病理病例
外伤、脑出血、昏迷病例
患者16岁，女性，因车祸急诊入院。经检查诊断为：右侧颅底、颞骨骨折，蛛网膜下腔出血、脑疝、昏迷。经抢救3天后，患者呼吸困难，使用呼吸机。抢救4天后自主呼吸停止，瞳孔散大、对光发射消失，心跳102次/分，靠升压药维持血压。
问题：患者还活着吗？
分析：
按照我国现在执行的死亡标准，只有在患者心跳停止、呼吸停止及各种颅神经反射消失的情况下才能宣布患者死亡。该患者虽然呼吸停止，瞳孔散大、对光反射消失，但还有心跳，不符合现行的心死亡标准。经过抢救和多次检查，该患者瞳孔始终散大，脑电波消失，脑血流停止，说明患者已出现脑死亡，已经不可能再挽救患者的生命。但因为我国脑死亡标准尚未进入临床使用，心跳停止是死亡的必备条件。所以对该患者还要继续抢救。
一周后该患者心跳停止后宣布死亡，经家属同意，她的两个角膜移植给两个眼病患者，使他们的视力得到恢复。
弥漫性血管内凝血病例
患者，女性，32岁，孕2 产1，,因孕39+ 3周、规律性宫缩2h于2005年12月13日8:30入院。入院检查：一般情况好，心肺正常。产科检查、血常规及心电图均正常。9:00 顺娩一男婴。产后宫缩乏力，阴道出血约500mL，无血块，子宫软。10:00出现休克前兆，阴道出血1500mL，导尿为血尿。急查血常规：Hb35g/L，RBC 82×1012 L-1 ，Plt 48×109 L-1 ,诊断为弥散性血管内凝血。在输液、输血400mL抗休克的基础上，于11:30急行子宫半切术。术中输全血1500mL，并应用血管活性药物。手术结束时，患者血压18/12kPa，脉搏100次/min ，呼吸平稳，尿量600mL ,颜色好转，继续输全血800mL，术后生命体征稳定，无并发症。于2月25日痊愈出院。
问题：
1．分娩过程中为什么易发DIC？
在妊娠中后期，血浆中的凝血因子及血小板增多，胎盘产生的纤溶酶愿激活物抑制物增多，纤溶酶活性降低，血液处于高凝状态。妊娠后期孕妇体内的这种变化是一种生理性变化，对预防分娩时子宫过量出血有积极的保护意义。但此时若有激活凝血的因素在孕妇体内出现，如发生产科意外则很容易发生DIC。
2．产科意外通过哪些途径引起DIC？
产科意外如胎盘早剥等导致组织损伤，释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。产后大出血、休克，可导致微循环淤血、缺氧、酸中毒，毛细血管内皮受损及一定量的羊水进入血液，激活内源性凝血系统。由于凝血与抗凝平衡紊乱，促进微血栓形成，导致DIC发生。
3．该患者为何发生出血？
该患者因发生DIC而导致出血发生，其发生机制为：①在DIC发生过程中，凝血因子和血小板因消耗而减少，使凝血过程障碍；②子宫富含纤溶酶原激活物，当其微血管内形成微血栓后，导致缺血缺氧时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白（原），形成纤维蛋白（原）降解产物（FDP），FDP具有抗凝血酶作用，加重患者出血倾向。
4．该患者为何发生休克？
DIC常引起休克发生，这是由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量减少。广泛出血可使血容量减少。DIC形成过程中凝血因子Ⅻ的激活可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生血管活性物质如激肽等，后者可使微血管壁通透性增高，血浆外渗，回心血量减少。上述因素可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。
水和电解质紊乱病例
病史：39岁男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检查发现有胃溃疡，服用抗酸药治疗。入院前不能进食任何食物和水，尿量减少，感到下肢无力。
体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 次/分，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。下胃管抽出3升胃内容物。
化验：血[Na+] 145 mmol/L，[Cl -] 92 mmol/L，[K+] 2.6mmol/L。
心电图：T波低平，ST段降低。
诊断：幽门梗阻
问题：
该患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？分析其产生的机制。
分析：
1．等渗性脱水：从病史看，该患者因胃溃疡引起幽门梗阻，持续呕吐及不能进食，导致水入量不足和丢失过多，引起脱水。从临床表现看，患者有皮肤干燥、弹性差等组织液减少的脱水症；由于细胞外液减少，刺激醛固酮和抗利尿激素分泌，肾脏对钠水重吸收增加，尿量减少。血钠浓度尚在正常值的高限，故判定为等渗性脱水。患者减少的主要是细胞外液，有脱水征和心率加快，但血压尚正常。
2．低钾血症：患者因持续呕吐及不能进食，导致钾入量不足特别是丢失过多，引起低钾血症。细胞外K＋浓度快速降低使细胞内外K＋浓度差增大，静息电位负值加大，神经肌肉兴奋性降低。临床上有下肢无力，腱反射减弱的表现。因心肌细胞膜对K＋的通透性降低，K＋外流减少使心室复极速率减慢，心电图显示T波低平，ST段降低。化验检查也显示血钾低于正常值。
3．因患者不能进食，在水和电解质紊乱的治疗上考虑从静脉补充生理盐水治疗等渗性脱水，并给予部分葡萄糖液补充能量和水分。如果尿量超过500ml/日，可从静脉点滴氯化钾。如果尿量低于500ml/日，待补液治疗尿量增加后再给予静脉补钾。
酸碱失衡病例
肺心病患者，因呼吸衰竭入院，给予抗感染、激素、利尿剂及口服钾盐后，第十天查血气： pH7.47，PaCO255mmHg，HCO3─37.5mmol/L， K+1.85 mmol/L，Cl─80 mmol/L，试分析判断该患者酸碱失衡的类型并提出判断依据。
分析：
①病史：肺心病患者，呼吸衰竭经抗感染、利尿等治疗后复查，血气仍有PaCO2升高，可初步判断为：呼吸性酸中毒；
