸碱平衡最主要依靠肺的代偿
失血性休克失代偿期患者发生代谢性酸中毒时，可出现血管床容积扩大
代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液的比值接近20
血液pH值主要取决于血浆中的比值
实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)均高于正常，且B>SB，表示可能有呼吸性酸中毒
反映酸碱平衡中呼吸因素的最佳指标是
在肾脏使碱性磷酸盐酸化的主要部位是远曲小管和集合管
肾脏重吸收碳酸氢钠的主要部位是近曲小管
急性呼吸性酸中毒时机体代偿调节酸碱平衡最主要依靠红细胞及组织细胞的缓冲作用
慢性呼吸性酸中毒时机体主要依靠的代偿方式是肾脏的代偿
血液缓冲系统对固定酸的缓冲主要靠碳酸氢盐缓冲系统
血气分析测定结果为降低，同时有血浆升高，可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
碱中毒时神经-肌肉应激性增高，出现手足抽搐的发生机制是血浆中游离的钙降低
肾小管性酸中毒患者出现的异常改变有尿pH升高
标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB
体内的变化通过外周化学感受器对呼吸运动产生有效调节作用的范30~60mmHg
能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是缓冲碱(BB)
产氨的主要场所是近曲小管上皮细胞
血液中挥发酸的缓冲主要靠及Hb
血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是、
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸
正常体液中的H+主要来自碳酸释出的H＋
血液缓冲系统对挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲系统
正常体液中的酸性物质主要是新陈代谢后形成的碳酸
正常机体维持酸碱平衡的主要机制有哪些？各有什么特点？
[参考答案]
正常机体维持酸碱平衡主要通过以下4种方式：血液缓冲系统的缓冲、肺的代偿调节作用、肾的代偿调节作用及组织细胞内外的离子交换。这4种方式各有特点：血液的缓冲作用最快但不持久；肺的代偿作用迅速而强大但只能调节血液挥发性酸的浓度；肾脏的代偿调节缓
慢而持久，可以排出固定酸和有效调节血浆的浓度；组织细胞内外离子交换的作用较快较强但可引起血钾浓度的异常。
题目]
动脉血pH值正常能否说明机体酸碱平衡状况正常？为什么？
[参考答案]
动脉血pH值正常不能说明机体酸碱平衡状况正常。动脉血pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体有酸碱平衡紊乱，但处于比较完全的代偿阶段，血液中[]/[]的比值接近20∶1；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。所以还应该结合病史、受检者其他临床表现及和其他酸碱指标加以综合判断。
[题目]
代谢性酸中毒急性发生时机体最重要的代偿调节机制是什么？
[参考答案]
代谢性酸中毒急性发生时，机体主要依靠肺的代偿调节，这是最重要的代偿调节机制；因血液氢离子浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，肺的这种调节作用迅速而强大，可有效地促进二氧化碳的排出，降低动脉血碳酸的浓度，使[]/[]的比值接近正常。
题目]
如何分析判断患者体内的酸碱平衡紊乱？
[参考答案]
在临床工作中，应在掌握有关酸碱平衡紊乱基本知识的基础上，以患者的病史和临床表现为线索，以血气分析结果为依据，以血清电解质检测数据为参考，正确地分析判断具体疾病条件下患者体内的酸碱平衡紊乱。具体步骤为：①根据pH值与浓度判断酸碱失衡的性质(是酸中毒还是碱中毒)和程度(是代偿性的还是失代偿性的)；②根据病史和患者的临床表现判断酸碱失衡的原发因素；③根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；④根据AG值升高与否进一步判断代谢性酸中毒的类型及是否为混合性酸碱失衡。
题目]
急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？
[参考答案]
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3一原发性降低，AB, SB, BB值均降低AB
写出血液中的主要缓冲对，并说明哪一缓冲对最重要及为什么。
[参考答案]
血液中的主要缓冲对是：、、、Pr/HPr和。其中这一缓冲对最重要，因为：①该缓冲对含量最多；②该缓冲对的浓度可进行开放性调节；③该缓冲对中缓冲物质浓度的比值决定了
血液的pH值。
题目]
试述代谢性碱中毒的主要类型及其原因。
[参考答案]
代谢性碱中毒的主要类型及其原因：通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正将其分为两类，即盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。前者主要见于呕吐、胃液吸引及使用利尿剂不当，后者常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症等，往往需要给予醛固酮拮抗剂或补钾治疗。
AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度正常。AG正常型代谢性酸中毒时， 血氯浓度增高
远端肾小管酸中毒的发病环节是( )功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞( )阈值降低，导致血浆( )浓度进行性下降，引起( )代谢性酸中毒。
[参考答案]
集合管泌H＋、重吸收HCO3一、HCO3一、AG正常型
碱中毒时，神经肌肉应激性增高，是由于血浆游离钙浓度降低所致。。
在疾病状态下，SB与AB可以不相等，AB > SB见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒，AB
