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病生复习重点

一、休克

1．休克一期：

（1）特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流

（2）机制：交感神经兴奋；缩血管体液因子释放（儿茶酚胺）

（3）表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安

（4）代偿：动脉血压的维持；有助于心脑血液的供应

2．休克二期：

（1）特点：血管自律运动消失；灌而少流，灌大于流

（2）机制：扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，微循环淤血

（3）表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发绀或出现花斑

（4）恶心循环：回心血量减少、血浆外渗、心脑组织灌流减少

二、应激

1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

（1）效应：a. 中枢效应：去甲肾上腺素释放、CRH分泌增多

b. 外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

（2）代偿意义：a. 对心血管影响：心率加快、心排血量增加

b. 对呼吸影响：支气管扩张。肺通气量增加

c. 对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等

d. 对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌

2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋

（1）效应：a. 中枢效应：CRH分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用

b. 外周效应：血管内儿糖皮质激素GC增多

（2）代偿意义：a. 促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备

b. 保证儿茶酚胺及胰高血糖素脂肪动员作用

c. 维持系统对儿茶酚胺的反应性

d. 稳定细胞膜和溶酶体膜

e. 强大的抗炎作用

三、肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，是大量毒性代谢产物在体内堆积，精神上出现

一系列精神症状，最终表现为肝性昏迷的精神神经综合症

1．氨中毒学说

（1）血氨增高的原因：a. 血氨清除不足：尿素循环功能障碍

b. 血氨生成增多：肠道产氨增多；肾功能减退，弥散至肠腔内尿素

大量增加；肌肉中腺苷酸分解

（2）氨对脑的毒性作用：a. 干扰脑细胞能量代谢：

○1消耗α-酮戊二酸，干扰三羧酸循环

○2消耗NADH，使呼吸链ATP减少

○3谷氨酰胺合成增加，消耗ATP

○4丙酮酸、α-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环

b. 抑制性神经递质增多、兴奋性递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少

c. 对神经细胞膜有抑制作用

2．假神经递质学说：食物中芳香族氨基酸转化为苯乙胺和酪胺，经血脑屏障后生成苯乙醇胺以及羟苯乙醇胺，二者为假性神经递质，竞争性取代去甲肾上腺素

及多巴胺的生物活性

3．氨基酸学说

4．GABA学说

四、肾衰

1．少尿型急性肾衰

代谢变化：a. 少尿（<400ml/L）、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞

b. 水中毒，进一步导致全身浮肿

c. 氮质血症：含氮代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮含量显著增高

d. 高钾血症：首位死亡原因

e. 代谢性酸中毒

2．慢性肾衰

（1）机制：a. 健存肾单位进行性减少

b. 肾小管-间质损害

c. 矫枉失衡：机体为矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡，对机体造成

损害

（2）钙磷变化：a. 高血磷血清磷>1.6mol/L，GFR降低，PTH分泌增多维持磷排出，GRF

降低至25ml/min以下，PTH失衡，血磷增高

b. 低血钙血清钙<2.25mol/L，血磷升高，维生素D减少，毒物损伤粘膜3．肾性贫血和出血倾向

（1）肾性贫血：a. 促红细胞生成素减少

b. 红细胞生存期缩短

c. 骨髓造血功能障碍：PTH、甲基胍等毒物蓄积，抑制造血

d. 出血

（2）出血：血小板功能障碍——毒性代谢产物抑制血小板第三因子释放

4．肾性骨营养不良

a. 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进

b. 维生素D代谢障碍

c. 酸中毒导致骨质脱钙

五、肺心病与肺性脑病

1．肺心病（慢性肺源性心脏病）机制

（1）肺动脉高压：a. 肺血管收缩

b. 肺小动脉重建

c. 肺毛细血管床减少

d. 舒缩血管活性物质平衡失调

（2）心肌受损、心脏负荷加重

（3）心室舒缩活动受限

2．肺性脑病：

（1）高碳酸血症CO2体内浓度过高，使脑血管舒张，血流量增加，并且毛细血管通透性增加，引起脑血管性及脑间质水肿或脑细胞死亡

（2）低氧血症缺氧扩张脑血管，引起脑水肿，进而颅内压升高，进一步促进脑水肿。

六、心功能不全的代偿适应反应、机制、影响

1．神经体液调节

（1）交感神经系统激活：动用心力储备

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：促进心肌改建

（3）其他体液物质：缩血管物质、肿瘤坏死因子、氧自由基等

2．心室重塑

（1）增加收缩功

（2）减少心耗氧量

3．其他适应性调节

（1）红细胞增多

（2）组织细胞利用氧能力增强

七、DIC

1．发展过程

（1）高凝期：凝血系统大量激活，血液中凝血酶大量形成，形成广泛微血栓

（2）消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致消耗低凝期

（3）继发性纤溶亢进期激活：纤溶酶激发FDP/FgDP，破坏凝血因子，形成多发性出血2．功能代谢变化

（1）出血：a. 凝血物质大量消耗

b. 继发性纤溶亢进

c. 血管壁损伤

（2）休克：a. 广泛微血栓形成

b. 血管床容量扩大

c. 血容量减少

d. 心泵功能障碍

（3）脏器功能障碍：MOF

