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药理学课件大全_19肾上腺皮质激素类药物

药理学（PHARMACOLOGY ）第十九章肾上腺皮质激素类药物(Adrenocortical Hormones) ? 概述肾上腺皮质激素是肾上腺皮质细胞分泌的甾体激素，可分为三类：①盐皮质激素：包括醛固酮(aldosterone)和去氧皮质酮(desoxycorticosterone)等，由球状带分泌，主要调节水盐代谢；②糖皮质激素：包括氢化可的松(hydrocortisone)和可的松(cortisone)等，由束状带分泌，主要调节糖、蛋白质和脂肪代谢；③性激素：由网状带分泌。临床常用的肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素。第一节糖皮质激素本类药物口服、注射均易吸收。可的松或氢化可的松口服后1～2小时血药浓度达峰值，作用持续8～12小时。主要在肝中代谢，由肾排泄。可的松和泼尼松C11上有氧，在肝内转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全的患者不宜选用可的松或泼尼松。糖皮质激素可分为短效、中效、长效和外用四类。糖皮质激素【作用】糖皮质激素类药物的作用广泛而复杂，且与剂量密切相关。生理剂量时主要影响物质代谢过程，大剂量时除影响物质代谢外，还具有抗炎、抗毒、免疫抑制、抗休克等药理作用。糖皮质激素【作用】1．抗炎作用：糖皮质激素对各种原因所致的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润及吞噬反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。糖皮质激素在抗炎的同时，也降低了机体的防御功能，可致感染扩散和伤口愈合迟缓。糖皮质激素【作用】2．免疫抑制作用：糖皮质激素对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；其次，可使外周血中淋巴细胞迅速减少，其原因可能是与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量则能抑制由B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少，干扰体液免疫。糖皮质激素还可抑制过敏介质的产生，减轻过敏症状。糖皮质激素【作用】3．抗毒作用：糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻其对机体的损害，减少内热原的释放，缓解高热等毒血症状，但不能中和或破坏内毒素。对细菌外毒素无效。糖皮质激素【作用】4．抗休克作用：大剂量糖皮质激素可用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。其作用机制是：①稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，避免或减轻了由心肌抑制因子引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩及单核-吞噬细胞吞噬功能降低等病理变化；②加强心肌收缩力，使心排出量增多；③降低血管对缩血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛，改善微循环；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。糖皮质激素【作用】 5.对血液和造血系统的作用: 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细

胞和血红蛋白量增加；使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；使中性粒细胞增多，但却抑制中性粒细胞的游走、吞噬及消化等功能；使血中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。糖皮质激素【作用】6．对物质代谢的影响（1）糖代谢：能促进糖原异生，减少葡萄糖的分解和利用，升高血糖。还能增加肝糖原和肌糖原。（2）蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，引起负氮平衡。久用可致肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松、伤口愈合延缓和生长缓慢等。糖皮质激素【作用】6．对物质代谢的影响（3）脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。长期应用可引起脂肪重新分布，使四肢脂肪减少，重新分布于面部、胸、颈背及臀部，形成满月脸和向心性肥胖。糖皮质激素【作用】6．对物质代谢的影响（4）水和电解质代谢：糖皮质激素有较弱的盐皮质激素样作用，长期应用可致水钠潴留而引起高血压和水肿等。因其促进钾、钙、磷排泄，长期应用还可致低血钾和骨质疏松。糖皮质激素【作用】7．其他作用：糖皮质激素可能抑制体温调节中枢对致热原的反应性、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放，产生迅速而良好的退热作用；可提高中枢神经系统兴奋性，引起欣快、激动、失眠、焦虑等，可能与糖皮质激素减少脑中抑制性神经递质氨酪酸有关；可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化等。糖皮质激素【临床应用】 1. 严重感染：用于中毒症状严重的感染，如中毒性菌痢、中毒性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、重症伤寒、败血症等，宜及早采用大剂量突击疗法，目的是发挥激素的抗炎、抗毒、抗休克及对肾上腺皮质功能不全的补偿作用，使患者渡过危险期，为抗菌药物发挥作用赢得时间。非典早期也有应用激素。糖皮质激素【临床应用】 2.防止某些炎症后遗症: 如结核性脑膜炎、胸膜炎、心包炎等，早期使用糖皮质激素，可促进炎症消退，并防止炎症后期粘连及疤痕形成。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用糖皮质激素有消炎止痛，防止角膜混浊和疤痕粘连的作用。糖皮质激素【临床应用】 3.各种休克：综合性治疗的同时，早期大剂量使用糖皮质激素有利于患者渡过危险期。感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，症状控制后，先停抗菌药后停激素。过敏性休克可与肾上腺素合用；心源性休克和低血容量性休克也都可选用大剂量糖皮质激素作为辅助治疗。糖皮质激素【临床应用】4.自身免疫性疾病和变态反应性疾病（1）自身免疫性疾病：风湿热、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肾病综合征和结节性多动脉炎等自身免疫性疾病，使用糖皮质激素可缓解症状，常作为综合治疗措施之一。糖皮质激素【临床应用】 4.自身免疫性疾病和变态反应性疾病（2）过敏性疾病：荨麻疹、花粉症、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别

