病理生理考试重点小抄
1、病理生理学总论的研究范畴是什么？
病理生理学总论包括绪论和疾病概论。讨论疾病的概念、疾病发生发展的普遍规律即病因学和发病学的一般规律，为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础。
2、什么叫基本病理过程？
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。
3、什么是病理生理学各论？
病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为综合征。如心血管系统疾病时的心力衰竭、呼吸系统疾病时的呼吸衰竭、严重肝脏病时的肝功能衰竭，泌尿系统疾病时的肾功能衰竭和神经系统疾病时的脑功能不全等。
4、病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的内容有哪些？
病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。我国病理生理学的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5、为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
病理生理学研究的是患病机体中的功能代谢变化，而临床观察和研究是以不损害病人的健康为前提的，再者形态学研究主要靠病理标本和尸体解剖，难以研究功能代谢变化。
6、为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物？
19世纪诞生的实验病理学已经认识到研究疾病过程中功能和代谢变化的重要性。
20世纪病理生理学的研究推动着医学研究的发展。
21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病理生理工作者身上。
7、试举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？
遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。基因突变引起分子病，如血友病。此外，某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，如精神分裂症、糖尿病等，此现象称其为遗传易感性。
先天性因素指那些能够损害胎儿的有害因素。如先天性心脏病，与妇女怀孕期间患风疹有关。
8、判断脑死亡的标准有哪些？
脑死亡一般应该符合以下标准：
呼吸心跳停止。特别是自主呼吸停止，此时需要不停地进行人工呼吸。因此把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。瞳孔散大或固定。
脑电波消失，呈平直线。
脑血液循环完全停止（经脑血管造影或颅脑多
普勒超声诊断）。
脑死亡一旦确定，这就意味着在法律上
已经具备死亡的合法依据，它可协助医务人员判断
死亡时间和确定终止复苏抢救的界限。
9、什么是疾病？试举例说明。
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用
后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过
程。以病毒性感冒为例，它常发生在机体疲劳、
受凉以后，病毒侵入机体，对机体造成损害，与此
同时，体内出现免疫反应加强等抗损伤措施，临床
上出现咽喉痛、咽喉黏膜充血、流涕、咳嗽、发热
等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力
明显下降。
10、生物性病因作用于机体时具有哪些特点？
病原体有一定的入侵门户和定为
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病
病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变
了病原体
11、何谓病理过程？试举例说明。
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成
套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸
碱平衡紊乱，缺氧、发热、弥散性血管内凝血，休
克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍。
12、试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液
机制。
由于受精神或心理的刺激可引起大脑皮层和
皮层下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节
血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经
兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性
收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质
兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，
并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素—
醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中
的一种神经体液机制。
13、何谓疾病的原因与条件？
疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因
素。它是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病
并赋予该病特征的因素。病因是疾病必不可少的，
决定疾病的特异性。
疾病发生的条件，主要是指那些能够影响疾病
发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起
疾病，但是可以左右病因对机体的影响、直接作用
于机体或者促进或阻碍疾病的发生。
14、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因
和条件的关系？
糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染
性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的
条件，而感染是病因。
15、举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表
现？它们的相互关系在疾病的发生发展中有何意
义？
损伤是对机体有害的，而抗损伤则是对机体有
利的。两者的斗争贯穿于疾病的始终。
两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；两
者的力量对比决定预后发展的方向；两者之间并无
严格的界限，在一定条件下可以相互转化。
以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大
量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属
于损伤性变化，但是与此同时体内出现一系列变
化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输
出量增加等抗损伤反应，如果损伤较轻，则通过各
种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；
反之，如果损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡
损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
由此可见，损伤与抗损伤反应的斗争以及它们之间
的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当
强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，它们之间
可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的
痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就
会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细
胞的坏死和器官功能障碍。
16、举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病
发展过程有何影响？
在疾病的发生发展过程中，原因和结果是可以
相互交替和相互转化的。也就是说由原始致病因素
引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化
的原因。因果转化链越来越向好的方向发展称为良
性循环，导致康复；因果转化链越来越向不好的方
向发展称为恶性循环，导致死亡。举例以大出血时
的恶性循环，见下题。
17、以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发
病学中因果转化恶性循环的规律？
外伤导致的血管破裂，引起大出血，因而心输
出量减少、血压下降，从而引起交感神经兴奋，微
动脉、微静脉收缩，组织缺氧，出现微循环淤血。
而微循环的淤血又使回心血量锐减，心输出量减
少，从而出现了恶性循环。
18、试以暴力作用于机体为例，阐述疾病过程中
损害与抗损害反应的关系？
当以暴力作用于机体时，机体可出现的损害性变
化为组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧，抗损
害性变化则有血管收缩、心率加快、心收缩力加强、
血液凝固。总体说来，损害反应是对机体有害的，
抗损害反应则是对机体有利的。但是两者之间并无
严格的界限，它们是可以相互转化的，例如血管收
缩。
1、健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病
痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会
适应方面所处的一种完好（ complete well-being
）状态。
2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中
都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的
变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病
理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。
3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，
自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过
程。
4、病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重
从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规
律的学科。
5、疾病发生的原因，简称病因（ etiology agent
s ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征
性的因素。
6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以
上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作
为一
个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有：
① 不可逆的昏迷和大脑无反应性；② 呼吸停止，
人工呼吸 15 分钟仍无自主呼吸；③ 瞳孔散大及
固定；④ 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳
嗽反射，吞咽反射等）消失；⑤ 脑电波消失；
⑥ 脑血液循环完全停止。
1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水
为溶剂形成的溶液称为体液。
2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机
物以离子状态溶于体液中。
3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、
脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成
过程中需消耗能量，约占体重的2%。
4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。
5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。
6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。
7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。
8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。
9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于15 0mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。
10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。
12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。
13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135～145mmol/L之间，血浆渗透压在280～31 0mmol/L之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。
14.SIADH：即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。
15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。
16.肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。
17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠。