（4）微血管病性溶血症贫血：由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生摩擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。特征是有伴有特俗形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。

八、SIRS

1．过程：（1）局限性炎症反应阶段

（2）有限性全身炎症反应阶段

（3）SIRS/CARS失衡阶段

2．机制：（1）炎细胞活化

（2）炎症介质大量释放（细胞因子、二十烷类、PAF、粘附分子、氧自由基、NO、

血浆源性炎性介质——补体、激肽系统）

（3）促炎/抗炎介质平衡失调

名词解释

1疼痛：脑对急、慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。

2缺氧：乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧

血液性缺氧（等张性低血氧症）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧

循环性缺氧（低血流或低动力性缺氧）组织血液灌流量减少而引起的缺氧

组织性缺氧（氧化障碍性缺氧）因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧

3 SIRS：全身炎症反应综合症，指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全

身瀑布式炎症反应综合症

4健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱

5疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动的过程

6脱水体征：由于细胞外液明显减少时，皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌

7脱水热：在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发水分减少，以致散热功能降低，同时因体温调节中枢神经性细胞脱水，功能减退，导致体温升高

8酸碱平衡紊乱：代谢性——原发性HCO3-变化

呼吸性——原发性PaCO2变化

9 AG：阴离子间隙，实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值

10发绀：血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现

11发热：在发热激活物的作用下，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过正常0.5℃即为发热

12热限：发热时，体温上升的高度被限定在一定范围的现象

13 寒战：骨骼肌不随意周期性收缩，产热可增加4-5倍

14 APP：急性期反应蛋白，人和动物血浆中一些蛋白质由于感染、炎症、创伤、烧伤、等应

激原刺激下迅速升高，叫急性反应期蛋白

15 HSP：热休克蛋白，指热应激时，细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他们主要在细胞

内发挥功能，是分泌型蛋白质，又称分子伴侣

16身心疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病

17细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡

18钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象

19自由基：在外层轨道上还有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。以氧为中心的自由基称为氧自由基

20缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血级再灌注损伤的抵抗力的现象

缺血后适应：指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤

21心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低额现象，主要为自由基和钙超载的作用

22解剖分流：指有静脉血经支气管静脉和费内动静脉吻合支直接流入肺静脉一级心内最小静脉直接流入左心

23 意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化

24 AD：阿尔茨海默病，表现为进行性痴呆和脑神经内神经原纤维结合细胞淀粉样物质沉

淀形成老年斑

传染病学重点知识点

传染病学重点知识点一. 感染过程的表现： 1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。二. 流行过程的基本条件： 1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物 2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播 3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。三．传染病的治疗 (一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。

传染病学总结重点笔记复习资料

概述：传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体

病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料

第八章第二节寄生现象与人体微生态系正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起致病，成为机会致病菌。正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调第四节病原生物的控制消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。病原微生物的控制方法：【物理方法】热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。影响消毒与灭菌效果的因素：病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。第九章医学病毒第一节病毒的形态与结构病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性第二节病毒的增殖与培养病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。第四节病毒的感染与抗病毒免疫病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

