慢性阻塞性肺(病程)模板

2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名：***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录

患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。

医师签名：***

2015-03-13 10:15 ***副主任医师查房记录

***主任医师查房：患者为老年女性，既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史，因“咳嗽、气促10年余，再发加重1周”入院。今查房，患者仍有咳嗽咳痰，有胸闷气喘。查体：T 36.6℃，P 88次/分，R 19次/分，BP 100/60mmHg；神志清，精神可，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，神经系统检查无异常。辅助检查：胸部CT示：两肺纤维灶，慢支伴感染、肺气肿征象，肺大泡形成；心电图示：窦性心律，轻度ST-T改变；血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L。谈主任查房：1、结合病史和查体，患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别：（1）肺结核：反复咳嗽咳痰，双肺干湿罗音，需考虑肺结核，但患者无低热盗汗等结核毒性症状，既往否认结核病史，可进一步行痰菌检查以排除之；（2）肺癌：老年患者，咳嗽气促，需排除肿瘤，可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之；（3）冠心病，左心衰竭：活动后气促，老年患者，需考虑左心衰，但患者无高血压，动脉硬化等易发因素，进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。2、完善相关检查，治疗上继续予头孢他啶针2.0 bid 静滴联合左氧氟沙星针 0.5qd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗，继观。

医师签名:**

2015-03-15 10:53

患者今感咳嗽咳痰较前好转，痰为白色粘液样，不易咳出，活动后稍感胸闷，伴头晕，无恶心呕吐，无畏寒发热，无胸痛咯血，食欲一般。查体：T 36.8℃，BP 140/80mmhg，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。患者目前症状有所好转，今起停用甲强龙针组，继予抗感染、祛痰平喘治疗，注观。

医师签名：***

2015-03-17 13:20 *** 主治医师查房记录

患者今诉咳嗽咳痰及胸闷气促较前改善，一般活动不受限，无头晕头痛，无恶心呕吐，无胸痛咯血，无腹胀腹痛腹泻等不适；查体：BP 130/80mmhg，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许细湿啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。血常规：白细胞，4.60*10^9/L，中性粒细胞计数，3.54*10^9/L，中性粒细胞百分比，76.9%，红细胞，2.93*10^12/L，血红蛋白，95g/L，血小板，103*10^9/L，超敏C 反应蛋白，45.9mg/L；肾功能电解质：尿素氮，3.40mmol/L，肌酐，70.2μmol/L，钾，2.86mmol/L，钠，140.1mmol/L，氯，94.8mmol/L；今***主治医师查房示：患者现症状改善，血常规提示炎症未完全吸收，血电解质检测提示低钾低氯血症，予口服补钾纠正电解质代谢紊乱，余抗感染等对症支持治疗不变，继观。

医师签名：***

2015-03-19 13:06 *** 主治医师查房记录

患者现略有咳嗽咳痰，活动后稍感胸闷气促，一般活动不受影响，无畏寒发热，无胸痛咯血，无心悸心慌，无恶心呕吐，无头晕头痛，胃纳及睡眠可，大小便无殊。查体：颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许细湿啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。血常规：白细胞，4.21*10^9/L，中性粒细胞计数，3.20*10^9/L，中性粒细胞百分比，76.0%，红细胞，2.90*10^12/L，血红蛋白，93g/L，血小板，150*10^9/L，超敏C反应蛋白，15.7mg/L；电解质(全套)/7项：钾，4.48mmol/L，钠，138.4mmol/L，氯，99.9mmol/L；今***主治医师查房示：患者现咳嗽咳痰及胸闷气促症状较前改善，治疗有效，病情好转，一般情况可，今予以出院。