②慢性呼吸性酸中毒pH应降低，而此病人pH反而升高，这不能用单一呼吸性酸中毒解释，可能合并代谢性碱中毒。结合肺心病人治疗曾用利尿剂并且有pH升高、HCO3─升高，符合代谢性碱中毒。经口服补钾，测血钾K+仅为1.85 mmol/L，血Cl─80 mmol/L，可考虑为低钾、低氯性代谢性碱中毒；
③是否为混合型酸碱失衡？应用呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的代偿公式计算：预测HCO3─=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4（55-40）±3=27—33 mmol/L。而实测HCO3─37.5mmol/L，高于预测水平，可确定合并代谢性碱中毒；
④本病例也可以从治疗中曾使用利尿剂及激素，造成H+、K+及Cl─丢失，支持存在代谢性碱中毒，而单一代谢性碱中毒时通过呼吸代偿，PaCO2也可以继发性升高，该病例PaCO2为55mmHg，明显高于正常值，是否同时合并呼吸性酸中毒，也可从代谢性碱中毒的代偿公式计算：预测PaCO2=40+0.7×△HCO3─±5=40+0.7（37.5-24）±5=44.45—54.45 mmHg，故可确定合并呼吸性酸中毒。
根据以上分析：可判定该患者为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
发热病例病例
女性患者，46岁
主诉：发热4天，气短2天。
既往史：既往体健。
体检：T 39.1℃，R 24次/分，HR 104次/分， BP 110/70 mmHg。肺部有片状浸润阴影。
诊断：SARS
治疗：给予抗病毒治疗，甲基强的松龙480mg/日，体温控制。第7日因气短加重，胸片示病变进展，给予无创呼吸机治疗，甲基强的松龙 1000mg/日。病程第19天气管插管，使用有创呼吸机，因SARS合并多器官功能衰竭病逝。
问题：该患者的发热是否需要立即退热？
分析：
发热不是独立的疾病，它是多种疾病的重要病理过程，是疾病发生的重要信号，所以对不过高（体温<39℃）同时又不伴有其他严重疾病的发热，不必急于退热，以免延误原发病的诊断和治疗。对于能够加重病情、促进疾病的发生发展或威胁生命的发热，必须及时解热，比如：高热（39℃以上）。该患者在控制体温的同时，最重要的是要杀灭病毒，也就是治疗原发病，同时需要给与对症治疗，以缓解症状，减轻患者的痛苦。该患者由于不能及时的控制病毒感染，最终导致多器官衰竭而死亡。
心力衰竭病例
女性患者，36岁。
主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。
现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。
既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。
体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。
问题：
1. 该患者发生了哪种类型的心力衰竭？
2. 引起该患者发病的诱因是什么？
分析:
1．该患者患有两种类型的心力衰竭：
①慢性左心衰竭：患者儿时曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史，提示可能患有风湿性心脏病，心尖区可听到明显收缩期杂音说明有二尖瓣狭窄。4年前开始出现劳力性呼吸困难，提示可能出现左心衰竭。1个月前出现端坐呼吸，说明左心衰竭的症状进一步加重。痰中时有血丝，心悸气短加重。体检两肺可闻广泛湿性罗音，说明有严重的肺瘀血症状。这些说明该患者慢性左心衰竭急性发作。
②慢性右心衰竭：左心衰竭进行性加重后会加重右心的负担，肺动脉瓣第二音亢进，说明出现了肺动脉高压。近半年来症状加重，颈静脉怒张，下肢出现浮肿，腹膨隆，可闻移动性浊音，肝于肋下6cm，压痛，脾于肋下3 cm，指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿，这都是体循环瘀血的表现，提示可能出现了右心衰竭。
该患者近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，体温：39.6℃，脉搏：161次/分，感染使心肌耗氧增加，这就是此次发病的诱因。
高血压病例
病史简介（A—2997）：顾某，男性60岁，工人。病人患高血压病已二十多年，常觉头晕头疼。血压波动在200／100－250／110mmHg之间．医生除给他积极治疗外，还要他适当休息，但他仍坚持工作，近两年来，感觉劳累后心跳气短．体力减退。一年来，每于劳累后就出现呼吸困难，不能平卧，咳嗽、吐泡沫状痰等症状。并发现尿少、双下肢浮肿，半年来感觉双下肢发凉、发麻。行动时腿疼明显，休息后好转、上述症状渐渐加重。近几天来右脚剧痛，足背动脉搏动消失，皮肤逐渐变黑．感觉消失，完全不能活动，便进行右小腿截肢术。病人最后因心功能不全抢救无效死亡。
尸体解剖主要所见：①心脏肥大，左心室留片状灰白色搬痕灶；②主动脉及其分支明显动脉粥样硬化；③肺淤血及水肿；④肝淤血及脂肪变性；⑤肾淤血及颗粒性萎缩；⑥脾小动脉玻璃样变及淤血；⑦双侧骼动脉及分支血栓形成（左侧血栓较小）；⑧右脚坏疽；⑨左下肢肌肉萎缩。
思考题：
1．心脏产生病变的原因？
2．病人为什么近一年来发生呼吸困潦吐泡沫状皮、尿少、双下肢浮肿？
3．肝脂肪变性和肾颗粒性萎缩的原因？
4．双侧骼动脉为什么会形成血栓？
5．为什么左下肢肌肉发生萎缩，右足发生坏疽？
6．思考各器官病变的相互关系。
思考题答案：
1．高血压、动脉粥样硬化。
2．全心衰
3．因右心衰致使肝缺血缺氧；高血压导致肾的小动脉玻璃样变性，部分肾单位缺血性萎缩，造成肾单位代偿性肥大。
4．因下肢动脉粥样硬化。
5．左下肢动脉粥样硬化斑块导致狭窄，引起下肢缺血缺氧；右下肢动脉粥样硬化斑块伴血栓形成，造成足坏疽。
肺源性心脏病病例
患者，男，56岁，咳嗽、咯痰22年，活动后气短9年，近半月加重伴双下肢浮肿，于2006年10月18日急诊入院。
