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系统性红斑狼疮病肾脏的超微结构观察

系统性红斑狼疮病肾脏的超微结构观察

徐彦平石玉秀

(中国医科大学第二电镜室,沈阳!!"""!)

系统性红斑狼疮作为一全身性疾病,反映的是人体各脏器结构功能的衰变,随着疾病发展恶化,近年对该系统性红斑狼疮病理变化又有了新的认识。临床上最常见的病变是肾病,本研究对

#例住院系统性红斑狼疮肾病病人的肾脏活检组织进行了透射电镜观察,

为进一步研究系统性红斑狼疮肾病发病机理奠定理论基础。

材料与方法

取材于系统性红斑狼疮病人的肾脏,经皮穿刺取肾活检组织,立即用$%#&戊二醛固定液

’(固定$),然后进行"%!*+,-.磷酸缓冲液(/012%$)漂洗,修剪成!%"**3小块,!&454’后固定

!),常规梯度乙醇,丙酮脱水,6/+78!$树脂包埋,聚合,超薄切片,铅铀双重电子染色,96:!$""16;!""<=下观察。

结果

可见肾小球滤过屏障基底膜的改变,滤过膜足细胞突起肿胀变性(图!),发现基底膜有不同程度的融合(图$%>:),电镜下基膜内电子致密颗粒物沉积(图$!)可见球丛细胞增生坏死,肾小球囊粘连,沉积物主要在基底膜区,偶有在内皮细胞,有时可见肾小球丛不规则状。

肾小管变化也是本病一特征,肾小管上皮细胞可见空泡变性(图3),肾小管肿胀,集合管萎缩,间质水肿将小管分隔,呈散在斑点状分布纤维组织,肾小管上皮细胞游离面尚可见较为完整的微绒毛。

血管的病理变化主要是纤维性病变,系膜红斑狼疮病理肾炎病,电镜下在系膜细胞和基质呈轻度不规则增生变化,沉积物微小,仅在系膜上。

讨论

系统性红斑狼疮累及到肾脏各个部位,包括肾小球、肾小管、血管及间质等,这是一种免疫反应性疾病,本病在肾病超微病理下改变主要以膜性,及纤维性变化为主,病变部位主要在肾小球

滤过膜部分[!]。临床表现以蛋白尿血尿为主。肾小球原位免疫复合物形成,抗体与肾小球基底

膜本身固有的抗原结合;在肾小球局部或原位反应,形成免疫复合物,引起肾小球损伤,电镜可见

滤过膜的基底膜超微病变[$],近年来的研究证明,肾小球原位免疫复合物形成在肾小球的发病机

理中起主要作用,由于抗原性质不同所引起的抗体反应也不同,可在肾小球不同的部位形成[!]。

电镜观察结果也充分表明了系统性红斑狼疮病致肾脏部位。本研究为进一步弄清系统性红斑狼疮的病变机理提供实验依据。

参考文献

[!]邱天道?红斑狼疮?北京:军事医学出版社,!@@@?8?

[$]武忠弼?病理学?北京:人民卫生出版社,!@8@?#?

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’$电子显微学报A?B)C7?6,DEFG?:CEG+5E?H+E?

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系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮 药物致病可分成两类,第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE,或使已患有的SLE的病情加剧,通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物,如普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等,这类药物在应用较长时间和较大剂量后,患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。这类药物性狼疮样综合征在停 药症状能自生消退或残留少数症状不退。 雌激素 本病的主要病理改变为炎症反应和血管异常。它可以出现在身体任何器官。中小血管因免疫复合物的沉积或抗体直接的侵袭而出现管壁的炎症和坏死,继发的血栓使管腔变窄,导致局 部组织缺血和功能障碍。 临床:光过敏:面,手,前臂,颈前充血性斑丘疹,避免日光照射 肾约75%病例受累 神经系统有25%患者累及中枢神经系统,尤以累及脑为多见,故称有此器官受累者为神经精神狼疮(neuropsychiatric ,NP狼疮).这类患者表现为头痛、呕吐、偏摊、癫痛、意识障碍;或为幻觉、妄想、猜疑等各种精神障碍症状。有NP 狼疮表现自的均为病情活 动者 干燥综合症是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺为主的慢性自身免疫性疾病,又称为自身免疫性外分泌腺体病。主要表现为干燥性角膜、结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病,它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。本病可以单独存在,亦可出现在其他自身免疫病中,单独存在者为原发性干燥综合征(1SS ),而继发于类风湿性关节炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病者为继发性干燥综合征(2SS )。本病发病率高,多发于40 岁以上女性。其病理机制主要是由于自身免疫的过度应答反应,造成外分泌腺体大量淋巴细胞、浆细胞浸润,使腺体细胞破坏,功能丧失,从而出现一系列临床症状与表现 实验室检查:总补体(CH50)和C3、C4降低,提示狼疮活动 (1)血常规检查多数病人可出现不同程度贫血

