医学免疫学名词解释和简答题
名词解释
免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长
期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基
础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能
正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该
功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细
胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、
肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类
能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的
VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗
原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
可分为分泌型和膜型两类。
11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、
排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。
12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、
排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分
裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞
毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、
巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig
单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，
以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨
基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。
19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个
反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。
20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同
组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。
21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具
有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分
以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
24.补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C
反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
25.MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～ C9组成。该复
合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。
26.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类
具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
27.干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化
性质的差异可分为 IFN-α、 IFN-β、IFN-γ三类。 IFN-α和 IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生 ;IFN- γ主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。
28.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，
分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。
29.集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管
内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
30.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨
酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。
31.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、
表皮生长因子、血管内皮生长因子等。32.自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，
该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
33.旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同
一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。
34.主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排
斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
35.主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容
性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
36.HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二
聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。
HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱ antigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa (α)和 2900ODa (β)。HLA Ⅱ类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物， HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。
37.HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组
合。
38.HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短
臂，编码产物称为HLA抗原。
39.HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂
上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
40.HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。
41.HLA的表型（phenotype）：即某一个体HLA抗原的特异性型别。
42.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、
分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
43.细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间
相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
44.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构
上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。
45.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋
巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
46.非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长
期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
47.特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命
过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。
48.自然杀伤细胞（natural killer cell）：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，
CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
49.抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈
递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
50.单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的
单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。
51.M细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的
抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原
穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。
