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慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆的气流受限。

【病因与发病机制】

确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡以及氧化-抗氧化失衡是COPD发病的三个重要环节。

(一)吸烟

为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

(二)职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。

(三)空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

(四)感染因素

与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。细菌定植导致气道慢性炎症与COPD的急性加重有关。是COPD发生和进展的重要原因。

(五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡

-抗胰蛋白酶蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;目前最明确的基因危险因素是a

1

(a

-AT)缺乏。有PiMM遗传表型。PiZZ为其表型。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具1

有抑制功能,其中a

1-抗胰蛋白酶(a

1

-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足

均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a

1

-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道,

我国a

1

-AT的遗传表型为PiMM,未发现PiZZ纯合子。

(六)氧化应激

有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O

2

-)、羟根(OH)、

次氯酸(HClO)、H

2O

2

和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋

白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

(七)炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

(八)支气管哮喘

支气管哮喘患者形成COPD的风险是非哮喘患者的12倍,20%的哮喘患者最终发展为COPD。

(九)其他

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。

【病理生理】

COPD的病理生理改变主要包括气流受限、气体陷闭、气体交换障碍、粘液高分泌、肺动脉高压和全身性表现。

(一)气体受限及气体陷闭

呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志和诊断COPD的关键。小气道的结构重塑(纤维化和狭窄)是不可逆气流受限的最主要原因。

(二)气体交换障碍

主要表现为低氧血症,疾病继续发展则出现高碳酸血症。肺气肿、外周气道阻塞、肺血管床的减少可引起通气/血流比值的失调,呼吸肌功能的损害可进一步降低通气引起二氧化碳潴留。

(三)粘液高分泌

粘液腺的肥大和杯状细胞数目增多导致粘液分泌增加。纤毛上皮细胞磷状化生使粘液-纤毛清除机制受损。

(四)肺动脉高压

慢性缺氧可导致肺小血管的收缩,形成轻到中度的肺动脉高压。缺氧的持续存在逐渐引起结构改变,包括血管内膜增生、平滑肌肥厚增殖、炎症细胞的浸润和内皮细胞的功能紊乱,肺小动脉原位血栓形成,肺实质的破坏加重肺血管床的毁损,这些综合因素使肺动脉压力逐渐增高,致慢性肺源性心脏病,形成右心功能不全。

在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV

1

)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

慢性支气管炎并发肺气肿时,视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时,肺通气功能障碍,最大通气量降低。随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。如此,肺泡及毛细血管大量丧失,

弥散面积减少,产生通气与血流比例失调,导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。

【病理改变】

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大,腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。

各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润,管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-2),全小叶型(图2-6-3)及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄,引起所属终末肺组织,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。

【临床表现】

(一)症状

起病缓慢、病程较长。主要症状:

1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降,食欲减退等。

(二)体征

早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:

1.视诊胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

【实验室检查】

(一)肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV

1

/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。

第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV

1

%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。

吸入支气管舒张药后FEV

1/FVC<70%及FEV

1

<80%预计值者,可确定为不能完全可逆的

气流受限。

如果FEV

1/FVC<70%,FEV

1

>80%预计值者,是发展成不完全可逆气流受限的早期预计

指标。

肺功能检查是诊断COPD的必备条件。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的金标准。

2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显,故RV/TLC增高。

3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降,该项指标对诊断有参考价值。

(二)胸部X线检查

COPD早期胸片可无变化,以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

(三)胸部CT检查

CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT,对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

(四)血气检查

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

(五)其他

COPD合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能查出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

【诊断与严重程度分级】

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可

逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV

1/FVC<70%及FEV

1

<80%预

计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV

1/FVC<70%,而FEV

1

≥80%预

计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD。

根据FEV

1/FVC、FEV

1

%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。

目前推荐BODE分级:B:BMI(以体重除以身高的平方);O:气流受限(肺功能指标);

E:代表运动(功能状态,一般以6分钟步行距离来表示)

D:呼吸困难症状;