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病动物模型研究进展 发表时间:2019-09-23T09:21:11.433Z 来源:《医药前沿》2019年22期作者:朱恒延郭燕君(通讯作者) [导读] 阿尔茨海默病动物模型是研究人类阿尔茨海默病发病机制和寻求治疗方法的重要工具。 (嘉兴学院医学院浙江嘉兴 314001) 【摘要】阿尔茨海默病动物模型是研究人类阿尔茨海默病发病机制和寻求治疗方法的重要工具。本文在总结近年来最新研究成果的基础上系统阐述阿尔茨海默病研究中常用的动物模型,为AD的生物性特征和预防研究提供帮助。 【关键词】阿尔茨海默病; 动物模型; 研究进展 【中图分类号】R745 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)22-0010-02 Research progress of animal models of Alzheimer's disease Zhu Hengyan,Guo Yanjun (communications author) Medical College of Jiaxing University, Jiaxing, Zhejiang 314001, China 【Abstract】Animal model of Alzheimer's disease is an important tool for studying the pathogenesis of human alzheimer's disease and seeking for treatment. On the basis of summarizing the latest research achievements in recent years, this paper systematically describes the animal models commonly used in Alzheimer's disease research, providing help for the biological characteristics and prevention of AD. 【Key words】Alzheimer's disease; Animal model; Research progress 阿尔茨海默病是以进行性记忆缺失和痴呆为特征的神经退行性疾病。65岁前发病称早老性家族性痴呆;65岁后发病称迟发的老年性痴呆。典型病理变化为细胞外由β淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)形成的老年斑块,过度磷酸化的tau蛋白组成的神经元纤维缠结[1]。AD分为早发的家族性AD(Familial AD,FAD)和迟发的散发性 AD(Sporadic AD,SAD)。SAD发病机制主要与遗传和环境有关。胰岛素通路和能量代谢障碍、糖尿病,脑外伤,神经炎症反应以及Apo Eε4等位基因等都是AD的危险因素[2]。目前尚无有效安全的治疗AD的方法及药物。科学家们一直试图建立与AD发病机制接近的灵长类动物模型。本文着重探讨与AD相关的转基因动物模型和灵长类动物模型的现状及特点作一综述。 1.AD相关的转基因模型的特点 研究证实多数 FAD患者是由PSEN1突变所致[3],PSEN1第4~12外显子之间是主要基因突变位点,近年来,研究者们建立了几种AD PSEN1基因突变的转基因模型,包括PSEN1(A246E)[4]、PSEN1(M146L)[4]、PSEN1(M146V)[4]、PSEN1(P264L)[4]、 PSEN1(P117L)[4]、PSEN1-YAC[4]等。研究者们发现携带人PSEN1突变的转基因AD小鼠不能模拟出FAD的典型特征,因此转入人PSEN1基因突变的同时加入PSEN2其他突变基因,用这种方法成功建立了十多种转基因AD小鼠,而且十多种AD转基因小鼠都能能表现出FAD部分神经病理学特征和行为学上的改变。目前AD转基因小鼠是研究阿尔茨海默病发病机理和治疗方面经典的动物模型,但是已知的这些PSEN1转基因模型小鼠同时不能模拟FAD的全部神经行为学和病理学特征。灵长类动物由于在生理结构和生物化学方面与人类高度相似。因此急需建立一种灵长类非人动物模型,探索这种模型是否能够更好的模拟FAD的多种神经行为学及病理学的特征。 2.FAD灵长类非人动物模型研究现状 近十几年来,随着转基因技术进步和灵长类动物转基因技术的发展,使得建立灵长类非人阿尔茨海默病转基因模型成为可能[5]。由于从发病机制上看FAD是由APP或PSEN1、PSEN2突变所致,专家们尝试将结合其他突变基因(PSEN2、APP和 MAPT) 和PSEN1突变来建立FAD转基因灵长类非人动物模型。上述方法在理论上能够模拟出FAD的发病原因和疾病特征,而且可以通过遗传保种,在建立模型动物群体方面表现出优势。但是灵长类非人阿尔茨海默病转基因动物模型面临严峻的问题:(1)转入AD致病基因的灵长类非人转基因动物通常需十几年才呈现AD特征性的神经病理学和行为学改变,灵长类动物模型效率低、成本高,尚未见成功模型报道;(2)短期难以开展对转基因的个体开展临床病理鉴定和行为学的评价。PSEN1在灵长类动物中非常保守。有关非人灵长类动物中AD基因突变是否与人类相似方面的研究较少。John J.Ely发现一只黑猩猩PSEN1突变[5],其PSEN1突变的特征未知;与其他年龄及性别相匹配的未突变PSEN1黑猩猩相比,其是否出现神经退行性病理改变和行为学变化均不知道;其子代是否有PSEN1基因突变、行为学及病理变化是否出现等还没有报道。 目前AD尚未研制出安全有效的药物和方法,迫切需要能模拟AD经典病理变化的理想动物模型,以前建立在啮齿类的动物模型各有优缺点,不能全面体现AD的病例神经行为学方面的全部改变。目前被大家所认可的转基因动物模型也有待完善。利用基因筛选和基因修饰分子生物学技术建立AD灵长类非人动物模型意义重大,对于进一步明确发病机理,AD药物的治疗、开发和筛选,早期诊断有重要的应用价值和前景。 【参考文献】 [1] Grundke-Iqbal I,Iqbal K,Tung YC,et.al.Abnormal phosphorylation of the microtubule associated protein tau(tau) in Alzheimer cytoskeletal pathology.Proc Natl Acad Sci U S A 83(13):4913-4917. [2] Iqbal K,Grundke-Iqbal I.Alzheimer's disease,a multifactorial disorder seeking multitherapies.Alzheimers Dement 6(5):420-424. [3] Ballard C,Gauthier S,Corbett A,et al.Alzheimer’s disease[J].Lancet 2011,377(9770):1019-1031. [4] Wen P H,Shao X,Shao Z,et al.Overexpression of wild type but not an FAD mutant presenilin-1 promotes neurogenesis in the hippocampus of adult mice[J].Neurobiol Dis,2002,10(1):8-19. [5] Chan A W.Progress and prospects for genetic modification of nonhuman primate models in biomedical research[J].ILAR J,2013,54(2):211-223. [6] Joseph M.Erwin P RH J.One Gerontology:Advancing Understanding of Aging through Studies of Great Apes and Other Primates[M].Aging in Nonhuman Primates,Erwin Jm H P,Basel:Interdiscipl Top Gerontol,Karger,2002:31,1-21. 基金项目:浙江省科技计划项目(2017C37173);嘉兴学院南湖学院重点SRT资助项目(NH85178445);2016年度浙江省教育技术研究规划课题(JB039)