几种常见重点传染病防治知识

几种常见重点传染病防制知识一、水痘（一）主要临床表现。典型的水痘出诊过程多先由斑丘疹发展为水痘诊，患者同一部位可见到斑疹、丘疹、水痘结痂等多种形式，疱疹处常伴瘙痒。疹子呈向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。成人发热多在出疹前1-2天，大部分儿童出疹为第一症状，一般发热38-39℃，持续2-3天，全身症状轻，健康儿童中并发症少见，病程自限。（二）诊断标准。 1．病前2～3周有与水痘或带状疱疹患者密切接触史。 2．发热与皮疹（斑丘疹、疱疹）同时发生，或无发热即出疹。皮疹向心性分布，以躯干、头、腰处多见。皮疹分批出现，斑丘疹→水疱疹→结痂，不同形态皮疹同时存在，痂盖脱落后不留瘢痕。 3．白细胞计数正常或稍低，淋巴细胞相对增高。（三）预防措施。 1．在水痘流行期间，避免与水痘患者接触。尽量少到公共场所去，不参加集会。 2．搞好个人卫生，不与水痘患者共用毛巾、脸盆等生活用具。 3．搞好环境卫生，经常开窗通风，保持室内空气新鲜。 4．预防水痘的关键措施是接种水痘疫苗。二、流行性腮腺炎（一）主要临床表现。潜伏期14-25天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲不振等前驱症状，但大部分患者无前驱症状。发病1-2天后出现颧骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升可达40℃。腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。由于覆盖于腮腺上的皮下软组织水肿使局部皮肤发亮，肿胀明显，有轻度触痛及感觉过敏；表面灼热，但多不发红；因唾液腺管的阻塞，当进食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大2-3天达高峰，持续4-5天后逐渐消退。腮腺管口早

传染病学复习重点

1.传染过程三因素：病原体、人体、它们所处的外环境。起决定作用的是人体。 2.机体和病原体相互作用的五种不同程度的表现：病原体被清除、隐形感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染 3.病原体侵入人体能否发病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。 4.病原体的致病能力相关因素：侵袭力、毒力、数量（一般与致病能力成正比）、变异性 5.流行过程的基本环节：传染源、传播途径、人群易感性 6.影响流行过程的因素：自然因素、社会因素。 7.传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫临床特征：（1）病程发展的阶段性：潜伏期（确定检疫期的重要依据）、前驱期、症状明显期、恢复期、复发与再燃、后遗症（2常见的症状和体征：发热、发疹、毒血症状、单核－吞噬细胞系统反应 8. 传染病预防：管理传染源、切断传播途径（三管一灭：管饮食、水源、粪便、消灭苍蝇）、保护易感人群（预防接种） 9.病毒性肝病原学 HA V:有一个抗原系统：抗HA V-IgM与抗HAV-IgG 传播:急性患者、隐性感染者。粪口途径潜伏:2-6周，平均30天病原学检查:抗-HA VIgM是近期感染的标志，有早期诊断价值 HBV:Dane颗粒，4个抗原系统：HBsAg、Pre-S1、HBeAg、HBcAg 传播:输血、注射、手术、针刺、血透、母婴、性接触潜伏:6-24周，平均70天病原学检查:HBeAg、抗HBcIgM、HBV-DNA是病毒活跃标志；抗HBcIgG为感染（既往和现症）标志。 HDV:病原学：缺陷病毒，抗原系统是HDAg。传播：输血、注射、手术、针刺、血透、母婴、性接触 HEV：病原：一个抗原系统：抗HEV-IgM与抗HEV-IgG。传播：急性患者、隐性感染者。粪口途径。潜伏：10-70天，平均40天。病原学检查：抗HEVIgM是HEV近期感染的标志，有早期诊断价值 9 流行性出血热EHF：由流行性出血热病毒（EHFV）引起的一种自然疫源性疾病，又称为肾综合征出血热（HFRS）。为RNA病毒，自然情况下，仅对人引起疾病，在宿主动物仅表现为隐形持续感染。传染源黑线姬鼠－野鼠型褐家鼠－城市/家鼠型大林姬鼠－林区型患者不是主要传染源潜伏期人群普遍易感，感染后多为显性感染，有持久免疫。 4-46天，均1-2周临床表现发热、出血、肾损害三大表现及发热期(三痛症：头、腰、眼眶；三红征：颜面、颈、上胸；黏膜三红征：球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血)、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过三早一就：早发现、早休息、早治疗及就近治疗。把握好休克、出血、肾衰和继发感染四关。 10. 艾滋病AIDS 病原学：HIV人免疫缺陷病毒，既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞。HIV易变异，对热敏感，对0.1％福尔马林、紫外线和λ射线不敏感流行病学：患者、无症状病毒携带者是传染源，主要经性接触、注射、母婴、医源性等方传

