文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 短暂性脑缺血发作的饮食原则及药物治疗 【热门下载】

短暂性脑缺血发作的饮食原则及药物治疗 【热门下载】

短暂性脑缺血发作的饮食原则及药物治疗  【热门下载】

短暂性脑缺血发作的饮食原则及药物治疗【热门下载】

本文内容非常有参考的价值,如果对您有所帮助,请打赏,谢谢!

不少中风病人发病前在短时间内出现过一侧肢体无力或麻木症状,伴有突然说话不利或吐字不清。但由于上述症状常在数分钟内消失,头部CT检查正常,而不易引起人们的重视。其实,这是微小脑血栓引起的短暂性脑缺血发作,医学上称为小中风。约有一半小中风病人在5年内会发生偏瘫,因此必须高度重视小中风,及早就诊防治。

短暂性脑缺血发作的病理基础也是在脑血管动脉硬化的基础上发生的,只不过病变程度轻一些,脑组织缺血时间短暂而已。它多发生在有动脉硬化或高血压病史的老年人身上,小中风的表现与中风先兆症状没什么两样,主要表现是手中物品突然落地、单瘫、偏瘫、单眼视力障碍、头痛、眩晕、耳鸣及吞咽困难、说话不利索等。小中风与中风先兆的区别在于:症状很快消失,持续数分钟至1小时,最长不超过24小时,小中风一般在2小时内恢复正常。如果检查小中风病人的脑组织,会发现没有脑细胞死亡。小中风过去后,病人的脑细胞应该完全正常。如果超过了2小时,病人就会出现脑细胞死亡,这时就应该叫脑梗塞了。小中风的防治药物应包括抗血小板聚集类西药的治疗和降脂抗凝中药的合理并用。

拜阿司匹林:抗血小板聚集,是防止中风发生的基础用药,虽然有47%的患者会产生抗药性及部分副作用,但拜阿司匹林对中风形成的预防效果是临床确认的。

天欣泰血栓心脉宁片:具有活血化瘀芳香开窍,降脂抗凝的治疗作用,能够防止脑

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016)

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016)前言短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍,TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系,大量研究显示,TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出,TIA 患者发病后第 2 天、第 7 天、第 30 天和第 90天内的卒中复发风险分别为 3.5%、5.2%、8.0%和9.2%,上述数据证实TIA 是急性缺血性脑血管病之一,是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010 年我国 TIA 流行病学调查显示,我国成人标化的TIA 患病率为2.27%,知晓率仅为3.08%,在整TIA 人群中,有5.02%的人接受了治疗,仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算,全国有 2390 万 TIA 患者,意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。根据国内外经验,对TIA 患者进行早期干预和治疗,能够显著降低卒中复发风险,也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行,规范管理脑卒中高危人群,特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1 从本质上来说,TIA 和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时,

对症状持续≥30 分钟者,应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估,在 4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2 在有条件的医院,尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段,如未发现脑急性梗死证据,诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性 梗死证据,则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI 诊断条件的医院,尽快、尽可能采用其他结构影像学检查,对于24 小时内发现脑相应部位急性梗死证据者,诊断为脑梗死,未发现者诊断为临床确诊 TIA。 1.3 对于社区为基础的流行病学研究,鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性,同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性,建议仍采用传统24小时的定义,诊断为临床确诊 TIA。 2.证据 2.1 经典的“时间-症状”TIA 的概念源于20 世界50~60 年代。1958 年,著名神经病学教授Miller Fisher 提出了TIA 概念的雏形,首次提出了TIA 的临床特征:症状可持续数分钟到数小时,但大多数发作5 至10 分钟。 2.2 1965 年第四届普林斯顿会议以及1975 年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间-症状”的TIA 定义:“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍,