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

北京大学2019年人口所人口学考研经验贴

北京大学2019年人口所人口学考研经验贴 网上人口所人口学的经验贴很少(似乎只有一篇,然后有效信息可能还需要补充),信息极不对称,所以我想着考上了,就写个经验贴,以便大家参考。内容分为五个部分,即分别介绍人口所,人口学,本人情况,备考过程和相关建议。 一、人口所 人口所,全称人口研究所。人口发展是人口所一直致力的前沿课题。比如人口经济,人口健康,人口卫生,人口统计,人口环境,老龄人口,残疾人口等等。其中,人口所说全国最早研究人口经济学的单位,当前中国研究人口健康的最权威单位,也是唯一一个专门开设残疾人口研究方向的人口教研单位。就国际化水平方面看,人口所是亚洲3个培养第三世界国家人口学硕士中的一个。由于招收留学生一起上课(有的年份也没招,比如18届),因此绝大多数课程都是英文授课,人口所老师的英文水平很高(复试亲测认证)。目前,人口所的top方向是社会科学统计,人口健康分析,老年人口研究和残疾人口研究,这些方向在国内都是第一。 根据人口所自身的定位——科研教学单位,首先是科研,其次是教学,所以每年招的学硕很少。保研4人、统招4人,4个专业:人口资源环境经济学,政治经济学,人口学,社会学(老年学方向),不区分专业,考研则是按初试排名确定复试名单,

再根据初试、复试加权成绩,从高到低录取4人。由于人资环和政经要考数三,而人口学和社会学可考数三也可选考数三,对多数考生来说(也有例外,我就有数学特别好,文科特别差的朋友,让他背简直是杀他),人口学和社会学要相对简单,因此一般来说考研报人口学和社会学的人要多,而保研报人资环和政经的人要多(因为保研不考数学)。 二、人口学 人口所的人口学,授予社会学即法学学位,但人口所的人口学与其他教研单位不同,偏定量、偏自然科学。大家注意,人口学主要研究: 1)人口变量(生育,死亡,迁移和城市化)的变动规律 2)人口变量和相关的非人口变量(经济,社会,地理,公共卫生,流行病学,资源环境等等) 目前,人口所主要研究生育、死亡(老龄)、人口经济和人口健康。虽然人口所也有人口社会学的大家,比如穆光宗老师。但人口所主要还是偏定量分析,特别强调计算机、统计学工具的应用。 从统考科目这个侧面,大家也可以了解到人口所人口学他的学科性质偏定量,依次为: 政治,英语一,业务课一(经济学,社会学,数学三,公

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

【北京大学考研篇】2019北京大学人口所社会工作硕士考研真题,参考书,内部资料

【北京大学考研篇】2019北京大学|人口研究所|社会工作硕士|招生信息解析|院系介绍|分数线|报录比|真题|参考书|内部资料 一、历年招生录取情况解析: 2016年:5090340 2017年:5090340 2018年:5090335 2018年考情分析: 报考人数为31人,缺考人数3人,实际参加考试28人;分数线划在335分,进入复试16人,择优录取14人;一定要抓住机会啊!!!!!! 二、近两年报录比分析 2017年报考人口研究所社会工作硕士30人,单科过线人数(50/90)18人;340分之上16人;进入复试16人,统考实际录取人数12人;报录比不到在1:3;也就是说只要你各科过线,就很好进入复试了,进入复试也就很大几率被录取了,真的很好考啊,我都心动了。 2018年报考人口研究所社会工作硕士31人,缺考人数3人,实际参加考试28人;分数线划在335分,进入复试16人,择优录取14人;报录比1:2;同学们,想考北大的同学们,一定要抓住机会啊! 三、历年真题回顾整理(以某年为例) 一、名词解释 1、家庭生命周期 2、接纳 3、制度的路径依赖 4、个案会谈 5、职业福利 6、相对贫困 7、二元劳动力市场 8、社会建构理论 9、身份制度10、社会性断乳 二、简答 1、小组工作的职业伦理