COPD病程分期:急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状,稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。C反应蛋白(CRP,C-Reactive Protein)认为是目前较好反应急性加重的一个指标。深吸气量(IU,Inspiratory Capacity)可能是一个评价急性加重期呼吸功能受损的有用指标。

【鉴别诊断】

(一)支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,常有家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。

(二)支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT可见支气管扩张改变。

(三)肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现抗酸杆菌,胸部X线片检查可发现病灶。

(四)弥漫性泛细支气管炎

大多数为男性非吸烟者,几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征,红霉素治疗有效。

(五)支气管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰,可有痰中带血,或原有慢性咳嗽,咳嗽性质发生改变,胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。

(六)其他原因所致呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义,但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down 综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测

/FVC≥70%,与COPD不同。

定没有气流受限的改变,即FEV

1

【并发症】

(一)慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

(二)自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。

(三)慢性肺源性心脏病

由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

【治疗】

稳定期COPD的分级治疗方案

注:短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱;长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱;建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。

(一)稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。

2.支气管舒张药作用机制包括改变气道平滑肌的张力,扩张大气道,增加呼气流速,增加运动耐力等。包括短期按需应用以暂时缓解症状,及长期规则应用以减轻症状。

肾上腺素受体激动剂:作用机制:激活腺苷酸环化酶,使细胞内环磷酸腺苷酶(一)、β

2

(cAMP)含量增加,游离钙离子Ca2+减少,缓解平滑肌痉挛。主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂,每次100-200μg(1-2喷),定量吸入,吸入后数分钟起效,15-30分钟达到峰值,疗效持续4-6小时,每24小时不超过8-12 喷,主张:第一小时内1次/20min,以后3-4次/日。特布他林(terbutaline)气雾剂200μg/喷,亦有同样作用。可缓解症状,尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗( formoterol)等长效β

肾上腺素受体激动剂,每日仅需

2

吸入2次。口服制剂起效慢,全身副作用大,不主张首选。

β2受体激动剂的主要副作用:有窦性心动过速、心律失常、肌肉震颤、代谢紊乱(低钾、血糖增高)等。

(1)骨骼肌:药物剂量较高时,对于某些老年患者来说,躯体肌肉震颤和痉挛引起不便,这是由于β2受体激动剂直接作用于骨骼肌的结果。

(2)呼吸系统:①支气管痉挛少有发生,可能和喷射剂有关;②低氧血症:无论是长效还是短效制剂用药后PaO2都有轻微的下降,有无临床意义值得怀疑,可能由肺血管扩张致通气/血流比值失调引起,氧耗量在静息的情况下有所增加;③在哮喘患者中,有报道对支气管扩张剂耐受甚至无效的情况。

(3)心血管系统:窦性心动过速、心悸、QTc期延长、血管舒张以及心律不齐见于敏感的患者,其发生率相对较低。其原因是由于直接作用与受体或由于血管扩张反射作用。短效制剂在COPD患者中并不会使急性心肌梗死的危险性增加。

(4)中枢神经系统:主要有头痛、坐立不安、头晕焦虑以及失眠。

(5)代谢作用:①低血钾,主要是由于骨骼肌β2受体激动剂导致钾吸收引起,一般作用小,无显著临床意义,但某些情况下也可引起严重的问题。对严重哮喘患者应监测血钾浓度,低血钾多发生在和噻嗪类利尿药合用时;②高血糖和胰岛素,多与糖尿病患者有关;③代谢快速耐受性有所发生,但并非作为支气管舒张剂而发生的。

禁忌症和注意事项:

(1)超敏反应:吸入β2受体激动剂禁忌证是患者既往不能对该药其中任何一种成分有过敏史。

(2)肥厚性心肌病:心肌病应避免使用汤受体激动剂。更需要额外小心的是心肌供血不足和低血钾的患者。

(3)糖尿病:由于β2受体激动剂可导致高血糖,从开始使用就应监测血糖。

(4)甲亢:沙美特罗在甲亢患者应慎用。

联合吸入皮质醇和长效β2受体激动剂LABAS:

舒利迭:沙美特罗和丙酸氟替卡松,50/100μg,50/250μg,50/500μg;1吸,2次/日,吸后漱口。信必可都保:氟美特罗和布地奈得

(二)、抗胆碱能药:作用机制:通过阻断气道平滑肌上胆碱能M受体,抑制细胞内环磷酸腺鸟苷(cGMP)的合成,降低迷走神经张力,使气管舒张、气道分泌物减少。是COPD常用的药物,主要品种为异丙托溴铵(ipratropinm)气雾剂,定量吸人,起效较沙丁胺醇慢,5分钟起效,4小时达峰值,持续6-8 小时,每次40-80μg ,每天3-4次。长效抗胆碱药有

噻托溴铵(tiotropium bromide)选择性作用于M

1、M

3

受体,每次吸人18μg, 每天一次,

应用噻托溴铵的患者FEV1和FVC的增加较LABA组有显著差异,并且噻托溴铵组FEV1的年下降率为30ml,较对照组明显减慢。

抗胆碱能药物的主要副作用为口干、恶心、口苦及有金属味,青光眼及前列腺肥大患者宜慎用。

(1)口干和咳嗽是最常见的副作用,可以在接受噻托溴铵治疗的15%的患者中见到。口干的发生率比异丙托溴铵高,但通常是轻微的。口腔干燥理论上有可能会引起龋齿。

(2)部分患者出现一种苦的似金属的味道。

(3)矛盾的(吸入剂)支气管收缩通常是由于添加的溶剂引起。

(4)急性超敏反应可能发生。

(5)在一些没有用接口的上了年纪的患者可能发生青光眼,大概是药物直接作用于眼睛所致。为了避免闭角型青光眼的发生,应避免噻托溴铵进入眼睛。抗胆碱能类药物可引起眼痛、视物模糊、视力晕轮以及结膜和角膜充血(发红)。

(6)咽炎和上呼吸道炎症可能增加。

(7)全身副作用发生是罕见的,但是理论上可能发生的是尿潴留、前列腺增生、便秘、心动过速或心悸。

(8)头痛、神经质、兴奋、头昏都可能发生。

(9)尽管粘液腺分泌减少,粘液纤毛的清洁作用不会被抗胆碱能类药物影响。

(10)呼吸道感染的发生率不会受到影响。

(1)异丙托溴铵(ipratropinm,爱全乐):通常是定量吸人器或干粉吸入器,每次剂量是20μg或40μg。也有雾化吸人剂型。异丙托溴铵通常是每日给予3~4次,每次40~80μg。(2)氧托溴铵:通常也是定量吸入器或干粉吸入器,每次剂量是100μg。也有雾化吸人剂型。氧托溴铵通常是每日给予2~3次,每次200μg。

(3)可必特:是混合的支气管扩张药物吸入剂包括抗胆碱能类药物(异丙托溴铵,20μg)和短效β2受体激动剂(沙丁胺醇,100μg)。可必特一般是每日吸4次,每次两吸。

(4)噻托溴铵(tiotropium bromide,spirival思力华):是装在小囊内,每个包含22.5μg噻托溴铵一水合物,等同于18μg噻托溴铵。用handihaler吸入器吸入,每日吸入1次,是一种特殊的干粉吸入系统。

(5)Duovent和Berodual:是混合的支气管扩张药物吸入剂包括抗胆碱能类药物〔异丙托溴铵)和短效β2受体激动剂〔非诺特罗)。Duovent仅在一些国家使用,Berodual应用的国家较多但在北美和英国没有上市。

(三)、甲基黄嘌呤类药物(茶碱类):主要是通过抑制胆碱酯酶的活性而舒张气管,同时还有抗炎、改善呼吸肌功能等肺外其他表现。主要通过细胞色素P450氧化酶代谢。茶碱缓释或控释片,0.2g,每12小时1次;氨茶碱(aminophylline) , 0.1g,每日3次;多索茶碱等。茶碱的毒副作用与血药浓度十分接近,应进行血药浓度监测,其安全浓度为