体检：T37℃，P 108次/min，R 26次/min，BP 135/110mmHg，神志清楚，呼吸急促，口唇紫绀，桶状胸，双肺叩过清音，双肺散在哮鸣音，双下肺可闻及少量湿罗音，心律规整，剑突下心音增强，双下肢Ⅱ度指凹性水肿，心电图示电轴右偏，胸片示右下肺动脉段增粗，心脏扩大。
化验室检查：PaO2 65mmHg，PaCO2 85mmHg。
诊断：慢性支气管炎，肺源性心脏病
问题：
1．该患者可能发生了哪几种类型缺氧？为何出现口唇紫绀？
2．该患者发生呼吸衰竭的机制有哪些？
3．患者原发病变为呼吸系统疾病，为何引起右心衰竭？
4．应采取什么方式给患者吸氧？为什么？
分析：
1．该患者患有慢性支气管炎，因肺部炎症引起肺水肿，可影响肺通气和肺换气功能，导致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，血氧含量减少，引起乏氧性缺氧。此外，由于并发肺源性心脏病，右心衰竭引起心输出量减少造成组织供血不足，发生循环性缺氧。口唇紫绀是由于血液中脱氧血红蛋白增高所致。乏氧性缺氧时，由于血氧分压降低，血液中氧合血红蛋白含量减少，脱氧血红蛋白增多。右心衰竭可引起体循环淤血，血液淤滞在毛细血管床形成更多的脱氧血红蛋白，促进紫绀发生。
2．慢性支气管炎可使细支气管管壁增厚，同时管腔被分泌物堵塞，使小气道阻力增加，引起阻塞性通气不足。肺水肿时可增加弥散膜厚度，使气体弥散速度减慢。慢性支气管炎引起的气道阻塞，可导致部位肺泡通气不足，而血流未相应减少，甚至可因炎性充血使血流增多，使肺泡通气与血流比例降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起动脉血氧分压降低。
3．慢性呼吸系统疾病引起肺动脉高压，导致右心衰竭，称为肺源性心脏病。其发生主要机制包括：①缺氧和二氧化碳潴留所致血液H+浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心室后负荷；②慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压；③慢性缺氧所致红细胞增多，使血液粘滞度增高可增加肺血管阻力；④心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能，二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。
4．慢性阻塞性肺病患者在发生缺氧的同时常伴有二氧化碳潴留，应采用低流量（1～2L/min）低浓度（25%～35%左右）给氧，其原因是血中高浓度二氧化碳对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要依靠低氧血症刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度氧，则低氧血症对呼吸中枢的刺激停止，呼吸中枢抑制加深，加重二氧化碳潴留甚至产生肺性脑病。
病毒性肝炎病例
患者,男,42 岁。患慢性乙型肝炎13年，2000年初在医院行脾切除，脾肾静脉分流术及食管胃底静脉断流术，术后出现高热及2次神志模糊、烦躁，予抗炎、通便、降氨治疗后，病情基本平稳，转入我院继续治疗。住院期间，曾有烦躁不安，问答尚正确。
体检：双眼向上方斜视，双手扑翼样震颤(+) 。
化验室检查：血糖3.7mmol/ L，血氨150 mg/ L，白蛋白28g/ L 。
问题：
1．该患者患何种疾病？
2．患者为何发生血糖浓度降低？白蛋白浓度降低？
3．患者血氨浓度为何升高？
4．根据患者的临床表现，你认为应如何进行治疗？
分析：
1．患者患慢性乙型肝炎13年，于2000年初在医院行脾切除，脾肾静脉分流术及食管胃底静脉断流术，这些均提示患者肝脏已发生硬变。肝硬变的病理特征包括肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞的结节状再生，这些病变交错进行，导致正常肝小叶结构和血液循环被破坏和改建，使肝脏变硬。肝硬变早期由于肝脏功能代偿可无明显症状，后期则出现门脉高压和肝功能不全的表现。根据既往手术史，患者已出现门脉高压的表现（脾肿大、食管胃底静脉曲张）和肝功能不全（肝性脑病），根据以上表现，可诊断为肝炎后肝硬变、门脉高压症、肝性脑病。
2．肝糖原是血糖的主要来源，其合成与分解受胰高血糖素和胰岛素的调节，肝细胞在维持血糖稳定中有重要作用。肝功能障碍可导致低血糖，其机制可能与下列因素有关：①大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备减少；②肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶被破坏，肝糖原分解为葡萄糖的能力明显下降；③肝严重受损使胰岛素
灭活降低，发生高胰岛素血症。肝细胞的大量死亡和代谢障碍使白蛋白合成减少，产生低蛋白血症。
3．正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，氨在肝脏中经鸟氨酸循环合成尿素是维持此平衡的关键。肝细胞严重受损时，由于代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，导致血氨升高。肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血、水肿以及胆汁分泌减少, 食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的生成增多。肝硬变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症, 血中尿素浓度增高，使弥散至肠道的尿素增多, 经肠内细菌尿素酶作用，产氨增加。如果上消化道出血, 血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。该患者曾有烦躁不安的表现，肌肉活动增强，肌肉中腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