2、试述组织的性别环境,分析其对女性职业发展的影响 3、社会工作与中国传统文化相一致与相冲突的地方 4、简述城市化的内容,分析新生代农民工进城务工遇到的问题。 5、计划经济体制下单位制的特点与功能 三、论述题 1、什么是现代化的传统社会发展战略,根据中国的实际情况试述现代化传统发展战略的得失? 2、个案工作中的专业技术理性与道德、政治实践的冲突。 一、名词解释 1、个案访视 2、小组规范 3、社会发展(Midgley) 4、公共服务均等化 5、社会政策评估 二、简答题 1、试述“人在环境中” 2、简述中国文化对个案工作的影响 3、试述社会服务机构的战略目标与管理目标,并述德鲁克的目标管理理论。 三、论述题 1、试述社区的概念与要素,说明我国城市社区建设的内容。并从社区实质的角度评论我国的社区建设实践。(20) 2、新闻中会引用如下表述“根据网上的调查,83%的网民认为,目前的房价没有下降,反而上升。”请问这一表述在社会科学方XX以及统计学方XX上,是否可以接受?为什么? 四、选择题(关键词)1、简单随机抽样2、测验法3、纵贯研究4、函数关系5、置信区间 6、观察法 7、抽样 8、变量层次 9、回归系数10、经典统计推论 五、判断改错题(每题三分) 1、分析单位 2、经验概括 3、演绎逻辑 4、抽样误差 5、分层 6、效度 7、实现调研的过程与调查研究的逻辑过程一致 8、研究的过程是从观察出发得出理论 9、重点访问10、二次分析 四、推荐使用参考书:

细菌形态结构观察实验报告精品

细菌形态结构观察实验报告精品篇 生物学实验报告 报告题目培养基的制备与灭菌 姓名刘伟 学号055656565 指导教师:xxxxxx 学习中心培养基的制备与灭菌 一、目的要求 1. 掌握微生物实验室常用玻璃器皿的清洗及包扎方法。 2. 掌握培养基的配置原则和方法。 3. 掌握高压蒸汽灭菌的操作方法和注意事项。 二、基本原理 牛肉膏蛋白胨培养基: 是一种应用最广泛和最普通的细菌基础培养基,有时又称为普通培养基。由于这种培养基中含有一般细胞生长繁殖所需要的最基本的营养物质,所以可供细菌生长繁殖之用。 高压蒸汽灭菌: 主要是通过升温使蛋白质变性从而达到杀死微生物的效果。将灭菌的物品放在一个密闭和加压的灭菌锅内,通过加热,使灭菌锅内水沸腾而产生蒸汽。待蒸汽将锅内冷空气从排气阀中趋尽,关闭排气阀继续加热。此时蒸汽不溢出,压力增大,沸点升高,获得高于100℃的温度导致菌体蛋白凝固变性,而达到灭菌的目的。 三、实验材料 1. 药品:牛肉膏、蛋白胨、nacl、琼脂、1mol/l的naoh和hcl溶液。 2. 仪器及玻璃器皿:天平、高压蒸汽灭菌锅、移液管、试管、烧杯、量筒、三 角瓶、培养皿、玻璃漏斗等。 3. 其他物品:药匙、称量纸、ph试纸、记号笔、棉花等。 四、操作步骤 (一)玻璃器皿的洗涤和包装 1.玻璃器皿的洗涤 玻璃器皿在使用前必须洗刷干净。将三角瓶、试管、培养皿、量筒等浸入含有洗涤剂的水中.用毛刷刷洗,然后用自来水及蒸馏水冲净。移液管先用含有洗涤剂的水浸泡,再用自来水及蒸馏水冲洗。洗刷干净的玻璃器皿置于烘箱中烘干后备用。 2.灭菌前玻璃器皿的包装 (1)培养皿的包扎:培养皿由一盖一底组成一套,可用报纸将几套培养皿包 成一包,或者将几套培养皿直接置于特制的铁皮圆筒内,加盖灭菌。包装后的培养皿须经灭菌之后才能使用。 (2)移液管的包扎:在移液管的上端塞入一小段棉花(勿用脱脂棉),它的作 用是避免外界及口中杂菌进入管内,并防止菌液等吸入口中。塞入此小段棉花应距管口约0.5cm左右,棉花自身长度约1~1.5cm。塞棉花时.可用一外围拉直的曲别针、将少许棉花塞入管口内。棉花要塞得松紧适宜,吹时以能通气而又不使棉花滑下为准。 先将报纸裁成宽约5cm左右的长纸条,然后将已塞好棉花的移液管尖端放在长条报纸的一端,约成45℃角,折叠纸条包住尖端,用左手握住移液管身,有手将移液管压紧.在桌面