6-15mmol/L。缓释型茶碱可提供较为安全的血药浓度,适合COPD患者的使用。

茶碱副作用包括心律失常、癫痫大发作、头痛、胃肠道不适(恶心、烧心)、失眠等。

(1)恶心和呕吐、食欲下降、胃部不适、腹部不适、烧心、胃食管反流、腹泻和呕血。

(2)头痛、焦虑、坐立不安、失眠、震颤。

(3)癫痈发作包括大发作,与以前是否有癫痫史无关。

(4)多尿。

(5)心脏节律不齐:心悸,房性和室性的心律不齐,室上性心动过速,室性心动过速,低血压。

(6)过量的风险,与其他支气管扩张药不同。

(四)、祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol), 30mg,每日3次,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g,每日3次,或羧甲司坦(carbocisteine)0.5g,每日3次。稀化黏素0.5g,每日3次。

(五)、糖皮质激素对重度和极重度患者(Ⅲ级和Ⅳ级),反复加重的患者,有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β

2

肾上腺素受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量,甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

(1)二丙酸倍氯米松(BDP):两个丙酸盐基团结合在碳17上,代谢产物是倍氯米松单丙酸盐(17-BMP)。

(2)布地奈德:是没有卤化的皮质类固醇,具有高度的抗炎作用和低的全身生物利用度。(3)丙酸氟替卡松:是三氟化的糖皮质激素,由17-carbothioate(含有硫磺)衍生而来。

(六)、长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血

流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征:①PaO

2

≤55mmHg

或SaO

2≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO

2

55-60mmHg,或SaO

2

<89%,并有肺动脉高压、

心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧,氧流量为

1.0-

2.OL/min,吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下,达到PaO

2

≥60mmHg和(或)

使SaO

2

升至90%。

(七)、康复计划:运动训练和肌肉锻炼。呼吸锻炼主要应用吸气阻力器或呼吸锻炼器进行吸气或呼气的锻炼,康复治疗时间一般为6-12周。增加能量摄入、补充营养物质、给予合成激素以增加食欲均可改善营养状况。

(八)、无创机械通气:对于白天二氧化碳潴留的患者与氧疗合用。

(九)、外科治疗:包括肺大泡切除、肺减溶术、肺移植术。

(二)急性加重期治疗

1.确定COPD急性加重的原因:

引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染,以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定,环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。

2.COPD急性加重严重程度的评估:

与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较,可据以判断本次急性加重的严重程度。

(1)肺功能测定:FEV1<1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。

(2)动脉血气分析:PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHg,pH<7.30提示病情危重,需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件,应转入内科或呼吸重症监护治疗病房(MICU 或RICU)。

(3)胸部影像学、心电图(ECG)检查:胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况,要警惕肺血栓栓塞症的可能,宜安排CT肺动脉造影(CTPA)等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和(或)肥厚的诊断。

(4)其他实验室检查:血象(血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等)、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情,指导诊疗。

3.COPD急性加重的院外治疗:

对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗,但需注意严密观察病情变化,及时决定需否送医院治疗。

(1)支气管舒张剂:COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物,可以加用。对更严重的病例,可以给予数天较大剂量的雾化治疗,如沙丁胺醇、异丙托溴铵,或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。

(2)糖皮质激素:全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1<50%预计值,除应用支气管舒张剂外,可考虑口服糖皮质激素,如泼尼松龙每日30-40mg,连用7-10d。

(3)抗菌药物:COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度,结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物(见表)。

COPD急性加重期抗菌药物应用参考表

4.COPD急性加重的住院治疗。

(1)住院治疗的指征:

1)症状明显加重,如短期出现的静息状况下呼吸困难等;

2)出现新的体征或原有体征加重,如发绀、外周水肿等;

3)新近发生的心律失常;

4)有严重的伴随疾病;

5)初始治疗方案失败;

6)高龄;

7)诊断不明确;

8)院外治疗效果欠佳。

(2)收住ICU的指征:

1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;

2)出现精神障碍,如嗜睡,昏迷;

3)经氧疗和无创正压通气(NIPPV)治疗后,仍存在严重低氧血症(PaO2<50mmHg)和(或)严重高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)和(或)严重呼吸性酸中毒(PH<7.30)无缓解,或者恶化。

住院治疗:

急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰;或者是需要改变用药方案。

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度,最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3.支气管舒张药药物同稳定期。

短效吸入β2受体激动剂可以作为COPD急性加重的首选用药。能作为急救用药的有沙丁胺醇和福莫特罗。效果不佳时可以连用抗胆碱能药物。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗,如应用沙丁胺醇500μg 或异丙托嗅按500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250-500μg,通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。

4.低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧,或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧,使PaO2达到60mmHg以上或SaO2达到90%以上。鼻导管给氧时,吸人的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)FiO2=21+4×氧流量(L/min)。一般吸人氧浓度为28%-30%,应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

机械通气:无创机械通气与有创机械通气。

无创机械通气:COPD急性加重合并轻中度呼吸功能不全,呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创通气可获得良好疗效。无创机械通气应用指征为:①中至重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动。②中至重度酸中毒(PH:7.25-7.35)伴或不伴高碳酸血症(PaCO2:45-60mmHg)。③呼吸频率>25次/分。注意患者能否耐受或禁忌。

有创机械通气:有创机械通气指征:①不能耐受无创通气或无创通气失败或禁忌。②严重的呼吸困难、辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动。③呼吸频率>35次/分。④危及生命的低氧血症(PaO2<45mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg)。⑤严重的呼吸性酸中毒(PH<7.25)伴或不伴高碳酸血症(PaCO2>60mmHg)。⑥呼吸停止⑦嗜睡、神志改变⑧严重的心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)⑨出现其他并发症(代谢紊乱、酸碱失衡、感染中毒症、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液)。上述适应症中以神志改变意义最大。

5.抗生素当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注,每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素,一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌,根据药敏结果选用抗生素。

6.糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 连用10-14天,或布地奈德雾化吸入(2mg,每6小时一次)与口服泼尼松龙(30mg,每日一次)相当,也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。延长激素应用时间不

能显著改善疗效,反而增加副作用。对重度和极重度患者(Ⅲ级和Ⅳ级),反复加重的患者,

肾上腺素受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量、有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β

2

减少急性加重发作频率、提高生活质量,甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

7.祛痰剂溴己新8-16mg,每日3次;盐酸氨溴索3Omg,每日3次酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

【预防】

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸人,可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD 并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。

急性加重期治疗方案:

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限: FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆:吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l/FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它:RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析

?FEV l<40%预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准: 静息状态海平面吸空气 PaO 2<60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 >50 mm Hg 其他实验室检查: ?PaO2<55 mm Hg时,血红蛋白及红 细胞可增高,红细胞压积>55%诊 断为红细胞增多症 ?并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期(AECOPD) 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加,痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。2.职业性粉尘和化学物质接触史。3.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4.家族史:有家族倾向。 二、临床表现 1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺病程模板

. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名:*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重,伴头晕头痛,测体温38.1℃,即予心电监护、吸氧,双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音,心电监护示心率134次/分,BP 198/81mmhg,考虑慢阻肺急发、心功能不全,予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰,静注速尿针20mg,之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰,胸闷气促较前好转,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸痛咯血,食欲可。查体:T 37℃,口唇无发绀(吸氧中),双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L;今日B超示左肾钙化点;患者既往有慢性咳嗽气促史10余年,此次出现症状加重入院,昨伴有发热,结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成,昨晚间出现胸闷气促加重,考虑为肺功能较差,合并感染等所致,但发作时血压较高,需排除心衰可能,今继予抗感染、平喘祛痰等治疗,并停用心电监护,予监测血压,注观。

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是( D ) A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为( A ) A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是( B ) A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状( C ) A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是( C ) A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是( A )

