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弥散性血管内凝血的护理

弥散性血管内凝血的护理
弥散性血管内凝血的护理

弥散性血管内凝血的护理

按内科及本系统疾病的一般护理常规。

一.病情观察

1.观察出血症状可有广泛自发性出血,皮肤粘膜瘀斑,伤口、注射部位渗血,内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。

2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。

3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态,内脏栓塞可引起相关症状,如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿,肺栓塞引起呼吸困难、紫绀,脑栓塞引起头痛、昏迷等。

4.观察有无黄疽溶血症状。

5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。

6.观察原发性疾病的病情。

二.护理措施

(一)一般护理

1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量,每小时1次。

2严密观察皮肤色泽、温度,每2小时1次。

3 监测血小板、凝血酶原时间,若有异常,及时报告医师。

4 置病人于休克卧位,分别抬高头、腿30度,以利回心血量及呼吸的改善。

5 吸入氧气,6-8L/min,并予以湿化。

6 尽快建立静脉通道,并保持输液途径通畅。

7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。

8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。

9 肝素疗法的护理:肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成,但不能溶解已经形成的血栓,故DIC早期治疗首选肝素。

(1)剂量:静注首次剂量为1mg/kg,每6小时给0.5mg/kg;若持续静滴,首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg,加葡萄糖静脉滴注。(2)适应证:①大多数疾病引起的DIC;②严重的出血和血栓形成;

③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。

(3)治疗有效的指标:①临床表现:出血、休克、肾功能均有明显好转;②实验室检查:凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上,纤维蛋白原及血小板不下降或回升,其凝血迹象改善。

(4)副作用:①过敏反应:可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪,严重时,可引起过敏性休克;②出血:肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血,部分病人可发生严重出血。如大出血不止时,须用鱼精蛋白对抗,剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快,否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。

(二)出血的护理:

(1)尽量减少创伤性检查和治疗。

(2)静脉注射时,止血带不宜扎得过紧,力争一针见血,操作后用干棉球压迫穿刺部位5分钟。

(3)保持鼻腔湿润,防止鼻出血。

☆出血的预防:

(1)静脉输注完毕后,适当加压穿刺处。

(2)保持皮肤清洁,避免搔抓、碰撞。

(3)尽量避免肌内注射。

(4)留取血标本时,尽量避免反复静脉穿刺取血,可在动脉插管处或在三通处抽取。

(5)在渗血部位加压包扎。

(6)测血压时,不要将袖带充气太足。

(7)吸痰时,动作要轻柔,避免损伤呼吸道粘膜。

(8)保持鼻腔湿润。

(9)进食营养、易消化、富含维生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜。

(三)心理护理

1 提供一个安全舒适的环境,减少干扰。

2 及时向病人解释病情,解释时要合乎实际,减少病人的疑虑。

3 遵医嘱给予止血处理。

4.护理操作时要准确、亲切、细心,以增强病人的信任感和安全感。

5.尽量限制病人与其他有严重焦虑情绪的患者接触。

6.指导病人放松技巧如深呼吸等。

6 肝素治疗的护理:

(1)滴注肝素的剂量,应根据实验室结果和病人的临床情况而定。首次按1mg/kg静脉注射,每小时给0.5mg/kg。若持续滴注,首次50mg,以后每24小时100-200mg加葡萄糖液静脉滴注。

(2)有肝肾功能衰竭的病人,要改变剂量。

(3)严密监测凝血时间、凝血酶原时间,每小时1次。

(四)皮肤的护理

1 保持皮肤清洁、干燥。

2 被褥、衣服保持清洁、柔软。

3 护理操作动作轻柔、敏捷。

4 协助翻身,每2小时1次,避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。

5 避免搔抓、碰撞。

6 提供气垫、气圈,减轻局部受压。

三.健康指导

根据病因或原发性疾病作相关指导,促进患者进一步康复。

弥散性血管内凝血(DIC)的护理

弥散性血管内凝血(DIC)的护理 一、护理评估 1、了解原发病治疗情况。 2、出血部位,皮肤、粘膜、伤口、颅内等。 3、生命体征变化。 4、各项检查及化验结果,血小板、凝血功能、血红蛋白等。 5、药物治疗的效果及副作用,如肝素。 二、护理措施 1、严密观察病情变化:严密监测患者生命体征,神志,尿量变化;记录 24 小时出入量;观察皮肤的颜色与温湿度;有无皮肤粘膜和重要器官栓塞的症状和体征。 2、体位:根据病情取舒适体位。 3、出血护理:按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗。正确按时给药,严格掌握肝素剂量,观察治疗效果,监测凝血时间等实验室各项指标,关注检查结果,及时报告医生。 4、输血制品的护理:维持静脉通路通畅,严格无菌操作。同时输注几种血制品时,先输血小板和冷沉淀,再输全血,最后输血浆。冰冻血制品应在常温下复温后以患者能耐受的速度滴入,观察有无输血反应。 5、药物护理:用药过程中掌握药物的给药方法,不良反应的预