阿尔茨海默病动物模型建立方法的论述_薛斌

基金项目:成都医学院“实验室开放基金课题”资助(S YSKF200748)。 作者简介:薛斌(1984-),男,成都医学院2005级临床本科班学生,研究方向:小鼠空间记忆障碍时效关系研究。△通讯作者:荣成(1980-),男,助教, 成都医学院基础医学实验技术中心科研秘书,研究方向:小鼠空间记忆障碍时效关系研究。 阿尔茨海默病动物模型建立方法的论述 薛 斌1 荣 成 张 晓2 杨 拯2 江红丽2 (1.成都医学院2005级临床本科甲班 2.成都医学院实验技术教研室) [摘 要]学习记忆能力障碍是老年性痴呆(Alzheimer ’s disease,AD)的主要临床症状和特征,而目前对阿尔茨海默病的发病机制有三种有影响力的学说。因此理想的阿尔茨海默病AD 动物模型,对研究该病的发病机制及治疗具有重要意义,本文就目前几种有影响力的AD 的动物模型研究现状作一综述。 [关键词]阿尔茨海默病 穹窿海马伞 胆碱能神经元 T au 蛋白 β-淀粉样肽 阿尔茨海默病(Alzh eimer ’s disease ,AD )是一种临床常见的中枢神经系统变性疾病,目前其发病机制有三种影响力的学说,如淀粉样蛋白学说、乙酰胆碱能学说、线粒体损伤学说。现关于AD 疾病的研究日益受到国内外学者的高度重视。其建立一个可靠的A D 动物模型是研究AD 的重要环节。有关AD 动物模型建立的方法较多,各有利弊,本文针对这几种学说的AD 动物模型的建立和新的动物模型的建立作一综述。 一、自然衰老认知障碍AD 动物模型 AD 是一个与年龄相关的疾病,衰老因素在AD 发病过程中扮演着重要角色,衰老所特有的病理生理变化及其它病变的影响,是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的。通过行为筛选的方式,选择带有认知和记忆严重缺失的个体,它们的行为损害与老年人和A D 患者的认知损害相类似,同时还可出现某些相应的脑组织病理改变[1]。故是研究AD 较好的动物模型。但存在以下缺点:①老年动物神经系统的发病与A D 的发病机制过程不完全一致,因此神经化学方面的改变也是不同的。②体质差,易死亡,故不宜用于周期长的实验。③对药物的吸收代谢不佳。④价格昂贵。所以该模型的应用受到一定限制。 二、损害模型的AD 动物模型1.断开穹窿海马伞通路模型 早在1954年,Daitz 等人就采用横断穹窿海马伞系统来研究观察神经元的退化过程。后来人们为了进行AD 方面的研究,采取了真空抽吸、横断或电解等方法损毁单侧或双侧穹窿海马伞通路建立AD 模型[2-3]。此种方法主要是通过切断隔海马通路(如扣带束、背穹窿海马伞),破坏胆碱能及非胆碱能纤维传入,导致实验动物行为及神经化学方面的缺损,造成动物空间定向和记忆障碍及胆碱能神经元的丢失。1994年在此基础上,Jeltsch 等的实验研究结果表明,切断双侧穹窿海马伞通路造成的A D 模型在数月后其行为及神经化学的缺失也不能恢复[4]。该模型是建立在“AD 认知障碍的胆碱能假说”的基础上,基底前脑的胆碱能细胞发出轴突广泛地投射到新皮质和海马等高级脑区,这一投射与学习记忆和认知功能有着密切的联系。在任何一个环节阻断或损坏这一投射系统都可导致动物认知障碍和学习记忆能力的损害。其病理检查发现A D 患者基底前脑的胆碱能细胞出现严重溃变,其细胞丢失的程度和患者的认知能力成负相关关系[5]。如通过手术、化学或免疫切除的方式损伤基底前脑——海马胆碱能投射,来模拟AD 的前脑胆碱能系统的损害,可用于①研究前脑胆碱能系统选择性损害对AD 的记忆减退与认识障碍的临床症状的关系的研究;②拟胆碱药物治疗A D 的药物筛选、疗效评价和作用机制的研究;③胚胎基底前脑胆碱能细胞脑内移植治疗AD 的实验研究;④神经营养因子如N G F 等脑室投递治疗A D 的研究以及N GF 或其它神经营养因子基因修饰细胞脑内移植对A D 进行基因治疗的研究等。用此方法 建立A D 模型,周期短(约两周),但手术定位难以控制,很难避免手术区邻近组织的受损。故此方法基本不再运用。 2.慢性缺血痴呆模型 脑的供血不足可以导致脑损伤和一系列的临床症状,加拿大学者To r re 报告用老年动物慢性脑缺血模型引起的行为缺失和脑组织病理生理改变在许多方面与人类的老年期痴呆包括AD 相类似[6]。慢性缺血痴呆模型是通过结扎老年大鼠的双侧颈总动脉和一侧椎动脉或者一侧锁骨下动脉,造成脑的长期供血不足和相应的脑损害,这些脑损害与AD 的临床表现和病理改变有一定相似性[6]。其特点为:①脑组织长期供血不足;②只有老年动物长期缺血才出现恒定的行为损害和病理改变,年轻动物长期缺血造成的损伤是一过性的。基于该模型的制作机理和特点,考虑到临床上有不少AD 患者同时合并有脑血管型痴呆和脑供血不足,我认为这一模型适用于研究混合性老年期痴呆的发病机制和有关药物治疗的研究。 3.鹅膏蕈氨酸(Ibo tenic acid ,IBO )损害模型 IBO 是一种谷氨酸受体激动剂,具有强烈的神经兴奋毒性作用,通过与神经元胞体或树突上的N M DA 受体相结合导致神经元中毒性损伤而溃变。基于基底前脑神经元丢失在衰老和AD 有关的认知缺失中的重要作用,以谷氨酸类似物微量注射到基底前脑导致其神经元溃变和认知缺陷。制作A D 模型最常用的谷氨酸类似物主要有海仁酸(Kainic acid,K A)、IBO 和使君子氨酸(quisqualic ,Q U IS )。其中以IBO 最为首选,尽管IBO 和Q U I S 都能造成基底前脑胆碱能神经元溃变,但只有IBO 能恒定地损害动物学习记忆有关的行为执行。基底前脑细胞对K A 的敏感性较低,故用量较大,易引起动物死亡,并往往在导致基底胆脑细胞损害的同时引起其它部位神经元(如海马锥体细胞)的死亡[7-8]。 4.Okadaic acid 慢性损害AD 模型 Okadaic acid(O A)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的特异性抑制剂,O A 的长期脑室投递可引起动物的记忆严重缺失,同时导致脑内A β淀粉样沉积斑块形成以及N F T 样磷酸化Tau 蛋白出现。O A 损害模型是利用O A 对丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的特异性抑制作用,以及它对蛋白激酶C (PK C )的激活作用。丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的抑制可以使T au 蛋白过磷酸化,导致N FT 的形成。同时,PK C 激活,丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的活性抑制,可剌激A β产生,进而引起A β的沉 积和老年斑的形成[9] 。由于O A 对蛋白磷酸化酶,丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的抑制作用和提高PK C 的活性,并能同时复制出AD 的二大分子标志有关的病理改变——老年斑和N F T ,该模型具有明显的优势主要适用于:①研究AD 发病的病理机制,A β和Tau 蛋白代谢异常与A D 病理的关系,以及A β和Tau 在AD 病变中的相互作用。②从另一角度验证现有AD 治疗方法 — 16—