反常性酸性尿(paradoxical aciduria)
[参考答案]
是指血液碱中毒时尿液反常地偏酸性。一般碱中毒时尿液偏碱性，但低钾血症时因细胞外液钾离子浓度低，使细胞内钾离子外移，同时细胞外氢离子移入细胞内，造成细胞外液碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内因增多、减少而泌增加、泌减少，从而使尿液反常性地呈酸性。
动脉血二氧化碳分压是动脉血浆中呈物理状态溶解的二氧化碳分子所产生的张力，正常值为33~46mmg，平均为40mmg。
题目]
反常性碱性尿(paradoxical alkaluria)
[参考答案]
是指血液酸中毒时尿液反常地偏碱性。一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因减少、增多而泌减少、泌增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。此外反常性碱性尿也见于肾小管性酸中毒。
题目]
麻醉( narcosis)
[参考答案]
是当二氧化碳潴留使超过80mmHg时，患者可出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等，被称为二氧化碳麻醉。
肾小管酸中毒(renal tubular acidosis，RTA) 是一类由于遗传缺陷或受重金属(汞、铅等)及药物(磺胺类等)影响所造成的以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球的功能一般正常，此时机体发生严重的酸中毒而尿液却呈碱性或中性。可分为Ⅰ~Ⅳ4型。
酸碱平衡紊乱是机体在一定病因作用下，体内酸或碱性物
质的量发生异常改变(超负荷或严重不足)，超出了机体自身调节的能力，或是机体自身调节酸碱平衡的机制发生障碍，或是这两种情况均存在，致使机体内环境酸碱稳态遭到破坏的常见的一种基本病理过程。
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB) 是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和条件下所测得的血浆。正常值应与标准碳酸氢盐的浓度一致。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB) 是指在38℃、血红蛋白氧饱和度为100％的条件下，用为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆。正常值为22~27mmol/L，平均值为24mmol/L。
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释出H＋，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称为挥发酸。
主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl一能促进过多的HCO3一经肾排出，使碱中毒得到纠正，此类碱中毒称为盐水反应性碱中毒、
五、缺氧
砒霜中毒引起缺氧的机制是抑制细胞色素氧化酶
吸氧疗法对肺水肿 疾病引起的缺氧效果最好
登山队员在4000m高山上发生缺氧的主要原因是吸入气的氧分压低
由右向左分流的先天性心脏病引起的缺氧的血氧指标变化是体动脉血液氧分压下降
CO中毒 引起的缺氧往往无发绀
呼吸功能不全而发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是氧分压降低
临床最常见的血液性缺氧是贫血
决定血氧饱和度最主要的因素是
促红细胞生成素的产生部位是肾脏
对缺氧最敏感的组织是大脑灰质
引起肠源性发绀的原因是亚硝酸盐中毒
急性缺氧导致肺动脉压升高的主要机制是肺小动脉收缩
决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是电压依赖性钾通道
高压氧治疗缺氧的主要机制是增加血液中溶解氧量
缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是红细胞内2,3-DPG增加
影响动脉血氧分压高低的主要因素是肺呼吸功能
慢性支气管炎病人易发生呼吸性缺氧
室间隔缺损伴肺动脉高压的患者动脉血氧的变化是氧分压降低
高原肺水肿的发病机制主要是肺小动脉不均一性收缩
反映组织利用氧量的指标是动-静脉血氧含量差
组织性缺氧的患者吸氧的主要目的是提高血液与组织之间的氧分压差[题目]
检查动-静脉血氧含量差主要反映的是组织摄取和利用氧的能力[题目]
易引起血液性缺氧的原因是亚硝酸盐中毒题目]
氰化物中毒时血氧变化的特征是动-静脉血氧含量差降低】'、
血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常
，而动-静脉血氧含量差增大见于心力衰竭 题目]
影响动脉血氧含量的主要因素是血红蛋白含量题目]
能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的结合，造成呼吸链中断，使组织用氧严重障碍的因素是氰化物
[题目]
慢性缺氧引起中枢神经系统功能障碍的临床表现为定向障碍
一氧化碳中毒引起缺氧的主要原因是和Hb结合速率变慢
食用大量含硝酸盐的物质后，在肠道还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，称为肠源性紫钳。
P50为血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧亲和力的高低
血氧饱和度(是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。
血氧容量()(为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，主要取决于血红蛋白的质和量
在组织供氧正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