严重时，也可应用糖皮质激素作辅助治疗。（3）用于器官移植时抑制排异反应：常与环胞素A等免疫抑制剂合用。糖皮质激素【临床应用】 5.血液病：用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等，但停药后易复发。6．替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。糖皮质激素【临床应用】7.局部外用：用于接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等皮肤病，宜用氟氢可的松、氟轻松等软膏、霜剂或洗剂局部用药。对天疱疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。当肌肉韧带或关节劳损时，可将醋酸氢化可的松或醋酸氢化泼尼松混悬液加入1%普鲁卡因注射液，肌内注射或注入韧带压痛点或注入关节腔内。糖皮质激素【用法及疗程】应根据治疗目的和病情，结合药物作用和不良反应特点来确定给药的制剂、剂量、给药方法及疗程。糖皮质激素【用法及疗程】1．大剂量突击疗法：适用于急性危重患者，以渡过危险期，如严重中毒性感染和中毒性休克等。可短期大剂量使用，疗程一般不超过3天，常选用氢化可的松、地塞米松。2．一般剂量长程疗法：适用于反复发作、累及多种器官的慢性病，如肾病综合征、顽固性支气管哮喘、淋巴细胞性白血病等。常选用泼尼松口服。糖皮质激素【用法及疗程】 3.小剂量替代疗法（补充疗法）：适用于慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后。常选用可的松或氢化可的松。

4.隔日疗法：肾上腺皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午8时为分泌高峰，随后逐渐下降，至午夜时最低，这是促皮质激素的昼夜节律所致。糖皮质激素【不良反应】1. 药源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、痤疮、多毛、水肿、高血压、高血糖、低血钾、糖尿、肌无力和肌萎缩等，与物质代谢和水盐代谢紊乱有关，停药后可自行消退，必要时采取低盐、低糖、高蛋白饮食，并注意补充氯化钾、钙和维生素D。用药期间应定期测量血压、体重，检查尿糖、血糖、血钾等。糖皮质激素【不良反应】2．医源性肾上腺皮质功能不全：长期连续应用糖皮质激素，通过负反馈作用，可使腺垂体分泌促皮质激素（ACTH）减少，肾上腺皮质萎缩，分泌内源性糖皮质激素减少，若骤然停药或减量过快，患者可出现肾上腺皮质功能减退的症状。糖皮质激素【不良反应】2．医源性肾上腺皮质功能不全：故长期使用糖皮质激素应注意：①宜采用隔日疗法；②停药时应逐渐减量停药；③停药前后给予ACTH以促进皮质功能的恢复；④停药过程中出现上述症状或遇应激情况时，应立即予以足量的糖皮质激素，待症状控制后再逐渐减量停药。糖皮质激素【不良反应】3．反跳现象：指减量过快或突然停药时原病复发或加重的现象。是病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所