参考答案:实验报告单:观察叶片的结构

莒县桑园镇中心初级中学生物学科学生分组实验报告单 20____级____年级____班____组实验组长:_____ 实验合作者:___ 实验名称:观察叶片的结构 实验目的: 1、练习用徒手切片的方法制作叶片的临时切片。 2、认识叶片的结构。 3、观察叶片的表皮细胞、保卫细胞和气孔;画出叶片下表皮的一对保卫细胞。 材料用具:新鲜叶片、显微镜、双面刀片、镊子、载玻片、盖玻片、叶片的永久切片、培养皿、清水、滴管、吸水纸、碘液、纱布、毛笔、小木板。 实验步骤: 1、检查材料用具是否完好、齐全。 2、制作叶片横切面的临时切片: (1)将新鲜的叶片平放在小木板上。 (2)右手捏紧并排的两片刀片,沿着如图所示的虚线方向,迅速切割。 (3)刀片的夹缝中存有切下的薄片,将刀片蘸一下水,把切下的薄片放入水中,重复几次。 (4)用毛笔蘸出最薄的一片,制成临时切片。 3、观察临时装片: (1)用显微镜先观察叶片横切面的临时切片,再观察叶 片横切面的永久切片。 (2)对照图示,在显微镜下分清叶的表皮、叶肉和叶脉。 4、观察叶片的下表皮: (1)用镊子撕下一小块叶片的下表皮,制成临时装片。 (2)用显微镜进行观察,找出一对保卫细胞及其构成的气孔,并观察保卫细胞周围的表 皮细胞。 5、画图: 画出下表皮上一对保卫 细胞及其周围的几个 表皮细胞。 5、整理还原: 实验完毕,清洁桌面,清点实验材料并摆放整齐;将显微镜外表擦拭干净放进镜箱,送 回原处。 讨论:1、叶片上下表皮的结构有什么不同? 答:一般情况下,植物叶片下表皮的气孔比上表皮多,既保证了气体顺利进出叶片,又减少了水分的散失。 2、保卫细胞和表皮细胞在结构上有什么不同? 答:保卫细胞呈半月形,含有叶绿体,细胞壁厚薄不均匀,靠近气孔的外壁厚,背气孔的内壁薄。当保卫细胞吸水膨胀时,气孔张开;当保卫细胞失水收缩时,气孔闭合;表皮细胞形状不规则,无色透明,不含叶绿体。 实验日期:20____年____月____日

系统性红斑狼疮的常见治疗方法

系统性红斑狼疮的常见治疗方法 系统性红斑狼疮病情发作对患者的伤害是很严重的,只有及时的发现病情及时治疗,才能减少患者的伤害,系统性红斑狼疮常见治疗方法都有哪些呢?患者在治疗的时候一定要选择适合自己的,才会有好的效果,这是必须的。 对于红斑狼疮的治疗,患者还应该明确自己的病情,其实诊断红斑狼疮并不难,难的是该病与其他疾病有许多相似之处,特别是系统性红斑狼疮病状复杂多样,常常容易造成误诊。因此确诊是非常重要。 治疗红斑狼疮,一定要清楚自己的病情是否稳定,长期活动的盘状红斑狼疮可以转化为系统性红斑狼疮,而不稳定的系统性红斑狼疮还会加剧内脏的损害程度,出现狼疮危象。了解自己的病情是否稳定,便于稳定病情。 红斑狼疮发作是一种对患者伤害很严重的慢性疾病,病情的发作要是得不到有效的治疗和控制,就会对患者的内脏器官有很大的损伤,那么系统性红斑狼疮有哪些常见治疗方法呢。 一、治疗急性活动期应卧床休息 在红斑狼疮这种疾病处于稳定期的时候,患者是可以进行正常的生活和工作的,只是对患者进行一些心理方面的治疗是不能放松的。病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。 二、非甾体类抗炎药 当红斑狼疮患者出现一些关节痛、身体发热以及一些肌痛的情况时,可以通过这种抗炎药来进行有效的治疗,一般都有比较好的效果。由于这类药物影响肾血流量,合并肾炎时慎用。 三、抗疟药 系统性红斑狼疮常见治疗方法还包括使用抗疟药,这类型的西药主要是对皮肤症状的一些治疗,尤其是皮疹、关节型的症状以及一些对光较敏感的时候可以选择这种药物。但是如果长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变。