4．肝硬化时药物在体内半衰期延长，大脑对药物的敏感性增加，特别要慎用镇静药和麻醉药。严格控制蛋白质摄入量，补充葡萄糖和维生素，以减少组织蛋白质的分解。防止便秘，以减少肠道内毒性物质的吸收。因碱中毒可诱发肝性脑病，应注意预防因利尿、腹腔放液和低血钾等诱发肝性脑病。可用生理盐水加适量乙酸进行灌肠，降低肠道pH值，减少毒性物质的吸收。可口服乳果糖来控制肠道产氨。其作用机制是：①该药在肠道细菌作用下，形成乳酸和少量醋酸，从而抑制肠道细菌的产氨作用；②肠道pH下降，可减少氨的吸收；③肠道pH下降，可吸引血中氨向肠道扩散，以利排出。应用谷氨酸、精氨酸等药物来降低血氨。谷氨酸的作用在于可结合氨生成谷氨酰胺；精氨酸的作用在于维持鸟氨酸循环，促进尿素合成。
肾小球肾炎病例
患者，女，18岁，因浮肿、少尿10天入院。入院前1个月因受凉后咽喉肿痛，至10天前出现颜面及双下肢浮肿，晨起为甚，同时尿少，但无肉眼血尿及尿频、尿痛、关节痛等症。
体检：T37.5℃，P76次/min，BP150/105mmHg，眼睑及双下肢中度浮肿。
化验室检查：血常规：Hb88g/L，WBC11.7×109/L。尿常规：蛋白（＋＋＋＋），WBC2～5/HP，RBC＋/HP。血生化：BUN62.5mmol/L，Scr526.8μmol/L。
问题：
1．引起肾小球肾炎的病因有哪些？这些因素如何损伤肾小球？
2．患者为何出现少尿和双下肢水肿？
3．患者血压为什么高于正常？
4．患者血尿素氮、血浆肌酐浓度为什么增高？有哪些因素可影响这两个指标？
分析：
1．肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，临床表现主要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。多数肾小球肾炎属于第Ⅲ型变态反应，由于抗原抗体复合物（免疫复合物）沉积于肾小球而致病。引起肾小球肾炎的抗原可分为内源性（如肾小球基底膜成分）和外源性（如细菌产物）两大类。免疫复合物形成引起肾小球损伤基本上有两种方式：①肾小球原位免疫复合物形成。抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤；②循环免疫复合物沉积。引起循环免疫复合物的抗原为非肾小球性，即不属于肾小球的组成成分。抗原抗体在血液循环内结合，形成抗原抗体复合物。这些抗原抗体复合物随血液流经肾时，在肾小球内沉积引起肾小球损伤。
2．患者由于细菌感染引起急性肾小球肾炎，发生少尿的原因可能是：①肾小球内皮细胞增生，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球滤过率降低；②免疫复合物沉积在肾小球基膜形成新月体，阻塞肾小囊；③部分肾单位破坏消失，原尿生成减少。肾小球肾炎引起的水肿与下列因素有关：①因变态反应使毛细血管通透性增加；②尿量减少导致钠水潴留；③蛋白尿引起血浆蛋白丢失，血浆胶体渗透压降低。
3．血压升高一方面是由于肾小球缺血，刺激肾素分泌增加，使肾素-血管紧张素系统活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，引起血压升高。另一方面因为尿量减少，体内钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。
4．血尿素氮（BUN）血肌酐（Scr）分别反映血中尿素和肌酐浓度。尿素和肌酐主要通过肾脏排出体外，急性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率降低，尿素和肌酐在体内蓄积从而导致两者在血中浓度增高。尿素作为蛋白分解的产物，其浓度高低与蛋白代谢有关。当蛋白质摄入增多或蛋白质分解增强时，血尿素氮水平也会升高。血浆肌酐浓度与蛋白质摄入量无关，仅与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量及肾脏排泄肌酐的功能有关。
乳腺癌病例
病例：患者无意中触及乳腺肿块，就医时查体：肿块不规则，质地坚硬如石，表面凹凸不平，推之不动。遂行钼靶检查示肿块周边呈毛刺状，肿块内可见钙化灶，高度怀疑为恶性。手术切除治疗，术中切除肿块送病理。
图1：钼靶示乳腺上象限见灰白色实性区域（如箭头所指）。
图2：脂肪组织中见灰白色实行病灶，无包膜，界限不清，与周围组织穿插，切面灰白、实性，质硬。
图3：视野中央见正常导管衬覆上皮消失，为瘤细胞取代，周围间质内见形态相似的瘤细胞增生浸润，细胞排列呈腺样结构。
图4：乳腺癌肿瘤细胞广泛强表达ER，阳性信号位于核上，呈棕黄色。图5：乳腺癌肿瘤细胞广泛强表达PR，阳性信号位于核上，呈棕黄色。
分析：
乳腺癌是由乳腺导管上皮发生的恶性肿瘤，是妇女的常见恶性肿瘤。在许多西方国家中，乳腺癌的发病率占女性癌肿的首位。在我国，乳腺癌占女性恶性肿瘤的前二位。据有关资料，其发病率在女性为23/10万人口，在男性则仅为0.49/10万人口。男子乳腺癌大约占整个乳腺癌的1%左右。乳腺癌大多发生在40～60岁，或绝经期前后的妇女，尤其以45～49岁和60～64岁间发病率最高。
乳腺癌的主要治疗手段有手术治疗、放射治疗、化学治疗、内分泌治疗和生物靶向治疗。内分泌治疗是乳腺癌主要的全身治疗之一，它适合于那些激素受体阳性，疾病发展相对缓慢的患者，接受治疗的患者生活质量比较高，大部分都是口服药物，所以使用也比较方便。对于症状不严重的转移性病人可以考虑使用。对于术后预防复发转移的治疗，可以使用长达五年甚至更长的时间。
问题：
一、乳腺癌自我检查、定期筛查及早期诊断的主要手段有哪些？
二、乳腺癌的治疗方法？
讨论：
一、乳腺癌自我检查、定期筛查及早期诊断的主要手段有哪些？