医师签名：***

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

心脏内科病历书写规范

第六节心脏内科病历 一、心血管内科病历内容及书写要求 心血管疾病的病历除按一般病历要求外，尚有下列一些注意点： （一）病史先天性心脏病者当询明首次出现的症状及年龄，如发绀见于出生时或出生后数天者提示为大血管错位，如到青、中年才出现者则提示房间隔缺损艾森曼格（Eisenmenger）综合征。冠心病者心绞痛常是回忆性的症状，实际上不是疼痛，而主要是压闷或绞窄感，应细致询明发作的时间、部位、性质、放射部位、诱因（常在活动量大或情绪激动等情况下发生）、持续时间、发作频率、缓解方法、药物疗效等。心肌炎者当询明病前数周的呼吸道、肠道感染病史。高血压者要询明发现日期、诱因、何时出现血压最高值，平素血压值，能否降至正常，药物疗效及病情进展情况，尤其要注意最近应用洋地黄、利尿剂、抗心律失常药物的情况，并应注意探询其毒性反应及注意有无低钾倾向。慢性病史要询问其发展规律。有的病人往往有某些体征而习惯于心悸、气短、乏力等轻度症状，缺少主诉。有的似乎非循环系统的症状，如呼吸困难、食欲不振、尿少、乏力等，实则与心功能不全有关，均应记载。这些都对病情的判断、分期或心功能的分级有重要价值。凡过去作过的检查，也应尽可能将确切的结果择要在病史中介绍。 （二）体格检查要有全局观点进行系统检查，切不可只注意心血管方面的体征而忽视全身的其他相关表现。高脂血症、冠心病者可出现早发角膜环、睑黄斑耳垂纹。重症慢性心力衰竭可见巩膜黄染。长期卧床的心力衰竭者的水肿，可仅见于骶部及大腿的低位处。入院时有高血压者，应一日多次测血压连测三天，必要时要停用降压药后观察基础血压。初患高血压者。触诊要注意心尖搏动强弱、范围、异常搏动或感觉。听诊有杂音者当确定其部位、性质、放射传导情况，与呼吸及体位的关系，并按6级制注明其强度。某些先天性心脏病者，要注意全身发育、骨骼生长异常等表现，如马凡（Marfan）综合征除心脏有杂音外，常伴有眼球晶体脱位、手指过长等体征。 （三）检验及其他检查心血管病例除作常规检验外，一般均应作心电图，X线胸部正、侧位片，超声心动图等检查。视病情作有关特殊检查，包括心电图运动试验（二级梯、平板）、心电图监测、动态心电图、心功能测定等。急性心肌梗塞等病例要按病程时间进行按规定要求的心电图、血清心肌酶等检查，并定期进行复查。各次检查应注明作图或采血的年、月、日、时、分。各次检查要讲究及时及实效。疑为感染性心内膜炎者，应在入院前或入院初给予抗生素前采血作细菌、厌氧菌培养或真菌培养，并隔数小时或在高热时连续送血培养数次，以利获得阳性结果，并取得药物敏感试验报告。已用抗生素者，应在血培养送检单上注明。 二、心血管内科病历举例 入院记录 辛志强，男性，60岁，已婚，山东平原县人，上海饭店副经理，因反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年，加重2月余，于1991年3月11日急诊入院。

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

呼吸内科完整病历模板1

呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，

咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。

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2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁 医师签名：***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。 医师签名：*** 2015-03-13 10:15 ***副主任医师查房记录 ***主任医师查房：患者为老年女性，既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史，因“咳嗽、气促10年余，再发加重1周”入院。今查房，患者仍有咳嗽咳痰，有胸闷气喘。查体：T 36.6℃，P 88次/分，R 19次/分，BP 100/60mmHg；神志清，精神可，颈软，气管居中，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，未及包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，神经系统检查无异常。辅助检查：胸部CT示：两肺纤维灶，慢支伴感染、肺气肿征象，肺大泡形成；心电图示：窦性心律，轻度ST-T改变；血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L。谈主任查房：1、结合病史和查体，患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别：（1）肺结核：反复咳嗽咳痰，双肺干湿罗音，需考虑肺结核，但患者无低热盗汗等结核毒性症状，既往否认结核病史，可进一步行痰菌检查以排除之；（2）肺癌：老年患者，咳嗽气促，需排除肿瘤，可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之；（3）冠心病，左心衰竭：活动后气促，老年患者，需考虑左心衰，但患者无高血压，动脉硬化等易发因素，进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。2、完善相关检查，治疗上继续予头孢他啶针2.0 bid 静滴联合左氧氟沙星针 0.5qd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗，继观。 医师签名:**

(完整版)慢性肺源性心脏病教案设计

慢性肺源性心脏病 一、授课对象：临床医学本科 二、讲授时数：2学时 三、目的要求： ㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。 ㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。 四、时间分配： ㈠概述及病因 10分钟 ㈡发病机制和病理 15分钟 ㈢临床表现 10分钟 ㈣辅助检查 10分钟 ㈤诊断与鉴别诊断 15分钟 ㈥治疗及预防 20分钟 五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。 六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。 七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？ 2．如何使用强心剂和利尿剂？ 九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。 十、参考书： 《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。 《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。 《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。 十一、讲授内容： 一、概念 1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二、病因 1．支气管、肺病变以COPD最多见。 2．胸廓运动障碍性疾病 3．肺血管病变 4．其它 三、发病机制和病理 1．肺动脉高压形成机制 ①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 ②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要脏器损害 四、临床表现 1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板