致。应加大剂量继续治疗，待症状缓解后再缓慢减量停药。糖皮质激素【不良反应】4．其他：（1）诱发或加重感染因糖皮质激素无抗菌、抗病毒作用，且能降低机体防御机能，故可诱发或加重感染，尤其使体内潜在病灶扩散（如结核、真菌等），故宜合用足量有效抗菌药物。糖皮质激素【不良反应】4．其他：（2）消化系统反应糖皮质激素使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃粘液分泌减少，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡。在合用非甾体类抗炎药（如吲哚美辛等）时尤易发生，甚至可致溃疡出血、穿孔。偶尔也可诱发胰腺炎或脂肪肝。糖皮质激素【不良反应】4．其他：（3）心血管系统反应：糖皮质激素有保钠排钾作用，水钠潴留可使高血压、慢性心功能不全加重；低血钾可致心律失常，且可加重强心苷对心脏的毒性；促进脂肪分解可加重动脉粥样硬化。（4）中枢神经系统反应：糖皮质激素有中枢兴奋作用，可引起激动、失眠、欣快等症状，甚至诱发精神失常和癫痫。大剂量偶可引起儿童惊厥。糖皮质激素【不良反应】4．其他：（5）对骨骼、肌肉的影响糖皮质激素使蛋白质分解增加，抑制肉芽组织生成，也可促进排钙，故可致骨质疏松、肌肉萎缩、股骨头坏死、自发性骨折及伤口不易愈合，并可抑制儿童生长发育。糖皮质激素【禁忌证】抗菌药物不能控制的感染（如水痘、真菌感染等）、活动性消化性溃疡、角膜溃疡、严重高血压、糖尿病、新近胃肠吻合术、骨折或创伤修复期、活动性肺结核、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫患者、妊娠早期妇女等。糖皮质激素【药物相互作用】 1.苯妥英钠和苯巴比妥等肝药酶诱导剂能加速糖皮质激素代谢，合用时注意调整剂量。 2.糖皮质激素与口服抗凝血药合用，可使后者作用降低，合用需调整剂量。糖皮质激素【药物相互作用】 3.与强心苷、强效能和中效能利尿药合用，易致低血钾，应注意补钾。 4.糖皮质激素可使水杨酸盐的消除加快，降低后者疗效，且合用时更易引起消化性溃疡。第二节盐皮质激素醛固酮和去氧皮质酮去氧皮质酮（desoxycorticosterone）和醛固酮（aldosterone）均可促进肾远曲小管对Na＋、Cl－的重吸收和K＋、H＋的分泌，具有明显的留钠排钾作用，对维持机体正常水、电解质代谢起着重要作用。主要用于原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，作为替代疗法，纠正失水、失钠和钾潴留，以恢复水、电解质平衡。第三节促皮质素及皮质激素抑制药一、促皮质素促皮质素（corticotrophin，ACTH）是由腺垂体嗜碱细胞合成分泌。主要作用是促进肾上腺皮质合成和分泌糖皮质激素，并维持肾上腺正常形态和功能。临床主要用于测定肾上腺皮质功能及长期使用皮质激素的停药

药理学讲义第二十二单元糖皮质激素

第二十二单元糖皮质激素一、A1 1、长期应用糖皮质激素引起类肾上腺皮质功能亢进的表现是 A、高血钾 B、低血钠 C、低血压 D、高血脂 E、低血糖 2、小剂量糖皮质激素替代疗法用于治疗 A、肾上腺皮质癌 B、肾病综合征 C、肾主腺嗜铬细胞瘤 D、垂体肿瘤 E、垂体前叶功能减退 3、下列关于糖皮质激素对血液与造血系统作用的叙述，错误的是 A、使血小板增多 B、使红细胞和血红蛋白含量增加 C、降低纤维蛋白原浓度 D、嗜中性粒细胞数增多 E、血中淋巴细胞减少答案部分一、A1 1、【正确答案】 D 【答案解析】糖皮质激素具有轻微的盐皮质激素即醛固酮的作用，故有保钠排钾作用，能提高血钠水平降低血钾，引发低血钾；同时糖皮质激素可以促进脂肪分解提高血脂，并增加糖原分解提高血糖。【该题针对“糖皮质激素的应用、不良反应和禁忌证”知识点进行考核】 2、【正确答案】 E 【答案解析】糖皮质激素可用于肾上腺皮质功能不全，小剂量替代疗法适用于腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后。【该题针对“糖皮质激素的应用、不良反应和禁忌证”知识点进行考核】 3、【正确答案】 C 【答案解析】糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量亦使血小板和纤维蛋白原增多，缩短凝血时间。刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血而使嗜中性粒细胞增多，但降低其游走、吞噬等功能。亦可使淋巴组织退化，抑制淋巴细胞分裂，使血中淋巴细胞减少。此外，也能减少血中单核细胞和嗜酸性粒细胞，这可能是由于细胞转移至肺、脾、肠等组织的缘故。

【该题针对“糖皮质激素的分类及常用药、糖皮质激素的药理作用”知识点进行考核】

药理学重点(课本课件)详细归纳.

