第7章 休克
二、简答题
1.哪些原因可以引起休克？
2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。
3.为什么休克早期血压无明显降低？
4.何谓血液重新分布？简述其发生机理。
5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？
6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。
7.简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。
8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？
三、论述题
1.试述休克与DIC的关系及其机理。
2.试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？
3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？
4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？
5.试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。
6.根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？
参考答案
二、简答题
1.休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。
2.各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：
（1）血容量减少：如失血性休克
（2）血管容量增加：如过敏性休克
（3）心泵功能障碍：如心源性休克
3.休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。
（2）心脏收缩力增强，心率加快。
（3）血管外周总阻力升高。
4.血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
5.休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有：
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；
（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；
（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；
（4）血小板产生血栓素A2增多；
（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。
6.休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，
红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。
7.休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
8.肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。
三、论述题
1.一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；
DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的DIC不引起休克。
休克导致DIC的发生机制是：
（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。
（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。
（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。
DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。
2. 休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆
甚至死亡。
（1）DIC：一旦发生DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响：①促进微循环衰竭。微血栓的机械性堵塞，使微循环不灌不流，血流停滞，进一步减少回心血量，促进器官的缺氧性损害；②出血。一方面可降低有效循环血量，加重休克；另一方面，重
要器官的出血导致器官衰竭。
（2）器官功能障碍或衰竭：随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器官均可出现功能不全或衰竭。其主要发生机制有：①组织严重低灌流，使重要器官的实质细胞出现缺氧性损伤、代谢障碍和细胞损害；②溶酶体酶释放，使组织细胞自溶、坏死。
（3）肠源性内毒素血症和菌血症：休克晚期肠屏障作用降低，肠腔内的内毒素或细菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促进多器官功能障碍综合征及衰竭。
（4）微血管低反应性及无复流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等，使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细胞的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微循环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。
3. 革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血
症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。
（1）冠脉血流量减少：内毒素有拟交感作用，促使儿茶酚胺释放，导致心率加快、舒张期缩短，使心肌供血不足。内毒素还促进TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II 等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。
（2）心肌耗氧量增加：内毒素刺激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩力增强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。
（3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质：内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNFα、IL-1、IL-6等一系列炎症介质，TNFα可激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO和内皮素，激活血小板、肥大细胞，产生TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。
（4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌。
（5）内毒素可直接损伤心肌。
（6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热使机体代谢率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。