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是( B ) A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 <60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min,每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2>90%,并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为( D ) A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时,吸气与呼气之比为( D ) A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是( B ) A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是( C ) A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教(一)什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制,引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变,最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内)的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 (二)什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料. 4.反复呼吸道感染. (三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促,逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COPD患者如果出现: 和平时相比感到气急加重;

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示,COPD患者可能发生了急性加重,需引起重视,并及时就诊. (四)健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位,.病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度,室温18~20摄氏度,相对湿度50—70.冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气,防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良,应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐,避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物,如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等;避免进食引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法: 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间

慢性阻塞性肺病的个案护理

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术,提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者,女性,78岁,因“反复咳嗽气喘十年余,加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽,咯少量白色粘痰,活动后气喘明显,期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状,自行在家服用头孢他啶胶囊,症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作,咳中量黄浓痰,气喘,休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1<80%预计值。体检:桶状胸,双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息,氧气1L/min吸入,并予氨溴索化痰,头孢哌酮抗感染,多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿,近日痰粘不易咯出,并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠,从临床表现看可考虑患者出现:() A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察,应重点注意:() A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅?:() A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼,指导患者练习缩唇呼吸,正确的动作是:() A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后,建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是:() A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2<55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的?

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)是一种以气流受限为特征,可以预防、治疗的肺部疾病,气流受限不完全可逆,并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关,但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病,多发病,本并可导致患者肺功能进行性减退,严重影响患者日常工作与生活质量,后期伴随心功能不全及全身反应,患病率、病死率极高。以美国为例,1965年-1998年30余年间,冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%,而COPD则增加63%;美国成年男性患COPD者占4%-6%,女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示:COPD占15岁以上人群3%,而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查,COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示,目前COPD已成为人类死因第4,预计2020年,将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症,如患者每年咳嗽咳痰超过3个月,连续2年以上,并可排外其他原因(如肺癌、肺结核等)所致慢性咳嗽,即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏,出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限,则可诊断为COPD,否则则视为COPD高危期,应积极避免一切致COPD的危险因素,防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征,同表现为气道阻塞、气流受限,同为慢性炎症,但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆,是区别与COPD的一个明显特征,但随着哮喘病程延长,病情加重,可致不可逆的气道重塑,这使得与COPD鉴别难度有所增加,且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病,多发病,气道高反应为二者共同高危因素,因此COPD合并哮喘并不少见,临床工作中,应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手,以明确诊断。 另外,其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD,如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1.吸烟:最重要的致病因素,没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降,易感染、易受其他理化因素损伤;致纤毛倒伏断裂,使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出,气道自净能力降低,为病原微生物提供培养基;长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大,粘液分泌增多,气道自净能力进一步降低;支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染,长期严正及损伤刺激年末下感受器,致副交感神经兴奋,引起气道平滑肌收缩,气流受限;烟草、烟雾可致氧自由基增多,诱

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 【病史采集】 1.有无长期吸烟史或职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 2.除外慢性咳嗽的其他各种原因后,患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年,并伴有进行性加重气喘。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重逐渐频繁。 3.有无家族聚集倾向。 【体格检查】 早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征: (1)视诊及触诊:胸廓形态异常,胸部过度充气、前后径增大;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症有胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀,伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻及干性罗音,两肺底或其他肺野可闻及湿啰音,心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 【辅助检查】 1.肺功能检查判断气流受限的客观指标,对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEVl与用力肺活量(FVC)之比(FEV1/FVC)降低来确定的。 (1)吸入支气管扩张剂后(如吸入如400μg的沙丁胺醇),FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。 (2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标,但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强,PEF有可能低估气流阻塞的程度。 (3)气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。 (4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。 2.支气管扩张剂可逆试验已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别COPD与哮喘,以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存,长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史),则可以进行支气管扩张剂或者田服糖皮质激素可逆试验,使用支气管扩张剂前后比较,FEV1增加12%,同时绝对值增加200ml,考虑有显著性。 3.胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变;表现为胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时,除右心增大外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 4.胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的