52.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织
中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。
53.T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分
子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。
54.Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I
类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。
55.NK1.1＋T细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布
于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多为TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。
56.初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现
为高度的异质性。
57.记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均
一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。58.B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可
以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合物形式存在于B 细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。
59.B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达
mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和性IgM。
60.B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和mIgD;
产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生IgG和IgM等类型抗体。
61.浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在 IL-2、
4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。
62.抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
63.半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体
产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
64.抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
65.表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
66.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能
诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
67.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即
可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
68.异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间
具有很强的免疫原性。
69.同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，
可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
70.异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微
生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
71.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，
产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。
72.佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或
改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
73.抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将
抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
74.专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的
巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原
75.的能力。
76.吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
77.胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将
其吞入细胞内的转运过程。
78.胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
79.胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出
细胞外的过程。
80.抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC
分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC 分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
81.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC
分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
82.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称
为免疫应答。
83.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗
体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
84.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜
伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。
85.受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，
因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。
这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。
86.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗
原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
87.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，
发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
88.减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间
隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
89.免疫突触：T细胞与APC表面粘附分子之间通过受体－配体相互作用得以紧密
接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分子，称之为免疫突触。这一结构的形成有助于T细胞分辨潜在的抗原，提高了TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力，从而启动了T细胞的抗原识别和活化
90.免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表
面的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。是机体清除免疫循环复合物的重要方法。
问答题
91.简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
2.简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
3.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
4.简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H 因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
5.比较三条补体激活途径的异同。
三条途径的区别见下表：
区别点经典途径旁路途径MBL途径
激活物IgG1～3或IgM
与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、
凝聚的IgA和IgG4 MBL
参与成分C1～C9 C3，C5～C9， B、
P、D因子同经典途径
C3转化酶 C4b2b
C3bBb
同经典途径
C3转化酶 C4b2b3b
C3bnBb
同经典途径
所需离子Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋同经典途径
作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在
感染后期发挥作用同经典途径
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