第一章绪论掌握：药物、药理学、药动学、药效学的基本概念。熟悉：药理学的任务及新药的发现和研制。了解：药理学的发展简史。 1、药物效应动力学（pharmacodynamics)：研究药物对机体的作用及作用机制（即在药物作用下机体生理功能及细胞代谢活动的变化规律）。 2、药物代谢动力学（pharmacokinetics)：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。(即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄及动态变化的规律，包括体内过程及速率过程）。 3、drug，medicine（药物）：改变或查明机体生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的化学物质。 4、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科；第二章药物代谢动力学掌握与熟悉： 1.首过消除、肝肠循环等基本概念， 2.药物体内过程和影响因素； 3.药动学基本参数的概念及意义； 4.消除动力学的特点及体内药量与时间的关系。了解:房室模型及意义。弱酸性药物在酸性条件下，解离少，易跨膜转运在碱性条件下，解离多，难跨膜转运。弱碱性药物则相反。改变溶液的pH值可明显影响弱酸性和弱碱性药物的解离度，进而影响药物的跨膜转运。 PH提高（碱性）：碱性药物解离少，易吸收酸性药物解离多，难吸收PH降低（酸性）：酸性药物解离少，易吸收碱性药物解离多，难吸收弱酸性药物，碱化尿液，解离多，排出增加；弱碱性药物，酸化尿液，解离多，排出增加；碱化——碳酸氢钠；酸化——氯化铵在生理情况下，细胞内液 pH约为7.0略低于细胞外液约7.4，弱碱性药物在细胞内浓度略高，弱酸性药物在细胞外液浓度略高。某人过量服用苯巴比妥（弱酸性药）中毒，有何办法加速脑内药物排至外周,并从尿内排出？中毒时，碱化血液，弱酸性药从脑→血，再肾排出 1、First pass elimination：首关消除药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物被肝脏代谢，进入体循环的量减少。舌下及直肠给药可避免。一级消除动力学转运（消除）速度与浓度成正比 T1/2=0.693/k 特点半对数坐标上的时量曲线为直线, 斜率为-Ke/2.303 消除速度与C相关，恒比消除；半衰期恒定。大多数药物按此消除零级动力学消除的特点：（1）消除速度与C无关，恒量消除。（2）药物的半衰期不为常数，t1/2与C有关=0.5C0/K0 当机体消除功能低下或用药量超过机体的最大清除能力时，药物按零级动力学消除. 药时曲线 ?起效快慢与吸收速率有关 ?持续时间与消除速率有关 .半衰期, t1/2 half life 血浆药物浓度下降一半的时间。 T1/2意义 ①确定给药间隔； ②单次给药经5个半衰期药物自体内基本清除； ③恒速给药，经5个半衰期药物达到稳态浓度。

药理学笔记整理之糖皮质激素

肾上腺皮质激素类药物概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。糖皮质激素类药物分类：短效——可的松→氢化可的松中效——泼尼松→泼尼松龙长效——地塞米松、倍他米松体内过程： 1.口服、注射均可吸收。 2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。药理作用： 1.对物质代谢的影响（生理剂量） ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡 ③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。 ④水和电解质代谢：保钠排钾 ——长期使用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。归纳： 2. 抗炎作用：抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效（凡炎皆抗，“万能灵药” ）。利：早期——渗出减少，改善症状；后期——延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。弊：降低了机体的防御机能。 3.免疫抑制和抗过敏作用（抗免疫）（1）对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反应的多个环节均有抑制作用；小剂量：抑制细胞免疫；大剂量：抑制体液免疫。（2）抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。 4.抗休克作用：大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。 ①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；激素四大生理作用升糖解蛋分脂保钠抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本

