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遇到康永堂张老师解决困扰多年的肾炎

遇到康永堂张老师解决困扰多年的肾炎

一直困扰我的肾炎终于治好了

我是一个曾经患过慢性肾炎8年的人,现在我已经服用中药配合饮食调理康复了,我把我自己的治疗经过和经验分享给大家,希望能够给同样受慢性肾炎困扰的病友们一点帮助。

我是李明菊,今年33岁,是家中的独生女,从小备受疼爱,然后结婚生子,一路走来基本没有经历过坎坷,可就在八年前,我竟然被检查出患有慢性肾炎,我真的接受不了,我以为人生之路应该很长,扑面而来的死亡气息突然缠绕着我,我瞬间崩溃了。家人带着我去了很多大小医院,但是就是没有任何效果,每一次的求医都是一次绝望,在一天回家的路上,我嚎啕大哭,想把这种压抑痛苦发泄掉,可是哭完后,现实依旧是血淋淋的,我还是得面对慢性肾炎这样的病症,就这样每一天痛苦的挣扎。直到有一天,父亲打听到康永堂的张老师是治疗肾炎的著名专家,就联系上了张老师,治疗前,蛋白3+,隐血3+,到今天经过三个多月的治疗,我完全治愈了,我的隐血和蛋白全都恢复正常了,我激动的把检验结果给身边的亲人一个一个看,生怕这是个梦,这里真的要好好感谢郑教授,是您给了我巨大的勇气和力量,让我积极的与病魔对抗,今后我也会笑着面对属于我的人生。

病历分析例题——急性肾小球肾炎(链球菌感染后)

[病例摘要]男性,21岁,咽部不适3周,浮肿、尿少1周 3周前咽部不适,轻咳,无发热,自服氟哌酸不好。近1周感双腿发胀,双眼睑浮肿,晨起时明显,同时尿量减少,200-500ml/日,尿色较红。于外院查尿蛋白(++),RBC、WBC不详,血压增高,口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。发病以来精神食欲可,轻度腰酸、乏力,无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡,体重3周来增加6kg。既往体健,青霉素过敏,个人、家族史无特殊。查体:T36.5℃,P80次/分,R18次/分,Bp160/96mmHg,无皮疹,浅淋巴结未触及,眼睑水肿,巩膜无黄染,咽红,扁桃体不大,心肺无异常,腹软,肝脾不大,移动性浊音(-),双肾区无叩痛,双下肢可凹性浮肿。化验:血Hb140g/L,WBC:7.7×109/L,plt:210×109/L,尿蛋白(++),定量3g/24小时,尿WBC0-1/高倍,RBC:20-30/高倍,偶见颗粒管型,肝功能正常,Alb35.5g/L,BUN:8.5mmol/L,Scr:140umol/L。血IgG、IgM、IgA正常,C3:0.5g/L,ASO:800IU/L,乙肝两对半(-) [分析]一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性肾小球肾炎(链球菌感染后)4分(二)诊断依据 1.在部感染后2周发生少尿,浮肿(眼睑、下肢),尿色红,血压高(160/96mmHg) 2.化验尿蛋白(++),有镜下血尿(RBC20-30/高倍),化验血有氮质血质,C3低 3.链球菌感染史和ASO高二、鉴别诊断(5分) 1.其他病原体感染后急性肾炎,如病毒性肾炎 2.膜增殖肾小球肾炎3.IgA肾病 4.急进性肾小球肾炎 5.全身系统性疾病肾脏受累,如系统性红斑狼疮肾炎三、进一步检查(4分) 1.腹部B超双肾大小 2.ANA谱 3.必要时肾活检四、治疗原则(3分) 1.一般治疗:卧床休息,低盐饮食等 2.抗感染治疗、对症治疗:利尿消肿,降压等 3.中医药治疗;若进展发生急性肾衰时可透析治疗

物致急性过敏性间质性肾炎的临床分析抗菌药

物致急性过敏性间质性肾炎的临床分析抗菌药 发表时间:2016-04-18T10:55:30.103Z 来源:《健康世界》2015年31期供稿作者:张娟解海霞[导读] 山东省平度市人民医院引起急性过敏性间质性肾炎(AIN)的药物种类较多,其中尤以青霉素类、头孢霉素类等引起的AIN多见 山东省平度市人民医院 266700 1、资料与方法 1.1资料 2015年我院收治抗菌药所致急性过敏性间质性肾炎,需使用激素和血液透析的患者16例,男6例,女10例;年龄16~72岁,平均52岁。16例患者均在运用上述药物后出现少尿型或非少尿型ARF,伴或不伴过敏体征。其中少尿型ARF 15例,非少尿型ARF 1例。 1.2方法 16例立即停用上述药物,在透析的基础上,给予肾上腺皮质激素治疗。其中3例重症患者给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗。3例肾活检证实肾间质炎症细胞浸润,肾小球轻微受损,故肾检病理检查是确诊、鉴别诊断AIN的主要方法。避免漏诊或误诊指导治疗。 2、结果 本组10例患者行血透治疗,排除代谢废物,纠正水、电解质酸碱平衡,在此基础上运用强的松或大剂量甲基强的松龙,3例联合口服环磷酞胺,调节机体免疫功能,尤其是细胞免疫功能。阻止进一步的免疫损伤。72小时内全部出现利尿和血肌酐下降。经治疗肾功能改善,3个月后尿检转阴,尿蛋白消失,肾功能正常。 3、讨论 引起急性过敏性间质性肾炎(AIN)的药物种类较多,其中尤以青霉素类、头孢霉素类等引起的AIN多见。此外,抗病毒药、利尿剂、非甾体类抗炎药也可引起AIN。近年来,国内外均有中草药引起急性间质性肾炎的报道。AIN属于Ⅲ型变态反应,发病机制包括细胞免疫和体液免疫两方面,细胞免疫起主要作用,肾间质中炎症细胞浸润以淋巴细胞为主,导致迟发性超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。另外,血液中IgE水平升高,嗜酸性粒细胞增多,速发型超敏反应也参与AIN致病作用。 AIN的诊断常依据临床表现如急性关节痛、嗜酸性粒细胞增多、发热、皮疹、蛋白尿、血尿、脓尿、腰痛和肾衰。AIN的临床过程和实验室检查是非特异性的,与剂量无关,往往存在合并用药。肾脏活体组织检查对AIN的确诊是必要的,但并不都是可行的,取决于患者的总体状况。 本组16例患者应用上述药物后,出现发热、皮疹、关节痛、白细胞尿、血尿、蛋白尿、肾功能衰竭等临床症状,6例患者有发热、9例药疹,15例有无菌性白细胞尿,13例患者中有不同程度的蛋白尿,14例有血尿,13例嗜酸性粒细胞增高,15例为少尿型ARF,l例为非少尿型ARF。本组13例患者根据上述诊断标准而确诊,3例患者曾诊断为原发性肾病综合征、急进性肾炎、IgA肾病。尿沉渣常有颗粒管型和小管上皮细胞管型。尿中出现嗜酸性白细胞尤其是尿嗜酸性白细胞计数大于尿自细胞总数的5%,是最佳的临床诊断依据。一组随访9~30个月的回顾性研究也表明,激素治疗组较无激素组血肌酐水平下降快,肾小球滤过率增加较明显。 临床表明肾损害的表现往往与原发病相混淆,常阗病情加重或常规检查而发现,这就不可避免地延误诊治。一旦出现,早期发现,及时停药,及时恰当治疗,常可痊愈。文献报道,50%—70%的药源性ARF停药后可恢复正常,死亡率仅6%-10%,仅20%发展为CRF。临床医师对抗菌药物所致急性过敏性间质性肾炎要有足够认识,严格掌握用药指征、剂量,慎用肾毒性药物,用药过程中严密观察。 参考文献: [l]尹广,黎磊石,等.药物性急性间质性肾炎的临床及病理研究.中华肾脏病杂志.1997(1),13:73—74.[2]李晓玫.药物引起的急性肾功衰.中国实用内科杂志,内科杂志,2002:22(5):306.

