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依达拉奉联神经节苷酯治疗血管源性帕金森综合症的疗效观察

依达拉奉联神经节苷酯治疗血管源性帕金森综合症的疗效

观察

郑杰

【期刊名称】《医学信息》

【年(卷),期】2013(026)012

【摘要】目的探讨分析依达拉奉联合神经节苷酯治疗血管源性帕金森综合症的疗效.方法选择2010年6月～2011年6月我院接受诊治的46例血管源性帕金森综合症患者,将其视为观察组,该组患者在基础治疗的基础上应用依达拉奉联合神经节苷酯治疗,选择同期46例血管源性帕金森综合征患者为对照组,该组患者则只给与依达拉奉治疗,使用帕金森病综合评分量表对药物的疗效进行分析比较.结果通过观察发现观察组用药后有效率为45.65％,对照组的有效率为26.09％,两组差异比较具统计学意义(P＜0.05)；观察组的情绪积分、运动功能积分、日常活动积分明显好于对照组,差异比较具统计学意义(P＜0 05),两组的并发症积分比较差异不显著(P＞0.05).结论依达拉奉联合神经节苷酯治疗血管源性帕金森综合征的疗效较好,无显著不良反应,值得借鉴应用.

【总页数】2页(404-405)

【关键词】血管源性帕金森综合征;依迭拉奉;神经节苷酯;疗效

【作者】郑杰

【作者单位】山东省枣庄市薛城区人民医院,山东枣庄277000

【正文语种】中文

【中图分类】

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帕金森教案

济宁医学院教案 2015 ~ 2016 学年第 2 学期所在单位济宁医学院附属医院教研室神经病学课程名称神经病学-帕金森病授课对象临床医学本科授课教师刘丽霞职称住院医师教材名称神经病学（人卫第7版） 2015年03月31日

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教学过程教师活动教学内容学生活动备注【幻灯显示】【引入】第一节课【讲授新课】【幻灯显示】【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物，请同学们说出这两个名人的名字及简单了解情况。是的。为什么把这两个人物放在一起呢，因为……。在1996年亚特兰大奥运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时，全世界人民都能看到他因为病痛而止不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。邓小平先生也是在生命后期得了帕金森病，并死于帕金森并发症肺部感染，最后呼吸衰竭与世长辞。通过大家对这两个人物的了解，可能对帕金森病有了点概念，那么我们下面就开始给大家做一个系统介绍，也就是我们今天这节课所要学习的东西帕金森病 (Parkinson’s disease) 学习之前首先需要知道我们对这节课需达到什么要求，掌握帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发病机理及病理。回答：拳王阿里和国家领导人邓小平。回答：因为他们都得了帕金森病。教与学的互动能活跃课堂气氛通过举例导入新课（约5分钟）

【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】1976年。这一年，一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿（BarryKidston）在实验室里私自合成毒品MPPP，但是在最后一步酯化时，部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变成了杂质MPTP。在他给自己注射这种不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕金森氏病的症状。金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多巴治好了，但是他在18个月后由于过度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞受到了损害。遗传因素：一系列基因位点（PARK1— —PARK11）。其中， PARK1基因，即α -突触核蛋白基因，是帕金森发病机制中最重要的基因，是Lewy小体的主要构成部分。绝大多数为散发仅10%为家族性帕金森病。目前普遍认为，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与，遗传因素可能使患者患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黒质DA能神经元大量变性并导致发病。发病机制：观察并理解学生的学习兴趣，加深记忆、理解。图表展示，清晰明了，便于学生理解。

帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗

帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗帕金森病冻结步态研究进展冻结步态是帕金森病患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的生活质量和社会功能。《中华神经科杂志》上的一篇文章就帕金森病冻结步态的研究进展作一综述，医脉通将其整理为资讯，以飨读者。一、帕金森病冻结步态冻结步态被定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，偶尔也可长达30 s，最严重时，患者任何时候行走均出现，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。冻结步态是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于脑积水和某些微血管缺血病变。研究认为帕金森病冻结步态具有3种亚型：(1)双腿震颤：克服步行阻滞而出现双腿(膝关节)交替颤抖；(2)拖步曳行；(3)完全运动不能：肢体到躯干不能移动，此项较为少见，但最为人所知。流行病学及临床研究资料显示，半数以上的病程超过10年的帕金森病患者经历过冻结步态，随着疾病进展逐渐上升，多发生于帕金森病的晚期，也有7％早期特发性帕金森病患者经历过轻度冻结步态。二、帕金森病冻结步态临床评估工具冻结步态发作短暂突然、表现多样，多在日常生活中发生，且受精神和环境等多种因素影响，对其评估缺乏客观性。对患者和陪护者病史采集及通过对修订版统一帕金森病评估量表中冻结步态的项目(第14项)评分可掌握患者冻结步态的发生和严重程度，但往往患者很难真正认识冻结步态，例如处于关期状态的短暂冻结步态常被患者或家属忽视或被认为是运动不能。为了定量评估日常生活中冻结步态事件，Giladi等设计出冻结步态量表，特异度及敏感度均较高，通过第3项“在行走、转弯或起步时是否觉得你的脚粘在地面上”对患者进行主观感觉的询问，被证实是冻结步态的一个可靠筛查工具。目前人们常用冻结步态量表或新冻结步态量表并联合Berg平衡量表等共同评估患者步态、跌倒、平衡等情况。除了专业评估量表，神经影像学、步态分析系统等多种技术被广泛应用于冻结步态研究中。神经影像学检查方面，Imamura等哺采用正电子发射计算机断层扫描研究发现帕金森病冻结步态患者步态冻结严重程度与局部脑血流变化关系紧密，Shine等则对18例存在冻结步态的帕金森病患者进行虚拟现实步态下的功能性磁共振成像，测量患者与冻结相关的感觉运动区、额叶皮质等感兴趣脑区域血氧水平变化。这些技术为研究冻结步态的病理机制了提供很好的临床模型。采用三维步态分析系统检测并记录帕金森病患者步态的时间一距离参数、运动学参数、力学参数等，同时与病程、用药情况及相关运动功能评价量表相结合，能相对客观、精确地评价

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制：目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤贾律窬赴湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。鉴别诊断：肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学全日制自学考试毕业论文准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

关于帕金森的治疗

帕金森症的病因 1.原发性帕金森病原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，

相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自

由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征（1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。（2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。（3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。（4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。（5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。

帕金森综合征预防与治疗

什么是帕金森综合征通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合征称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。（1)、临床表现：若从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。（2）、病因与发病机制：二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 (3）、治疗：帕金森综合征的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合征的效果较差。帕金森病的典型表现是什么帕金森病大多数患者于50-60岁发病。国外男性发病多于女性（2:1），我国的资料也表明，男性明显多于女性，两者之比达2-3：1。帕金森病的症状发展一般比较缓慢，发展的顺序各患者之间不尽相同，大多数患者已有震颤或运动障碍数月甚至几年后才引起重视。临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常（四主征）等。（1)静止性震颤（颤抖）：不是所有的帕金森病患者都有此症状，但是轻微震颤都有可能发生，通常首发子一只手、一只手臂或一只腿。静止性震颤很可能发生于患者休息或行走时，心情焦虑或兴奋时更显著。震颤通常不影响正常的动作、行为。当一用手或手臂工作时，颤抖通常会减轻，甚至消失。典型的震颤以肢体远端部分为著，通常从一侧手开始，随着病情的进展，对侧的肢体、头颈、下领、口唇及舌部均可以出现。患肢的震颤主要是由肌群出现每秒4-6次有节律的收缩与松弛所引起，以手的拿指关节和拇指震颤最为明显，呈所谓“搓丸样”动作。严重震颤导致患者失去书写和进食的能力。震颤具有静止时发生、随意运动时减轻、人睡后消失、情绪激动时加重的特征。需要指出的是，各患者震颤出现的早晚、频率、幅度、部位等临床表现，差异可以很大，一些患者震颤可以出现较晚或始终不出现（约占15%）。 (2）肌强直：与偏瘫、截瘫引起的肌张力增高有所不同。帕金森病所致的肌张力增高，其特点是：伸肌和屈肌肌张力均增高，屈肌更为明显。在检查时如伸屈关节所受到的阻力比较均匀一致，称“铅管样强直，’；若患者合并有震颤成分，在被动伸屈关节时感到阻力不均匀，不是一种流畅的运行，有断续的停顿感，称为“齿轮样强直”，活动肘关节和腕关节时更容易体会到齿轮感。肌肉强直可导致患者转身、从座位上站起、解开纽扣和其他的日常动作会变得缓慢，且越来越困难。肌张力增高可出现在四肢、颈部及面部的肌肉，面部肌肉肌张力增高可

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】一、综合治疗应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。二、用药原则用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