专家综述:慢性主观性头晕的临床诊治

中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来,没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕,这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代,美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状,如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”,Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激(桥、楼梯、街道、商店和社交场合)的高反应,或者对复杂视觉刺激(例如阅读、滚动电脑图像)的不耐受。基于上述研究,2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness,CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感,伴有对运动刺激的高度敏感,对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差,不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病(例如,前庭危象或惊恐发作)所诱发,但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格(神经质或恐惧焦虑气质)和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统,增加了患者对运动刺激的感知度,在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时(例如,短暂的不稳定感)会发生惊恐障碍,患者过度担忧灾难性后果,还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此,威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件,对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下,调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激,而不是前庭刺激,可使这些患者出现视觉和表面依赖。

短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)

短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失,每次发作持续时间几分钟到1小时,不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素,近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚,可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,因此,治疗时尽可能针对病因治疗,并进行预防性药物治疗,如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞,需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙,或视力丧失,或白色闪烁,或视野缺损,或复视,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有:最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不

稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查,如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查,可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查,观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图,主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变,如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1~2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统的症状和体征; ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右,症状和体征应该在24h 以内完全消失;

短暂性脑缺血发作诊疗指南

短暂性脑缺血发作诊疗指南 【概述】 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺陷,临床表现为缺血部位的相应症状和体征,每次发作持续时间为数分钟至1小时;可反复发作;无任何急性梗死的证据发现。TIA 不是良l生疾病,它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中,应予积极处理,以减少发生脑梗死的几率。 【临床表现】 TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。 (一)短暂性单眼盲 短暂性单眼盲(transient monocular blindness or amaurosis fugax)又称发作性黑矇,短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。 (二)颈动脉系统TIA 侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见,通常以上肢和面部较重;主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。 (三)椎一基底动脉系统TIA

常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪,或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。另外,还可以出现猝倒症。 【诊断要点】 (一)临床诊断 TIA患者就医时多发作已过,因此,诊断只能依靠病史。在对TIA患者作出临床诊断之后,应同时对患者进行神经影像学检查,以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。 (二)病因诊断 1.血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态(prothrombotic state)检查,如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸 [homocyst(e)ine]的测定。 2.心脏心电图、超声心动图检查,有必要时可作24小时心电监测,以了解心脏节律的变化,有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。 3.供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。有条件和必要时可作磁共振血管造影(MRA)等,以及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。

广州英文合同翻译公司精诚翻译提供资料-心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作

心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗:利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验!可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径,因此相对于抗血小板治疗,可能可以更有效地抑制血小板活化,更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而,双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者一般是老年人和可能血管床脆弱,这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明,相对于抗血小板治疗,非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率,而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反,非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而,主要出血事件相关的伤害,包括颅内出血,这通常比缺血性卒中更致命,伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者时,应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作(TIA),双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上,五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中,复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降,抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者的血管事件发生率显着下降。目前,韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物:阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA),这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程:阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶,氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12,双嘧达莫抑制磷酸二酯酶(PDE),西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者中,但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生,双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径,相对于抗血小板治疗,可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中,阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的标准治疗方案。然而,双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者,缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者比较更可能是老年人,且血管床比较脆弱,因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)后早期卒中复发风险最高。这样,双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期(急性与慢性期)和治疗的持续时间(短期与长期)。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。

最新短暂性脑缺血考核试卷

短暂性脑缺血考核试卷 1 2 姓名分数 3 一、填空题(30分) 1.短暂性脑缺血发作的症状通常在内达到高峰,小时内完4 5 全恢复,不留后遗症状。 6 2.短暂性脑缺血发作的主要病因是。 7 3.短暂性脑缺血发作临床上分为系统和系统两大类。 8 二、选择题(30分) 9 1.短暂性脑缺血发作的临床症状中不应出现() 10 A.发作突然 B.发作突然,一般仅遗留较轻的神经功能缺损 11 C.持续时间短暂。症状和体征在24小时内应完全消失 D.常反复发作 E. 12 用小计量阿司匹林治疗有效。 13 2.治疗短暂性脑缺血发作的抗血小板聚集药物是( ) 14 A.烟酸 B.6-氨基己酸 C.苯妥英钠 D.小剂量阿司匹林 E.卡马西平 15 3.椎-基底动脉系统TIA的典型表现( ) 16 A一侧脑神经麻痹,对侧肢体瘫痪和感觉障碍 B.单肢无力或不完全性瘫痪 C.一过性单眼盲 D.共计失调 E.眩晕 17 18 三、名词解释(10分) 短暂性脑缺血发作: 19 20 21