20天治愈慢性肾炎肾病综合症的中药偏方,尿蛋白、尿潜血轻松转阴

我下面给大家说说我得了慢性肾炎怎么通过肾炎中药偏方治愈的,这5年,迷茫,失落,恐惧无助治疗真实经历!心酸呀! 我今年45岁,女,家住陕西省西安市油槐镇余家村北喜组,是一位肾病综合症的病人。我的老公是我们当地化肥工厂的工人,平日忙着上班,顾不上家里的活,我一个人把地里的活全包了。每到农忙季节,都会累得腰酸背痛,但是总是咬咬牙挺过去,从来没有怨言。直到2013年,我发现自己的眼皮和双下肢有浮肿的情况,而且乏力感明显,还一直腰痛,到镇医院看了,查尿蛋白(4+)潜血(3+),血压160/100mmHg,诊断为慢性肾炎、高血压。当地医院给予西医对症治疗,未见明显效果。出院后,只能在家服用西药治疗,复查尿蛋白(3+)潜血(2+),但水肿没有减轻,腰痛症状没有明显改善。 当地医院不行,就去大医院看看吧,2015年11月,我便入西安市某三甲医院,因通过治疗没有明显的效果,治疗7天后出院。后来,也曾到南京的某大医院医院治疗,钱花了不少,可病却依然不见好。 慢性肾炎怎么治?这下可把的我老公和家里人急坏了,上班之余,还不忘到处跟工友打听什么方法哪家医院能治肾炎?老公的工友帮他在网上查了不少肾病专科医院和中医,最后

一位工友给我们推荐了一位广西的中医退休老人,说是叫马傅真,工友说他祖上是清朝的御医,到他这已经是第九代了,著名治肾炎的圣手,祖传下来的偏方,针对对慢性肾炎、肾病综合症,用药简单治愈率高,效果明显,恢复迅速有绝活。最后我快被逼的没办法了,我抱着试一试的心态加了马傅真老师的微信xmge222,没想到老师的方法真的救了我。 我加了马傅真老师的微信后,在他的朋友圈看到了很多慢性肾炎,肾病综合证案例,我也看到了希望,亲身体验后才知道慢性肾炎没有想象中那么可怕。2016年8月23日,在马老师的帮助下,我对他是言听计从的。认识马老师之前,我的双眼睑及双下肢浮肿,乏力感明显,腰痛,偶有头晕。加了马老师微信后,在的马老师帮助下,不到半月,我的腰痛症状消失,尿量也从1300mL增加到了2500-3000mL,体重由81.7kg降至77.6kg,减轻8斤,浮肿明显消除。2016年9月15日复查尿蛋白(-)潜血(-),指标转阴,更让我惊喜的是,没有服用任何降压药物,单纯按马老调肾独门方法还有活血化瘀功能,我的血压就降下来了。 回顾在马傅真老师指点调理过程,我和老公感慨颇多,这两年来,就一直觉怕风,怕冷,后背发凉,不出汗。调理2天后的时候就觉得浑身发热,很快出了一身汗,十分舒服。以前在其他医院没有的从来没有这样的感觉,当时就觉得是找对人了。马傅真老师的微信xmge222