（7）休克本身对心脏的损害：随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种改变可促进心肌损害，主要有：①血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低，心率过快使心室舒张期缩短，影响冠脉充盈，从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增加形成了尖锐的矛盾，结果使心肌严重缺氧，甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血；②酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；③出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。
4. 休克晚期，部分病人出现以进行性低氧血症和严重呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称休
克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
据统计，休克肺约占休克死因的1/3。其高病死率是由于病人的肺泡-毛细血管膜急性损伤，使肺脏出现严重的病变，表现为严重的间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺内微血栓和肺泡透明膜形成等。这些病变，严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。表现在：
（1）肺泡通气血流比例失调：由于病灶的局限性，局限性肺不张可导致肺内分流，肺内DIC又导致死腔样通气，从而使PaO2降低。
（2）气体弥散障碍：肺水肿、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影响弥散功能，由于CO2的弥散能力比氧大，故表现为严重的PaO2降低。
（3）肺的顺应性降低：肺水肿使表面活性物质失活或稀释，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，又导致通气不足。
（4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留。
（5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难。
（6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极防治。
5. 感染性休克的特点是：
（1）指因病原微生物感染引起的休克，包括脓毒症性休克和内毒素性休克。
（2）发病机制复杂，以内毒素性休克为例，主要有：①内毒素有拟交感作用，促进儿茶酚胺释放；此外还可促使TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等缩血管物质释放，共同引起小动脉、微动脉收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期及休克晚期。②内毒素激活白细胞、单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNFα、IL-1、IL-6等多种炎症介质，加重微循环障碍，促进休克恶化。③内毒素激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，促进微血管扩张、毛细血管通透性增高、微循环淤滞和DIC。④内毒素可直接损害细胞，引起细胞代谢和功能变化；直接损害心肌细胞，而促进发生心力衰竭。⑤感染常伴有发热，代谢率和耗氧量的增高，进一步加剧组织低灌流所造成的缺氧性损害，促进病情恶化。
（3）易发生心力衰竭、DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高。
（4）根据血流动力学特点可分为两型：多数感染性休克为低动力型休克（低排高阻型休克），少数为高动力型休克（高排低阻型休克）。
（5）临床表现除休克的症状体征外，尚有感染中毒征，如高热、寒战、恶心、呕吐等，使病情更加复杂。
失血性休克的特点是：
（1）指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克。
（2）发病机制相对比较简单：由于血液丢失、有效循环血量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器对动脉压下降敏感，反射性使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，以及血管紧张素II、TXA2、加压素等缩血管物质的作用，使微血管收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期和休克晚期。尽管休克晚期由于肠屏障功能降低，可以出现肠源性内毒素血症或菌血症，但与感染性休克早期内毒素就参与发病不同，且失血性休克的内毒素血症程度较轻。
（3）不易发生DIC，心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克为少。尽管失血性休克的发病率高于感染性休克，但病死率却较后者低得多。
（4）血流动力学特点属于低动力型，心输出量降低，外周阻力增高。
（5）临床表现仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。
6. 血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，
应从下列四方面论述：
（1）用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。
（2）用药前提：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张
使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低，且参与微血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。
（3）扩血管药物的应用：适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。
（4）缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这二型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值（7.0 kPa）以下，又无条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。
第七章应激