缺氧的基本类型有低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧
影响动脉血氧饱和度高低的最主要因素是动脉血氧分压, 当P50增加时，氧解离曲线(右移
低张性缺氧血气变化的基本特征是动脉血氧分压( 降低 )，动脉血氧含量( 降低 )，动脉血氧饱和度( 降低 )，动-静脉血氧含量差( 减小 )。
PaO2降低对外周化学感受器的直接作用是( 兴奋 )，对呼吸中枢的直接作用是( 抑制 )。
慢性缺氧可刺激肾小管旁间质细胞分泌( 促红细胞生成素 )增多，骨髓造血( 增强 )。
急性缺氧时机体的主要代偿方式是( )及( )，慢性缺氧时机体的主要代偿方式是( )及( )。肺通气量增加、心输出量增加、红细胞增加、组织利用氧的能力增强
细胞缺氧最早发生损伤的部位是( )，还有( )和( )。细胞膜、线粒体、溶酶体
题目]
试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。
[参考答案]
肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道(Kv)、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。
[题目]
低张性缺氧的病因与发病机制是什么？
[参考答案]
低张性缺氧的病因与
发病机制包括3个方面：①吸入气过低，如高原或高空，通风不良的矿井、坑道；②外呼吸功能障碍，肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致；③静脉血液流入动脉，多见于右向左分流的先天性心脏病。
题目]
试述各种类型缺氧时血氧变化的特点。
[参考答案]
各种类型缺氧时血氧变化的特点如下表所示。
各种类型缺氧时血氧的变化特点
缺氧类型 皮肤黏膜颜色
低张性缺氧 N或 或N
发绀
血液性缺氧
N
或N N 苍白，樱桃红色，咖啡色
循环性缺氧
N
N
N
N 苍白，发绀
组织性缺氧
N
N
N
N 玫瑰红色
注：N--不变；--升高；--降低。
[题目]
心力衰竭可引起哪种类型缺氧？
[参考答案]
心力衰竭可引起缺氧的类型是：循环性缺氧和低张性缺氧两种类型。这是因为左心衰竭一方面使心输出量减少，造成组织供氧不足，引起循环性缺氧；另一方面造成肺淤血、肺水肿，引起低张性缺氧。
题目]
缺氧时组织细胞的损伤性变化有哪些？
[参考答案]
缺氧时组织细胞的损伤性变化是：①细胞膜变化。即细胞膜对离子通透性增高，相继引起内流增多，产生细胞水肿；外流加快，直接导致细胞内缺钾，使离子泵功能和合成代谢障碍；内流增多，抑制线粒体呼吸功能，加速溶酶体膜破坏，促使自由基生成，不断加重细胞的损伤。②线粒体变化。重度缺氧时，能明显抑制线粒体功能与氧化过程，使其发生肿胀，嵴内腔扩张、崩解等超微结构异常改变。③溶酶体变化。在缺氧引起的酸中毒环境下，可使溶酶体膜磷醋分解，出现肿胀、破裂，溶酶体酶大量释放，周围组织细胞坏死、溶解等现象。
题目]
试述缺氧时脑水肿形成的机制。
[参考答案]
缺氧时脑水肿形成的机制是：①缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增多。②缺氧致代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性，造成间质性水肿。③缺氧致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留。④脑充血和脑水肿使颅内压升高，脑压高又可压迫脑血管，加重脑缺血和脑缺氧，形成恶性循环。
题目]
缺氧时组织细胞的代偿反应有哪些？
[参考答案]
缺氧时组织细胞的代偿反应是：①细胞利用氧的能力增强。慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶含量增多，酶活性增高，使细胞利用氧的能力增强。②糖酵解增强。磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，在一定程度上补偿能量的不足。③肌红蛋白增加。久居高原的人骨骼肌内肌红蛋白
增多，肌红蛋白与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧的亲和力。肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的储存，在进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用。④低代谢状态。缺氧可使细胞的耗能过程减弱，使细胞处于低代谢状态，减少能量的消耗，有利于在缺氧时生存。
[题目]
什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？
[参考答案]
因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
题目]
急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
[参考答案]
急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
题目]
什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？
[参考答案]
氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发给。发给是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发给。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发给。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发给。患者如合并肺循环障碍，发给可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发给。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl,所以不易出现发给。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