急性肾炎

姓名:马尕西木科室:内科床位号:005床住院号:20140064 入院记录 姓名:马尕西木出生地:积石山县小关乡 性别:男单位或住址:小关乡唐藏村 年龄:45岁病史陈述者:患者 民族:回可靠程度:可靠 婚况:已婚入院时间:2014年2月19日9时 职业:农民病史采集时间:2014年2月19日9时 病史记录时间:2014年2月19日 9时 主诉:双侧眼睑浮肿伴腰痛、乏力半月,加重三天。 现病史:患者于入院前半月无明显诱因出现双侧眼睑浮肿,并伴腰痛、全身乏力,自在家口服药物治疗(具体不详)后,眼睑浮肿、腰痛、乏力症状未见明显缓解,还伴有蛋白尿、头晕症状。于入院前三天,患者眼睑浮肿、腰痛症状明显加重,且出现纳差症状,速到我社区中心求治,被诊断为“急性肾小球肾炎”,我院以“急性肾小球肾炎”收住入院。病程中,无头痛,无牙关紧闭及二便失禁,无心悸、胸痛,无咳血,无腹痛、无腹泻,无呕血黑便,无尿频、尿痛,无近期明显消瘦史。 既往史:既往体健,否认“肝炎、结核及伤寒”等传染病史,无地方病及职业病史,无外伤、手术、输血史,无循环、呼吸、消化内分泌、血液、神经精神等系统病史。无药物、花粉等过敏史。 个人史:出生原籍,否认疫区、地方病区居住史,生活居住条件尚可,无传染病接触史,无毒物、粉尘、放射性物质接触史,无饮酒嗜好。 家族史:否认家族性遗传病史,家庭成员中无传染病史。 体格检查 T:36.3℃, P:72次/分, R:20次/分, Bp:130/92mmHg 神志清楚,发育正常,营养良好,缓慢步入病房,自动体位,查体合作,对答切题。全身皮肤粘膜无黄染及出血点,皮肤弹性不良,全身各浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官端正无畸形,眼睑中度浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,鼻中隔无偏曲及未见异常分泌物,唇无发绀,口角无歪斜,口腔无特殊气味,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈软,无抵抗,颈静脉无怒张及未见异常波动。气管居中,甲状腺无肿大。胸廓对称无畸形,双肺呼吸动

间质性肾炎的症状表现有哪些

间质性肾炎的症状表现有哪些 间质性肾是由各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个方面,即微血管损伤、肾小管细胞损伤、炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化,肾小管细胞一纤维母细胞相互作用,使肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润等。当然其症状也是各不同的,大都因人而异。 急性间质性肾炎表现: 急性间质性肾炎因其病因不同,临床表现各异,无特异性。主要突出表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全,可伴有疲乏无力、发热及关节痛等非特异性表现。肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱,部分患者表现为Fanconi综合征。 药物相关的急性间质性肾炎常有较为典型的病程:在使用致病药物数日或数周后出现出现肾功能损伤,尿量可减少或无变化,尿检异常,部分伴有肉眼血尿、无菌性性白细胞尿、腰痛,一般无高血压和水肿,常伴有全身过敏症状如发热、皮疹、嗜酸细胞增多三联征,多数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。 对于男性而言,前列腺炎和前列腺肥大导致的尿路梗阻是其重要原因。血源性感染所致的急性间质性肾炎好发于老年人、糖尿病患者及长期服用免疫抑制剂或NSAIDs的患者。 特发性急性间质性肾炎多见于青年女性,临床表现为乏力、发热、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎,部分患者伴淋巴结肿大,尿检示轻至中度的蛋白尿,肾小管损伤明显,非少尿性肾功能不全。 慢性间质性肾炎表现: 慢性间质性肾炎常为隐匿、慢性或急性起病,因肾间质慢性炎症改变,主要为纤维化组织增生,肾小管萎缩,故常有其共同临床表现。 1、患者常表现为逐渐出现的多尿或夜尿增多,并伴有不同程度的纳差、乏力、消瘦等非特异症状,一般无水肿,一些病例可无任何临床症状,只在体检或因其他疾病就诊时发现轻度尿改变、肾功能减退、贫血、肾性骨病而怀疑本病。部分患者经询问病史可发现用药史或理化因素接触史。部分由系统性疾病所致者可有原发病的表现。 2、尿常规通常表现为轻度蛋白尿(定性微量~+,定量一般<0.5g/d),尿蛋白常为小分子的肾小管性蛋白尿。尿沉渣中可有少量白细胞,一般无红细胞和管型。实验室检查可出现低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、碱性尿及低磷血症、

免疫抑制剂治疗急性间质性肾炎的临床疗效研究

免疫抑制剂治疗急性间质性肾炎的临床疗效研究 发表时间:2019-04-24T10:31:56.780Z 来源:《中国结合医学杂志》2019年2期作者:夏浩 [导读] 目前,急性间质性肾炎作为一种常见病,可由多种因素所引发,并以炎性细胞浸润为主要病理特征,且可累及肾血管亦或者是肾小球,危害性非常大[1]。 湖南省衡东县人民医院湖南衡阳 421400 【摘要】目的:研究免疫抑制剂在急性间质性肾炎中的应用价值。方法:2017年4月-2018年12月本院接诊的急性间质性肾炎病患60例,将之采用随机数表法均分成试验和对照两组,当中,试验组接受免疫抑制剂治疗,对照组接受常规治疗。分析两组血肌酐水平的改善情况,并对各组的疗效作出比较。结果:试验组治疗后的血肌酐水平为(228.51±10.96)umol/L,比对照组的(451.63±15.12)umol/L 低,组间比较差异显著(P<0.05)。试验组的临床总有效率为96.67%,比对照组的76.67%高,组间比较差异显著(P<0.05)。结论:利用免疫抑制剂对急性间质性肾炎病患进行佐治,可有效改善其血肌酐水平,提高疾病治疗效果。 【关键词】急性间质性肾炎;血肌酐;免疫抑制剂;临床疗效 目前,急性间质性肾炎作为一种常见病,可由多种因素所引发,并以炎性细胞浸润为主要病理特征,且可累及肾血管亦或者是肾小球,危害性非常大[1]。研究发现,急性间质性肾炎具有发病急骤等特点,患者在发病后可出现炎性细胞浸润与肾脏间质水肿的症状,若治疗不及时将会引发多脏器功能紊乱的情况,危及患者的生命健康[2]。此研究,笔者将以60例急性间质性肾炎患者(接诊于2017年4月-2018年12月)为对象,着重分析急性间质性肾炎应用免疫抑制剂的价值,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2017年4月-2018年12月本院接诊的急性间质性肾炎病患60例为研究对象,按照随机数表法将之分成试验和对照两组(n=30)。当中,试验组有男性17例和女性13例,年龄介于34-65岁之间,平均(43.17±5.26)岁;对照组有男性18例和女性12例,年龄介于33-65岁之间,平均(43.92±5.03)岁。患者经检查明确诊断为急性间质性肾炎,对治疗所用药物均耐受。患者签署知情同意书,病历信息完整,能积极配合完成治疗。比较两组的年龄和病情等基线资料,P>0.05,具有可比性。 1.2 排除标准[3] (1)近1个月内接受过相关治疗者。(2)合并其它肾脏疾病者。(3)过敏体质者。(4)中途退出治疗者。(5)未签署知情同意书者。 1.3 方法 按照常规治疗方案对两组分别进行治疗,内容包括维持酸碱平衡、抗感染、纠正水电解质失衡与抗炎等,试验组加用免疫抑制剂,详细如下:泼尼松,10mg/次,经口服用,3次/d,本药品由“阿特维斯制药股份有限公司”提供,国药准字:H44031107。两组的疗程均为8w。 1.4 评价指标 记录两组治疗前/后血肌酐水平的变化情况,并经分析后作出比较。 1.5 疗效判定[4] 以下述标准作为参考评估两组连续治疗8w后的疗效。(1)显效,水肿等症状彻底消失时,肾功能指标均恢复正常,24h尿蛋白水平<0.3g。(2)有效,水肿等症状明显缓解,肾功能指标明显改善,24h尿蛋白水平降低>50%。(3)无效,水肿等症状未缓解或者加重,肾功能指标无变化,24h尿蛋白水平降低不足50%。对临床总有效率进行计算利用如下公式:[(有效+显效)/例数*100%]。 1.6 统计学分析 数据分析用SPSS 20.0软件,t和χ2分别检验计量资料()与计数资料[n(%)],P<0.05差异有统计学意义。 2 结果 2.1 血肌酐水平分析 试验组治疗前的血肌酐水平同对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组治疗后的血肌酐水平比对照组低,组间比较差异显著(P<0.05)。如表1。 表1 两组血肌酐水平的对比分析表(umol/L) 2.2 治疗效果分析 试验组的临床总有效率为96.67%,比对照组的76.67%高,组间比较差异显著(P<0.05)。如表2。表2 两组疗效的对比分析表 [n,(%)]