23 24 四、简答题(30分) 25 1.短暂性脑缺血发作的用药指导。 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

答案 45 一、填空题 46 47 1.2-5分钟,24 48 2.动脉粥样硬化 49 3.颈内动脉椎-基底静脉 50 二、选择题 51 1.C 2.D 3.E 52 三、名词解释 53 指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍,亦即尚未发54 生脑梗死的一过性脑缺血,又称小卒中。 四、简答题 55 56 抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片,双嘧达莫,噻氯比啶。抗凝:肝素,华法57 令。 58 钙通道阻滞剂:尼莫地平,尼群地平,盐酸氟桂嗪,西比灵。

短暂性脑缺血发作诊疗规范

短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失,每次发作持续时间几分钟到1小时,不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素,近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚,可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,因此,治疗时尽可能针对病因治疗,并进行预防性药物治疗,如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞,需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙,或视力丧失,或白色闪烁,或视野缺损,或复视,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有:最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查,如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查,可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查,观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。

短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展

短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间:2016-06-28T13:19:13.583Z 来源:《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者:肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言:短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词,组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献,归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1.1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA,双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用,丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究,提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著,能够有效改善TIA患者血流动力学。 1.2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】:①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者,推荐口服抗凝剂治疗,治疗目标为同国际标准化比值(INR)达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者,对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1.3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK,第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC,第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外,有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓,如果在发病几小时内给予,可以减少神经系统缺损【5】。 2.神经保护剂 2.1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高,能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如:尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗,并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽(SKX一111)临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效,是理想脑缺血治疗药物【6】。 2.2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明,草酰乙酸(OxAc)可以通过增强脑血流中Glu的流出,降低大脑中Glu水平,从而改善由TIA引起的体感失控。 2.3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明,依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性来减轻脑损伤。此外,SOD、VE、VC及谷胱甘肽等,都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物,减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成,减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物,对该类药物的研究发展极快,日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀,通脉舒络的功效,对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用,为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管,改善微循环效果较好。 小结:缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程,如何有效阻断脑缺血级联反应,是目前脑缺血药物治疗的研究重点;而如何把握治疗时问,并合理治疗,尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生,将是我们仍要研究的方向。 参考文献: [1]魏衡武.短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J].中国医药指南,2012,10(14):110-111. [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,10:115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志,2016,v.1906:112-113. [4] Kernan WN,Ovbiagele B,Black HR,等.卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南[J].国际脑血管病杂志,2014,22(11):805-841. [5] 申凌娜,苏博文.浅谈治疗脑缺血药物的发展[J].中国实用神经疾病杂志,2008,1 1(4):106~107.[ 6 ] 张立颖,张剑辉.脑缺血的药物治疗研究进展[J].中国医院药学杂志,2006,26(2):199~201 [7] Knapp L,Gellert L,Kocsis K,et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol,2015,35(1):17. [8] Nobukazu M,Loc-Duyen DP,Takakuni M,et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett,2014,573(2):40. [ 9 ] 杨路加,桑韩飞,李新,陈宇,王世全,熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究(J). 现代生物医学进展.2011,11(22);4232-4235 个人简介: 1、肖毓,四川广安人,女,(1994.10.16——),大学本科在读,川北医学院,临床医学专业,邮编:637000

短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些

短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些 短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足,引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现,或CT及MRI显示脑组织缺血征象。短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史,即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,结合必要的辅助检查而诊断,必须排除其他脑血管病后才能诊断。 一、短暂性脑缺血发作的诊断检查 1、血液流变学检查 主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2、脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3、颈椎检查 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4、头颅CT扫描或MRI检查 观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5、心电图 主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变,如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 从TIA的定义可明确TIA的病变性质。而引起短暂发作性的神经功能障碍的病变则较多,包括非血管性病变及血管性病变(如小量脑出血和硬膜下出血等)。发作性黑朦应该与一些眼科疾病相鉴别。 二、短暂性脑缺血发作的鉴别诊断 1、局灶性癫痫:癫痫发作常为刺激性症状,如抽搐、发麻症状,常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性,脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常(如癫痫波等),有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛:其先兆期易与TIA混淆,但多起病于青春期,常有家族史,发作