入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、

湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日

慢性肺源性心脏病概述

慢性肺源性心脏病的概述 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病，多发病。十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7％～49.8％。本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。 慢性肺源性心脏病的诊断 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增

大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 慢性肺源性心脏病的治疗措施 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6 月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。 （二）急性期治疗

慢性阻塞性肺病程模板

. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。

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住院病历 姓名： ..... 性别：男 年龄：22岁职业：...... 民族：汉族婚姻：未婚 出生地：广东省河源市住址：深圳龙岗布吉 入院日期：2014-8-18 9:00 记录日期：2014-8-18 10:00 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 主诉发现HIV-Ab阳性半年，咳嗽4月，发热、气促1周。 现病史患者诉半年前于深圳龙华新区疾病预防控制中心体检发现HIV-Ab阳性，CD4未查，未予以治疗。4月前出现阵发性咳嗽、咳痰，痰多，白色，粘稠，当时无发热、气促等症状，在当 地医院就诊，诊断为肺炎，给予消炎、口服中药等治疗（具体不详），治疗后症状好转，但病情反复。1周前由于受凉后出现发热（具体未测）。并出现 咳嗽加重，活动后气促，在河源市人民医院就诊，胸部CT提示“肺部感染”，建 议转上级医院治疗。今日为求进一步治疗被家人送至我院。患者自起病以来，精神 睡眠差，明显乏力，食纳差，无畏寒、寒战，无腹泻，大小便正常，发病至今体重无明显变化。既往史既往身体健康，否认高血压、糖尿病史，否认特殊药物、食物过敏史，预防接种史不详，无手术外伤史，无输血史。 系统回顾 头颈五官无视力障碍，耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史 呼吸系统发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰，无咽痛、咯血、胸痛、盗汗等 循环系统、活动后气促，无心悸、心前区痛、下肢水肿、腹水、头晕、头痛、晕厥、血压增高史 消化系统无暧气、反酸、吞咽困难、腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。 泌尿系统无尿频、尿急、尿痛、腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难、血压升高、颜面水肿 史 造血系统无皮肤苍白、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄 疸、淋巴结及肝脾肿大、骨骼痛史 内分泌与代谢系统乏力，无怕热、多汗、头痛、视力障碍、烦渴、多尿、水肿、显著肥胖 或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着、性功能改变。 肌肉骨骼系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩 神经系统无头痛、晕厥、记忆力减退、语言障碍、失眠、意识障碍、皮肤感觉异常、瘫痪、抽搐 精神状态无幻觉、妄想、定向力障碍、情绪异常史。 个人史生于原籍，长于原籍，无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无烟酒与特殊嗜好，否认吸毒冶游史，无工业毒物接触史，无重大精神创伤史。男男同性恋史3-4年， 多次高危性行为，否认采取安全措施。 婚育史未婚未育，家人体健。 家族史家族中无遗传性疾病及传染病史。 体格检查 体温37°c 脉搏80次/分呼吸18次/分血压110/70mmHg 一般状况发育正常，营养良好，体型正常，呈急性面容，神志清楚。皮肤粘膜温度正常，未见黄疸、皮疹或出血点 淋巴结全身浅淋巴结无肿大?

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２01５—０3—11 15:5４首次病程录 患者＊＊＊, 女,７6岁 医师签名:*＊＊ 2０15—03—12 １0:48 ＊＊＊主治医师查房记录