肾小球肾炎最好治疗方法

肾小球肾炎最好治疗方法 1、合理安排饮食 对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不必严格限制,家常便饭便可(每天蛋白质约40-60克左右),但不宜暴饮暴食,每天进食蛋白质40-60克,不等于食物的实际重量,而是食物中所含的蛋白质。饮食治疗是十分重要的,因为暴食会增加肾脏的负担,长期的高蛋白饮食会促进肾小球硬化,因此要限制蛋白的进食量。 肾功能正常期不必忌食食物的品种,如果平时食后有过敏现象的食品,应忌用。平时对鱼、虾、蟹无过敏,也准许适量食用。动物内脏含胆固醇、嘌呤、磷较多,不宜长期吃和多吃,仅能间中吃一点。从有益健康出发,选择一些容易消化而又富于营养的食物,少食酸辣刺激性食物。至于食盐,通常不作限制,不吃盐腌食品便可,仅在发生少尿、水肿、高血压时才严格限制盐的食人。 不要食用被污染的食物,如被污染的水,农作物,家禽鱼蛋等,要吃一些绿色有机食品,要防止病从口入。对于久治不愈反复发作的患者,可服用奥申诺汤药,一般2-3个疗程即可药到病除,完全康复。 2、关心自己的病情变化,控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压,而高血压就是加重肾脏负担的因素,应定期测定血压和肾功能,发现血压升高,及时服药,并有恒心,控制血压在正常范围。

3、熟悉病情,掌握治疗关键 有些病人出现的肾病综合征,因为他走错了治疗的方向。又有人表现稳匿性肾炎,为了快些消除尿蛋白(+),接受了大量激素治疗,还有雷公滕、环胞A 等应有尽有,病情不仅无好转,还带来了肝损害。长期大量蛋白从肾排出,增加肾脏的负担,衍变慢性肾小球肾炎的过度滤过,促进肾小球硬化,这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。 4、参加有氧运动,适当锻炼身体,在阳光下多做运动多出汗,可帮助排除体内多余的酸性物质,从而预防肾病的发生。

药物致急性间质性肾炎24例分析

药物致急性间质性肾炎24例分析 【摘要】目的观察药物致急性间质性肾炎(D-AIN)的临床特点,提高D-AIN的诊治水平。方法对24例明确由药物所致的急性间质性肾炎(AIN)进行回顾性分析。结果经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴,肾功能恢复至基线水平,93.55%患者的尿N一乙酰一8氨基葡萄糖苷酶(NAG)明显下降。结论D-AIN的临床表现无特异性,肾活检是确诊的惟一手段,早期确诊后及时停药,早期应用激素,必要时加用环磷酰胺,大多数预后良好。 【关键词】急性间质性肾炎;药物 药物所致急性间质性肾炎(Acute interstitial ne-phritis;AIN)是急性肾衰竭(Acute renal failure;ARF)的重要原因,可以引起AIN的药物很多。其中以B 一内酰胺类抗生素和非甾体抗炎药(NASID)最为常见,其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的急慢性过敏反应。 1 临床资料 1.1 一般资料24例患者中,男14例、女10例,年龄18~54岁,平均(36.6±10.1)岁,24例患者既往皆无明确肾脏病史。 1.2 致病药物特点抗生索所致者20例,其中11例患者联用了两种以上抗生素,7例患者因发热合并使用了解热镇痛药,其他有阿昔洛韦2例,别嘌呤醇1例,中药1例。使用前三位的抗生素依次为B内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类。所有患者均为初次使用致病药物,无一例既往有与本次致病药物类似的过敏史。应用的药物剂量均为药典规定剂量范围内用药。 1.3 临床表现发热19例,皮疹2例,关节痛1例,腰痛14例,上腹痛4例,恶心呕吐12例,少尿1例。 1.4 实验室检查15例表现为急性肾功能衰竭,血清肌酐154.6~558.8 μmol/L,平均血清肌酐(285.2±12 2.7)μmo l/L,蛋白尿18例,白细胞尿16例,镜下血尿9例,肾性糖尿5例,尿B2微球蛋白升高16例,血嗜酸性粒细胞增多5例。B超检查双肾体积增大14例,双肾体积正常11例。 2 治疗及转归 所有病例均立即停用致AIN的药物,9例肾功能正常的病例停用致病药物后7~14 d尿检恢复正常,15例肾功能不全患者早期使用强的松30~40 mg/d。疗程1个月,并予支持治疗,其中1例需血液透析,随访2个月尿检及肾功能均恢复正常。 3 讨论