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题 1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst

方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB

传染病复习重点

传染病学第一单元总论传染病是由各种病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病. 感染性疾病也是由病原微生物和寄生虫所引起，较传染病不同点在于感染性疾病所指的范围更广，且不一定具有传染性。一、感染的概念：是指病原体和人体之间相互作用的过程。二、感染过程的表现：病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。病原体能否被清除或定植下来，进而引起组织损伤、炎症过程和各种病理该病，主要取决于：病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预（受凉、劳累、药物或放射治疗等因素）有关。即：传染过程的三因素（≠是否致病）：病原体、人体、外环境。（一）清除病原体（elimination of pathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量痢疾杆菌、霍乱弧菌等的清除作用），亦可由事先存在体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将相应的病原体清除。特异性免疫功能又分主动免疫（疫苗接种或自然感染）和被动免疫（通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球蛋白）。（二）隐性感染（cover infection）：有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。最常见的表现，隐性感染过程结束后大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除；少数人科转变为病原携带状态，病原体持续存在于人体内，称为无症状携带者，如伤寒杆菌、乙肝病毒感染等。（三）显性感染（overt infection）：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。最易识别。只占全部感染者的小部分，但少数传染病中（麻疹水痘）大多数感染者表现为显~。显~过程结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳定的免疫力（麻疹甲肝伤寒），不易再受感染。但有些传染病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而发病（流感细痢阿痢）。小部分可称为慢性病原携带者。（四）病原携带状态（carrier state）：病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍持续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为~，是重要的传染源。按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生时间和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者/健康携带者。按其携带病原体持续时间在3个月以下或以上而分为急性与慢性携带者。潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。这类携带者多数在潜伏期未排出病原体。恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者。相关的疾病包括痢疾、伤寒、白

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

传染病重点知识大全

1.传染病学（infectious diseases）是研究传染病在人体内发生、发展、传播、转归以及防治的方法。重点是研究传染病的发病机理、临床表现、诊断、治疗，同时兼顾流行病学和预防。学习传染病的目的:了解传染病发生发展的规律；熟悉向传染病作斗争的方法；掌握诊断技术和治疗原则；为今后研究传染病打下基础 2,传染病（infections disease）亦称为感染性疾病，传染病是指病原体进入人体，引起一组具有传染性疾病，包括各种病原微生物，如病毒、细菌、立克次体、真菌、原虫等。 3、.感染（infection）,是病原体对人体的一种寄生过程，包括病原体和机体的相互作用，相互斗争。 4、潜伏期（incubation period）从病原体进入人体到出现临床症状之前。也是医学检疫的依据。 5、前驱期（prodromal period ）（发病初期）病原体在体内生长繁殖，临床表现有发热、全身不适、头痛、食欲不振等，非特异性表现。 6、症状明显期(period of apparent manifestation) 疾病发展到极期，高峰期，某一传染病特异的症状和体征都表现出来了，由轻到重，然后逐步缓解。 7、恢复期(convalescent period)当机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期 8、感染性疾病（infectious disease）：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 9、机会性感染(opportunistic infection)：当机体防御受到损伤，体内处于共生状态的微生物，或自然存在的隐匿病原微生物而致病。 10、再燃recrudescence 指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解的阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温

动物传染病学复习资料整理(全)讲课教案

动物传染病学复习资料整理(全)