六、发热(
尼克酸使发热反应减弱的机制是增强磷酸二酯酶活性
内生致热原是由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
体温调节的高级中枢位于视前区-下丘脑前部
人体最重要的散热途径是皮肤
革兰阳性菌的致热物质主要是全
菌体和其代谢产物
发热激活物的作用部位是、产内生致热原(EP)细胞
引起发热的最常见的原因是细菌感染
内毒素致热性的主要成分是脂质A
多数发热的发病学首要环节是发热激活物的作用
发热体温上升期动脉血压的变化为轻度升高
输液反应出现的发热其产生原因多数是由于内毒素污染
病毒的致热物质主要是全病毒体及血细胞凝集素
发热机制中共同的中介环节是内生致热原
内毒素是革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖
多数发热发病学的第一环节是发热激活物的作用
发热病人最常出现代谢性酸中毒
体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加18次
外致热原引起发热主要是激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放
发热激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物
发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过内生致热原
高热持续期会出现血液温度等于体温调定点水平，体温不再升高
高温持续期和退热期血压的变化为轻度升高
内毒素的致热途径是不能通过血脑屏障，作用在"产致热原细胞"，使EP产生和释放
高热病人易发生高渗性脱水
寒战是全身性骨骼肌不随意的节律性收缩
内源性致热原的作用部位是下丘脑体温调节中枢
发热时交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
一船认为，体混升高1℃，基础代谢率提高13%
体温上升期皮肤出现"鸡皮疙瘩"是由于竖毛肌收缩
某些生理情况下(剧烈运动、月经前期、心理性应激)也出现体温升高，由于它们属于生理性反应，故称为生理性体温升高。
是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
发热时体温升高极少超过41℃，即使加大致热原的剂量也难越此界线，因此将发热时体温上升的高度被限制在特定范围以下的现象称为热限。
稽留期(fastigium)常称高温持续期或高峰期。是指当体温升高到调定点的新水平时，不再继续升高，而是围绕新的调定点水平作适应性波动。
外致热原引起发热主要是通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原
输液反应出现发热的原因多数是由于( 细菌内毒素污染 )所致。
发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过内生致热原
最常见的肿瘤性发热见于急性白血病
题目]
体温升高包括哪几种情况？
[参考答案]
体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移
引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
题目]
体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？
[参考答案]
体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。
[题目]
内毒素通过哪些基本环节使体温升高？
[参考答案]
内毒素引起的体温升高通过3个基本环节：①信息传递。内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP；EP作为信使，经血流到达下丘脑的体温调节中枢。②中枢调节。EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移。③效应部分。体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。
题目]
发热反应有什么生物学意义？
[参考答案]
发热对机体的影响是利弊并存，由于内生致热原是由一组细胞因子(IL-1，TNF，IFN)所组成的。发热不仅限于体温调节的变化，同时还有内生致热原对靶细胞的作用，包括损伤与抗损伤两方面。适度的体温升高可促进多种免疫功能；负调节介质的调控作用也可限制体温的过度升高。但持久过高的发热对机体显然不利，可损伤机体重要器官功能和免疫功能，使机体呈负营养平衡状态。
题目]
发热时机体有哪些主要代谢改变？
[参考答案]
发热时主要有以下代谢改变：①糖原分解及糖异生作用加强，出现血糖增高和糖尿；糖分解增强而氧的供应相对不足，可使血中乳酸增多。②脂肪分解加强并氧化不全，病人可以出现酮血症和酮尿症；长期发热，患者消瘦。③蛋白质分解代谢加强，机体处于负氮平衡，血浆蛋白减少，出现氮质血症，病人抵抗力下降。④维生素的摄取和吸收都减少，消耗增多，病人发生维生素缺乏。⑤在体温上升期和高热持续期，患者排尿量减少，水、钠和氯在体内
潴留；而在体温下降期由于水分蒸发增多或出汗增多可导致脱水；发热机体代谢紊乱可出现代谢性酸中毒。
目]
发热时机体有哪些主要功能改变？
[参考答案]
发热时主要有以下功能改变：①体温上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温增高直接刺激窦房结，出现心率加快，末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕；高热病人出现烦躁不安、失眠；持续高热可出现昏迷；小儿高热易出现热惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深、加快，利于体温散失，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒；若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续发热损伤肾小管。