肾炎的症状及治疗方法

肾炎的症状及治疗方法 篇一:肾炎的四大常见治疗方法都是什么 肾炎的四大常见治疗方法都是什么 我们都知道肾脏有很多功能,比如分泌尿液,排除代谢废物、毒物和药物等,肾脏一旦受损则病症复杂多变,迁延难愈;肾功能不全则严重影响人体的正常生理活动。对于不幸患上肾炎的患者,患者除了要在精神上树立信心,还要配合专业的治疗,方能取得最佳的治疗效果。 1、一般方法治疗肾炎 目的在于缓解症状,防止复发,减少肾实质的损害。应鼓励患者多饮水,勤排尿,以降低髓质渗透压,提高机体吞噬细胞功能,冲洗掉膀胱内的细胞。通常应鼓励患者多饮水、勤排尿,以降低髓质渗透压,提高机体吞噬细胞功能。有发热等全身感染症状应卧床休息。服用碳酸氢钠1g,每日3次,可碱化尿液,减轻膀胱刺激刺激症状,并对氨基糖甙类抗生素、青霉素、红霉素及磺胺等有增强疗效作用,但可使四环素、呋喃咀啶的药效下降。有诱发因素者应治疗,如肾结石、输尿管畸形等。抗感染治疗最好在尿细菌培养及药物敏感试验下进行。鼓励病人树立战胜疾病信心、防止感染,加强休息,避免强体力活动,但要做适当有益活动。肾炎活动期或症状明显者应当休息,要避免感冒、受湿、过劳,防止呼吸道及泌尿道感染,禁用肾毒性药物。蛋白质的摄入量不宜过多,每天控制在l~1.2克左右,有水肿、高血压者

应限制水、盐,肾功能不全者宜采用低蛋白饮食。 2、抗感染治疗肾炎 (1)急性肾盂肾炎因引起尿路感染的主要细菌是革兰阴性菌,其中以大肠杆菌为主。初发的急性肾盂明炎可选用复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)2片,日2次,或吡哌酸0.5g,日3~4次,诺氟沙星0.2g,日3次,疗程7~14天。感染严重有败血症者宜静脉给药。根据尿培养结果选用敏感药物。如头孢哌酮,阿米卡星毒素对葡萄球菌、克雷伯菌、变形杆菌,绿脓杆菌、大肠杆菌的敏感率均在90%以上。前者1~2g,每8~12小时1次,后者0.4g,每8~12小时1次。氟喹诺酮类药物对变形杆菌、枸橼酸杆菌及克雷伯菌敏感率在80%以上。哌拉西林、氨苄西林、呋啁妥因对D群肠球菌100%敏感。用法,前2者1~2,每6时1次;后者0.1g,日3次。真菌感染用酮康唑0.2g,日3次。或氟康唑50mg,日2次。 新生儿,婴儿和5岁以下的幼儿急性肾盂肾炎多数伴有泌尿道畸形和功能障碍,故不易根除,但有些功能障碍如膀胱输尿管返流可随年龄增长而消失。一次性或多次尿感在肾组织中形成局灶性疤痕,甚至影响肾发育,近年来主张用药前尽可能先做中段尿细胞培养,停药后第2、4、6周应复查尿培养,以期及时发现和处理。 细菌培养并确定菌型,明确此次再发是复发或重新感染。 复发:指治疗后菌株转阴性,但在停药后的6周内再发,且致病菌和先前感染的完全相同。复发的常见原因有①尿路解剖上或功能上

急性药物过敏性间质性肾炎临床路径

急性药物过敏性间质性肾炎临床路径 (2016年版) 一、急性药物过敏性间质性肾炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性药物过敏性间质性肾炎(ICD–10:N14)。 (二)诊断依据。 参考《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著),《肾脏病学》(王海燕著,第三版)。 1.近期用药史。 2.可有皮疹或无药物过敏表现。 3.尿沉渣白细胞增多,尤其是尿嗜酸性白细胞升高,且排除泌尿系感染所致。 4.肾小管和/或肾小球功能损害。 一般认为有上述表现中前两条,再加上后两条中任何一条,即可临床诊断本病。但非典型病例(尤其是由非甾体抗炎药致病者)常无第二条,若条件许可,应尽量借助肾活检病理检查确诊。 (三)治疗方案的选择。

参考《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著),《肾脏病学》(王海燕著,第三版)。 1.去除病因:停用一切可疑致病药物。 2.糖皮质激素及免疫抑制剂的使用:停药后肾功能无明显恢复者,或肾活检提示肾间质弥漫炎症细胞浸润或有肉芽肿形成时,在无激素使用禁忌时,应使用泼尼松(龙)治疗,剂量0.5–1mg/kg/d,4~6周或待肾功能明显好转后逐渐减量,总疗程一般在6个月左右;对大剂量激素冲击疗法,目前无统一意见,可根据患者临床及病理表现进行个体化选择处理;若激素使用两周效果不明显,或在激素减量过程中出现肾功能的恶化,可考虑试用免疫抑制剂治疗,如环磷酰胺、霉酚酸酯等,注意监测用药后的毒副作用。 3.对症支持疗法,治疗合并症。对已经出现急性肾衰竭者,则应进行血液净化治疗。 (四)标准住院日。 10-14天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10:N14急性药物过敏性间质性肾炎疾病编码。