18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。
19.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低。
21.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。
23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。
24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。
25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。
26.横纹肌溶解：血钾过低（低于2mmol/L）时，
机体会出现明显的肌细胞坏死。
27.家族性周期性麻痹：属于常染色体显性遗传
病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型
和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。
28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生
物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为
低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体
镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时
伴有低镁血症。
30.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。
31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形
式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生
物膜，约占细胞外液总钙量的13%。
32.低钙血症：血清钙浓度低于2.2mmol/L。
33.高钙血症血清钙浓度高于2.75mmol/L。
34.低磷血症：血清磷浓度小于0.8mmol/L。
35.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿
童大于1.90mmol/L。
1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或
碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正
常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体
维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物
质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱
稳态破坏。
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的C
O2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变
成气体CO2，从肺排出体外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质
不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，
凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，
凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸
盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合
液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的
指标，大小取决于HCO3-/H2CO3，正常范围为7.35
-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物
理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-4
6mmHg，平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-3
8℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）
所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，
平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，
在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得
的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均2
4mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的
CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-
31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负
离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmo
l/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体
温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或
碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mm
ol/L）。正常值：0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与
未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平
均12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸
因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH
＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO
3）升高而导致pH＜7.35。
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH
＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO
3）减少而导致pH＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通
常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发
生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常
是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾
血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸
增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者
体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙
酰乙
酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精
神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进
一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引
及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液
减少，
有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HC
O3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-
均增加，可促进HCO3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发
性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等
引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱
中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治
疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中H CO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
应激习题：名词解释
1．应激(stress)
答：机体在受到各种内外环境因素刺激时，所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统功能亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。
2．应激原(stressor)
答：能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括：外环境因素；机体的内在因素；心理、社会环境因素。
3．全身适应综合征(general adaptation syndr om，GAS)
答：GAS是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
4．急性期反应(acute phase response， APR) 答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。
5．良性应激(eustress)答：应激原的作用轻而短暂时，将动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力，对机体有利，称为良性应激。
6．劣性应激(distress)
答：应激反应速度快，应激原的作用强烈而持久，超过了机体的负荷限度时，将耗竭机体的适应机制和适应能力，从而导致不同程度的躯体、心理障碍，此种应激称为劣性应激。
7．急性期反应蛋白(acute phase protein，AP) 答：在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为AP。
8．负急性期蛋白(negative acute phase prote in)
答：有少数蛋白质在应激的急性期反应时血浆水平比平时减少，称为负急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
9．应激性疾病(stress disease)
答：由应激引起，并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。
10．应激性溃疡(stress ulcer)答：应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性糜烂和溃疡。
11．热休克蛋白(heat shock protein)
答：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的
一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，属于非分
泌型蛋白质。
心力衰竭：名词解释
1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩
和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使
心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢
需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所
致的心衰。
3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不
全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功
能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往
往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力
和缩短的能力。
6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称
容量负荷。
7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称
压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的
心脏扩张。
9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心
脏扩张。
10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负
荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，
此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,
肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的
比值小
于正常。
12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负
荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心
性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hype
rplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔
直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长
的能力。
14.心脏指数：以单位体表面积(平方米)计算心