帕金森综合征的药物治疗

帕金森综合征的药物治疗文章目录*一、帕金森综合征的药物治疗*二、帕金森病综合症易与哪些疾病混淆*三、帕金森综合症的病因包括哪些帕金森综合征的药物治疗1、帕金森综合征的药物治疗美多巴:第一周用1/2片,每日一次。其后每隔1周,每日增加半片,直至最合适的剂量。最多可达3-4片/日,分4次服用。森纳梅脱:常用25/250剂型。开始用森纳梅脱25/250的1/2片,每日1次,以后每隔日增加1/2片,直至最适合剂量。最大剂量勿超过森纳梅脱25/250每日4片,分4次服。培高利特:每晚口服50ug,共2天;以后每隔3天,增加 100ug/d,直到1.0-1.5mg/d左右的最适剂量,3次/日,饭后服用。嗅隐亭:溴隐亭0.625mg/次,1-2次/d,2周内逐渐增加剂量,每2周或每月增加1.25-2.5mg,以找到最佳疗效的最小剂量。 2、帕金森综合征的手术疗法症状限于一侧或一侧较重的病人,如药物治疗不满意者,可考虑立体定向手术。目前深部脑刺激法对丘脑的底核或腹内侧区高频电刺激可改善症状。丘脑切开术、苍白球切开等可减轻对侧肢体的症状,各组术后均有复发,疗效不持久、治疗侧肢体有轻微瘫痪状态,目前已少应用。胎儿黑质细胞移植于尾核、壳核,可短期改善症状,减少复方多巴制剂的用量。仅有短期疗效,取材困难等缺点,目前已少应用。 3、帕金森综合症后期症状是什么

帕金森综合症后期症状有肌肉僵直:帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性,变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活,有僵硬感,并逐渐加重,出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。帕金森综合症后期症状有运动迟缓:在早期,由于上臂肌肉和手指肌的强直,病人的上肢往往不能作精细的动作,如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多,或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难,笔迹弯曲,越写越小,这在医学上称为“小写症”。帕金森病综合症易与哪些疾病混淆1、进行性核上性麻痹可有运动迟缓和肌强直,震颤不明显;早期出现姿势步态不稳和跌倒但本病有核上性眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征性)可与帕金森氏病鉴别。 2、肝豆状核变性隐性遗传性疾病、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害,角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 3、特发性震颤属显性遗传病,表现为头、下颌、肢体不自主震颤,震颤频率可高可低,低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增

脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/0622171.html, 脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析作者：孙蜀宁李乐义刘力平来源：《中国医药导报》2008年第13期 [摘要] 目的：探讨脑卒中并发帕金森综合征的临床特点。方法：回顾性分析45例脑卒中并发帕金森综合征患者的临床及影像学资料。结果：45例脑卒中并发帕金森综合征患者多合并高血压、糖尿病、冠心病病史；临床以缓慢进展的少动-强直为主；病变性质以腔隙性脑梗死为主，病变部位以基底结区、脑室周围为主，多伴有额叶、颞叶脑萎缩和白质疏松，病灶多位于双侧；大部分患者经过抗凝和改善微循环等综合治疗有效。结论：脑卒中并发帕金森综合征的诊断应结合病史、临床表现和影像学改变进行综合性分析，改善微循环等综合治疗是有效的治疗方法。 [关键词] 脑卒中；帕金森综合征；MRI；CT [中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-154-02 随着中国人口老龄化的到来，脑卒中发病率逐年增加，脑卒中后帕金森综合征（亦称血管性帕金森综合征）发病率也在逐年增加，早期诊断及治疗可明显改善脑卒中并发帕金森综合征患者的预后。现将本院2001年3月~2007年3月住院治疗的脑卒中患者并发帕金森综合征患者45例的临床资料进行回顾性分析。 1资料与方法 1.1一般资料本组45例脑卒中后帕金森综合征患者的诊断参照户村则昭等[1]提出的标准：①老年起病，多巴胺替代治疗效果差。②既往有脑卒中或脑血管的危险因素，如高血压、糖尿病等。③以步态姿势障碍、强直少动为主要表现而缺乏静止性震颤。④伴有不同程度的智能障碍及锥体束征。⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死。⑥除外帕金森病或其他原因引起的帕金森综合征。其中，男31例，女14例；年龄55～80岁，平均67.5岁。既往有高血压病史36例，糖尿病病史者15例，冠心病史者22例，均有脑卒中病史，其中脑血管病发生1次28例，2次13例，3次及以上4例。 1.2临床表现全部病例亚急性或慢性起病，病程1个月～2年，呈慢性进行性。均以动作迟缓、主动运动减少起病。主要表现为起坐困难、翻身困难、铅管样肌强直45例，其中，偏侧13例，双侧32例；35例有腕部齿轮样肌强直；姿势步态异常34例，其中，前冲步态22例，启动、停止