患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重,伴头晕头痛,测体温3８.1℃,即予心电监护、吸氧,双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音,心电监护示心率１34次／分,ＢP 19８／81mmhg,考虑慢阻肺急发、心功能不全,予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰,静注速尿针20mｇ,之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰,胸闷气促较前好转,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸痛咯血,食欲可。查体:T 37℃,口唇无发绀(吸氧中),双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞,８。０８*1０^9／L,中性粒细胞计数,7。66＊１0^９/L,红细胞,3。１0＊１0^１2/L,血红蛋白,1０0g/L,血小板,56*10^9／Ｌ,超敏C反应蛋白,183.6ｍｇ/Ｌ; 病房生化全套:葡萄糖,８。63mmoｌ/L,总胆红素,17.７μmｏl/L,白蛋白,3４、6g／Ｌ,谷丙转氨酶,8、7U/L,尿素氮,8、38mｍｏl/L,肌酐,103。１μmol/L,尿酸,３３8μmol/L,钾,3。51mmｏl/L,钠,１3６、6mmol／L,氯,９１.9mmol/Ｌ;今日B超示左肾钙化点;患者既往有慢性咳嗽气促史10余年,此次出现症状加重入院,昨伴有发热,结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成,昨晚间出现胸闷气促加重,考虑为肺功能较差,合并感染等所致,但发作时血压较高,需排除心衰可能,今继予抗感染、平喘祛痰等治疗,并停用心电监护,予监测血压,注观、 医师签名:＊*＊ 20１5—03—１3 1０:15 ＊*＊副主任医师查房记录 ＊**主任医师查房:患者为老年女性,既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史,因“咳嗽、气促10年余,再发加重1周"入院。今查房,患者仍有咳嗽咳痰,有胸闷气喘。查体:T ３6、６℃,P 8８次/分,Ｒ１9次/分,BP １0０/60mｍHｇ;神志清,精神可,颈软,气管居中,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,神经系统检查无异常。辅助检查:胸部CT示:两肺纤维灶,慢支伴感染、肺气肿征象,肺大泡形成;心电图示:窦性心律,轻度ST—T改变;血常规:白细胞,8、０8*10^９/L,中性粒细胞计数,７.66＊10＾9／L,红细胞,3、10*10^12/L,血红蛋白,10０g/L,血小板,５6*10＾9/L,超敏C反应蛋白,１８3。6mg ／Ｌ; 病房生化全套:葡萄糖,8、６3mmｏl/L,总胆红素,17、7μmol/L,白蛋白,34。6g/Ｌ,谷丙转氨酶,8。7U/Ｌ,尿素氮,８。38mｍol/L,肌酐,10３.１μmol/Ｌ,尿酸,338μmol／Ｌ,钾,3。5１mmol/Ｌ,钠,136。6ｍmol/L,氯,91.9mmｏl/Ｌ。谈主任查房:1、结合病史与查体,患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别:(1)肺结核:反复咳嗽咳痰,双肺干湿罗音,需考虑肺结核,但患者无低热盗汗等结核毒性症状,既往否认结核病史,可进一步行痰菌检查以排除之;(２)肺癌:老年患者,咳嗽气促,需排除肿瘤,可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之;(3)冠心病,左心衰竭:活动后气促,老年患者,需考虑左心衰,但患者无高血压,动脉硬化等易发因素,进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。２、完善相关检查,治疗上继续予头孢她啶针2、0 bid静滴联合左氧氟沙星针0.5ｑd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗,继观。 医师签名:＊＊ 20１5—0３-1５10:５３ 患者今感咳嗽咳痰较前好转,痰为白色粘液样,不易咳出,活动后稍感胸闷,伴头晕,无恶心呕吐,无畏寒发热,无胸痛咯血,食欲一般。查体:T ３６、８℃,BP 140/80ｍmhｇ,颈软,气管居中,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。患者目前症状有所好转,今起停用甲强龙针组,继予抗感染、祛痰平喘治疗,注观。

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入院病历 姓名啊工作单位职别上海 性别男住址上海市 年龄23 入院日期2000-12-7 婚否已病史采集日期2000-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县2000 2000-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 系统回顾 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。 循环系：过去无心悸、气急、发绀、浮肿、心前区疼痛史。 消化系：无慢性腹痛、腹泻、呕血、黑便史。1978年经X线钡餐摄片检查，诊断“胃下垂”。目前仍有胃纳欠佳，食后上腹部饱胀感。

慢性阻塞性肺病病历.

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50岁。 婚育史:已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。

慢性肺源性心脏病的治疗原则

慢性肺源性心脏病的治疗原则 临床执业医师考试慢性肺源性心脏病的治疗原则是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下： 1.控制感染 院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。 2.通畅呼吸道 给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留 肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。 4.控制心力衰竭 治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。 （2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。 （3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg，每日2～3次。

肺心病病历

{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。T 36.6℃P 76次/分R 26 次/分BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。 5.风心病：风心病患者发病年龄较轻，常有风湿性关节炎和心肌炎病史通过详细询问病史以及各种检查等，可资鉴别。入院诊断 {诊断}