6.简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC 形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
7.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；
④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；
⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
8.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
9.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。
③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。
⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
10.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众
多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
11.MHC 抗原分子的主要生物学功能有：
(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
12.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：
HLA抗原类别肽结合
结构域表达特点组织
分布功能与抗原肽相互作用特点
Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有
有核
细胞
表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9
Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性APC 及活
化的
T 细
胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 13.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫
应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
14.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白
超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
15.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号
CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导
CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号
CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
16.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导
CD19 单体分子促进B细胞激活
CD21 单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆
CD80/CD86 单体分子CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
17.IgFc受体的分类和功能分别为：（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；
② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。
18.T细胞主要的表面分子及其主要作用是
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3 稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28
LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径
CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
19.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；
（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
20.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
21.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;
初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;
Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
22.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas 分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。
23.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-， TCR多为TCRαβ。
其功能有：
⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
24.B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
25.B1细胞与B2细胞的主要特征：
性质B1 B2
初次产生时间胎儿期出生后
分布胸腔腹腔外周免疫器官
CD5 ＋－
BCR mIgM MigM， mIgD
识别抗原TI抗原TD抗原
更新方式自我更新由骨髓产生
自发性Ig的产生高低
特异性多反应性单特异性，尤在反应后
分泌的Ig的同种型IgM>IgG IgG>IgM
免疫记忆易形成不易形成
26.简述BCR多样性产生的机制。
BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
27.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。28.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T 细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
29.何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
30.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。
NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。
31.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
32.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。
T细胞表位B细胞表位
表位受体TCR BCR MHC分子需不需
表位性质线性短肽天然多肽
表位大小8~12个氨基酸5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型线性表位构象表位或线性表位
表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面
简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag
化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类
结构特点结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基
载体决定基无有
T细胞依赖性无有
免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫
产生Ig类型IgM IgG
免疫记忆无有
MHC限制性无有
再次应答无有
33.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
34.简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原超抗原
化学性质蛋白质
多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物
APC处理需不需
MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区
T细胞反应频率10 -6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5
MHC限制性有无
35.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
36.简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
37.试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
38.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
39.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
40.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。
TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
41.T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T 细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。
42.效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
43.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：
(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。
(3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