防和处理,如使用肝素必须尽量减少注射及各种穿刺操作,以免局部血肿,出现自发性出血。使用抗纤溶药物时,静脉给药速度不宜过快。 6、口腔护理:根据患者情况选择合适的护理用具,操作时动作轻柔,防止出血。 7、皮肤护理:保持衣物及床铺清洁干燥,避免身体损伤和外伤发生。 8、给予心理支持,帮助患者建立信心,战胜恐惧。 三、健康指导要点 1、指导患者合理饮食休息。 2、讲解疾病相关知识,做好疾病的自我监测。 四、注意事项 1、观察皮肤的颜色及温湿度。 2、动作轻柔,避免造成对皮肤黏膜的损伤。 3、发生液体外渗时,要给予冰敷。 4、注意有无内脏出血的表现。

弥漫性血管内凝血的原因

弥漫性血管内凝血的原因 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的简介*二、弥漫性血管内凝血的原因*三、弥漫性血管内凝血的危害*四、弥漫性血管内凝血的高发人群*五、弥漫性血管内凝血的预防方法 弥漫性血管内凝血的简介弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation;DIC)不是一种独立的疾病,而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径,是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤;另一方面,由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在,并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%~80%。 弥漫性血管内凝血的原因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3,产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括: 1、全身感染/严重感染,包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。 2、外伤,包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。

3、器官损害,见重症胰腺炎等。 4、恶性肿瘤,包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。 5、产科灾难,包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。 6、其他,如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。 弥漫性血管内凝血的危害1、皮肤血栓栓塞:最多见,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死等。 2、肾血栓形成:少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 3、肺血栓形成:呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。 4、胃肠道血栓形成:胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。 5、脑血栓形成:烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。 6、休克:肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。 7、溶血:因微血管病变,红细胞通过时遭受机械性损伤,变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版) 弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。在微循环中形成大量微血栓,同时大量消耗凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强,导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活,基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此,启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞,使内皮下胶原纤维暴露,促使血小板聚集和Ⅻ因子激活,然后相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中,因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时,损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血,形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织,故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放:损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质,如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3),加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下,形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下,纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体,进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。

临时血管通路的置入方法及护理

临时血管通路的置入方法及护理 临时血管通路的置入方法 临时性血管通路指能迅速建立,立即使用的血管通路。使用时间从数小时(一次透析)到数月(在等待动静脉内瘘成熟期间进行血液透析)不等。可行皮下大静脉(颈内静脉、股静脉或锁骨下静脉)插管来建立临时性血管通路。常见的插管部位是颈内静脉,股静脉有时可作为替代部位。 插管应在无菌操作下进行。患者取仰卧位,头后仰15°使颈静脉充盈,并转向静脉穿刺的对侧,一般选择右侧颈内静脉插管,因为右侧肺尖和胸膜低于左侧且右侧颈内静脉到心房的走行相对较直,不会危及位于左侧的胸导管。 临时血管通路的护理 穿刺后观察: ①固定:在穿刺结束后,使用静脉插管时护士应认真检查导管固定是否牢靠,如有脱线及时通知 医生进行固定缝合。 ②出血:观察导管皮肤出口处局部有无渗血、血肿。常见于穿刺探查经过不顺利者,于反复穿刺 血管损伤较重有关,使用抗凝剂后更易出血。一旦发现应立即通知医生并给予局部压迫止血。 2正确使用留置导管: 规定每次透析开始前,护士应拆除包扎辅料,卸下肝素小帽,用安尔碟消毒导管口及周围,用无菌注射器抽出导管内肝素及凝血块,连接血管路开始治疗。患者在血液透析结束时,应常规消毒导管,并用无菌注射器注入生理盐水10~20ml,以冲净管内血液,再按指示剂量用肝素原液封管,以确保管路通畅,最后用已消毒的小帽封闭管路,并将导管用辅料包好。 3做好卫生宣教 ①养成良好的个人卫生习惯,保持局部干燥、清洁如需淋浴患者一定要将留置导管及皮肤出口处 用3M胶布密封,以免淋湿后感染,如局部一旦出现红、肿、热痛等现象应立即就诊以防感染扩散。 ②除股静脉留置导管不宜过多活动外,其余活动均不受限制,但也不宜剧烈运动以防留置导管脱 落,一旦脱落应压迫止血并通知医生。 ③血透患者的深静脉留置导管一般情况下不宜另做他用如抽血、输液等。

病理生理学-DIC(弥散性血管内凝血)