慢性阻塞性肺疾病相关知识

慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一 种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发 展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 临床表现: (1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 (2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。 (4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 (5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,吸入支气管扩张剂后FEV l/FVC<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。 COPD肺功能分级:

稳定期治疗 可采用非药物治疗:注意休息,避免受凉、防感冒,加强营养,多吃鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等食物,戒烟,运动或肺康复训练,按医嘱服药,不可随意减量或停药,接种流感疫苗与肺炎疫苗,保持心情舒畅,注意休息,劳逸结合,适当锻炼。 急性加重期治疗 (1)吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。 (2)支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂,如异丙托溴铵、沙丁胺醇。 (3)全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙,连续用药5天。 (4)抗感染药物以下三种情况需要使用:呼吸困难加重,痰量增多,咳脓痰;脓痰增多,并有其他症状;需要机械通气。 温馨提示: ◆患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,咳嗽、气短或喘息加 重,痰量增多呈脓性或黏液脓性,运动耐力下降、发热和(或)胸 部影像异常时可能为COPD加重的征兆。至少具有以下3项中的 2项即可诊断:①气促加重,②痰量增加,③痰变脓性 ◆呼吸锻炼的方法:⑴腹式呼吸:患者取仰卧位,一手放在胸部,一 手放在腹部,经口缓缓吸气,使腹部升高顶住手,然后收缩腹部肌 肉,缓慢呼气,吸气:呼气时间比=1:2或1:3。腹式呼吸7~8 次/分钟,每次10~20分钟,每日2~3次;⑵缩唇式呼吸:患者 用鼻吸气,呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼 出;⑶有效咳嗽、咳痰的方法:取坐位,先深而慢地呼吸56次, 后深吸气到膈肌完全下降,屏气3~5秒,继而缩唇(噘嘴),缓慢 将肺内气体呼出,再深吸一口气屏气3~5秒,气体前倾,从胸腔

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论

3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名:xxx 性别:男 年龄:75岁 住院号:14030223 时间:3月 地点:内一科护士办公室 讨论目的:提高护理质量 参加人员: 主讲人:xxx(护士长) 责任护士xxx进行病情介绍: 病例特点:患者老年男性,起病缓,病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"入院。 1、5+年前,患者受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,无喘息、咯血,无胸闷、胸痛及呼吸困难,无潮热、盗

汗,无心累、气促等症状,于院外就诊,以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作,每次性质同前,冬春季节多发,每年累计发作时间超过3个月。2+年前,患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状,偶有胸闷,无心前区压榨感,多次在当地卫生院住院治疗,诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作,2月前,患者受凉后出现阵发性频咳,咳多量黄白色粘液痰,活动后心累、气促明显,伴胸闷。无双下肢水肿,无心悸、夜间端坐呼吸,无胸痛及心前区压榨感,患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗,症状无明显缓解,为求治愈,今来我院,门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史:平素体键。 3、入院查体:T:36.2℃,P:101次/分,R:25次/分,BP: 104/71mmHg。精神萎靡,平车入病房,查体合作。端坐体位,咽充血,双扁桃体无肿大,无脓性分泌物。桶状胸,呼吸动度减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,双肺呼吸音粗

糙,双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音,右下肺呼吸音减弱。心率101次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音5次/分,双下肢无水肿。 4、辅助检查:心电图:①、窦性心动过速;②、不完全性右束支传导阻滞;③、左心房负荷过重;④、显著心电轴右偏;⑤、QT间期延长。随机血糖:12.4mmol/L.血气分析:PH 7.365,PCO2 59.7mmHg,PO2 70.5mmHg。胸片示:①、慢支炎并双下肺感染,肺气肿,肺心病征象; ②、双上肺陈旧性病灶;③、右侧胸膜反应,建议结合临床。 初步诊断:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期;2、①、慢性肺源性心脏病;②、心功能Ⅲ级;3、双下肺肺炎;4、陈旧性肺结核;5、右胸膜炎 6、2型糖尿病? 诊断依据:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期,2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据:(1)老年男性患者(2)以"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"为

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