44.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
45.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。
活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
46.体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
47.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC 和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
48.黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
49.B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B 细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
50.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1) 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2) 类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3) 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
51.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加
工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。
TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。52.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子
的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T 细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T 细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
53.初次应答和再次应答的主要不同点见下表：
表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点初次免疫应答再次免疫应答
抗原提呈细胞巨噬细胞为主 B 细胞为主
抗体出现的潜伏期较长较短
抗体高峰浓度较低较高
抗体维持时间较短较长
抗体类别 IgM 为主 IgG 为主
抗体亲和力较低较高
54.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI
抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
55.Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十
分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；
④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反
应。
56.脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE 结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。
57.Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原刺激机体产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）
毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加
58.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病
理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc 受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。
59.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG 类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG 类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。
名词解释简答题(基础护理学一)
名词解释，简答题（基础护理学一） 名词解释，简答题（基础护理学一） 2010-06-27 17:131. 生命体征是指体温、脉搏、呼吸和血压。生命体征是机体内在活动的客观反映，又是护士评估病人身心状态的基本资料。 2. 发热由于致热源作用于体温调节中枢或体温中枢功能障碍等原因，导致体温超过正常范围。 3. 弛张热体温在39C以上，但波动幅度大，24h体温差在1C 以上，最低体温仍高于正常水平 4. 间歇脉在一系列正常均匀的脉搏中出现一次提高而较弱的脉搏，其后有一较正常延长的间歇，称间歇脉。 5. 绌脉在同一单位时间内脉率少于心率，脉搏细数，极不规则，听诊时心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等。 6. 间断呼吸表现为呼吸与呼吸暂停现象交替出现，其特点是有规律地呼吸几次后突然停止呼吸，间断一个短时间后又开始呼吸，如此周而复始。是呼吸中枢兴奋性显著降低的表现，多在呼吸停止前出现。 7. 呼吸困难呼吸频率、节律和深浅度的异常。病人自感空气不足，胸闷，呼吸费力，不能平卧；并有烦躁，张口耸肩，口唇、指甲紫绀，鼻翼扇动等体征。 8. 血压血液在血管内流动时对血管壁的侧压力
9. 脉压收缩压和舒张压之差称脉压。正常值为4?5.3kPa 10. 高血压收缩压达到21.3kPa 或以上，和（或）舒张压在 12.6kPa或以上。 1. 休息是相对地减少活动，使人从生理上和心理上得到松弛并使精力恢复。 2. 睡眠是一种周期性的、可逆的静息现象。是由不同时相组成的一种休息形式。 3. 异相睡眠是睡眠的一种状态，其脑电图是去同步的低振幅脑波，又称去同步睡眠。表现为肌张力进一步降低，处于完全松弛状态，但眼肌例外，出现快速的眼球转动故又称快动眼睡眠。 5. 失眠是睡眠失常中最常见的一种，表现为入睡困难、睡眠不稳和早醒。 6. 睡眠性呼吸暂停是一种在睡眠期间发生自我限制，没有呼吸的现象，医学上称之为潜在性致死性疾病。 7. 冷热疗法冷热疗法是临床常用的物理治疗方法。是利用低于或高于人体温度的物质作用于人体表面，通过神经传导引起皮肤和内脏器官血管的收缩或扩张，从而机体各系统的体液循环和信陈代谢，达到治疗目的，同时还可使患者感觉舒适、情绪稳定。 1. 个案护理一名护士护理一位患者，由专人对患者实施个体化护理。 2. 责任制护理由责任护士和辅助护士按护理程序对患者进行系统的整体护理。
内科学名词解释及问答
呼吸系统疾病 名词解释 1.医院获得性肺炎（h o s p i t a l a c q u i r e d p n e u m o n i a,H A P）：是指患者入院时不存在，也不处于 潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎(c o m m u n i t y a c q u i r e d p n e u m o n i a,C A P)：是指医院外患的感染性肺实质炎 症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期发病的肺炎 3.支气管扩：直径大于2毫米中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩。 大多继发于支气管—肺组织感染和支气管阻塞，由于支气管管壁的破坏，形成管腔扩和变形。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。 但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 5.L T O T：即长期家庭氧疗。对C O P D慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海 平面，静息状态下，达到P A O 2 大于或等于60m m H g和或S A O 2 升至90%以上。 6.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右 心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7.自发性气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。 自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（C O P D）。 8.上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和 上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲，可引起头痛、头晕或眩晕。 9.H o r n e r综合征：位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（P a n c o a s t癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧 眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。 10.类癌综合征：肺癌癌细胞浆含有神经分泌型颗粒，具有分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、 儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。 11.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O 2或合并C O 2 潴留而产生一系列生理功能 紊乱及代障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心右向左 分流疾病，而动脉血P a O 2低于60m m H g，P a C O 2 高于50m m H g，即为呼吸衰竭。 问答题
免疫(名词解释)