1）每月月经过后(已绝经的女性则选择每月固定的某一天)，乳房较为柔软时，进行自我检查，并将检查结果记录下来，与前一天对比，看看是否有变化。从正面、侧面等各个角度，观察皮肤是否有溃烂或凹陷，乳头是否有分泌物等。将双手举起，观察乳房是否有凹陷。并从正面、侧面等各个角度观察乳房的形状。除了自转和公转法之外，也可以采用水平的方向，从乳房的外侧向内进行检查。
2）如果自我检查发现有异常，那么由医生来做检查，医生根据你的物理检查可以发现，乳腺有没有再进一步检查的必要，目前常见的方法是钼靶照相，如肿块的密度较高，边缘有毛刺征象则恶性可能性较大，此时有很多的检查方法来定性，就是包括穿刺或手术切除活检，这样的话就可以通过细胞学和组织学来了解到患者到底是患的是乳腺增生、良性病变还是乳腺癌。
二、乳腺癌的治疗方法？
1）乳腺癌主要治疗手段有手术、放疗、化疗、内分泌治疗和生物治疗。在早期乳腺癌，化疗、内分泌治疗和生物治疗，可以消灭扩散到全身的微小转移病灶，提高治愈率。而晚期乳腺癌患者的主要治疗方法是化疗、内分泌治疗和生物治疗。目前认为对乳腺癌应该采用综合治疗，也就是说只有合理的运用现有的治疗手段，才能够达到最佳的治疗效果。
2）腺癌的生长与雌激素的关系早为临床所重视，雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）是与乳腺癌密切相关的两种激素受体。目前对于乳腺癌患者会常规进行此两种受体的检测，研究发现ER、PR阳性者预后较好，且作为选择用药的参考。对于ER和（或）PR阳性的患者，进行三苯氧胺治疗，可取得良好的治疗效果。
淋巴瘤的病理诊断病例
病史：
患者男性，16岁。发现右侧额颞部包块，初起如硬币大小，表面无破溃，无压痛，不伴发热。就诊于当地医院，考虑炎症，口服消炎药（具体不详）后包块减小。
2007年1月初，自觉包块迅速增大，红枣大小，于当地医院行CT检查示：右侧额颞顶部颅骨占位。
2007年1月18日行包块手术，术中见3.2×2.5cm肿物,质硬，边界不清，呈侵袭性生长，部分累及颅骨及硬膜。术中送冰冻,病理回报为恶性。
2007年2月27日胸腹CT示：1、前上纵隔内肿物影；2、两肺片状实变；3、心包积液；4、右侧胸腔少量积液。头颅CT脑组织未见明显异常，仅有局部头皮软组织膨隆等额部肿瘤术后改变。
患者消瘦显著（一个月内体重约轻6.5公斤），盗汗明显，但无高热。查体示全身浅表淋巴结肿大，头部肿物术后局部皮肤一直有脓血性分泌物。（附图1）行病理检查。
光镜：送检切片中全部为肿瘤成分。细胞致密，体积大，胞界不清，胞浆丰富，核大，多形性，分裂象多见（>10个/HPF）。细胞凋亡明显，见明显的吞噬现象。形态符合侵袭性淋巴瘤。
免疫组化结果：CD30（＋），EMA（＋），ALK（-），Ki-67（>95%＋），Survivin（＋），CD3（－），CD20（－），CD43（－），LCA（－），CD56（－），GramB（－），
Bcl-2（－）。（附图2）
诊断：（右侧颞额顶部肿物）非霍奇金淋巴瘤，WHO:间变型大细胞淋巴瘤，裸细胞型。
讨论：根据世界卫生组织淋巴造血系统肿瘤分类，间变型大细胞淋巴瘤（Anaplastic large cell lymphoma,ALCL)属非霍奇金淋巴瘤成熟T细胞类的肿瘤。T 细胞淋巴瘤以东方人高发。ALCL发病占到成人非霍奇金淋巴瘤发病率的3%；在儿童非霍奇金淋巴瘤中的发生率为10-30%。本例患者是16岁，为ALCL的高发年龄段。
本例肿瘤细胞致密堆积，体积大，胞界不清，胞浆丰富，核大，核仁较明显，多形性，分裂象多见。并可见含有肾形核或者马蹄形的核，核周可见嗜酸性的红染区域的典型多形性细胞被称为“hall mark cell”。形态学上考虑ALCL。
肿瘤细胞CD30阳性表达被写进WHO淋巴造血系统肿瘤ALCL的定义内。本例患者的弥漫性增生浸润的肿瘤细胞均强表达CD30, 阳性部位为胞膜及高尔基体。ALCL 中肿瘤细胞EMA 着色方式与CD30相似。ALK在60-85%的病例中阳性， ALK阳性在ALCL 的诊断特异性强。本例虽然ALK阴性,但是CD30、EMA阳性支持ALCL 的诊断。研究表明ALK阳性的ALCL患者的预后要明显好于ALK 阴性者，本例ALK阴性提示患者的预后较差。ALCL是T细胞来源的肿瘤,根据 T细胞的标记物CD3，CD43等可以将其分为T细胞型，或裸细胞型。本例为裸细胞型。另外，肿瘤增殖活性相关的免疫标记检测如Ki-67表达肿瘤细胞几乎为100%，肿瘤细胞增殖高度活跃。 GramB 及CD56、Bcl-2的表达在ALCL患者中是预后不良的指标。本例患者肿瘤细胞GramB表达为阳性提示患者预后差。另外，本例患者肿瘤细胞胞浆广泛强表达抗调亡相关蛋白存活素Survivin，提示肿瘤细胞存活能力强，患者预后不好。
思考题：
1．临床常应用Ann.Arbar分期对淋巴瘤患者进行分期，如何分期？本例属于什么期？淋巴瘤患者常表现B症状,B症状包括那些表现?
2 。淋巴瘤诊断中免疫组化非常重要,常见的T淋巴细胞和B淋巴细胞的标记物有哪些? 在ALCL中诊断相关的免疫标记有哪些,预后相关的免疫标记有哪些?
分析：
1．临床常应用Ann.Arbar分期对淋巴瘤患者进行分期，如何分期？本例属于什么期？淋巴瘤患者常表现B症状,B症状包括那些表现?
答案：Ann.Arbar分期将淋巴瘤分为四期：I期：病变侵犯单一的淋巴结部位（I）或只累及淋巴结外的一个器官或部位（IE）。II期：病变侵犯膈肌同一侧2个或更多淋巴结部位（II）或伴有局限性侵犯1个淋巴结外器官或部位（IIE）。III期：病变侵犯膈肌两侧的淋巴结部位（III），也可伴有侵犯脾脏（IIIS）或伴发局限性侵犯淋巴结外一个器官或部位（IIIE）或两者均侵犯（IIISE）。IV期：病变弥漫或播散性侵犯一个或更多的淋巴结外器官或组织，有或没有淋巴结侵犯。（注：s=脾脏，E=淋巴结外）
本例患者颞部皮肤（结外组织）弥漫受累，伴有全身淋巴结侵犯，应归入IV期。
上述各期患者无临床症状者为A，有临床症状者为B--即B症状。表现为发热、盗汗、衰弱、贫血、食欲减退、体重下降、局部出现压迫症状等。
2 ．淋巴瘤诊断中免疫组化非常重要,常见的T淋巴细胞和B淋巴细胞的标记物有哪些? 在ALCL中诊断相关的免疫标记有哪些,预后相关的免疫标记有哪些?