2020狼疮性肾炎的治疗方案

2020狼疮性肾炎的治疗方案 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是我国最常见的系统性自身免疫性疾病,人群发病率为30.13-70.41/10万人。肾脏是SLE最常累及的器官,40%-60%的SLE患者起病初即有狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)。本文主要介绍LN的几种治疗方法。 治疗目标 LN的治疗需要从诱导到维持连续的长期治疗。诱导治疗应个体化,在获得完全缓解后的维持治疗时间应至少3年。治疗过程中需要定期随访,以调整药物剂量或治疗方案、评估疗效和防治合并症。提高人和肾脏长期存活率,改善生活质量是治疗LN的最终目标。 诱导治疗 狼疮性肾炎治疗的诱导治疗期是指开始治疗的初始阶段,持续时间通常为6-12个月。诱导治疗的目的是尽快控制肾脏的急性炎性损伤,力求达到完全缓解。 ISN–RPS Ⅲ型和Ⅳ型LN,可有MMF方案、静脉注射环磷酰胺(IV?CYC)或多靶点方案作为初始诱导治疗(表1)。MMF 和IV?CYC 方

案诱导缓解后优先选择MMF维持,多靶点诱导缓解后继续多靶点维持治疗。 表1 狼疮肾炎病理类型与治疗方案 (来源:中国狼疮肾炎诊断和治疗指南) III和IV型LN的诱导治疗,尤其伴有新月体或有生育需求的LN,我国指南推荐首选吗替麦考酚酯(MMF)诱导,缓解后继续MMF维持。MMF总疗程超过2年后可切换为硫唑嘌呤(AZA)维持。MMF的典型诱导剂量为每天2.0-3.0 g,但具体剂量取决于种族,其中白人患者和黑人患者使用最高剂量,而亚洲患者则低于最大剂量。在维持期间,剂量可减少33%-50%。 meta分析显示,在治疗反应方面,MMF和钙调蛋白酶抑制剂(包括二者组合)优于环磷酰胺。 维持治疗

肾盂肾炎的中医中药治疗方案

肾盂肾炎的中医中药治疗方案 肾盂肾炎是一种由细菌侵入到肾盂及肾间质而引起发炎的常见疾病,炎症有时只侵犯单侧肾脏,有时双侧肾脏都侵犯,炎症有的是局限的,有的是比较广泛的,炎症主要在肾盂与其邻近的肾间质部分,病变分布是不均匀的。肾盂肾炎与肾炎(弥漫性肾小球肾炎)不同,这两种病在发病原因、症状表现和治疗万面都是截然不同的,切勿混为一谈。 肾盂肾炎任何年龄均可发病,有急性肾盂肾炎及慢性肾盂肾炎之分。急性肾盂肾炎没有得到彻底治疗,常可转为慢性。慢性肾盂肾炎每易反复发作,影响健康。应引起大家重视,积极加以防治。 肾盂肾炎是在人体抵抗力减弱或泌尿系统局部缺陷的情况下发生的,外来细菌或体内其他部分的细菌得以乘虚而入,引起肾盂肾炎。 致病的细菌大都从尿道上升经膀胱输尿管而达肾脏,也可由身体其他部位如皮肤、盆腔、肠道,经血液或淋巴系统到达肾脏,或由肾脏邻近组织发炎而直接波及肾脏而发病。常见的致病菌有大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等。 泌尿道梗阻如尿路结石、尿路先天畸形、膀胱癌、前列 腺肥大等,均易导致排尿不畅,尿流缓慢而致细菌大量繁殖, 引起肾盂肾炎。.

全身或局部抵抗力减弱,例如患有慢性肾炎、糖尿病、脑膜炎或长期卧床不起、排尿无力的病人,也常常容易得肾盂肾炎。尿路外伤、安插导尿管等也常会局部带入细前而引起肾盂肾炎。女性的尿道短而宽,盆浴洗澡时,污水容易倒流人尿道,而且女性尿道口与阴道、肛门很靠近,在白带多的情况下,或大便后容易污染尿道,在性生活时也可能把尿道外的细茵引入膀胱。妊娠期子官长大,有时压迫输尿管,易致尿道不畅,甚至肾盂积水,易使细菌繁殖。这些均使女性患肾盂肾炎的机会多于男性。 急性肾盂肾炎发病较急,开始即表现发冷、发抖、高烧(39~40C),也可仅有低热,或不发热,同时伴有乏力,全身软弱,头痛,腰部酸痛,病人随时都想小便,但尿量不一定多,有时伴有尿痛。这种尿频、尿急、尿痛的现象,称为尿路刺激症状。小便带血或浑浊,严重时小便浑浊得象脓液。体格检查时病人有肾区叩击痛及肋脊角压痛。尿常规检查有蛋白质、红细胞、大量脓细胞。 祖国医学认为肾气不足,湿热蕴结于下焦,是引起急性肾盂肾炎的主要原因。而湿热的产生却是多方面的,如过食肥甘厚味,嗜酒,致脾失健运;肝气郁结,气郁化火,脾受肝制,湿浊内蕴,劳伤过度,脾肾两亏,皆可导致此病。治疗以清热利湿解毒为主。处方:柴胡25克,黄苓15克,滑石30克,车前草30克,银花藤30克,猪苓12克,泽泻12克,白茅根30克。水煎服,每日一剂。病人应坚持服药,在症状消失后,仍应检查小便,直至小便

急性肾小球肾炎病历

急性肾小球肾炎病历 患儿XX,10岁,男童,因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童; 2.起病急,有前驱期上感史; 3.主要表现:患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿,为肉眼血尿,伴颜面水肿,呈非凹陷性水肿,伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状;无盗汗、寒战,无胸闷、胸痛,无呼吸困难、紫绀等症状;患儿家长为求治疗,遂急送至我院门诊就诊,门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗;患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体:T37.8℃, P 100次/分,R23次/分,W28kg,BP145/93mmHg;急性病容,神清,精神较差,步入病房,查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常,唇红,咽充血,颈软,颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称,听诊双肺呼吸音清晰,未闻及明显湿罗音。心界稍大,心 率100次/分,律齐,心音有力,心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软,肝、脾肋下未扪及,双肾区叩痛,移浊(—),肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常,神经系统检查无明显异常。 辅助检查:1.尿液检查:尿红细胞增多,为肾小球源性血尿,尿蛋白多为+~+++,可见多种管型。2.血液检查:常见轻度贫血,多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率(ESR)多轻度增快。3.血清补体测定:病程早期血清C3明显降低,6~8周恢复