②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 ④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。 5.其他作用（1）退热作用严重的中毒性感染降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性（2）血液和造血系统（一少五多） ①淋巴细胞减少 ②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多（3）中枢神经系统提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。（4）骨骼长期使用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。骨质疏松——自发性骨折。（5）心血管系统增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。（6）消化系统促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。（7）允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。临床使用： 1.严重感染或炎症（辅助治疗）（1）严重急性感染:主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等足量有效的抗菌药物+皮质激素（先停皮质激素后停糖皮质激素）病毒性感染一般不用（2）抗炎治疗及防止某些后遗症(早期使用) 对脑膜炎、心包炎、关节炎、角膜炎、视神经炎、睾丸炎及（Ⅱ、Ⅲ度）烧伤后瘢痕挛缩等。 2.免疫相关疾病 A.自身免疫性疾病如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。多发性皮肌炎为首选。不宜单用，采用综合疗法。 B.过敏性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。主要用肾上腺素和抗组胺药。 C.器官移植排斥反应使用糖皮质激素预防。若已经发生排斥反应，治疗时采用大剂量氢化可的松静脉滴注，排斥反应控制后再逐步减少剂量至最小维持量，并改为口服。 3.抗休克治疗

实验心理学课件

绪论实验心理学的形成与发展 ?实验心理学是以实验方法研究心理和行为规律的科学。19世纪以来，心理学家使用生理学、物理学和数学方法运用在心理学研究之中，使心理学走上了实验研究的科学之路。 ?一些哲学家和生理学家赫尔姆霍茨、韦伯、费希纳和冯特等人率先采用实验的方法研究了一些感觉和知觉范围内的问题，他们的共同努力促进了实验心理学的形成。 ?冯特奠定了心理学研究的实验基础之后，众多后来者采用不同的思路和方法进行心理学的实验研究，发展出了众多的心理学研究流派。一、实验心理学的形成 ?（一）韦伯 ?韦伯（1795－1878）是德国解剖家、生理学家，感觉生理心理学和心理物理学的创始人之一。他1795年6月24日生于萨克森的维登堡，1815年获莱比锡大学博士学位，两年后任该校医学院讲师，1818年任解剖学和生理学助力教授，182１年任教授。主要从事血液循环和感觉，特别是触觉的研究工作。代表著作有：《论触觉》（1834）、《触觉与一般感觉》（1846）等。 ?韦伯对心理学主要有两大贡献：一是用实验系统证明了两点阈限的概念，二是发现了韦伯率。?韦伯第一次用实验证明和测量了两点阈限 ?阈限概念本来是赫尔巴特提出的，但是缺乏实验的根据。韦伯先用圆规的一个尖端同两个尖端交错着接触被试的各部分皮肤，然后一点点扩大两点之间的距离。在不用视觉的情况下，让他把从一点到两点的距离感觉报告出来。韦伯把刚刚能辨别出皮肤上两个刺激点的最短距离称为两点阈限。这一概念从实验心理学的建立至今仍在广泛的应用。 ?韦伯提出了心理学上第一个定量的差别阈限定律即韦伯率 ?韦伯首先发现重量的最小可觉差异，确定两重物之间的最小可觉差异与标准之比是一个常数。后来又推广到研究皮肤表面的两点阈，线的长度和音的高低，发现它们的比值也是一个常数。据此，韦伯于1834年提出了韦伯率，即差别阈限的定律。 ?刚能察觉出刺激有差别时，刺激得增量和原来刺激值的比是一个常数。韦伯率用数学公式表示：△I / I = K ?(I : 代表标准刺激的强度△I ：代表刚能一起感觉的刺激曾量，亦即差别阈限 K ：代表常数) ?韦伯既打破了对阈限的哲学思辨，又超越了对感觉现象用经验检验的局限，在心理学史上他第一次对感觉与外在刺激的互动关系进行了实验研究和定量分析，用数学公式表示出人的差别阈限与标准刺激之间的函数关系，提出了心理学的第一个定量法则——韦伯率。这样，韦伯不就不仅把赫尔巴特的理论设想变为科学事实，而且为开创心理物理学、建立实验心理学立下了功绩。 ?（二）费希纳 ?费希纳(1801—1887)，德国物理学家、哲学家，莱比锡大学教授。 ?费希纳接受过物理学和数学的训练，他感觉到，当刺激的强度增大时，它应该要求更大的差别(绝对值上的差别)来产生一定大小的感觉增大。从数学上来说，刺激在长度上的几何增大会导致感觉的算术增大。 ?例如：按照传递到耳朵上的能量，一阵雷声的响声比日常谈话的声音要响好多倍；按分贝——分贝是指人耳能够分辨的最小响度差别——来说，它只是响两倍而已。 ?为了表达刺激强度与感觉强度之间的关系，费希纳从数学上转变了韦伯定律，重新加以调整然后写出来：S＝klogR ?费希纳拼命要把这份荣誉还给他以前的老师，因此，他把这个公式称作韦伯定律——是他本人给韦伯的公式和他自己的公式命名的——可是，后来的心理学家按照这些公式各自的归属把修改后的公式叫做费希纳定律。 ?费希纳余下的9年花在辛苦的实验工作当中，收集着大量能够确证这个定律的数据。他不知