答案：T细胞相关标记物：CD3（应用最广），CD43，C45RO，其他：CD2，CD7，CD5 等。
B细胞相关标记物：CD20（应用最广），CD79a，PAX-5 ，其他：CD19 ，CD23 等。
ALCL诊断相关标记：CD30 ，EMA，ALK，CD3，CD43 ，CD45RO，CD20 ，Ki-67 。预后相关标记：ALK，Survivin,CD56，GramB，Ki-67 ，Bcl-2 。
说明：患者就诊时额颞部包块已行手术切除，图中1-1可见手术切口愈合不良，可能为肿瘤所致营养不良及抵抗力下降所致。并可见图1-2及1-3中颈部明显隆起包块，提示淋巴系统受累。
说明：2-1、HE上可见弥漫增生浸润的宽胞浆多形性的细胞。2-2、CD30阳性部位为胞膜及高尔基体。2-3、 EMA 着色方式与CD30相似。2-4、ALK阴性。2-5、LCA 阴性。2-6、CD3阴性。2-7、Ki-67100%阳性。2-8、CD43阴性。2-9、CD20阴性。2-10、Survivin广泛强表达于肿瘤细胞。2-11、GramB阳性为不良预后提示。2-12、BCL-2阴性。2-13、CD56阴性。
糖尿病病例
患者，男性，78岁。主因双手、足麻木2年伴加重1月入院。既往30年前，因多饮、多食、多尿伴体重减轻，空腹血糖21.2mmol/L，诊断为糖尿病。之后因未坚持规范治疗，患者病情加重。
讨论：
1、糖尿病的基本病理变化是什么？
糖尿病可以表现为胰岛的非特异性炎症，早期B细胞颗粒脱失，空泡变性，继而细胞坏死消失，纤维组织增生，玻璃样变性。胰岛周围有多量淋巴细胞浸润。糖尿病也可以表现为胰岛细胞减少，间质内有淀粉样物质沉积（如图1）。
糖尿病可以累及全身的血管。细小动脉发生玻璃样变性；大动脉发生粥样硬化。还可以累及毛细血管，表现为毛细血管基底膜增厚、血管壁通透性增加，血浆蛋白外渗。糖尿病微血管病史糖尿病肾病、神经疾病和视网膜病变的基础。
糖尿病还可以累及肾脏，表现为结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化和毛细血管基底膜增厚。
糖尿病也可累及周围神经系统，可因营养血管病变引起缺血性损伤，引起对称性周围神经脱髓鞘和糖原沉积。
图1 糖尿病的胰腺。胰岛体积变小，胰岛细胞减小，胰岛内少量淋巴细胞浸润。间质内可见均质粉染的淀粉样物质沉积。
2、糖尿病患者的三多一少症状是什么？为什么会出现三多一少症状？
糖尿病患者的三多一少症状是指多饮、多食、多尿和体重下降。
糖尿病患者由于血糖升高，发生渗透性利尿，流行性脑脊髓膜炎病例
患者14岁，男性，因寒战、发热、全身痛及剧烈头痛而急诊入院。体检：T39.8°C，R26次/分，P110次/分，BP 95/65 mmHg，1小时后降为50/30 mmHg。精神萎靡，面色苍白，口唇有轻度发绀，四肢冷，无尿。眼结膜、肩、肘部皮肤出现瘀点，并有部分融合成片。有轻度颈项强直。因正是流行性脑脊髓膜炎的流行季节，患儿学校已有散发病例，高度怀疑流脑并发休克。立即进行腰穿，经脑脊液检查发现脑膜炎双球菌，确诊为流行性脑脊髓膜炎。
使用青霉素溶于5％葡萄糖液内静脉滴注进行抗菌治疗。同时给予低分子右旋糖苷和碳酸氢钠静脉滴注。因血压无明显上升，加用血管活性药物山莨菪碱静注，见面色转红，四肢温暖，血压上升，患儿排尿，延长给药时间而逐渐停药。另给予氢化可的松治疗。
分析：凡在流行季节出现高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查有助于明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。
患儿发病急，可很快呈现败血症休克，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速，若抢救不及时，病情可急速恶化，出现重症休克，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，甚至测不出。尿量减少，甚至会出现无尿，神志昏迷。患者易出现DIC。
治疗上因强调早期诊断，就地住院隔离治疗，尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。出现休克的患者，在纠正血容量不足和酸中毒的基础上，如休克仍无明显好转，应选用血管活性药物，如山莨菪碱或多巴胺静滴。肾上腺皮质激素短期应用，可减轻毒血症，稳定溶酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。如有皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早进行抗DIC治疗。
引起多尿、口渴、多饮。因机体不能利用糖分，加上血糖过高刺激胰岛素分泌，使患者产生饥饿感和食欲亢进，即多食。蛋白质和脂肪合成代谢降低，分解代谢增强，患者进食增多而体重下降。
流行性脑脊髓膜炎病例
患者14岁，男性，因寒战、发热、全身痛及剧烈头痛而急诊入院。体检：T39.8°C，R26次/分，P110次/分，BP 95/65 mmHg，1小时后降为50/30 mmHg。精神萎靡，面色苍白，口唇有轻度发绀，四肢冷，无尿。眼结膜、肩、肘部皮肤出现瘀点，并有部分融合成片。有轻度颈项强直。因正是流行性脑脊髓膜炎的流行季节，患儿学校已有散发病例，高度怀疑流脑并发休克。立即进行腰穿，经脑脊液检查发现脑膜炎双球菌，确诊为流行性脑脊髓膜炎。
使用青霉素溶于5％葡萄糖液内静脉滴注进行抗菌治疗。同时给予低分子右旋糖苷和碳酸氢钠静脉滴注。因血压无明显上升，加用血管活性药物山莨菪碱静注，见面色转红，四肢温暖，血压上升，患儿排尿，延长给药时间而逐渐停药。另给予氢化可的松治疗。
分析：凡在流行季节出现高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查有助于明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。
患儿发病急，可很快呈现败血症休克，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速，若抢救不及时，病情可急速恶化，出现重症休克，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，甚至测不出。尿量减少，甚至会出现无尿，神志昏迷。患者易出现DIC。
治疗上因强调早期诊断，就地住院隔离治疗，尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。出现休克的患者，在纠正血容量不足和酸中毒的基础上，如休克仍无明显好转，应选用血管活性药物，如山莨菪碱或多巴胺静滴。肾上腺皮质激素短期应用，可减轻毒血症，稳定溶酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。如有皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早进行抗DIC治疗。
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病理病例分析题
病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为'‘冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检査结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法泄监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指立医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 病历摘要 男,49岁，今年4月份因腹部灼饶，不适，总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降，伴餐后腹胀，有时，一天要大便2-3次，便澹.如吃较油腻食物，如鸡汤、件头汤后，便会引起腹泻，通常要持续4-5天，但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑, 轻度红白相间。 分析题： 1.该病例临床诊断是什么？ 2.为何出现澹便样腹泻？ 参考答案： 1.慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩一胃酸、胃蛋白酶分泌减少一胃消化功能下降一澹便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）?病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患髙血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻, 龙路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死, 左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g,左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉, 管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论：