第一、二章： 简答题:初次免疫应答与再次免疫应答的特点。 决定免疫原性的因素。 1．免疫(immunity) ：即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。 2．固有免疫应答（innate immune response）：机体在遇到病原后，首先并迅速起防护作用的。 3．适应性免疫应答（adaptive immune response）:是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。: 第三章：抗原 1．抗原（antigen）：同时具有免疫原性和抗原性的物质 2．半抗原（hapten）：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质 3．抗原决定基（antigen determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团 4．表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团 5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助的抗原 6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助 7．异嗜性抗原（heterophilic antigen）：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原 8．超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答第四章：免疫球蛋白 1．抗体(antibody) :是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。2．免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白 3．单克隆抗体（Monoclonal antibody，mAb）：仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体 4．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：具有杀伤活性的细胞通过对其表面表达的受体识别结合于靶抗原上的抗体，直接杀伤靶抗原 5．调理作用(opsonization)：人体内抗体和细菌表面的抗原结合,形成抗原抗体复合物,使补体激活。激活的补体释放趋化物质,吸引大量白细胞向细菌周围聚集,白细胞进一步将细菌吞噬,并在白细胞内将细菌破坏和杀灭的过程 第五章：补体系统 1．补体（complement）：抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件的成分 第六章：细胞因子 1．细胞因子（cytokine）：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物作用。2．自分泌效应（autocrine action）：细胞因子作用的靶细胞也是其产生细胞，则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用 3．旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近，则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用 第七章：白细胞分化抗原和粘附分子 1．白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 2．细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称 3．淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：淋巴细胞的定向游动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移 第八章：主要组织相容性复合体 1、多基因性（Polygenic）：复合体由多个位置相邻的基因座位所组成，编码产物具有相同或相似的功能。 2、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC) ：在排斥中起主要作用，是移植物不相容的主要决定者，且结构上为基因复合体 第十章：适应性免疫应答细胞：T淋巴细胞 1、初始T细胞（naive T cell，Tn）：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞 2、记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化并分化为记忆性T细胞和效应T细胞 第十一章：适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞 1．B细胞抗原受体(B cell receptor，BCR)：由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白和传递抗原刺激信号的Iga(CD79a)/IgB(CD79b)异源聚体组成。 第十二章：造血干细胞及免疫细胞的生成 1. 造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。 2. 定向干细胞（committed stem cell）★：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。 3．等位排斥（allelic exclusion）★：）：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上的
护理学导论复习题及参考答案2(总)
《护理学导论》试题 一、名词解释（每题4分，共24分） 2. 病人角色行为缺如 3. 亚文化 4. 悲哀 5. 工作疲惫感 6. 医疗事故 二、单项选择题 1. 以工作任务及活动为中心进行岗位分工的一种集权式的护理方式是指：（） A.个案护理 B.功能制护理 C.小组护理 D.责任制护理 2. 护理计划中目标的制定应该是（） A．从病人出发且可以测量 B．以护士为中心C．标准要高 D．由护士决定，不考虑病人的意见 3. 综合护理出现在护理理念的（） A．禁欲主义阶段 B．浪漫主义阶段C．实用主义阶段 D．人本存在主义阶段 4. 满足病人自尊的需要，下列方法中最恰当的是 ( )A．人院介绍及健康教育 B．提 供良好的住院环境C．关心、重视病人的特性及个人习惯 D．过硬的护理技术 5. 一位患者有强迫性的人格, 根据佛罗依德的观点, 其性心理发展障碍主要在：( ) A．口欲期 B．肛欲期 C．性蕾期 D．潜伏期 6. 临终关怀所关注的是( ) A.生存质量 B.药物治疗 C.延长生命 D.手术治疗 7. 保健教育过程模式是由谁提出的（） A．霍克巴姆B．格林及克鲁特 C．潘德D．贝克 8.某人为了实现当一名作家的梦想而坚持勤学苦练，体现了希望的( ) A.行为特征 B.依附特征 C.认知特征 D.情景特征 9. 沟通交流的最高层次是：（） A.事务性沟通 B.分享性沟通 C.共鸣性沟通 D.情感性沟通 10. 指导过度肥胖的人群合理安排饮食属于（） A.临床前期预防 B.一级预防 C.二级预防 D.三级预防 三、多项选择题 1. 发生医疗事故后，责任人应承担的法律责任包括：（） A.行政责任 B.民事责任 C.刑事责任 D.赔偿责任 E.违宪责任 2. 护理诊断的组成部分有：（） A.名称 B.症状 C.诊断依据 D.相关因素 E.定义 3．引起文化休克的原因包括( ) A.悲观失望 B. 孤独 C.恐惧 D.焦虑 E. 信仰不同 4. 护理学的基本概念包括（） A．人 B．环境 C．文化 D．护理 E．健康 5．ROY 认为，刺激分为：（） A．表面刺激 B．主要刺激 C．内在刺激 D．相关刺激 E．固有刺激 6. 以下说法正确的是：（） A．所有的适应反应都力图最大限度的维持机体的内稳态B．适应是一种被动的动态过程C．适应是有限度的D．适应能力因人而异E．个体在适应过程中会丧失自己的个性及行为特征 四、简答题（每题 6分，共24分） 1.简述心理防卫机转的特点及意义。 2. 简要回答弗洛伊德的人格发展理论中人格发展的主要时期及特点。 3. 病人角色的特点是什么？ 4. 简要介绍健康信念模式。 五、论述题（其余每题10分，共30分） 1. 举例说明护理程序的基本过程。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
内科学名词解释-简答题集-1
内科学名词解释-简答题集-1
阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。 气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原（物理或者化学的刺激）的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。 右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状 类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见 弥漫性泛支气管炎：指
两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。大环内酯类对其有效。Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现 睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。 呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s 呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停＋低铜器指数大于5次 低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50％以上，并伴有4％以上的血氧饱和度下降。Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸
三联症。 盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2－6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂 干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位（右位心），支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。Horner Syndrome:肺尖肿瘤或颈部肿块
医学免疫学名词解释和简答题