输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中
等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),
安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指
数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百
分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值
为50％。
16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的
一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz
气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,
阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力
即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压（central venous pressure）：
指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为
4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉
回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能
将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。
反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会
导致中心静脉压变高。
18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动
发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而
被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称
为端坐呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突
感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发
呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸
困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。
22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于
正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌
炎等引起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发
病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，
故称为高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，
心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表
型方面所表现出的适应性、增生性变化。
水肿习题:名词解释
1.水肿
过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿
轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，
仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具
有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水
水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿
细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿
过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积
增大。
6.凹陷性水肿
皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱
纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过
了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后
有凹陷。
7.肺水肿
过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿
肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿
因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和
肾病性水肿。
10.钠、水潴留
血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。
11.心性水肿
充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数
流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡
不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽
ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。
多器官功能障碍综合征(MODS)习题：名词解释1.多器官功能障碍综合征(MODS)
患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。
2.多器官衰竭(MOF)
MODS病人系统和器官的功能损害达到衰竭程度。
3.非菌血症性败血症
有些MODS病人虽有败血症，但临床找不到感染病灶或血清培养细菌阴性，甚至有时MODS出现在感染病原菌被消灭以后，此类MODS被称为非菌血症性败血症。
4.全身炎症反应综合征(SIRS)
感染或非感染病因作用于机体引起的一种全身性炎症反应临床综合征。此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。临床诊断SIRS需要以下各项中的至少两项成立，①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20
次/min或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×10 9/L，或＜4.0×109/L，或幼稚粒细胞＞10%。
5.代偿性抗炎反应综合征(CARS)
感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
6.混合型拮抗反应综合征(MARS)
当CARS和SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混合型拮抗反应综合征。
7.细菌移位
肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。
8.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
在MODS或MOF中，呼吸功能障碍发生率高，出现最早。如出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，称为ARDS，实际上是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
9.氧债
机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差，它的大小往往反映组织缺氧的程度。
缺血-再灌注损伤习题：名词解释
1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injur y): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构
破坏进一步加重的现象。
2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液
灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常
氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更
趋严重的现象。
3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后
再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官
的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象
称为钙反常。
4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速
纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损
伤的现象，称为pH反常，其机制是相继通过H+-N
a+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤
细胞。
5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有
单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，
又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧
自由基。
6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由
氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非
常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的
含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个
光子）和H2O2。
7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在
吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化
酶可催化
摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微
生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现
象称为呼吸爆发或氧爆发。
8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞
合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基
质之间
粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细
胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细
胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传
导中起重要作用。
9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一
种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特
征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩
小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。
10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指
解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反
常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤
实际上是缺血的延续和叠加。
11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起
的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和
功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞
死亡的共同通路。
12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心
肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢
和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为
收缩功能障碍。
13：缺血预适应(ischemic preconditioning，I
PC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺
血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤
产生明显保护作用的一种适应性机制。
14．自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):
是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的
局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单
位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋
一收缩耦联的基础
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
病理生理考试重点小抄