病理生理学 教案首页 授课时间:2004年11 月教案完成时间 2004年7月

第九章凝血与抗凝血平衡紊乱 (coagulation and anti-coagulation disturbance) 介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。 展示2个病例(Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外)。 这是一个暴发性流脑引起的DIC病例:发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降(40mmHg,休克),外周血PMN上升,吞噬脑膜炎双球菌,肾上腺出血。这种病称为华佛氏综合征,Waterhouse-Friderichsen syndrome,是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时,表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征,皮肤有大片瘀斑,本质是DIC。 产科意外病例:这是2004年某医院产科遇到的病例,某女,29岁,因停经38周,阴道见红2小时,于2004年8月21日12Am入院,体温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查:宫高33cm,腹围87cm, ROT已入盆,胎心132次/min。 住院情况:产妇于8月22日凌晨1:00/AM开始腹痛,4:00/AM,阵发痛加剧送入产房待产。6:30AM产妇出现阴道流血,胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意,7:20AM入手术室抢救,行剖腹产,术中发现,有子宫不完全破裂,腹腔积血300ml,

血尿100ml,胎儿娩出已死,产妇术中情况一直不好,9:50AM行子宫全切,血压仍不稳,11AM 紧急抽血化验,PT>60sec,pt 8万/mm3,TT>60sec,Fbg<100mg/dl,3P试验阳性。经紧急会诊,全力抢救,输全血13个,但血压仍进行性下降,中午12点心跳呼吸停止,继续抢救1小时无效死亡。问:病人为什么死亡?根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性,可确诊发生了DIC。 从这些病例可知,DIC是临床上常见的危重病症,内外科、产科比较常见,特别是孕妇生产时(剖腹产),极易引起DIC。WHY?因为孕妇血液处于高凝状态,消耗了大量凝血因子,一旦发生组织损伤,就会出血不止。当然,正常产妇还是少见的,主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。此外,感染性疾病(败血症、流行性出血热等),肿瘤(子宫颈癌、肾癌等)及严重创伤及大手术(挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等)都可引起DIC 的发生。DIC一旦发生,病情迅速恶化,死亡率高达80-90%。 为了让大家能正确理解DIC,我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。 第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡 (normal coagulation-anticoagulation homeostasis) 一、凝血系统 我们在学生理时已学过。下面和同学们一起简单复习一下。 正常的凝血过程,大概可分为三个阶段: 第一阶段:凝血酶原激活物的形成(Ⅹ→Ⅹa); 第二阶段:凝血酶原转变为凝血酶(Ⅱ→Ⅱa); 第三阶段:纤维蛋白原转变为纤维蛋白(Fbg→FM→Fbn)。 凝血酶原激活物(Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3)的形成(Ⅹ→Ⅹa),要通过内源性和外源性两条途径来完成。过去一直认为凝血酶原激活酶物的形成是由内源性凝血系统启动为主的过程,现在认为外源性凝血系统启动是主要的。因此,组织因子(TF)的作用越来越受到重视,认为TF 才是凝血系统激活最重要的生理性启动因子。

弥漫性血管内凝血DIC

第六章弥漫性血管内凝血(DIC) 【知识结构提要】 :病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 病因肿瘤性疾病:胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病:流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术:严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统 发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏,血小板激活→引发和促进凝血过程 其它促凝物质入血 诱因:单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 →微血栓形成→表现血液高凝状态 分期消耗性低凝期:凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向 →出血表现明显加重 急性型病因:严重感染、创伤、异型输血等 临床:出血、休克等 按临床经过分亚急性型病因:恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床:介于急性和慢性之间 分型慢性型病因:恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床:常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型:常见于急性型DIC 按机体代偿分代偿型:常见于轻度DIC 过度代偿型:可见于慢性DIC 特点:DIC最突出的表现,早期就可出现,出血程度不一,部位广泛。 出血 特点:DIC与休克互相影响,互为因果 休克 机制:微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→急性肾衰竭 肺→急性呼吸衰竭 主要临床表现心脏→心功能不全 器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死 胃肠→胃肠黏膜损伤 肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭(即沃-弗综合征) 垂体→垂体功能低下(即席汉综合征) 微血管病性特点:周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制微血栓形成血流受阻,红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则:治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡

弥散性血管内凝血的护理

弥散性血管内凝血的护理 按内科及本系统疾病的一般护理常规。 一.病情观察 1.观察出血症状可有广泛自发性出血,皮肤粘膜瘀斑,伤口、注射部位渗血,内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态,内脏栓塞可引起相关症状,如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿,肺栓塞引起呼吸困难、紫绀,脑栓塞引起头痛、昏迷等。 4.观察有无黄疽溶血症状。 5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。 6.观察原发性疾病的病情。 二.护理措施 (一)一般护理 1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量,每小时1次。 2严密观察皮肤色泽、温度,每2小时1次。