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016年)

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 组长:王拥军王伊龙 成员:毕齐曹秉振陈海波狄晴董强 董可辉樊东升高山高旭光耿昱 贺茂林胡文立胡学强焦劲松荆京 李继梅李舜伟李焰生李小刚刘鸣 刘春风刘丽萍吕佩源潘小平彭斌 吴江王春雪徐安定徐格林徐江涛 徐运薛蓉薛爽殷红兵增进胜 张杰文张微微张哲成张晓君张茁 朱沂 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍,TIA与缺血性卒中有着密不可分的联系,大量研究显示,TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出,TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%,上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一,是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010年我国TIA流行病学调查显示,我国成人标化的TIA患病率为 2.27%,知晓率仅为 3.08%,在整TIA人群中,有5.02%的人接受了治疗,仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算,全国有2390万TIA患者,意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。 根据国内外经验,对TIA患者进行早期干预和治疗,能够显著降低卒中复发风险,也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行,规范管理脑卒中高危人群,特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。 一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1从本质上来说,TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时,对症状持续≥30分钟者,应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估,在4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2在有条件的医院,尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段,如未发现脑急性梗死证据,诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据,则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院,尽快、尽可能采用其他结构影像学检查,对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者,诊断为脑梗死,未发现者诊断为临床确诊TIA。 1.3对于社区为基础的流行病学研究,鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性,同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性,建议仍采用传统24小时的定义,诊断为临床确诊TIA。 2.证据

肢体抖动型短暂性脑缺血发作

肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者:骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack,LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型,极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病,在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述,指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack,L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动,一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等;坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1],极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3~4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血,从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。

短暂性脑缺血发作诊疗指南

短暂性脑缺血发作诊疗指南 短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发,约10%TIA患者一年内出现严重卒中,而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大,有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中,因此,TIA应该被看作潜在血管病的一个警告,应作为急诊处理。 因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯,每次持续数秒至数分钟,病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊,偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复,不超过24小时,且不遗留损害。颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同,详见后文。发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞,包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞,另外可能的发病机制与脑血流动力学改变(低灌注)及脑血管痉挛有关。 【诊断】 TlA诊断包括三部分:确定TIA、系统定位、病因。 1、确定TIA

(1)突然发作并快速和完全恢复(如果逐渐发生,症状渐好或渐坏,或症状持续存在都不是TIA); (2)至少持续2~20分钟(仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA, 而超过1小时的TIA往往是小卒中); (3)所有受累部位的症状常在同一时间出现(如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA); (4)症状应局限在某一局灶神经功能的丧失,如大脑半球、脑干或小脑(不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA;意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA); (5)伴头痛症状的可能是TIA,有研究发现近20%~25%;的TIA患者伴头痛; (6)头颅CT无梗死灶形成; (7)需要鉴别的疾病:脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。 2、系统定位 (1)颈内动脉系统TIA:一过性单眼黑矇;肢体麻木、无力或发沉(常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累,也可以影响一侧半身);失语等。一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。 (2)椎基底动脉系统:双眼视物模糊;复视;呕吐;

短暂性脑缺血发作综述

短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作(TIA)是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病,以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素,在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来,人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的急性缺血性脑血管疾病,是缺血性卒中最重要的独立危险因素,是卒中前最有价值的预警信号;TIA已经不仅仅与脑血管病相关,还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等,并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍,持续时间不超过24h,且排除非血管源性原因”;直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出,2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准(要求无梗死出现),同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展,TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为:脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义