花的构造实验报告

花的构造实验报告 在教学过程中,教师应该注重三年级学生平时的制作能力、观察能力与实验探究能力的培养,让学生在做一做,看一看,想一想中去探究学习科学知识知识,并在作科学的过程中学科学。下面是由X整理的苏教版三年级科学上册教学计划,希望对您有帮助。 苏教版三年级科学上册教学计划篇一 一、学生情况分析: 本年级有一个班。由于三年级学生刚开始接触课,一切对学生来说都非常新鲜,因此对学习具有较浓厚的兴趣。但也正是由于初次接触课,其学习习惯和学习方法都需要教师的悉心培养。 二、教材分析: 三年级上册由、、、、和五个单元组成。本册教材以观察活动为基本结构和呈现方式,重视构建良好的活动结构,而且贴近儿童生活,适应学习主体的发展需求。在科学知识方面,本册教材覆盖了三大领域:——生命世界、——地球与宇宙、——物质世界 在科学探究方面,考虑倒三年级学生的生理和心理发展水平,还不可能从事较为独立、完整的科学探究活动,出于科学探究始于提出问题、细致观察的特点,教材将着重点放

在发展学生的提问能力、观察能力和对科学观察的理解之上。全册是以学生有系统的观察活动为主线展开的,尽管各个单元的学习内容、观察对象不同,但在活动的设计上充分考虑了观察能力有步骤、有计划地发展。教材综合性地考虑了科学探究方面诸多能力的培养。为了发展学生的科学判断能力,教材还充分体现了对观察记录的重视。全册教材自始自终都强调了学生的亲身经历和体验。 教材在活动设计中,力图从对待科学、对待自然、对待科学学习、对待科学、技术和社会的关系等多方面促进学生情感、态度、价值观的发展。 三、教学目标: 1、能从“这是什么”“为什么会这样”等角度对周围事物提出问题,并能选择自己探究的问题。 2、能以亲身经历来理解科学,并与科学家的经历做对比,找出两者之间的相似之处,进一步明确科学是什么,体会做科学的满足感。 3、通过寻找有生命的物体,建立起符合学生思维发展特点的有生命物体的科学概念,使学生知道自然界中的物体分为生物和非生物两类,知道生物有能够繁殖、长大、呼吸、吃东西、运动等几个基本特征。 4、通过对植物的观察、分类,引导学生认识绿色开花植物的六大器官,了解植物的多样性,知道植物作为有生命

观察叶下表皮结构 实验报告单

初中生物实验报告单 请同学们认真预习实验报告单,本次实验将成为你成长和进步的真实记录,相信通过你自己努力、同学帮助、老师指导,你的实验会获得成功,胜利属于你!

注:实验过程中你是否按要求进行操作呢?请根据你的实际操作情况进行评价。请各组组长时刻检查你组成员的操作情况,并进行评价。 ①制作叶表皮的临时装片 在载玻片中央滴一到两滴清水,放在一旁。取插入水中(或干瘪)的青菜叶片,分别从背面向里折叠,然后从折叠处轻轻撕拉,折断处有白色薄膜(即下表皮),用镊子夹取一小片白色薄膜,放在载玻片的水滴中,展平,盖上盖玻片。制成临时装片。 ②用显微镜观察叶表皮 取镜、对光。将制好的临时装片放在低倍镜下观察,除可以看到许多形状不规则的表皮细胞外,还可看到成对的半月形的保卫细胞,以及由保卫细胞间隙所形成的气孔。在观察插入水中的叶表皮临时装片时,会发现气孔大大张开;当观察用干瘪叶表皮临时装片时,会发现气孔闭合。从而区分气孔何时张开,何时闭合。(若视野中气孔较小,可换用40×的高倍镜观测) ③画图 用铅笔画出4-5个相连的叶表皮细胞和一个由2个保卫细胞围成的气孔,并注明各部分的名称。

④收镜、清理桌面 试题六观察叶下表皮结构实验报告单 学校:班级:姓名: 一、实验目的 1、制作叶下表皮临时装片。 2、观察叶下表皮细胞、保卫细胞、气孔的形态结构特点。 二、检查实验用品 1、实验用品:新鲜菠菜、蚕豆或芥蓝叶片,显微镜,载玻片,盖玻片,镊子,滴管,吸水纸,刀片,清水。 2、检查实验用品是否完备,举手向监考老师示意,经老师同意后开始实验。 三、实验步骤、结果 1、制作叶下表皮临时装片。 2、用低倍镜观察临时装片。 3、实验结果:绘制叶下表皮细胞、保卫细胞和气孔的镜像图并注明。 四、整理实验器材 试题六观察叶下表皮结构 考查项目操作标准满分 检查实验材料用品(10分)检查实验用品是否完备,举手向监考老师示意,经老师同意后开始实验。 10 实验操作步骤、实验现象、结果(80分) 1、制片 (1)用洁净的纱布把载玻片和盖玻片擦拭干净,平放在实验台上,在载玻片中央滴一滴清水。 (2)撕取一小块叶下表皮,放在载玻片的水滴中并展平。 (3)用镊子夹起盖玻片,使它的一边先接触载玻片,然后慢慢放平,避免出现气泡。 30 2、用显微镜观察叶下表皮细胞 取镜—对光—安放玻片标本—调焦—看清物像 30 3、实验结果;绘制叶下表皮细胞、保卫细胞和气孔的镜像图并注明 (1)用铅笔画图。(用铅笔画出4-5个相连的叶表皮细胞和一个由2个保卫细胞围成的气孔,并注明各部分的名称。) (2)各结构的引线统一画到图旁右侧并标出各部分名称。 (3)图像名称书写在图的正下方。 (4)图像比例适当,在纸上位置要适中,一般稍偏左上方。 (5)所画图像为镜像图,图中比较暗的地方,用铅笔点上细点表示。 20 整理实验用品 (10分) 1、将显微镜复原,安放好。 2、把用过的实验材料放到指定地点,材料用具摆放整齐,桌面保持整洁。