3 监测血小板、凝血酶原时间,若有异常,及时报告医师。 4 置病人于休克卧位,分别抬高头、腿30度,以利回心血量及呼吸的改善。 5 吸入氧气,6-8L/min,并予以湿化。 6 尽快建立静脉通道,并保持输液途径通畅。 7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。 8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。 9 肝素疗法的护理:肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成,但不能溶解已经形成的血栓,故DIC早期治疗首选肝素。 (1)剂量:静注首次剂量为1mg/kg,每6小时给0.5mg/kg;若持续静滴,首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg,加葡萄糖静脉滴注。(2)适应证:①大多数疾病引起的DIC;②严重的出血和血栓形成; ③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。 (3)治疗有效的指标:①临床表现:出血、休克、肾功能均有明显好转;②实验室检查:凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上,纤维蛋白原及血小板不下降或回升,其凝血迹象改善。 (4)副作用:①过敏反应:可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪,严重时,可引起过敏性休克;②出血:肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血,部分病人可发生严重出血。如大出血不止时,须用鱼精蛋白对抗,剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快,否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。 (二)出血的护理:

弥漫性血管内凝血的诊断和治疗

垦!:虫垦缰堡』L塾盘查垫塑笙曼旦差璺鲞堂型 文章编号:1673-5501(2008)增干t]-0059-03 弥漫性血管内凝血的诊断和治疗 张琪王天有 首都儿科研究所 弥漫性血管内凝血(DIC)是一种由多种基础病变所致的临床综合征,以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征,最终可出现广泛出血和多器官功能衰竭综合征(MODS)。感染、肿瘤、创伤、器官损害和严重肝病等足常见的病因。严重者发病急,病死率达50%一60%;轻微者可无症状和体症,通过敏感的实验室检查方能发现。 1 DIC的发生和发展 DIC主要特点是:凝血系统激活及纤溶功能失调。该 过程中外源性凝血途径主导了凝血系统激活,内源性凝血途径在DIC的进展及纤溶激活中起作用。凝血较纤溶活跃时,纤维蛋白大量沉积于微循环,造成局部缺血最终发展为MODS,如脓毒症诱发的DIC。若纤溶较凝血活跃,机体表现为出血,如急性早幼粒细胞白血病、毒蛇咬伤等促发的DIC。部分细胞因子可促进凝血过程及微血栓的形成。另外,全身炎症反应综合征(SIRS)或MODS均可诱发DIC。 2基础疾病 诱发儿童DIC的基础疾病见表1。 表1基础疾病诱发儿童DIC的因素 全身感染/严重感染细菌、病毒、支原体、真菌、原虫和立克次体等 创伤多发创伤、挤胜伤、脂肪栓塞和烧伤肿瘤性疾病实体瘤、淋巴瘤和白血病(急性髓性白血病M3)器官损害休克、窜息、缺氧、寒冷和胰腺炎肝损害急性肝功能衰竭、胆汁淤积和肝硬化血管异常 巨大血管瘤、血管内皮瘤和肾静脉血栓 免疫反应、输血反应和排异反应其他 中毒、蛇咬伤、中暑、溺水、电击和风湿性疾病 ?59- ?讲座? 32%一60%;创面或针刺部位出血占28%一40%;严重者可发生颅内出血。 3.2多器官功能障碍微血栓可发生于各组织和器官,致心、肺、肾、肝和脑等功能障碍。发生部位不同表现不一。易见肢端、鼻尖和耳垂等皮肤部位,导致发绀、疼痛甚至坏死;肺栓塞可有呼吸困难、发绀、胸闷、咯血和呼吸衰竭;肾血管栓塞时,可见少尿、血尿、蛋白尿和管型尿,严重者肾功能衰竭;胃肠道栓塞时可见腹痛、腹泻、呕吐、呕血和便血 等;肝血管栓塞可致肝肿大、黄疸和腹水;脑栓塞时可有偏瘫和昏迷。 3.3休克DIC与休克之间互为因果,可形成恶性循环。DIC时可出现原发病难以解释的休克,如意识障碍、尿量减少、心率增快、皮肤发花、发绀和代谢性酸中毒,此时静脉通道建立困难,经积极补液不易纠正。 3.4微血管病性溶血可有发热、黄疸、血红蛋白尿和贫血,末梢血涂片可见异形红细胞。 3.5贫血大量出血或严重溶血可致血红蛋白水平下降,网织红细胞增高。 4临床分型和分期 4.1根据病程进展快慢分型 暴发型(数小时)、急性型 (1—2d)、亚急性型(数日至数周)和慢性型(数月)4型,各型可相互转化。4.2近年新的分型 代偿型:见于DIC前(pre—DIC),其 特点是凝血因子和PLT的消耗与其代偿基本上保持平衡。去纤维蛋白综合征型:组织因子大量人血,PLT和纤维蛋白原减少,纤维蛋白降解产物增高、凝血酶原时间(PT)延长。原发纤溶型:足够量纤溶酶被激活,纤维蛋白原被降解。微血栓病性PLT减少型:PLT减少,有红细胞碎片,纤维蛋白降解产物增高,凝血酶原时间和纤维蛋白原正常。 4.3 DIC的分期典型的DIC分3期,即高凝期、消耗性 低凝期和继发性纤溶亢进期,I临床分期界线很难分开,实际上各期交叉存在。 3临床表现 3.1 出血自发、广泛和多部位出血(至少3个非相关部 5诊断 位的出血)是儿童DIC的重要特征。皮肤瘀斑、出血点占5.1 DIC诊断的一般标准 78%一89%;消化道出血占42%一64%;口腔黏膜出血占 (1)存在易致DIC的基础疾病。