病理学病案
一、女性，38岁，纺织厂工人。因突感胸痛来急诊室就诊。患者两周前始，胸痛发作频繁，每天一次，每次持续达30分钟。今日来急诊室前，如厕时突感剧烈胸痛、恶心和呼吸困难，就诊时胸痛时间已超过1小时，期间自行服用硝酸甘油（可扩张冠状动脉增加血流量）但无明显好转。 已有心绞痛史10年，每周发作一次，每次持续10分钟左右，服用硝酸甘油可缓解。患者有高血脂、高血压（平日血压155/95mmHg）和糖尿病，平日注射胰岛素，并服用降胆固醇药和降压药。吸烟30包年（每天吸烟包数×吸烟年数）。 体格检查：患者体温37.8 C（36 C-37 C），血压100/50mmHg （90-140/60-90mmHg），脉搏100次/分（60-100次/分）。体型肥胖，烦躁不安，大汗淋漓，皮肤苍白湿冷，呼吸急促，两肺可闻及湿锣音（吸气时，气体通过气道内液体所发出的异常呼吸音）。 1、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、目前有无危害患者生命的状况存在？ 3、如何理解患者整个患病过程？患病的危险因素？病情不断加重的病理学基础是什么？ 二、女性，68岁，因言语困难和右侧上下肢无力来急诊室就诊。家属发现她突然不能说话并从座椅上跌落。既往有高血压和心绞痛史。 体格检查：体温36.8 C，血压172/86mmHg，脉搏84次/分。颈动脉无杂音，心律不齐。神经系统检查，患者能按要求动作但表达不能（运动性失语），右脸下垂，右侧上下肢无力。心电图检查显示心房颤动。 1、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、请按现有已知因素解释疾病发生的可能机制。
一、男性，45岁，满身酒气在街头流浪，不停咳嗽而由警察送至急诊室。患者自述从前天早上起不自主颤抖，忽冷忽热伴出汗，感觉恶心，咳嗽伴稀薄铁锈色痰，呼吸时感觉胸痛。病史档案显示患者10年前曾因肺结核病住院。 体格检查：体温39℃，血压130/85，脉搏104次/分，呼吸28次/分。体型消瘦，焦虑，轻度紫绀（血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色），右下肺听诊呼吸音下降并可闻及细湿啰音。 实验室检查：血白细胞16000/μl（4000-10000/μl），中性粒80%（50%-70%）。 1、目前有无危害患者生命的状况存在？ 2、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 3、请解释患者临床表现的病理学基础。 二、男性，58岁，因呼吸困难就诊。患者活动后出现轻度的呼吸困难已有数年，但最近尤为明显，稍微活动甚至休息状态都会出现呼吸困难。自述咳嗽常年不断，以早晨睡觉起来最重，痰大多数是白色厚粘痰。不喝酒，但吸烟已20年，每天两包左右。 体格检查，体温37℃，血压135/85mmHg，脉搏96次/分，呼吸28次/分。呼吸费力，辅助呼吸机参与呼吸，口腔粘膜轻度紫绀，胸廓前后径增大，两侧肺部可闻及干罗音和哮鸣音。心率齐，心音较远。 1、考虑什么诊断？有何依据？ 2、解释患者临床表现的病理学基础。 3、需要进一步作什么检查？ 三、女性，48岁，因突感呼吸困难来急诊室就诊。患者描述在厨房做饭时突然出现呼吸困难，感觉吸不进来，心跳加速，头晕欲倒。无胸痛或咳嗽。2周前因胆囊结石形胆囊切除术，因术后切口感染而住院8天。 体格检查，体温37℃，血压118/89，脉搏124次/分，呼吸30次/分。焦虑不安，出冷汗，口腔粘膜轻度紫绀，颈静脉怒张。肺部听诊无异常，心率快，腹部见一已愈合的手术切口。右下肢从脚至大腿中部中度水肿。 1、考虑什么诊断？由何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、请描述患者疾病过程的病理学基础。
病理学病例分析(1)
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
(完整版)病理病例分析
心血管系统 病例分析一 男，53岁。因心前区疼痛6年，加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，每次持续3?5分钟，休息后缓解。入院前2月，痛渐频繁，且休息时也发作，入院前10小时，于睡眠中突感心前区剧痛，并向左肩部、臂部放射，且伴大汗、呼吸困难，咳出少量粉红色泡沫状痰液，急诊入院。 体格检查：体温37.8 C，心率130次/min，血压80/40mmHg。呼吸急促， 口唇及指甲发绀，不断咳嗽，咳粉红色泡沫状痰液，皮肤湿冷，颈静脉稍充盈，双肺底部可闻有湿鸣，心界向左扩大，心音弱。入院后经治疗无好转，于次日死亡。 分析讨论： 1. 本病例的主要疾病是什么？死因是什么？ 2. 患者临床症状及体征的病理改变基础是什么？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）动脉粥样硬化伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭 1. 冠状动脉粥样硬化，管腔11~ IV度狭窄 2. 心肌梗死贫血性 3. 心源性肝硬化 4. 四肢水肿 5. 主动脉粥样硬化伴钙化、出血及腹主动脉粥样溃疡形成。 （二）双肺曲菌感染小脓肿形成，左胸腔积液。 二、死因：冠心病、心肌梗死伴心力衰竭。
病例分析二 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg 服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿， 颈静脉怒张、尿蛋白（+ ）。 分析讨论： 1、做出病理诊断及根据？ 2、分析各种病变的关系？ 3、试解释临床主要症状和体征？ 参考答案： 1. 原发性高血压（缓进型），右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊、呕吐及右侧神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHh,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（+）0 2. 高血压--心脏肥大--心里衰竭；高血压--脑出血;高血压--肾功能不全。 3. 颅内压升高一＞剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血一＞右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全一＞双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全（肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾）一＞尿蛋白（+）
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。 6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。 1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性 缺血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→ 阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。 X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm × cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm × cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