题目]
试述外致热原引起发热的基本环节。
[参考答案]
外致热原(发热激活物)激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，EP则通过血脑屏障到达POAH，通过中枢发热介质(正调节介质)使体温调定点上移而导致体温升高(发热)。
[题目]
试述发热的基本发病环节。
[参考答案]
发热的机制包括3个基本环节：①信息传递。发热激活物引起EP的产生释放，EP通过血液运输到达体温调节中枢。②中枢调节。EP直接或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移，使体温调节中枢发出冲动影响效应器反应。③效应部分。效应器通过散热减少，产热增加，使体温上升达到与体温调定点相适应的水平。
题目]
体温升高超过0.5℃就是发热吗？为什么？
[参考答案]
体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.5℃才有可能成为发热。但体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，这被称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
九、应激
生长素急性应激时升高而慢性应激时降低
甲状旁腺所分泌的激素基本不参与应激反应
应激时调控交感神经的中枢位点是蓝斑
应激时HPA轴兴奋的中枢位点是室旁核
应激时最核心的神经内分泌反应是促肾上腺皮质激素释放激素
急性炎症时增加最多的急性期蛋白是C-反应蛋白
交感-肾上腺髓质系统的主要中枢效应兴奋、警觉
全身适应综合征衰竭期时有糖皮质激素受体
数量减少
在全身适应综合征的警觉期，起主要作用的激素是儿茶酚胺
在全身适应综合征的抵抗期，体内起主要作用的激素是糖皮质激素
全身适应综合征(GAS)是指应激原作用后，出现一个连续的动态过程，并最终导致疾病
根据应激原的性质不同可将其分为躯体性应激和心理性应激
应激是指机体对刺激的适应性、防御性反应
心血管系统的应激反应常表现为心率加快、心输出量增加
应激时影响机体情绪反应的主要结构基础是大脑边缘系统
应激性溃疡的发生主要是因为胃黏膜缺血和胃腔内向黏膜内反向弥散
应激性溃疡是一种重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡
应激性溃疡不是应激相关疾病
热休克蛋白的基本功能是帮助蛋白质的正确折叠、移位
HSP最初是在果蝇体中发现的
判断应激强度的指标主要是患者血中皮质醇 的浓度
应激时主要由肝细胞分泌的是急性期反应蛋白
C-反应蛋白是一种急性期反应蛋白
运铁蛋白是负急性期反应蛋白
热休克蛋白是细胞内的一种"分子伴娘"
急性期反应蛋白(acute phase protein)
感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，外周血白细胞数增高、核左移，血浆中某些蛋白质浓度升高等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
分子伴娘(molecular chaperone)
指热休克蛋白，其可参与新合成蛋白质的正确折叠、移位和维持，还能识别并结合于变性蛋白质暴露的疏水区域，防止它们的凝聚，协助蛋白酶系统对它们降解或帮助它们重新形成天然构象。
应激性溃疡(stress ulcer)
是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。
全身适应综合征(general adaptation syndrome)
是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应。当应激原持续作用于机体后，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机体适应能力的耗竭，发生疾病甚至死亡。是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。
应激性溃疡的基本发病机制为(胃、十二指肠粘膜缺血和胃腔内H＋向粘膜内的反向弥散
热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解
急性应激时，外周血中的白细胞数( )，纤维蛋白原浓度( )。慢性应激时，血中的红细胞数常( )。增加、增加、减少
应激导致的免疫功能障碍主要表现在两
大方面，它们是自身免疫病、免疫抑制
急性期反应蛋白主要由( 肝 )细胞合成。
[题目]
急性期反应蛋白的基本功能有哪些？
急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶；②清除异物和坏死组织，以急性期反应蛋白中的C-反应蛋白的作用最明显；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。
题目]
为什么持续应激会造成免疫功能的抑制？
持续应激会造成免疫功能的抑制是由于应激时变化最明显的激素为糖皮质激素和儿茶酚胺，而两者对免疫系统主要都显示抑制效应，因此持续应激通常会造成免疫功能抑制，甚至功能障碍，致使患者对感染的抵抗力下降，特别易遭受呼吸道感染。另外心理因素也会导致免疫功能下降。
题目]
简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元-交感-肾上腺髓质系统在应激时的基本效应。
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元-交感-肾上腺髓质系统应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。
十缺血-再灌注损伤
蛋白激酶C活化使胞质浓度升高的途径是促进交换
最常见的再灌注心律失常是室性心动过速
破坏核酸及染色体的主要自由基是OH
钙超载引起的再灌注损伤中不包括心肌收缩功能减弱
再灌注期间接激活交换的因素是细胞内高
再灌注期直接激活交换的因素是细胞内高