弥漫性血管内凝血的症状

弥漫性血管内凝血的症状 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的症状*二、弥漫性血管内凝血的并发症*三、弥漫性血管内凝血的饮食注意事项1. 弥漫性血管内凝血吃什么好2. 弥漫性血管内凝血不能吃什么 弥漫性血管内凝血的症状临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势,将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的,涉及不同类型的DIC临床表现。 1、出血 多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。 2、血栓栓塞 由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成,导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。 3、休克 DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。 4、各脏器功能受损 重要器官:肾脏受损率25%~67%,表现为血尿、少尿、甚至无尿;中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;呼吸功能受

影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;消化系统表现消化道出血等;肝功能障碍22%~57%,表现黄疸、肝衰竭。 弥漫性血管内凝血的并发症1、脑栓塞时可出现昏迷、惊厥等,其他如肝共蒙障碍,末端坏死等。 2、肺受累时可出现忽然困难、发绀、呼吸衰竭,也可因肺动脉高压而引起右心衰竭。 3、肾脏受累时表现为尿少、血尿,甚至肾共蒙衰竭。 4、胃肠道受累时出现恶心、呕吐、腹痛和胃肠道出血等。 5、严重者泌尿道出血或颅内出血,出血量多者可至贫血或休克,甚至死亡。 弥漫性血管内凝血的饮食注意事项 1、弥漫性血管内凝血吃什么好 1.1、宜吃滋阴润肺的食物。 1.2、宜吃生津养肺的食物。 1.3、宜吃高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。 1.4、宜吃清淡、流质、松软的食物。 1.5、宜吃富含钙、铁的食物。 宜吃食物:

2020年护士资格考试第八节 弥散性血管内凝血病人的护理

2020年第八节弥散性血管内凝血病人的护理 一、A1 1、DIC病人最早的临床表现是 A、皮肤黏膜出血 B、消化道出血 C、伤口出血 D、注射部位出血 E、取血时血液不易抽出,血易凝固 2、下面关于DIC描述不正确的是 A、是许多疾病的并发症 B、是一种独立的疾病 C、也称去纤维蛋白综合征 D、微血栓形成是其基本病理改变 E、是一种临床综合征 3、DIC最常见的病因是 A、肺心病 B、大面积烧伤 C、产科意外 D、感染性疾病 E、恶性肿瘤 4、弥散性血管内凝血的血栓性质是 A、混合血栓为主 B、白色血栓为主 C、红色血栓为主 D、纤维蛋白血栓为主 E、血小板血栓为主 5、DIC的临床表现不包括 A、微循环障碍 B、淋巴结肿大 C、微血管病性溶血 D、微血管栓塞 E、出血 6、急性弥散性血管内凝血高凝期应及时应用 A、肝素 B、氨甲苯酸 C、6-氨基己酸 D、鱼精蛋白 E、维生素K 7、弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是 A、地西泮

B、维生素K C、鱼精蛋白 D、阿司匹林 E、氨甲苯酸 8、DIC时,下列说法错误的是 A、血小板增多 B、凝血酶原时间延长 C、D-二聚体水平升高 D、纤维蛋白原含量减低 E、3P试验阳性 二、A3/A4 1、患者,女性,48岁。因大面积烧伤2周,伴感染性休克,护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg、无尿。立即抽血进行实验室检查,结果示血小板40×109/L,纤维蛋白原1.0g/L,凝血酶原时间延长,3P试验阳性。 <1> 、该患者出血的原因是 A、血小板减少 B、血管损伤 C、纤维蛋白合成障碍 D、血小板减少性紫癜 E、发生了弥散性血管内凝血(DIC) <2> 、该患者最主要的护理诊断是 A、组织完整性受损 B、排尿异常 C、组织灌注量改变 D、有窒息的危险 E、营养失凋:低于机体需要量 <3> 、为了控制病情,应立即使用 A、肝素 B、维生素K C、糖皮质激素 D、氨甲苯酸(止血芳酸) E、肝素加氨基己酸 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 E 【答案解析】在促凝物质作用下,凝血因子被激活,血中凝血酶量增加,血液呈高凝状态,循环血液中易有血栓形成。最早的征兆是护士抽血取化验标本时,发现血液不易抽出、血液易凝固,严重病人皮肤上出现瘀点或紫斑。实验室检查见凝血时间缩短,血小板黏附性增高。 【该题针对“第八节-弥散性血管内凝血病人的护理”知识点进行考核】

弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血护理常规一、定义 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,以微血管体系损伤为病理基础,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 (一)去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 (二)抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用:是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠 10000-30000U/d,一般为 15000U/d左右,静滴,每 6小时用量不超过 4000-6000U,根据病情可连用 3-5天。另一种剂型为低分子肝素(如速碧凝、克赛),与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少,且半衰期较长,用药方便,目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物:复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少,且已进行基础病变及抗凝治疗,但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C(APC) 三、护理 (一)评估要点 1.健康史及相关因素评估: (1)病因许多疾病可导致 DIC的发生,其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 (2)发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 (3)专科疾病症状及体征: 1)出血严重或多发性的出血倾向。 2)低血压、休克或微循环障碍不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。

弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规

弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规 【疾病概述】 是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓,由于微循环中广泛形成微循环,可使凝血因子和血小板大量被消耗,激活纤维蛋白溶解亢进,进而引起继发性纤溶亢进。 微血栓广泛沉着于血小管内,是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节,可引起组织缺血、脏器功能不全,临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。 【护理问题/关键点】 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 【常见病因】 1.感染性疾病。 2.产科意外和妇科疾病;羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等,其中羊水栓塞是最长见的DIC;产科意外,临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。 3.恶性肿瘤;易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期,以及各种类型的白血病。常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。 4.外科手术和创伤;各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。 5.内科疾病:心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。 【DIC的诊断】 必须符合三方面的条件:1.又引起DIC的病因;2.存在DIC的临床表现;3.实验室检查阳性。 1.有下列两项临床表现:多发性出血倾向:不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。 2.实验室检查:下列同时应有3项以上异常。 3.血小板计数:低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万)。 4.血浆纤维蛋白:小于5克每升(肝病小于1.0 白血病小于1.8)。 5.33P实验阳性或血浆FDP:小于20毫克每升(肝病大于60毫克)。 6.凝血酶原时间:缩短或延长小于三秒以上(肝病患者延长5秒)。 7.纤溶酶含量及活性降低。 8.抗凝酶III 含量及活性降低。 9.血浆因子VIII;C活性低于50%(肝病者必备项目)。

弥漫性血管内凝血详尽版

弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC )是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在DIC 的发生、发展过程中,其始动环节是由于某些促凝物质大量入血,使机体凝血系统被激活,进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白(fibrin, Fbn )和聚集血小板构成的微血栓过程中,消耗了大量凝血因子和血小板,加上继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一,有的临床症状十分轻微,甚至是“隐蔽”(occult ),病人体症也不明显,只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现;但也可以比较严重,如急性DIC 患者发病急、预后差,死亡率高达50% ~60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因,其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ,如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因;恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ~28.3% ;外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ~15% ;另外,产科意外并发急性DIC 约占8% ~20% 。因此,在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者,并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时,应想到发生DIC 的可能。 此外,在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展,例如:缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等,这些称为DIC 的触发因素。 二、DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 (一)、凝血系统的激活