帕金森的病理变化

帕金森的病理变化作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。病情等级

Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。

帕金森综合征

帕金森综合征帕金森综合征(parkinosonism)又称震颤性麻痹(paralgsisagitans)是一种缓慢进行的神经系统变性疾病，大脑黑质一纹状体系的色素神经元多巴胺神经元退行性病变，导致黑质纹状体的神经传递物质多巴胺的生成和利用率减低，从而引起中枢神经系统锥体外系慢性进行性功能紊乱。好发年龄50～80岁。一、病因和发病机制病因不明，少数可查出的病因有以下几种。 (一)服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。 (二)累及基底神经节的多发性脑梗死、脑炎、基底钙化使多巴胺合成减少。 (三)一氧化碳、汞、锰中毒。 (四)叶酸缺乏可增大患帕金森综合征的易感性。叶酸缺乏使体内半胱氨酸升高，增加对黑质细胞的损害。动物实验证实，如果补充叶酸可以修复黑质损伤，也能对抗半胱氨酸的毒害作用。共同的病理基础是基底神经节内多巴胺系统损害，多巴胺的抑制作用减弱，引起运动障碍。主要表现为震颤、肌强直、运动减少、步态不稳、起步和止步困难、呈铅管样运动，有假面具样面容。因慌张步态，易发生骨折而长期卧床，易合并感染。严重时，发生吞咽困难、营养不良。常因感染而死亡。二、与营养有关的问题引起帕金森综合征病人营养不良的原因主要来自以下几个方面： (一)进餐困难。当病情逐渐加重时，由于肢体僵直，生活自理能力下降，包括进餐。头颈强直、手震颤，吃饭缓慢，有的可达1小时，常常大汗淋漓。因震颤食物常溢出和不能准确送入口中。晚期出现吞咽困难而发生营养不良。 (二)病人常变得少言寡语，无所要求，常不能主动要求摄食。 (三)应用左旋多巴治疗可使食欲下降、恶心、嗅觉迟钝、El腔干燥、便秘、轻度精神症状。 (四)可加重或诱发胃溃疡、胃出血，对糖代谢有影响，可引起糖尿病。 (五)左旋多巴与中性氨基酸有对抗作用，氨基酸可降低肠道多巴胺的吸收，影响

帕金森综合征治疗药物

帕金森综合征治疗药物文章目录*一、帕金森综合征治疗药物*二、帕金森综合征的病因*三、血管性帕金森综合征护理帕金森综合征治疗药物1、帕金森综合征治疗常用药物左旋多巴及复方制剂,目的是提高黑质-纹状体内已降低的多巴胺水平,是目前治疗帕金森病最基本、最有效的药物。抗胆碱药物,常用的有安坦、苯扎托品,对震颤和强直有效。金刚烷胺促进多巴胺在神经末梢释放,对各类症状有一定效果。多巴胺能受体激动剂能直接启动纹状体,产生与多巴胺相同的作用,常用溴隐亭。 β-单胺氧化酶抑制剂能阻断多巴胺的降解,增加脑内多巴胺的含量,常用丙炔苯丙胺。 2、帕金森综合征综合治疗药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。 3、帕金森综合征用药原则用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患

者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生, 并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。何时开始用药:疾病早期病情较轻,对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。帕金森综合征的病因1、年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。 2、环境因素:根据流行病学调查结果表明,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们觉得在我们生存的环境中肯定是存在一些治病的物质的,这些物质就是伤害我们大脑神经元的凶手。 3、遗传易患性,近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。 4、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正

帕金森综合征

本人一生从事护理临床工作，见于中国现在老龄化社会进程加剧，需要普及对各种老年病的认知，本人摘选了《老年护理》一书中的针对性的内容，转抄给大家，方便随时阅读。科学在不断进展，认知也在不断细致深入，内容不一定全面，通过正规教科书的学习和进步，造福于我们的社会。该文章不是我的作品，我只是转抄。感谢作者！感谢阅读！帕金森综合征 --转抄于《老年护理》以1817年英国首位精确报道该疾病的医生命名，，又称帕金森神经机能障碍或震颤性麻痹综合征，是中老年人常见的神经系统变性疾病，帕金森综合征特征性的表现是静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成。病因和发病率 1、年龄老化随着年龄的增长，帕金森病的发病率逐年增加，因此，认为年龄老化是帕金森的重要发病因素之一。 2、环境因素流行病学调查发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3、家族遗传性医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4、遗传易感性尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族聚集现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。