再灌注期细胞内钙超载的主要原因是钙内流增加
膜脂质过氧化可引起膜不饱和脂肪酸减少
黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要
产生无复流现象的主要病理生理学基础是中性粒细胞激活
再灌注过程中不会导致氧自由基生成的是激肽释放酶-激肽系统激活
呼吸爆发是指中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基
再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是氧化巯基
再灌注时细胞内钙升高最主要是因为、Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强
pH反常是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤
再灌注时激活细胞Na+ /Ca2+交换的主要因素是细胞内高Na+
激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是细胞内高H+
@肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2+升高的途径是促进Na+/H+交换
二甲基亚砜可清除OH.
引起再灌注性心律失常发生的主要机制是心肌动作电位时程不均一
黄嘌呤脱氢酶主要存在于血管内皮细胞
脑缺血-再灌注时减少的神经递质是天冬氨酸
脑缺血-再灌注损伤时氨基丁酸增加
再灌注早期血管内皮细胞通过释放黏附分子
促进中性粒细胞黏附
心肌顿抑是指缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低
与再灌注心律失常发生无关的是再灌注时间
引起缺血性心律失常发生的主要机制是ATP敏感的钾通道激活
预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2min，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。
心肌顿抑即心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为pH反常。
用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。
缺血器官、组织恢复血液灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
再灌注期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发。
影响缺血-再灌注损伤的发生及程度的因素除缺血时间长短外，还有侧支循环、组织需氧程度、再灌注条件
目前认为缺血-再灌注损伤的发生机制主要与氧自由基生成、钙超载、白细胞激活有关。
活性氧的种类主要包括氧自由基、非自由基含氧物质
活力最强并对机体损伤最大的活性氧是OH
缺血-再灌注时氧自由基生成的途径主要是血管内皮细胞、中性粒细胞、线粒体
脂性自由基指氧自由基与多价( 不饱和脂肪酸 )作用后生成的中间代谢产物。
非脂质氧自由基主要是指超氧阴离子()、羟自由基(
氧自由基除引起糖基氧化外，主要损伤的大分子是膜磷脂、蛋白质、核酸
生理条件下Na+/Ca2+交换蛋白主要的转运方向是将Ca2+从细胞( )运到细胞( )。内、外
正常时，细胞内钙主要储存在线粒体、肌浆网
再灌注时引起细胞钙超载的最主要途径是Na+/Ca 2+交换蛋白反向转运
再灌注性心律失常以( )心律失常如( )和( )最为多见。室性、室性心动过速、室颤
心肌顿抑的主要发病机制是( 自由基 )爆发性生成和( 钙超载 )。
自由基清除剂可分为( )清除剂和( )清除剂。低分子、酶性
什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
[参考答案]
心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收
缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍,ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。
题目]
心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？
[参考答案]
再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内暴发性增多。主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。
题目]
应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？
[参考答案]
再灌注时采用低压低流、低温、低pH,低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na+/H+交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。
题目]
哪些因素可影响缺血-再灌注损伤的发生？
[参考答案]
组织器官缺血后恢复血液供应都有可能发生再灌注损伤，但再灌注损伤是否出现还与下列因素有关：①缺血时间。缺血时间长短与再灌注损伤的发生与否有关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。②侧支循环。缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。③需氧程度。对氧需求量高的组织器官易发生再灌注损伤。④再灌注条件。低压、低温、低pH，低钠、低钙液灌流可使心肌再灌注损伤减轻，而高钠、高钙可加重再灌注损伤。
题目]
什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？
[参考答案]
心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；