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血(diseminated intravascular coagulation,DIC)是发生在多种疾病基础上,由于致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程,是凝血功能衰竭的表现,病势凶险,死亡率高,是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。 [病因与发病机制] 引起DIC的病因很多,可见于临床各科的急危重症患者。据统计:以感染最常见,占DIC发病总数的31﹪-43﹪;其次为恶性肿瘤,占24﹪-34﹪;严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环,也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同,常见几种病因引起DIC的机制如下: 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染,均可促使DIC发生,尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视,其中关键因素是内毒素。发病机制为:1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞,激活凝血系统;2.激活血小板,促进聚集与释放;3.感染可导致全身炎症反应综合征(SIRS),失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞,激活凝血系统;4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子(TF)的过度表达和释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术(尤其富含组织因子的器官,如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等)均可诱发DIC。发病机制为:1.组织损伤后导致组织因子和(或)组织因子类物质释放入血,激活外源性凝血系统;2.广泛血管破坏,胶原组织暴露,血小板粘附和聚集,激活内源性凝血系统;3.诱发SIRS发生;4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。发病机制为:1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环,激活外源性凝血系统;2.妊娠期血液高凝状态,妊娠是DIC的重要诱发因素,与妊娠期多种凝血因子水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。 四、休克 休克既是DIC的重要临床表现之一,亦是DIC发病的重要诱因。且休克的发生与DIC 互为因果,形成恶性循环。发病机制为:1.休克时微循环血流缓慢、淤滞,有利于DIC的发生、发展;2.休克时常伴代谢性酸中毒,酸中毒是DIC的重要诱发因素,可使DIC发生率增加3-4倍,与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细胞有损伤作用有关;3.休克导致组织、细胞缺氧,缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因子释放,血管内皮损伤等因素均与DIC的发生发展有关。 五、恶性肿瘤 各种恶性肿瘤,尤其是血液系统恶性肿瘤(如急性早幼粒细胞白血病)均可发生DIC。在癌肿中DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。发病机制为:1.肿瘤细胞释放促凝物质,如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等;2.化疗损伤单核-巨噬细胞系统,导致凝血因子清除障碍;3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成,易激活凝血系统。 六、医源性因素 占DIC的4﹪-8﹪,其发生率日趋增高。主要与药物(如抗纤溶药6-氨基己酸、止血芳

弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血护理 常规 文件排版存档编号:[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]

弥散性血管内凝血护理常规 一、定义 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,以微血管体系损伤为病理基础,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 (一)去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 (二)抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用:是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠10000-30000U/d,一般为 15000U/d左右,静滴,每 6小时用量不超过 4000-6000U,根据病情可连用 3-5天。另一种剂型为低分子肝素(如速碧凝、克赛),与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少,且半衰期较长,用药方便,目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物:复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少,且已进行基础病变及抗凝治疗,但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C(APC) 三、护理 (一)评估要点 1.健康史及相关因素评估: (1)病因许多疾病可导致 DIC的发生,其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 (2)发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 (3)专科疾病症状及体征: 1)出血严重或多发性的出血倾向。

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弥漫性血管内凝血(详 尽版)

弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血( disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC )是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在 DIC 的发生、发展过程中,其始动环节是由于某些促凝物质大量入血,使机体凝血系统被激活,进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白( fibrin, Fbn )和聚集血小板构成的微血栓过程中,消耗了大量凝血因子和血小板,加上继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一,有的临床症状十分轻微,甚至是“隐蔽”( occult ),病人体症也不明显,只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现;但也可以比较严重,如急性 DIC 患者发病急、预后差,死亡率高达 50% ~ 60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因,其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ,如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因;恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ~ 28.3% ;外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占12.7% ~ 15% ;另外,产科意外并发急性 DIC 约占 8% ~ 20% 。因

此,在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者,并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时,应想到发生 DIC 的可能。 此外,在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展,例如:缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等,这些称为 DIC 的触发因素。 二、 DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 (一)、凝血系统的激活 关于凝血系统活化机制,过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明,组织因子( tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 )表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用,越来越受到重视。 DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面: 1.组织严重损伤

弥散性血管内凝血护理常规及健康教育

弥散性血管内凝血护理常规及健康教育 弥散性血管内凝血(DIC)是指在原发病基础上,促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓,并继发纤维蛋白溶解系统亢进为特征的全身性出血综合征。DIC本身并不是一个独立的疾病,而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 【护理常规】 1.休息与运动绝对卧床休息为主,如患者发生休克取中凹位,呼吸困难者取半坐卧位;烦躁患者可以适当给予肢体约束,注意保暖,保持病室环境安静清洁。 2.饮食护理给予高营养、易消化的流食或半流食,有消化道出血者应酌情进食冷流食或禁饮食,不能经口进食者给予鼻饲流食或静脉高营养。 3.用药护理 (1)迅速建立2条静脉通道,以补充液体和输注抢救药物。 (2)抗凝药物的护理:观察有无全身出血倾向,减少肌内注射及各种穿刺,以免引起局部血肿。出血加重,凝血时间等指标明显延长时应立即停药观察4~6h,必要时应用药物对抗抗凝药物,并视病情决定是否补充血小板及凝血因子。 (3)抗纤溶药物的护理:静脉给药时速度不宜过快,由于此类药物可加重组织缺血、缺氧、坏死,在少尿休克时使病情恶化,故尽