传染病：由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。人兽共患传染病：人和脊椎动物都能感染，并且能互相传播的疾病。病原携带者：外表无症状但携带并排出病原的微生物。传染：病原微生物进入机体后，并在一定部位生长繁殖，从而引起机体一系列病理反应的过程。传染源：是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的活的动物机体，也即传染源就是受感染的动物，包括患病动物和病原携带者。传播途径：病原由传染源排除后，经一定方式再侵入其他易感动物的途径。易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性。有易感性的动物叫易感动物。內源感染：条件致病性微生物，在机体正常时不表现为致病性，当受不良因素影响而使机体抵抗力降低时导致病原微生物活化、毒力增强并大量繁殖，最后引起发病。隐性感染：在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。慢病毒感染：潜伏期长，发病呈进行性最后常以死亡为转归的病毒感染。垂直传播：即从亲代到子代的纵向传播方式。包括：经胎盘传、播经卵传播、经产道传播。水平传播：是指传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播。包括直接接触传播和间接接触传播。直接接触传播：病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)，不需要任何外界条件因素的参与而引起的传播方式。间接接触传播：病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称为间接接触传播。传播媒介：从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。胎盘传播：受感染的怀孕动物经血流传播病原微生物感染胎儿。疫源地：有传染源及其病原体排出存在的地区。自然疫源地：存在自然疫源性疾病的地方称为自然疫源地，即某些可引起人和动物传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。自然疫源性疾病：没有人类或动物的参与，通过传播媒介感染宿主造成流行并能长期在自然界循环延续的一类疾病。潜伏期：病原侵入机体繁殖时起，直到疾病的最初症状开始出现为止。前驱期：从最初症状开始到传染病特征症状出现为止的这段时间。明显期：前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分变现出来的这段时间叫做明显期，是疾病发展到高峰的阶段。检疫：是指用各种诊断和检测方法对动物及动物产品进行疫病、病原体或抗体检查。隔离：将不同健康状态的动物严格分离、隔开，完全彻底切断其间的来往接触，以防疫病的传播、蔓延。封锁：当暴发某些重要传染病时，除严格隔离病畜之外，还应采取划区封锁的措

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

病理生理学复习要点

《病理生理学》课程教学大纲第1教学单元绪论【知识目标】 1.熟悉：知识点1、病理生理学的概念；知识点2、病理生理学的基本病理过程；知识点3、各系统病理生理学。 2.了解：知识点1、病理生理学的基本任务、地位及研究方法。第2单元疾病概述【知识目标】 1.掌握：知识点1、疾病的概念；知识点2、脑死亡的概念、意义。 2.熟悉：知识点1、病理过程、病理状态、病因、条件的概念；知识点2、疾病发生与发展的一般规律；知识点3、脑死亡的判断标准。 3.了解：知识点1、常见病因分类；知识点2、各类致病因素的致病特性；知识点3、疾病发生的基本机制；知识点4、疾病分期与转归形式。第3教学单元水电解质紊乱【知识目标】 1.掌握：知识点1、低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、发生机制和对机体的主要影响；知识点2、低钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响；

知识点3、高钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。 2.熟悉：知识点1、正常水、钠平衡；知识点2、水、钠代谢紊乱的病因；知识点3、水肿的概念和发生基本机制；知识点4、水肿的特点及对机体的影响；知识点5、正常钾代谢；知识点6、钾代谢紊乱发生的原因。 3.了解：知识点1、各型脱水和水中毒的防治原则；知识点2、低钾血症和高钾血症对心电图的影响；知识点3、钾代谢紊乱的防治原则；知识点4、钙磷代谢障碍对机体的影响。第4教学单元酸碱平衡紊乱【知识目标】 1.掌握：知识点1、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义；知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的概念；知识点3、单纯性酸碱平衡紊乱时机体的代偿；知识点4、单纯性酸碱平衡紊乱对机体的影响；知识点5、分析判断酸碱平衡紊乱的方法。 2.熟悉：知识点1、体内酸碱平衡的调节；知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的发生原因和机制； 3.了解：知识点1、酸碱的概念及酸碱物质的来源；知识点2、混合性酸碱平衡紊乱的概念及基本类型，代偿预计值公式的使用；知识点3、各种酸碱平衡紊乱的防治原则。第5教学单元发热【知识目标】 1.掌握：