2018年北京大学人口学考研招生目录、参考书目、经验

2018年北京大学人口学考研招生目录、参考书目、经验 二、2018年北京大学人口学考研参考书目 新祥旭考研独家提供书单 1、人口学概论: 《人口理论教程》人民大学出版社

《人口统计学》人民大学出版社 《人口学词典》人民出版社 《现代西方人口理论》复旦大学出版社 2、社会统计学 《社会统计学》北京大学出版社 三、北京大学人口学考研该如何安排时间 四、(一)基础阶段(3月-6月) 1.学习目标:全面熟悉教材,适当扩展知识面 2.阶段重点:熟悉专业课各科的经典教材 3.复习建议: (1)根据往年大纲或师兄、师姐的经验,准备必读书单。 (2)此阶段只用快速阅读教材,了解各个知识点即可。不用纠结于某个知识点,可能读到后面你就懂了,也不用做过多的笔记,在第一遍就开始做笔记容易变成抄书。 (3)复习专业课的时间可以交叉进行,一天可以看两门专业课或更多,每门课0.5h足矣。理论部分与研究方法部分可交替进行,减少疲劳,提高效率。 (4)有时间的话,可以看看教材以外的业界大牛作品。 (二)强化阶段(7月-9月) 1.学习目标:攻克重难点,全面掌握每本教材的知识点 2.阶段重点:通过师兄、师姐回忆的往年真题,掌握重难点 3.复习建议: (1)搜集专业课近10年真题。若官方没有发布真题,可以找目标院校的师兄、师姐,或问新祥旭考研辅导机构,主要做北大辅导。 (2)研究近10年真题,通过知识点出现的频率高低,结合近年行业热点,了解专业课的复习重点。 (3)利用整块时间搞定专业课重点或没有掌握的部分。上个阶段小编只是建议大家专业课了解知识面,那么在这个阶段就要认真复习知识点了哟,把它们熟记于心,考研就木有问题啦!

观察洋葱表皮细胞生物实验报告

A卷 一观察洋葱表皮细胞 实验目的:通过观察洋葱表皮细胞,说明植物体是由细胞组成的 实验材料::显微镜、洋葱、镊子、滴管、水、载玻片、针、盖玻片、吸水纸、纱布。 实验步骤: (一)制做临时装片。 (1)用纱布将载玻片、盖玻片擦干净。 (2)用液管在载玻片上滴一滴清水。 (3)用镊子在洋葱鳞片叶上撕下一小片表皮。 (4)将撕下的表皮放入载玻片上的水滴中,用针将其展开。 (5)用镊子夹住盖玻片,先将一边接触载玻片的水滴边经再慢慢把盖玻片放平,制成临时切片。 (4)在盖玻片的翼侧滴加稀碘液,用吸水纸从盖玻片的另一侧吸引,使染液浸润标本的全部。 (二)安装临时装片:将临时切片放到显微镜上,调整显微镜与临时切片位置,直到可以观察到清晰的图像为止 实验图像: 200倍800倍 实验结论:洋葱表皮是由无数细胞构成的,有明显的细胞核,细胞壁,细胞质出现。 二.观察人的口腔上皮细胞的实验教案 一、学习要求: 1.制作和观察人的口腔上皮细胞临时装片。 2.认识人的口腔上皮细胞的基本结构。 二、材料用具: 生理盐水,稀碘液,消毒牙签,滴管,纱布,镊子,吸水纸,载玻片,盖玻片,显微镜。 三、实验方法和步骤: 1.用洁净的纱布将载玻片和盖玻片擦拭干。 2.在载玻片中央滴一滴生理盐水。 3.用消毒牙签在口腔内侧壁轻刮几下放在生理盐水中。 4.用镊子夹起盖玻片,使它的一边先接触载玻片上的水滴,再将盖玻 片缓缓放平盖在水滴。 5.在盖玻片的一侧滴加几滴稀碘液,用吸水纸在盖玻片的另一侧吸 引,使碘液浸润标本的全部。 四、总结步骤:

A卷擦-→滴-→取-→盖-→染-→吸 五、绘制人的口腔上皮细胞 三.种子的结构实验报告 学科 生物 年级六年级班 实验 名称 观察种子的结构实验时间 实验器材浸软的菜豆种子,浸软的 玉米种子,刀片,放大镜,滴 管,碘液 实验人 实 验 步 骤 一观察菜豆种子的结构 1取一粒浸软的菜豆种子,观察它的外形. 2剥去种子最外面的一层薄皮—种皮,分 开合拢着的两片子叶. 3用放大镜仔细观察子叶,胚根,胚芽和胚轴,看看它 们各有什么特点 二观察玉米种子的结构 1取一粒浸软的玉米种子,观察它的外形. 2用刀片将这粒玉米种子从中央纵向剖开. 3在剖面上滴一滴碘液.再用放大镜仔细观察被碘液 染成蓝色的胚乳,以用未被染成蓝色的果皮和种皮, 胚根,胚芽,胚轴和子叶,看看它们各有佬特点 实验 结果 种子的大小和形状不同,但是它们的基本结构是相 同的,种子的表面是一层种皮,里面是胚包括胚芽胚 轴胚根和子叶,有的种子还有胚乳. 备注

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