名词解释 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长 期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基 础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能 正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该 功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细 胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、 肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的 VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗 原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 可分为分泌型和膜型两类。 11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、 排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分 裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链， 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨 基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个 反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同 组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具 有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
急救护理学名词解释、简答题
急救名词解释、简答题 一、名词解释： EMSS 院外急救 反应时间：急救中心调度室接到呼救电话至急救车到达现场所需的时间，反应时间长短是判断院前急救服务功能重要的综合指标之一。 生存链（参照2010年指南） 急救半径指急救单元所执行院外急救服务区域的半径，它代表院外急救服务范围的最长直线辐射距离。城区急救半径应≤5KM。 分诊 SOAP公式 PQRST公式 动态评估 CVP 生理无效腔 BE MODS SIRS 心力衰竭 呼吸衰竭 ALF ARDS 心源性休克 首剂综合征 SCA BLS CPCR ACLS 休克 中毒 毒物 中毒后反跳 中间型综合征 迟发型多发性神经病 中毒后迟发脑病 中暑（heat injury） 淹溺（drowning） 触电 热衰竭 热痉挛 热射病 创伤 多发伤
多处伤 复合伤 联合伤 二、简答题 1、院外急救的特点有哪些？ 2、简述院外急救的原则。 3、在院外救护中，如何进行现场评估？ 4、紧急呼救120应注意些什么？ 5、现场救护如何根据病员的伤情进行分类标记？ 6、现场救护中的转运护理应注意什么问题？ 7、何谓院外救护的生存链？ 8、急诊分诊有哪些技巧？ 9、急诊护士如何对入诊患者进行分诊及病情分类？ 10、何谓急诊的快速评估和动态评估？ 11、ICU能够收治的病患有哪几类？ 12、MODS在发病中具有哪些特点？ 13、MODS 常见的病因有哪些？ 14、如何处理急性心力衰竭患者？ 15、简述急性呼吸衰竭患者的救护原则。 16、简述急性肝衰竭的救护原则。 17、简述急性肾衰竭的救护原则。 18、MODS的护理重点在哪几个方面？ 19、心脏停搏的病人会有哪些临床表现？导致患者心脏骤停的原因有哪些？ 20、简述CPCR的不同阶段划分及各阶段的抢救重点。 21、BLS阶段复苏的注意事项有哪些？ 22、应用人工复苏囊的注意事项有哪些？应用心电监护仪的护理要点有哪些？ 23、电除颤时应注意什么？人工气道如何进行气道管理？ 24、CPCR用药的途径有哪些？常用复苏药物有哪些？ 25、机械通气设置参数一般有哪几项？ 26、患者出现休克，护士应进行哪些方面的临床观察？ 27、简述休克的救治原则。 28、休克患者应用血管活性药物时，应注意什么问题？ 29、休克按病因分类，有哪些类型？ 30、简述急性心梗的紧急处理措施。 31、如何对昏迷病人进行病情评估？ 32、对高血压危象患者进行静脉滴注硝普钠时候应注意什么/ 33、什么是急腹症处理的五禁四抗原则？ 34、简述急性上消化道出血的紧急处理措施。 35、简述急性中毒的救治原则 36、有机磷杀虫药中毒的主要临床表现有哪些？如何进行紧急救护？ 37、如何对急性一氧化碳中毒患者进行紧急救护？ 38、简述中毒患者洗胃的适应症、禁忌症及注意事项。
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
内科学名词解释
内科学名词解释 1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。 2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。 3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。 4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。 5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。 6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。 7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。 8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。 9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。 10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。 12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 13.肺炎：指肺实质的炎症。 14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。 15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。 16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。 18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。 20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管黏膜及腺体。 21.气胸：任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷。 22.人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔所引起的气胸。 23.外伤性气胸：由胸外伤等引起的气胸。 24.自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 25.呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合症。 26.I型呼吸衰竭：即有缺氧不伴有二氧化碳滞留或二氧化碳降低。 27.II型呼吸衰竭：即有缺氧又有二氧化碳滞留。 28.ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。 29.机械通气：是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式，30.心力衰竭（心功能不全）：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和或体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征。 31.急性心功能不全：指由于某种原因使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症。 32.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 33.窦速：
医学免疫学试题及答案
医学免疫学试题及答案（三） 一、名词解释（翻译并解释，每小题3分，共15分） 1、CAM(cell adhesion molecules) 2、ADCC(antibody-deppendent-mediated cytotoxicity) 3、TD-Ag （Thymus dependent antigen） 4、Adjuvant 5、Epitope 二选择题：（每题只选一个最佳答案，每题1分，共30分） 1、免疫对机体是（） A、有害的 B、有利的 C、正常条件下有利，异常条件下有害 D、有利无害 E、有害无利 2、不成熟B细胞表达的mIg主要为（） A、mIgA B、mIgM C、mIgD D、mIgG E、mIgE 3、免疫系统的组成是（） A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫器官、免疫细胞、免疫分 子 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、黏膜免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫细胞、黏膜免疫系统、中枢免疫器官 4、科学家Jenner发明了（） A、白喉抗毒素 B、狂犬疫苗 C、人痘苗 D、牛痘苗 E、卡介苗 5、关于抗体，下列描述错误的是（） A、抗体都是体外产生的 B、抗体主要存在于血液、体液、黏膜表面及分泌液中 C、抗体是能与相应抗原特异性结合的球蛋白 D、抗体都是免疫球蛋白 E、抗体是指具有免疫功能的球蛋白 6、抗体与抗原结合的部位是（）
A、CH区 B、VH区 C、VH与VL区 D、VL区 E、CL 区 7、在种系发生过程中最早出现的Ig是（） A、IgG B、IgD C、IgE D、IgM E、IgA 8、补体三条激活途径的共同点是（） A、所需离子相同 B、参与的补体成分相同 C、C3转化酶的组成相同 D、具有共同的末端通路即MAC的形成及其溶解细胞效应相同 E、激活物质相同 9、与mIg共同组成BCR复合物的是（） A、CD19和CD21 B、CD28和CD152 C、CD79a和CD79b D、CD80和 CD86 E、CD40和CD40L 10、下列物质中，属分泌型模式识别受体的是（） A、α-防御素 B、甘露糖受体 C、乳铁蛋白 D、C-反应蛋 白 E、Toll样受体 11、与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig 是（） A．IgG2 B．IgG3 C．IgE D．SIgA E．IgM 12、胸腺是（） A．外周免疫器官B．T 细胞与外来特异性抗原相遇的场所C．中枢免疫器官 D．B 细胞获得抗原特异性受体的场所E．巨噬细胞发育成熟的场所 13、有多个重复B表位的抗原是：（） A. Supper antigen B. TD-Ag C. TI-Ag D. 构象决定 基 E. 线性决定基 14、哪两类Ig 的H 链有4 个CH 功能区：（） A．IgA 和IgG B．IgE 和IgM C．IgD 和IgG D．IgA 和 IgM E．IgD 和IgE 15、直接特异杀伤靶细胞的是：（）