1、病理生理学总论的研究范畴是什么？ 病理生理学总论包括绪论和疾病概论。讨论疾病的概念、疾病发生发展的普遍规律即病因学和发病学的一般规律，为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础。 2、什么叫基本病理过程？ 主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。 3、什么是病理生理学各论？ 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为综合征。如心血管系统疾病时的心力衰竭、呼吸系统疾病时的呼吸衰竭、严重肝脏病时的肝功能衰竭，泌尿系统疾病时的肾功能衰竭和神经系统疾病时的脑功能不全等。 4、病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的内容有哪些？ 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。我国病理生理学的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 5、为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 病理生理学研究的是患病机体中的功能代谢变化，而临床观察和研究是以不损害病人的健康为前提的，再者形态学研究主要靠病理标本和尸体解剖，难以研究功能代谢变化。 6、为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物？ 19世纪诞生的实验病理学已经认识到研究疾病过程中功能和代谢变化的重要性。 20世纪病理生理学的研究推动着医学研究的发展。 21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病理生理工作者身上。 7、试举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？ 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。基因突变引起分子病，如血友病。此外，某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，如精神分裂症、糖尿病等，此现象称其为遗传易感性。 先天性因素指那些能够损害胎儿的有害因素。如先天性心脏病，与妇女怀孕期间患风疹有关。 8、判断脑死亡的标准有哪些？ 脑死亡一般应该符合以下标准： 呼吸心跳停止。特别是自主呼吸停止，此时需要不停地进行人工呼吸。因此把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。 脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。瞳孔散大或固定。 脑电波消失，呈平直线。 脑血液循环完全停止（经脑血管造影或颅脑多 普勒超声诊断）。 脑死亡一旦确定，这就意味着在法律上 已经具备死亡的合法依据，它可协助医务人员判断 死亡时间和确定终止复苏抢救的界限。 9、什么是疾病？试举例说明。 疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用 后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过 程。以病毒性感冒为例，它常发生在机体疲劳、 受凉以后，病毒侵入机体，对机体造成损害，与此 同时，体内出现免疫反应加强等抗损伤措施，临床 上出现咽喉痛、咽喉黏膜充血、流涕、咳嗽、发热 等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力 明显下降。 10、生物性病因作用于机体时具有哪些特点？ 病原体有一定的入侵门户和定为 病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变 了病原体 11、何谓病理过程？试举例说明。 主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成 套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸 碱平衡紊乱，缺氧、发热、弥散性血管内凝血，休 克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍。 12、试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液 机制。 由于受精神或心理的刺激可引起大脑皮层和 皮层下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节 血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经 兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性 收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质 兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加， 并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素— 醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中 的一种神经体液机制。 13、何谓疾病的原因与条件？ 疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因 素。它是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病 并赋予该病特征的因素。病因是疾病必不可少的， 决定疾病的特异性。 疾病发生的条件，主要是指那些能够影响疾病 发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起 疾病，但是可以左右病因对机体的影响、直接作用 于机体或者促进或阻碍疾病的发生。 14、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因 和条件的关系？ 糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染 性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的 条件，而感染是病因。 15、举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表 现？它们的相互关系在疾病的发生发展中有何意 义？ 损伤是对机体有害的，而抗损伤则是对机体有 利的。两者的斗争贯穿于疾病的始终。 两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；两 者的力量对比决定预后发展的方向；两者之间并无 严格的界限，在一定条件下可以相互转化。 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大 量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属 于损伤性变化，但是与此同时体内出现一系列变 化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输 出量增加等抗损伤反应，如果损伤较轻，则通过各 种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康； 反之，如果损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡 损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。 由此可见，损伤与抗损伤反应的斗争以及它们之间 的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当 强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，它们之间 可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的 痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就 会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细 胞的坏死和器官功能障碍。 16、举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病 发展过程有何影响？ 在疾病的发生发展过程中，原因和结果是可以 相互交替和相互转化的。也就是说由原始致病因素 引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化 的原因。因果转化链越来越向好的方向发展称为良 性循环，导致康复；因果转化链越来越向不好的方 向发展称为恶性循环，导致死亡。举例以大出血时 的恶性循环，见下题。 17、以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发 病学中因果转化恶性循环的规律？ 外伤导致的血管破裂，引起大出血，因而心输 出量减少、血压下降，从而引起交感神经兴奋，微 动脉、微静脉收缩，组织缺氧，出现微循环淤血。 而微循环的淤血又使回心血量锐减，心输出量减 少，从而出现了恶性循环。 18、试以暴力作用于机体为例，阐述疾病过程中 损害与抗损害反应的关系？ 当以暴力作用于机体时，机体可出现的损害性变 化为组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧，抗损 害性变化则有血管收缩、心率加快、心收缩力加强、 血液凝固。总体说来，损害反应是对机体有害的， 抗损害反应则是对机体有利的。但是两者之间并无 严格的界限，它们是可以相互转化的，例如血管收 缩。 1、健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病 痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会 适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。 2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中 都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的 变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病 理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。 3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下， 自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过 程。 4、病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重 从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规 律的学科。 5、疾病发生的原因，简称病因（ etiology agent s ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征 性的因素。 6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以 上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作 为一 个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有： ① 不可逆的昏迷和大脑无反应性；② 呼吸停止， 人工呼吸 15 分钟仍无自主呼吸；③ 瞳孔散大及 固定；④ 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳 嗽反射，吞咽反射等）消失；⑤ 脑电波消失； ⑥ 脑血液循环完全停止。 1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水 为溶剂形成的溶液称为体液。 2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机 物以离子状态溶于体液中。 3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、 脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成 过程中需消耗能量，约占体重的2%。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理考试重点
病理生理大题 （发热应激等个别章节缺少） 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失 21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？ 细胞内液细胞外液渗透压 高渗性脱水严重减少轻度减少升高 低渗性脱水增加严重减少降低 等渗性脱水变化不大严重减少正常 33、简述酸中毒对机体的主要影响。 ⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 ⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 ⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。 ⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。 38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？ 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。 A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是： ⑴吸入气氧分压过低； ⑵外呼吸功能障碍； ⑶静脉血分流入动脉。 B由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有： ⑴贫血； ⑵一氧化碳中毒； ⑶高铁血红蛋白血症。 C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。 D在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因： ⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
重庆医科大学 病理生理学 重点总结
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静