量少用或不用。 (4)特殊治疗的护理:补充凝血因子、浓缩血小板、新鲜全血与血浆,采取相应的护理措施。4.心理护理主动关心患者,及时给予心理疏导,增强患者战胜疾病的信心,缓解患者的压力和焦虑情绪,避免情绪波动,以免加重出血。 5.病情观察与护理 (1)密切观察患者神志、瞳孔、生命体征、尿量变化,准确记录24h出入量,及时发现休克或重要脏器功能衰竭。 (2)观察静脉采血时有无血液迅速凝固的早期高凝状态。观察皮肤的颜色与温湿度,有无局部血管和重要脏器栓塞的症状和体征,如肺栓塞表现为突发胸痛、呼吸困难、略血;脑栓塞引起头痛、偏瘫、抽搐、昏迷等;肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿或无尿,甚至急性肾衰竭;局部血管栓塞可出现手指、足趾、耳部发绀等临床表现。 (3)出血的观察:观察出血的部位、范围及其严重程度。如患者出现剧烈头痛、呕吐、血压升高等脑出血症状时,应立即报告医师,抬高床头15°~30°,遵医嘱给予脱水降颅压、止血等药物;如患者出现呕血、便血、尿血等症状,警惕内脏大出血,密切关注患者血压、心率、皮肤色泽等变化,做好抢救准备。 (4)观察有无黄疸溶血症状。 (5)密切观察患者疼痛的部位、密度镇及性质,仔细评估,并给予适当的措施进行缓解。侵入性操作前给予镇痛药物以缓解疼痛。 (6)观察实验室检查结果,如血小板计数、凝血酶原时间、血

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。在微循环中形成大量微血栓,同时大量消耗凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强,导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)

二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活,基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此,启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞,使内皮下胶原纤维暴露,促使血小板聚集和Ⅻ因子激活,然后相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中,因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时,损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血,形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织,故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放:损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质,如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3),加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下,形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下,纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体,进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统,它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解,去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解

【实用】-弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血(DIC)护理常规 弥散性血管内凝血是许多疾病发展后期过程中的一种病理状态。在某些致病因素作用下,血液处于高凝状态,发生弥漫性小血管内血栓,消耗大量的血浆凝血因子和血小板,同时并发继发性纤维蛋白溶解活动亢进,引起严重的凝血和循环功能障碍,导致低凝状态而出血。DIC不是一种独立疾病,而是许多病因所引起的一种复杂的病理过程和综合征。 1.【护理评估】 1.1、出血症状可有广泛自发性出血,皮肤粘膜瘀斑,伤口、注射部位渗血,内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 1.2、有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 1.3、有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态,内脏栓塞可引起相关症状,如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿,肺栓塞引起呼吸困难、紫绀,脑栓塞引起头痛、昏迷等。 1.4、有无黄疽溶血症状。 1.5、实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P 试验等。 1.6、原发性疾病的病情。 2.【护理问题】 2.1、有损伤的危险:出血 2.2、组织灌注量改变:微循环障碍 2.3、气体交换受损 2.4、知识缺乏 2.5、自理缺陷 3.【护理措施】 3.1、按ICU一般护理常规。 3.2、绝对卧床休息,注意安静、保暖。 3.3、立即给予氧气吸入,保持呼吸道通畅。昏迷病人,头偏向一边,防止窒

息。 3.4、立即测生命体征和心电监护。严密观察病情,注意BP、P、呼吸频率、心率、心律、意识、皮肤出血、颜色、四肢温度、尿量、尿色、大便等变化,发现异常及时报告医生。 3.5、迅速开通两路以上静脉通路(其中一条给予深静脉置管),按医嘱准确及时给予肝素及血小板聚集抑制剂阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐等治疗。对于深静脉穿刺管、留置针应每日在穿刺部位消毒,调换辅料,定时肝素冲管。 3.6、据医嘱及时抽血检查血小板、凝血时间(OT)凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、血小板、血常规、血生化、血气分析等 3.7、出血的护理:DIC的消耗低凝期及纤溶亢进期、肝素治疗期,应尽量减少创伤性检查和治疗,静脉注射时止血带不可扎之过紧。操作要细心、准确、力争一针见血。操作后用干棉球压迫穿刺部位5min.保持鼻腔湿润,防止鼻出血。 4.【健康指导】 4.1、配合治疗的指导:向病人及其家属,尤其是家属解释疾病的可能成因、主要表现、临床诊断和配合治疗、预后等。特别要解释反复进行实验室检查的重要性和必要性,特殊治疗的目的、意义及不良反应。劝导家属多关怀和支持病人,以利于缓解病人的不良情绪,提高战胜疾病的信心,主动配合治疗。 4.2、生活指导:保证充足的休息和睡眠;根据病人的饮食习惯,提供可口、易消化、易吸收、富含营养的食物,少量多餐;循序渐进地参加运动,促进身体的康复。 5.【护理评价】 5.1、病人情绪是否稳定。 5.2、病人能否积极配合治疗和护理。 5.3、外周灌注是否改善 5.4、血压、脉搏等生命体征是否平稳,尿量是否在正常范围内 5.5、血小板、凝血酶原时间值是否正常

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