正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据:急性肾小球肾炎依据:患儿系学龄期儿童,起病急,有前驱期上感史;因“血尿、颜面水肿2+天”入院;查体:双肾区叩痛;辅查支持;故诊断。 鉴别诊断及依据: 1.慢性肾炎急性发作:大多数慢性肾炎,往往隐匿起病; 2.急进性肾炎:数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别,必要时肾穿刺病理检查,表现为新月体肾炎; 3.急性尿路感染:尿常规可出现红细胞,但常伴白细胞及脓细胞,部分患者有发热及尿路刺激征,中段尿培养可确诊; 4.IgA肾病:主要以反复发作性血尿为主要表现,ASO、C3往往正常,肾活检可以明确诊断; 5.膜增生性肾炎:常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显,血清补体持续下降(>8周),疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划:儿科护理常规,积极完善相关检查,休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。

间质性肾炎

间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis),又称肾小管间质性肾炎,是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点,临床表现可轻可重,大多数病例均有明确的病因,去除病因、及时治疗,疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。 疾病病因 急性间质性肾炎常见病因 急性间质性肾炎常见病因如下:①药物:抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物,详见表1);②感染:细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等;③自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等;④恶性肿瘤:淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤;⑤代谢性疾病:糖尿病、高尿酸血症;⑥特发性急性间质性肾炎。 慢性间质性肾炎常见病因 慢性间质性肾炎常见病因如下:①遗传性疾病:如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎;②药物性肾病:非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤;③尿路疾病:梗阻性肾病、返流性肾病;④感染性疾病:各种病原体所致的慢性肾盂肾炎;⑤重金属中毒:如铅、镉、锂中毒;⑥物理性损害:如放射性肾病;⑦系统性疾病:免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应)、代谢性疾病(尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病)、血液病(多发性骨髓瘤、轻链沉积病)等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。[1-3] 发病机制 病因不同,肾小管间质损伤的机制也不同。 1. 肾小管间质损伤机制 (1)免疫损伤:免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM,引起针对TBM 成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质,导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中,大量单个核细胞,尤其T 细胞在间质浸润,是间质性肾炎发生、发展的关键。 (2)药物或毒物直接损伤:绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞,尤其是近端肾小管上皮细胞。长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞DNA 形成马兜铃酰胺-DNA 加合物等机制,导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性,可直接造成肾毒性损害,改变细胞通透性及转运功能,影响酶和核酸的功能,引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能,造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩,直接损害肾小管上皮细胞膜,通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症。内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性,如轻链可进入细胞核、激活溶酶体,导致细胞脱屑和裂解、细胞质空泡变性、微绒毛脱落等。 (3)感染:肾脏局部或全身细菌或病毒感染可释放细胞因子,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β等,引起肾间质中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞的趋化反应,导致局部炎症反应,释放活性氧和蛋白酶,损伤肾小

急性间质性肾炎的治疗

急性间质性肾炎的治疗 *导读:急性肾小管间质性肾炎是由多种病因引起的突然发 生的以肾间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管呈不同程度退行性变伴肾功能不全的一个综合征,习惯上简称急性间质性肾炎。…… 急性间质性肾炎 急性肾小管间质性肾炎是由多种病因引起的突然发生的以肾 间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管呈不同程度退行性变伴肾功能不全的一个综合征,习惯上简称急性间质性肾炎。因为本病肾小球和肾血管大多数正常,故与人们习惯称的肾小球肾炎不同。本病常见的病因是感染和药物,另外部分患者寻找不出特异性病因而称之为特发性急性间质性肾炎。本病没有明显的地区分布,除药物性急性间质性肾炎与使用某种药物有关外,感染性或特发性急性间质性肾炎,都以女性比男性高,尤其常见于中青年女性,但老年男性发病率也很高。本病90%的患者是可治的,而病理损害较重或治疗不及时、治疗方法不当者,可遗留肾功能不全而造成永久性肾功能损害。 治疗 (一)停用致敏药物去除过敏原后,多数轻症急性间质性肾炎即可逐渐自行缓解。 免疫抑制治疗泼尼松

(二)免疫抑制治疗重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日 30--40mg,病情好转后逐渐减量,共服用2-3个月,能够加快疾病缓解。 激素的使用指征为: 1、停用药物后肾功能恢复延迟; 2、肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成; 3、肾功能急剧恶化; 4、严重肾衰透析治疗。为冲击疗法或口服。很少需并用细胞毒药物。 (三)透析治疗急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗急性间质性肾炎的预后较好,大多数为可逆性,少数病人可遗留肾损害,并发展为终末期肾衰。其预后主要与疾病的严重程度、肾功能状况、肾间质浸润的程度、急性肾衰的持续时间和年龄等有关。

35 肾病科 慢肾风(慢性肾小球肾炎)中医诊疗方案(2017年版)

慢肾风(慢性肾小球肾炎)中医诊疗方案 (2017年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参考《慢性肾小球肾炎诊疗指南》(中华中医药学会,中国中医药现代远程教育.2011,9(9):129-132)。 (1)诊断要点 ①起病缓慢,病情迁延,时轻时重,肾功能逐步减退,后期出现贫血、电解质紊乱,血尿素氮、血肌酐升高等。 ②有不同程度的水肿、蛋白尿、血尿、管型尿、贫血及高血压等表现。 ③病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作,出现类似急性肾炎的表现。 (2)病理特点 一般有如下几种类型:①微小病变性肾小球肾炎;②系膜增生性肾小球肾炎; ③膜性肾病;④膜增生性肾小球肾炎⑤局灶性节段性肾小球硬化。 2.西医诊断标准 参考中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南—肾脏病学分册》(第1版)(中华医学会主编,人民卫生出版社,2011年)。 (1)要点: 慢性肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短,多数慢性肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言,凡有尿检异常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水肿及高血压,病程迁延,无论有无肾功能损害均应考虑此病,肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。 慢性肾炎个体间差异较大,临床表现多样,易造成误诊。特别应注意某一表现突出者,如高血压突出者而易误诊为原发性高血压,增生性肾炎(如IgA肾病等)感染后急性发作者易误诊为急性肾炎,应予以鉴别,同时应注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。 (2)肾炎主要与以下疾病鉴别:无症状性血尿或(和)蛋白尿;感染后急性肾小球肾炎;原发性高血压肾损害;继发性肾小球肾炎;遗传性肾炎(Alport 综合征)。 (3)分级诊断 参考《慢性肾小球肾炎诊疗指南》(中华中医药学会,中国中医药现代远程教育.2011,9(9):129-132)。