帕金森病

疾病简介 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。发病机制帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。环境因素 20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP

帕金森综合症

你好，帕金森有遗传易感性的。帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。帕金森氏病的症状帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状： 1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟

帕金森综合症与帕金森病的区别

帕金森综合症与帕金森病的区别许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。帕金森综合症与帕金森病的临床表现帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。帕金森综合症分为以下四类： 1、帕金森病 2、继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 3、遗传变性型帕金森综合症 4、帕金森叠加综合症帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制

二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。帕金森综合症与帕金森病的治疗帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。文章来源：中华帕金森专业网https://www.wendangku.net/doc/0622171.html,

-中医中药治疗帕金森综合症的几个经验药方45274

中医中药治疗帕金森综合症的几个经验药方北京名什医院旧金森综合症专家黄会忠教授指出说，使用以下方药进行治疗时，帕金森病患者还可根据自己的具体症状对处方中的药物进行增减，以取得最佳的疗效，增减药物的具体条件和方法是： ①有咳痰黏稠、低热口干、大便秘结、尿短赤、苔黄腻、脉数等痰郁化热症状者，可在处方中加入竹茹、黄芩、胆南星、法半夏等药物。 ②有记忆力减退、痴呆等症状者，可在处方中加入紫河车、鹿角胶、石菖蒲等药物。 ③有肢体疼痛、痛处固定不移、口唇青紫、舌质紫暗或有瘀点、瘀斑等瘀血阻络症状者，可在处方中加入赤芍、丹参、桃仁、红花、川芎等药物 ④有眼花、易疲劳、肢体麻木、腰膝酸痛、耳鸣等肝肾阴虚症状者，可在处方中加人熟地、龟板、鳖甲、蚵胶、枸杞子、女贞子、旱莲草、白芍等药物。 ⑤有肢体疼痛、恶寒畏风等症状者，可在处方中加入秦艽、荆芥、桂枝、葛根等药物。帕会森病又叫震颤麻痹，是一种以运动减少、肌张力增高和静止性震颤为主要临床表现的疾病。中医认为，帕金森病属于中医学“颤证”的范畴，多由年老肝血不足或抑郁伤肝、生痰化热动风而引起，其主要病机为血虚肝郁、痰热生风。该病患者若能根据白己的具体病情选用一些中药方荆进行治疗，可取得较好的治疗效果。下面就介绍5种可有效治疗该病的中药片剂。供选用： 1大定风珠原制：白芍、干地黄、麦冬各18克，阿胶9克，麻仁、五味子各6克，生牡蛎、鳖甲、生龟板、炙甘草各12克，鸡子黄2枚。制用法：将上药一起用水煎煮，去渣取汁，每日服1剂，分2-3次服完。功效：此方具有滋阴熄风的功效。药理研究证实，此方中的五味子可使人体的异常神经活动恢复正常，芍药、甘草对惊厥有拮抗作用，阿胶则有防止发生进行性肌变性的作用。 2定振丸加减方原料：熟地、生地、当归、川芎、白芍、钩藤、制首乌、枸杞子各15克，黄芪24克，白术、天麻、防风、威灵仙各10克，全蝎6克，蜈蚣2条。制用法：将上药一起加水煎煮，去渣取汁，每日服1剂，分2 —3次服完，连续用药15天为一个疗程。功效：此方具有调理脏腑、舒筋荣脉、定振止颤的功效，方中诸药合用，可使筋脉荣和、震颤自止。 3五虫散原料：蝉蜕6克，地龙、僵蚕、土鳖虫各5克，全蝎3克。

帕金森病医学必看试题带详细解析答案

316．帕金森病一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对 A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是 A．联带运动减少

B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多 C．用多巴胺效果差 D．伴有脑萎缩 E．常有家族史正确答案:A 11．下列哪项不是帕金森病的临床表现 A．运动性震颤 B．泌汗异常和便秘 C．慌张步态 D．运动减少 E．肌张力增高正确答案:A 12．铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A．有机磷中毒 B．周围神经炎 C．强直性脊柱炎 D．脑膜炎 E．帕金森病正确答案:E 13．帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史 B．起病隐袭、缓慢进展 C．精神紧张时震颤加重 D．肌强直 E．静止性震颤