内科学名词解释和大题 内科学重点简答题
内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
免疫课本名词解释
自然免疫：先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。 获得免疫：适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。 体液免疫：是指由B细胞介导的免疫应答。B细胞在抗原刺激下分化增殖为浆细胞，合成分泌抗体，形成特异性体液免疫应答。具有中和毒素、激活补体、调理吞噬等作用。 细胞免疫：是指由T细胞介导的免疫应答。Td抗原刺激T细胞，T 细胞增殖分化为致敏T 细胞，通过Tc细胞的细胞毒作用以及Th1细胞释放淋巴因子的作用，从而表现出抗细胞内寄生的微生物、抗肿瘤、抗寄生虫和迟发型变态反应。 克隆选择：克隆选择学说，或称无性繁殖系选择学说，克隆选择学说的核心论点是:①带有各种受体的免疫活性细胞克隆早已存在,抗原的作用只是选择并激活相应的克隆；②细胞受体和该细胞后代所分泌的产物（抗体）具有相同的特异性。 抗原：抗原是一类能够诱导机体免疫应答并能与相应抗体或T细胞受体发生特异反应的物质。 半抗原与载体：能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答的物质。载体：赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。半抗原+ 蛋白质→完全抗原 三．抗原表位：抗原决定簇，又称表位，是抗原物质中能与其相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的结构(免疫应答的特异性基础)。 超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%—20%）T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。五．抗原组学：是建立在基因组学和蛋白组学基础上的新兴领域，它正在成长为继基因组学和蛋白组学后的学科重点。 抗原组学：抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新兴领域。利用抗原组学可以鉴定疫苗的候选抗原。 Ig：即免疫球蛋白，指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 Fab：免疫球蛋白（Ig）的抗原结合片断(Fab)。相当于抗体分子的两个臂，由一个完整的轻链和重链的VH和CH1结构域组成。 Fc：可结晶段，相当于Ig的CH2和CH3结构域，是Ig与效应分子或者细胞相互作用的部位。 CDR：互补性决定区，免疫球蛋白的超变区因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故又称互补性决定区。 (D)J rearrangement：（D)J重排重链基因两次重排中的第一次，D基因片段与Jh基因片段的重排连接，得到DJh基因片段。 补体活化途径：补体活化途径也称作补体系统。补体的各成分，为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解和免疫溶血，也就是细胞和细菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象。 溶膜复合物：即补体的膜攻击单位,可使细胞膜穿孔受损。溶膜复合物的形成是补体活化的后期阶段。 调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。 趋化作用：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动。
(完整版)基础护理学名词解释简答终极版
一、名词解释：（每题2分，共14分） 1、血压：是血管内流动的血液对血管壁的侧压力，（1.5分）一般所指的血压是指体循环的动脉血压。(0.5分) 2、压疮:是身体局部组织长期受压,血液循环障碍,组织营养缺乏,（1分）致使皮肤失去正常功能,而引起的组织破损和坏死。（1分） 3、弛张热：体温在39以上，24小时内温差达1度以上，体温最低时任高于正常水平（1分）。多见于败血症、风湿热、化胧性疾病等。（1分） 4、十字法：从臀裂顶点向左或右作一水平线，然后从髂嵴最高点作一垂直线，这样一侧臀部被划分为4个象限（1分），其外上象限为注射部位，注意避开内角（1分） 5、脉搏短绌:单位时间内脉率少于心率（1分），心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等（1分）。 6、嗜睡：是最轻度的意识张碍。病人处于持续睡眠状态，但能被语言或轻度刺激唤醒，（1分）醒后能正确、简单而缓慢的回答问题，但反应迟钝，刺激去后又很快入睡。（1分） 7、鼻饲法：是将导管经鼻腔插入胃内，（1分）从管内灌注流质食物、营养液、水分和药物的方法（1分）。 8、隔离：是将传染病人、高度易感人群安置在指定的地方，暂时避免和周围人群接触。 9、护理诊断：是关于个人、家庭、社区对现存的或潜在的健康问题或生命过程反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些预期结果是应由护士负责的。 10、无菌技术:是指医疗、护理操作过程中，防止一切微生物侵入人体和防止无菌物品、无菌区域被污染的技术。 11、医疗事故：是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行征法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成人身损害的事故。 12、护患关系：是指护理人员与病人之间在提供和接受护理服务过程中，自然形成的一种帮助与被帮助的人际关系。 13、等长练习：可增加肌肉张力而不改变肌肉长度的练习称为等长练习。 14、内源性感染：各种病因引起的患者在医院内遭受自身固有病原体侵袭而发生 的医院感染。
医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学简答题复习 1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。 (2) 2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。 (2) 3、比较三种补体激活途径 (2) 4、干扰素分类及其作用。 (3) 5、细胞因子概念和分类？ (3) 6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3) 7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。 (4) 8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4) 9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。 (4) 10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。 (4) 11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。 (4) 12、T细胞的成熟过程 (5) 13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。 (5) 14、固有免疫应答的作用特点 (5) 16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。 (6) 17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。 (7) 18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。 (7) 19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。 (8) 20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8) 21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9) 22、抗体的效应阶段 (10) 23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10) 24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10) 25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。 11 26、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。 (11) 27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。 (12) 28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。 (12) 29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。 (13) 30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。 (13) 31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。 (13) 32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。 (14) 33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。 (14) 34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。 (15) 35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。 (15) 36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。 (15) 37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。 (15) 38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。 (16) 39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。 (16) 40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。 (17) 1