中,增加了两个方面的新内容,即取消了时间概念;在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而,基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念,但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差,推荐采用以下定义:脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方,然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此,我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害,探索其发生的机制,也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制,目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用,而且上述机制最终导致TIA的原因是:导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物(主要是葡萄糖)之间骤然供不应求,从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱,更常见的是血管狭窄、闭塞(多种原因)而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄,并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激,如蛛网膜下腔出血,血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影,其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是,高血压脑病的患者,出现短暂性的失语或皮层盲发作,并不是因为血管痉挛导致缺血的结果,而是血压超过脑血管的自我调节高限后,导致脑血流量

短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作 一、概念 短暂性脑缺血发作是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10~15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,影像学检查(CT、MRI)无责任病灶,但可反复发作。 二、病因与发病机制 1、血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上, 当发生低血压或血压波动时,致病变血管的血流减少,出现一过性脑缺血症状,当血压回升,局部脑血流恢复正常,TIA的症状消失。2、微栓塞来源于颈部和颅内大动脉,尤其是动脉分叉处的粥样硬化斑块和其他来源的微栓子,如脱落的心脏附壁血栓等,随血流进入颅内,引起相应动脉闭塞而产生的临床症状。 3、脑血管狭窄或痉挛颅内外动脉因粥样硬化导致官腔狭窄,可引起一过性脑供血不足;供应脑部血流的动脉受压或受受各种刺激发生痉挛,也可致一过性脑缺血。 4、其他颅内动脉炎、无名动脉和锁骨下动脉闭塞时,上肢活动可引起的锁骨下动脉盗血现象均可导致TIA。 三、临床表现 1、临床特点①50~70岁中老年人见,男性多于女性;②多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂和心脏病等脑血管疾病

的高危因素;③突发局灶性脑或视网膜功能障碍,持续时间短暂,多在1小时内恢复,最多不超过24小时;④可反复发作,且每次发作表现在相似。 2、不同动脉系统TIA表现 (1)颈内动脉系统TIA:①常见症状:病灶对侧发作性肢体单瘫、偏瘫和面瘫、单肢或偏身麻木;②特征性症状:病变侧单眼一过性黑矇或失明,对侧偏瘫及感觉障碍,优势半球受累可有失语;③可能出现的症状:病灶对侧同向性偏盲。 (2)椎-基底动脉系统TIA:①常见症状:眩晕、恶心和呕吐、平衡失调。②特征性症状:跌倒发作和短暂性全面遗忘症。③可能出现的症状:吞咽功能障碍、构音不清、共济失调、交叉性瘫痪。 四、检查及治疗要点 (一)检查 1、影像学磁共振血管成像可见颅内动脉狭窄;数字减影血管造影(DSA)可明确颅内外动脉的狭窄程度。 2、颅多普勒(TCD)可见动脉狭窄、粥样硬化斑等。 3、其他血常规、血流变、血脂、血糖和同型半胱氨酸等,有 助于发现病因。 (二)治疗 1、病因治疗是预防TIA复发的关键 2、药物治疗 (1)血小板聚集:可减少微栓子的发生,预防复发。常用药物有:

短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法

中国现代医药杂志2010年5月第12卷第5期MMJC,May2010,Vol12,No.5 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是缺血性脑卒中的一个类型,同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示,在TIA后卒中的发生率很高,特别是在TIA 发生后90d内,发生卒中危险为9.5%~14.6%[1]。因此,TIA一直以来被视为神经科的急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要,本研究就近年来针对TIA后再发卒中的诸多风险评价系统做一系统综述。 1卒中预后评估工具SPI-Ⅰ Keman等[2]1991年提出脑卒中预后评估工具SPI-Ⅰ(The Stroke Prognosis Instrument-Ⅰ),主要有五个影响TIA后发生脑梗死或死亡的因素,并赋予不同的分值(见表1)。根据患者的累计得分分为三组:0~2分为低危组,3~6分为中危组,7~11分为高危组,其90d内发生卒中或死亡的风险分别为10%、21%和59%(P<0.001)。 表1卒中预后评估工具Ⅰ(SPl-Ⅰ) 2卒中预后评估工具SPI-Ⅱ SPI-Ⅰ公布后,以Hankey等[3]为代表的部分学者认为,其观察例数较少且仅为一个队列研究,因此,需要建立可信度更高的评估工具。2000年2月Keman等[4]在SPI-Ⅰ的基础上提出SPI-Ⅱ(The Stroke Prognosis Instrument-Ⅱ),对四个独立的队列分别进行研究,分别是女性雌激素卒中试验[5];英格兰短暂性脑缺血发作阿司匹林试验[6];缺血性卒中患者氯吡格雷与阿司匹林的比较试验[7];北曼哈顿地区卒中研究[8]。其中WEST应用SPI-Ⅰ分析,其余3个队列研究应用改良的SPI-Ⅰ即SPI-Ⅱ进行研究。SPI-Ⅱ新增加了充血性心力衰竭和脑卒中病史两个危险因素,它们各占3分,并将年龄标准修改为70岁并赋予2分,将高血压的分值改为1分,总分15分(见表2)。根据患者的累计得分分组:0~3分为低危组,4~7分为中危组,8~15分为高危组,其相应的2年内卒中或死亡总事件发生率分别为16%、24%和42%。 表2卒中预后评估工具Ⅱ(SPI-Ⅱ) 3加利福尼亚评分(California Scores) Johnston[9]等对1997年3月至1998年2月间加州的16所医院共1707例急诊诊断为TIA的患者,进行了TIA后90d再发卒中的危险因素分析。其结果发表在2000年12月的美国医学协会杂志上,并被学界定义为加利福尼亚评分,见表3。 加利福尼亚评分观察了性别、种族、高血压、心脏病、卒中病史、用药史等7大项共40小项,追踪随访TIA后90d内再发脑卒中的风险。最终提出五个因素:年龄>60岁、糖尿病、症状持续10min以上、虚弱和言语功能障碍。TLA患者存在以上5个因素高度提示90d内会再发脑卒中[10]。 表3加利福尼亚评分 4TIA后发生脑出血的多变量COX回归模型 Ariesen等[11]在脑血管群组研究合作(The Cerebrovascular Cohort Studies Collaboration(CCSC)中,制作出了一个统计模型用于研究先前短暂性脑缺血发作是否增加脑出血的危险率。基于8个合作中心的数据,在12648例患者中出现的107例脑出血患者通过多变量的Cox回归分析得出下列危险因素,项目95%CI P值 年龄>60岁l.1~2.70.010 糖尿病 1.4~2.90.001 持续症状>10min 1.3~4.20.050 虚弱l.4~2.60.001 言语困难 1.1~2.10.010 项目分值 充血性心力衰竭3分 糖尿病3分 脑卒中病史3分 脑卒中事件(不含TIA)2分 年龄>70岁2分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和或舒张压>100mmHg)1分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法王球 项目分值 年龄>65岁3分 糖尿病3分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>100mmHg)2分 脑卒中事件(不含TIA)2分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 作者单位:110014沈阳,辽宁电力中心医院 133··

缺血性脑卒中治疗新进展

缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来,各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究,随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入,全新的治疗模式正在逐步形成,不同作用机制的治疗脑缺血药物,正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则,世界各地正逐步达成共识,目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育,提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案,并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心,积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训,并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施,以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证,如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕,并迅速作出反应和采取积极的医疗手段,确能显著提高疗效,减少脑卒中后并发症的发生,缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否,取决于能否及时(发病后数小时内)建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局(FDA)批准的唯一治疗急性脑梗死的方法,国内外都在开展这一研究,最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件,否则将导致严重后果〔3〕。最近,欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)进行溶栓治疗,对象为发病后3~6h内,有中、重度神经功能缺损症状,CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人,结果表明,治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性,治疗组神经功能恢复快于对照组,90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4,5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展,溶栓治疗的选择性将大大提高,治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者,溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为,动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂,血管再通,适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞,静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实,研究表明,轻度颈动脉狭窄的病人(腔隙缩减小于30%)进行颈动脉内膜切除术是不利的,而对减轻严重颈动脉狭窄(腔隙缩减大于70%)病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前,一种新的血管成形术,如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行,疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害,延迟神经细胞死亡,以争取时间恢复脑灌注,延长治疗时间窗,神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段,尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来,研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗

相关文档