系统病理学病例分析1
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理病例讨论-1
临床病理讨论 病例一 男，23岁，右趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体检：体温39.5℃，脉搏130次/min，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性音；腹软，肝未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。 尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向24cm皮肤呈弥漫性红肿，趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管粘膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 请回答： （1）死者生前患有哪些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料作出诊断）？ （2）这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 答案：
病例二 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳粘液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。 实验室检查：外周围白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：质稍硬，动度差。见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。 1、请拟定诊断的步骤和方法； 2、作出可能的诊断。 答题：
大学病理病例分析
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案： 1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏） ②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。 ③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。 2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽 3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩 4、脑出血。 组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析 病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
十二道病理生理学病例分析附答案
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
病理学病例分析
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
生理病理学
水，电解质代谢紊乱 病例一 男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose 液。次日转入某院烧伤科。 入院检查：T 38度，P100/min ，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。 病例二 患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L. 思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。 病例三 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。体检:体温36.7℃，血压从入院时的110／60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。 实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 病例四 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生里什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 病例五 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查：T 39.6℃，P 161次/分，R 33次/分，BP 14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大；下肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。 思考题： 该患者出现双下肢水肿的机制是什么?
病理学临床病例讨论
精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
病理学病案讨论
病案讨论 病历摘要： 冯××，女性，44岁。过食含脂食物后右上腹疼痛1年多，痛为持续性，阵发性加剧，经治疗可缓解。2月前作B超检查诊断为慢性结石性胆囊炎，胆总管结石，给抗炎和对症治疗，疼痛缓解，半月前症状再次复发并伴黄疸，B超检查诊断同前并伴胆总管不全梗阻，于2019年9月9日入某县医院。既往无结核、肝炎病史。无外伤手术及药物过敏史。个人生活史及家族史无特殊。 入院检查：T 37.2℃，P 86次/分，R 20次/分，BP 130/90mmHg。生命体征平稳，发育正常，营养中等，在灯光下全身皮肤粘膜未见黄染，巩膜可见轻度黄染，左甲状腺肿大，心肺正常。右上腹压痛+、无反跳痛，肝脾未扪及。腹部无移动性浊音，肠鸣正常。腹部B型超声波检查提示结石性胆囊炎、胆总管结石伴不完全梗阻。入院诊断：1、结石性胆囊炎、2、胆总管结石。入院后做术前准备，择期手术。 手术于2019年9月10日进行。患者于上午8：00进手术室，行剖腹探查术，术中见胆囊约10cm ×6cm,内有黑黄色胆汁约20ml，见大小约1.0cm的结石8枚，细小结石数枚，胆囊壁增厚，粘膜粗糙；胆总管轻度扩张，直径约 1.2cm。手术行胆囊切除、胆总管切开；胆道探查见胆总管内为黄色胆汁，于胆总管下端探及直径约0.5cm大小的似结石物，行T管引流术，手术顺利，于12：30结束。手术当日下午5:00，患者呕吐一次，约100 ml，为草绿色胃内容物，5:15患者出现阵阵烦躁，5:20抽出草绿色胃内容物约10 ml，5:25患者突然出现呼吸、心跳骤停，唇面四肢发绀，瞳孔散大，立即行胸外心脏按压、人工呼吸，静脉推注可拉明、洛贝林等。5:35分行气管插管，呼吸机辅助人工呼吸。心电监护示室颤，立即静脉注射利多卡因100mg,并给予360ws非同步除颤后，转为窦性心率。5:36-6:00，心率在96-115次/分，血压在68-105/38-60mmHg，患者心跳复苏成功，但仍处于昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射消失。呼吸机维持呼吸在18次/分，无自主呼吸。此后患者病情一直危重，深昏迷。血压由多巴胺维持在68-97/38-75mmHg ，心率在80-120次/分，呼吸由呼吸机维持18次/分。T型管引流出液体，初为黑黄色，后为黄色胆汁。9月11日白细胞总数 16×109/L; 嗜中性粒细胞 0.88，淋巴细胞0.12,血钾低。9月12日发现右小腿内侧踝关节上方有13cm×7cm大的苍白区、周围有约2-3cm宽的充血斑，并发现褥疮。 9月13日双上肢刺激后有震颤。血常规检查提示感染较重。肾功能检查提示肾功能轻度异常。9月14日患者左侧瞳孔0.4cm、右侧瞳孔0.35cm，固定。9月15日检查肾功能、电解质、二氧化碳结合力、血常规和血糖，提示病情恶化。晚10时，其鼻腔溢出淡红色液体。9月16日心率130-145次/分，颜面及双下肢肿胀。下午1：30出现室颤，立即行胸外心脏按压和静脉推注利多卡因。1：35心跳停止。经抢救无效，患者于2019年9月16日下午1：45死亡。尸检结果 一、体表检查