糖皮质激素的药理作用有哪些

药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。其值越小则强度越大不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应的统称变态反应（过敏反应）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。副反应：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应停药反应：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状，包括停药症状和反跳现象治疗指数：将药物的LD50（半数致死量）/ED50（半数有效量）的比值，用于表示药物安全性毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。效能反应药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全不同，两者并不平行哌唑嗪的“首剂现象”：首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状，因此首剂量改为小剂量0.5mg，睡前服用。可避免发生“首剂现象” 化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50 抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包括衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。耐药性（抗药性）：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低。耐受性：指连续用药后，机体对药物的反应性降低，增加剂量可保持药效不变。

药理学练习题35皮质激素

药理学练习题：第三十五章肾上腺皮质激素类药物一、选择题 A型题 1、主要合成和分泌糖皮质激素的部位是： A.垂体前叶 B.下丘脑 C.束状带 D.球状带 E.网状带 2、肾上腺皮质激素的甾核中保持生理功能所必需的结构是： A.C3的酮基、C20的羟基和C4~5的双键 B.C17上有-OH，C1上有=O或-OH C.C17上无-OH，C11上无=O D.C1～2为双键 E.C9上有-F 3、糖皮质激素抗炎作用的基本机制是： A.减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等炎症反应 B.抑制毛细血管和纤维母细胞的增生 C.稳定溶酶体膜 D.增加肥大细胞颗粒的稳定性？ E.影响了参与炎症的一些基因转录 4、一旦糖皮质激素与G-R结合，从G-R复合物中解离的是：

A.启动子 B.大分子蛋白复合物 C.热休克蛋白 D.抑制性蛋白 E.兴奋性蛋白 5、活化的糖皮质激素-糖皮质激素受体复合物进入核内，与靶的基因的启动子序列的何种成分相结合 A.介质蛋白 B.转录因子 C.糖皮质激素反应成分 D.热休克蛋白 E.一氧化氮合成酶 6、糖皮质激素可通过增加下列哪种物质抑制合成白三烯？ A.磷脂酶A2 B.脂皮素 C.前列腺素 D.血小板活化因子 E.白细胞介素 7、糖皮质激素可抑制巨噬细胞中的NOS，故可发挥： A.免疫抑制作用 B.抗休克作用 C.抗炎作用 D.刺激骨髓造血功能 E.血小板增多

8、抗炎效能最大的糖皮质激素药物是： A.氢化可的松 B.可的松 C.曲安西龙 D.地塞米松 E.泼尼松龙 9、抗炎效能最小的糖皮质激素药物是： A.氢化可的松 B.可的松 C.曲安西龙 D.甲泼尼龙 E.氟轻松 10、对水盐代谢影响最大的糖皮质激素药物是； A.氢化可的松 B.泼尼松 C.甲泼尼龙 D.曲安西龙 E.倍他米松 11、对糖代谢影响最大的糖皮质激素药物是： A.氢化可的松 B.可的松 C.泼尼松 D.曲安西龙