重点传染病防治大纲

《重点传染病防治》课程考试指南一、考试大纲(掌握★、熟悉▲、了解) 1.传染病的现状与未来:★掌握传染、传染病、新现传染病、再现传染病、生物恐怖的定义;★掌握近年新现传染病的主要病种及其危害性;▲熟悉新病原不断涌现的生物学因素、社会因素和自然因素;了解人类与传染病斗争的历史以及我国传染病流行现状。 2.艾滋病:★掌握艾滋病的定义、流行病学特征、临床表现、实验室诊断方法及预防措施;▲熟悉艾滋病的病原学、发病机制及治疗方法;了解国内外艾滋病毒感染现状。 3.结核病:★掌握结核病的临床表现及实验室检查方法;▲熟悉中国结核病分类法;▲熟悉结核病的化疗原则及化疗药物;了解结核病的流行现状。 4.霍乱:★掌握霍乱的发病机制、临床特征、诊断与疑似诊断标准、治疗原则;▲熟悉霍乱弧菌的生物学特性以及实验室检测方法;了解霍乱的流行史。 5.鼠疫:▲熟悉鼠疫的临床表现;了解鼠疫的流行史及流行现状。 6.传染性非典型肺炎:▲熟悉传染性非典型肺炎的病原体、传播途径以及诊断标准;了解传染性非典型肺炎的防治方法。 7.人感染高致病性禽流感:▲熟悉人感染高致病性禽流感的病原体、传播途径以及诊断标准;了解人感染高致病性禽流感的防治方法。 8.病毒性肝炎:★掌握乙型肝炎的病原学、传播途径、临床特点及实验室诊断方法;★掌握抗乙型肝炎病毒治疗的适应证及注意事项;▲熟悉乙型肝炎的发病机制、并发症及预后;了解非乙型(甲、丙、丁、戊型)肝炎的病原学、流行病学特征、临床特点及实验室诊断方法。

9.伤寒与副伤寒:★掌握伤寒的临床表现、实验室诊断方法、主要并发症及治疗药物;▲熟悉伤寒的病原学、流行病学特点、发病机制与病理解剖;了解副伤寒及其他沙门菌感染的临床特点。 10.细菌耐药机制:▲熟悉细菌对抗菌药物耐药的主要机制。 11.临床常用抗菌药物:▲熟悉第一、二、三、四代头孢菌素的主要特点及其常用品种;▲熟悉喹诺酮类抗菌药物的作用机制及其主要副作用;▲熟悉抗菌药物合理应用的基本原则。 12.中枢神经系统感染:了解中枢神经系统感染的鉴别诊断以及细菌性脑膜炎的抗菌治疗原则。 13.常见寄生虫病:了解日本血吸虫病的临床表现以及治疗药物;了解疟疾的典型发作经过以及控制发作的主要药物。 14.医院感染:了解医院感染的常见病原体、传播途径、发病机制及预防措施。 15.原因不眀发热:了解原因不眀发热的常见病种及诊断步骤。二、思考题 (一)传染病的现状与未来 1.简述当今人类面临的传染病新威胁。 2.举10种以上新现传染病。

传染病考试题目

医疗机构重点传染病防治知识试卷姓名单位得分一、单选题（每题2分） 1. 传染病防治法规定的传染病分为甲类、乙类和丙类，共三类种（C） A．32种 B．35种 C．37种 D．39种 2. 下列哪种传染病属于甲类传染病（A） A．鼠疫 B．传染性非典型肺炎 C．艾滋病 D．人感染高致病性禽流感 3. 下列哪种传染病不属于乙类传染病（D） A．细菌性和阿米巴性痢疾 B．肺结核 C．百日咳 D．流行性腮腺炎 4. 传染病流行过程不包括的是：（A） A．潜伏期 B．传染源 C．传播途径 D．易感人群 5. 有关疾病的流行强度描述错误的是：（C） A．散发指发病率呈历年的一般水平，各病例间在发病时间和地点方面无明显联系，呈散在发生。 B．暴发指在一个局部地区或集体单位中，短时间内突然有很多相同的病人出现。

C．所有暴发疫情其病人均出现在该病的最长潜伏期内。 D．流行指某病在某地区显著超过该病历年发病率水平时（如3～10倍） 6. 人禽流感的实验室诊断依据是：（C） A.血液中白细胞总数正常 B.血液中血小板总数降低 C.恢复期病人血清中抗禽流感病毒抗体滴度比急性期有>=4倍升高 D.x线胸部检查出现阴影 7. 人患禽流感潜伏期为（D） A.1天 B.14天 C.9天 D.7天以内 8. 引起高致病性禽流感病毒亚型是（A） A.H5N1 B.H7N7 C.H9N2 D.H9N1 9. 人禽流感抗病毒治疗首选：（D） A．利巴韦林 B．泛昔洛韦 C．金刚烷胺 D．达非 10．用奥司他韦治疗流感，可减轻发病和症状，但应在发病（）天内使用。（D）A．5 B．4 C．3 D．2