促红细胞生成素联合甲泼尼龙对急性间质性肾炎患者的疗效

促红细胞生成素联合甲泼尼龙对急性间质性肾炎患者的疗效 发表时间:2019-04-10T16:12:55.623Z 来源:《医师在线(学术版)》2019年第04期作者:张慧 [导读] 采用EPO联合甲泼尼龙治疗急性间质性肾炎,可显著改善患者血尿症状及肾功能,值得在临床中应用。 牡丹江市第二人民医院黑龙江牡丹江 157011 摘要:目的:分析促红细胞生成素(EPO)联合甲泼尼龙治疗急性间质性肾炎的效果。方法:选取本院2017年7月至2018年7月收治的58例急性间质性肾炎患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为A、B两组,各29例。A组患者给予甲泼尼龙治疗,B组患者给予EPO 及甲泼尼龙治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:治疗后,两组患者血清肌酐、尿素氮水平均降低,且B组患者低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的IL-6、TNF-α水平均降低,且B组低于A组(P<0.05)。B组患者的治疗总有效率明显高于A组(P< 0.05)。结论:采用EPO联合甲泼尼龙治疗急性间质性肾炎,可显著改善患者血尿症状及肾功能,值得在临床中应用。 关键词:促红细胞生成素;甲泼尼龙;急性间质性肾炎效果 Efficacy of erythropoietin combined with methylprednisolone in patients with acute interstitial nephritis Abstract: objective: to analyze the efficacy of erythropoietin (EPO) combined with methylprednisolone in the treatment of acute interstitial nephritis.Methods: 58 patients with acute interstitial nephritis admitted to our hospital from July 2017 to July 2018 were selected as the research objects. According to different treatment methods, the patients were divided into two groups, group A and group B, with 29 patients in each group.Patients in group A were treated with methylprednisolone, while patients in group B were treated with EPO and methylprednisolone.Results: after treatment, serum creatinine and urea nitrogen levels in both groups were decreased, and those in group B were lower than those in group A, the difference was statistically significant (P < 0.05).Il-6 and TNF- levels decreased in both groups, and were lower in group B than group A (P < 0.05).The total effective rate of group B was significantly higher than that of group A (P < 0.05).Conclusion: EPO combined with methylprednone in the treatment of acute interstitial nephritis can significantly improve the hematuria symptoms and renal function of patients, which is worthy of clinical application. Keywords: erythropoietin;Methylprednisolone;Effect of acute interstitial nephritis 前言:急性间质性肾炎是一种由于肾间质直接感染造成急性小管间质性炎症的肾脏疾病,临床上因药源性感染而引发的该疾病较为多见[1]。引起急性间质性肾炎的因素包括细菌、病毒等的侵袭。临床上,该病症的治疗多以抗感染、抗菌药物治疗为主。针对急性间质性肾炎的治疗,本院在抗菌、抗感染治疗的基础上联合使用促红细胞生成素,临床效果显著,现具体报道如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取本院2017年7月至2018年7月收治的58例急性间质性肾炎患者为观察对象,按照不同的治疗方法将患者分为A、B两组,各29例。A组患者中,男、女患者分别为17、12例;平均年龄(43.8±3.5)岁;病因:抗生素引起14例,混合用药引起10例,非甾体类药物引起5例;治疗前患者的血清肌酐水平为155~925μmol/L,尿素氮水平为5.0~50.4mmol/L。B组患者中,男、女患者分别为18、11例;平均年龄(43.9±3.8)岁;病因:抗生素引起13例,混合用药引起9例,非甾体类药物引起7例;治疗前患者的血清肌酐水平为150~910μmol/L,尿素氮水平为5.5~51.8mmol/L。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法 两组患者在治疗前,均停用会引起急性间质性肾炎的药物,同时给予水、电解质平衡等治疗及相关护理。A组患者主要采用甲泼尼龙进行治疗,治疗方法:甲泼尼龙以静脉注射方式进行治疗,初始剂量为500mg甲泼尼龙+5%葡萄糖注射液,静脉注射时间需30min以上,而后剂量可适当减少,连续治疗3d。3d后指导患者口服泼尼松,剂量为0.5mg/(kg·d)。B组患者则主要采用EPO联合甲泼尼龙治疗,其中甲泼尼龙治疗方法同A组。在此基础上再给予EPO进行治疗,方法如下:皮下注射EPO,剂量为50IU/kg,注射3次/周。两组患者均治疗1个月后观察治疗情况。 1.3观察指标及评价标准 比较两组患者治疗前、后血清肌酐、尿素氮水平。手工法采用二乙酰-肟法测定尿素氮、苦味酸法测定肌酐;所用仪器为日本产日立7150型生化全自动分析仪;酶促两点法试剂盒;定值血清,手工法调剂盒。比较两组患者治疗前、后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。使用人IL-6检测试剂盒检测血清IL-6水平,原理为双抗体夹心法。采用人TNF-α检测试剂盒检测血清TNF-α水平,原理为细胞毒生物学检测法。比较两组的疗效。评价标准:治疗1个月后,患者血尿、尿蛋白等症状消失,肾功能恢复,为显效;症状有所缓解为有效;症状无改变,为无效。总有效率=显效率+有效率。 统计学方法:本研究数据均采用SPSS20.0统计学软件进行分析,计数资料用n/%表示,用χ2检验,计量资料用x±s表示,用t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 治疗后,两组患者血清肌酐、尿素氮水平均降低,且B组患者低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的IL-6、TNF-α水平均降低,且B组低于A组(P<0.05)。B组患者的治疗总有效率明显高于A组(P<0.05)。

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