第七章应激 学习要求： 应激是机体适应和保护机制的一个重要组成部分。机体在受到不同的刺激时所出现的反应各有特点，但又出现一些大体相同的、非特异性的反应模式，这就是本章要介绍的应激。通过学习，要求做到： 掌握 掌握：：应激、应激原、全身适应综合征、热休克蛋白和急性期反应蛋白的概念；全身适应综合征的分期及应激性溃疡的发生机制。 熟悉：：应激时蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-熟悉 垂体-肾上腺皮质激素系统的基本效应。 第一节应激反应的基本表现 应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应称为应激，又称应激反应。能引起应激反应的各种因素称应激原。应激原可大致分为三类：环境因素；机体的内在因素；心理和社会因素 一、应激的神经内分泌反应与全身适应综合征 机体受到应激原刺激时，主要的神经-内分泌反应为蓝斑－交感－肾上腺髓质系统和下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统的强烈兴奋，使血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素含量明显增高，并由此引起生理、生化的变化和心理、行为的变化。 交感--肾上腺髓质系统 去甲肾上腺能神经元//交感 （一）蓝斑--去甲肾上腺能神经元 （一）蓝斑 1．结构基础及在应激时的效应：该系统的基本结构为脑桥的蓝斑所含的去甲肾上腺素能神经元群、交感神经、肾上腺髓质，蓝斑为该系统的中枢。应激时该系统兴奋产生中枢和外周两方面效应。 中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。 外周效应：血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺的浓度迅速升高。 2．蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋对机体的影响 有利影响：兴奋心血管系统；增加肺通气；促进糖原和脂肪的分解；促进其它激素的分泌；提高中枢神经系统兴奋性 不利影响：局部组织器官缺血；能量大量消耗；氧自由基生成增多。 垂体--肾上腺皮质系统 （二）下丘脑 （二）下丘脑--垂体 1．结构基础及在应激时的效应 基本结构为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该系统的中枢
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减 少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，能抑 后期因引发全身应激反应及合并心功 制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感
对外汉语教学中的“文化休克”现象及对策
对外汉语教学中的“文化休克”现象及对策2011-08-15 22:08:54| 分类：我思我在| 标签：|字号大 中 小订阅 【摘要】：近年来各国学习汉语、了解中华文化的需求日益旺盛，世界范围内的“汉语热”方兴未艾，许多外国学生怀着对中国的向往来到中国学习汉语。在学习汉语过程中留学生会产生一系列的文化休克现象。本文以留学生在中国学习汉语的文化适应过程中的“文化休克”现象为例说明“文化休克”对于对外汉语教学的影响, 并对如何解决留学生在文化适应中的“文化休克”问题寻找一些对策。 【关键词】：对外汉语教学；文化休克；文化适应；对策 一位法国教师曾向我们讲述了这样一件事：她收到了一封措辞十分尖锐的信，写信的是一位刚由她推荐到中国某高校学习汉语的法国留学生，信上指责法国教师不负责任的推荐让她错误地选择了我们学校, 致使她遭受了极大的内心折磨。这件事引起了校方的高度重视，经过深入调查，我们了解到事实上是由于这位法国留学生只身来到陌生的环境后产生了一种强烈的孤独感而感到痛苦，于是她把这种情绪全部归咎到推荐她的老师身上。经过努力, 误会最终得以消除, 法国留学生在一年后回国向她的老师道了歉，并向她所在的学校递交了一份在我校留学情况的报告，其中记叙了她是如何从刚来的不适应到逐步适应的过程。这个案例所反映的就是跨文化交际中典型的“文化休克”现象。 一、“文化休克”的概念及其表现 社会学家借“休克”这一医学名词把由于物质、社会、文化环境的使“文化休克”产生。这一时期的症状是：孤独、悲伤、想家、易激动、好发脾气等。这一时改变而引起对人的心理的冲击与震动称为“文化休克”(culture shock) 。“文化休克”使在华留学生面临着心理上的挑战。它的表现过程大致可以划分为以下四个时期： 1. “文化休克”前期( 也称观光期)：这个时期的长短因人而异, 也许数天、数周、甚至数月。由于身处异国他乡，对周围的一切都抱有“新奇感”：一套蓝色中山装, 一双布底鞋, 用筷子吃闻名遐迩的中国饭——似乎已经分享到做中国人的快乐。通过参观、游览中国的名胜古迹，似乎领略了东方文化的神韵，使他们再次分享到做外国游客的喜悦。一切都是很美好的。 2. “文化休克”期( 又称挫折期)：随着时间的推移，新鲜感的减弱，语言上的障碍，生活上的不习惯，学习方式的不同，思维方式、价值观念等方面的差异，促期可能出现两种情况：一是绝大多数人经自身调节和外力帮助，转入“文化休克”的恢复期；二是少数人因情绪持续紧张而得不到缓解，最终导致精神崩溃。这方面的例子是屡见不鲜的。 3. “文化休克”的恢复期：这一时期, 来华留学生开始找到适应新环境的方法与途径。随着对周围一切的逐步熟悉和习惯, 他们开始扩大自己的交际领域, 适时调节自我心理, 坦然面对工作、生活中的相异, 积极寻找解决办法。 4. “文化休克”的痊愈期( 也称康复期)：这一时期，留学生开始把东道国的文化、习俗看成是自己生活的另一部分。许多人自愿接受、自我调节, 更友好地看待周围事物, 使身心达到最佳程度, 全身心地投入到学习中去。 二、第二语言习得与“文化休克” “文化休克”存在特殊性，比如不同的文化圈、种族、政治体制、经济实力所形成的文化适应的障碍会有不同，或者身处不同的亚文化环境的第二语言学习者所经历的“文化休克”时间、程度和形式也不尽相同。但是，“文化休克”的普遍性问题却是不可回避的。大多数人对环境的突然改变往往会产生一种心理上的不适感, 对新的文化环境都要经历
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［问题］对于这个被扎断双腿的伤害行为，某甲的主观心理状态如何？某甲是否要负刑事责任？应负何种刑事责任？ 【案例-4 】甲某在一天深夜，到离村 5 里外的松林中砍伐松树。他砍树的声音被一个过路的人听到，此人因月色昏暗，看不到砍树的人，便寻声走去。当他走到离树两丈多远时，松树刚刚被砍断，此人被倒下的松树砸中头部，当即死亡。 问题］对于此人的死亡，某甲的主观心理状态如何？某甲是否要负刑事责任？应负何种刑事责任？ 案例5— 6 —7 “正当防卫”案例 【案例一5】一天，范某抓住曾经在其承包的果园内偷拖拉机用汽油的邓某，范某伙同其所雇的工人 刘某，将邓某反绑在果园内的一棵树上，用皮带连续抽打将近3个小时，致使邓某多次昏迷不醒。后来经 法医鉴定，邓某为重伤。 问：范某的行为是属于正当防卫？ 【案例一6】被告人王强，男，19岁，某县在校中学生。 某年6月6日课间休息时，王强与同班同学陈锋、赵忠强、张海兵等人在球场打闹玩耍。事后，陈 锋发现上衣被撕破，怀疑是王强所为。因此，在上课时便对坐在自己前一排的王强身上吐痰，并多次用脚 踢其臀部。当天放学后，陈锋、张海兵又为此事追赶殴打王。6月15日，王外岀时又遭陈锋、张海兵、赵 忠强殴打，脸被打肿，嘴被打破。王强因连遭殴打，三天不敢上学，在家中自制刀刃6厘米长的尖刀一把。 6月19日下午，王携带刀子到学校上课，行至教室门前被赵忠强、张海兵、陈锋、周小武等人拉到校外进第七章：刑法 学----案例分析题（综合）行殴打。正别在裤腰带上的刀子被打落在地，他拾起刀子逃跑。赵忠强一伙见王身带刀子，便拾起砖头追 打，将王的腰部、腿部和右臂打伤。张海兵上前用左手揪住王的左臂，右手持砖头猛击王的头部等处，将王的头顶骨打 破裂，背部打伤。陈锋等三人手持砖头一拥上前，王见状不妙，左手捂住受伤的头部，右手拔岀刀子乱捅，致张海兵胸部、腹部6处受伤倒地，在送往医院途中死亡。医院结论为：岀血性休克死亡。 问：被告人王强的行为是属于正当防卫，还是防卫过当？ 【案例-7】一天深夜，某女工从工厂下班回家，路过一个偏僻小巷时遭抢劫。抢劫犯手持匕首，声 称不交出钱财就要杀人。女工不得已交出了钱物。当抢劫犯打幵钱包查看时，女工突然捡起一块砖头向抢 劫犯头部砸去，此人应声倒地。女工迅速脱身而去。此抢劫犯经抢救无效而死亡。 ［问题］此女工的行为是否构成正当防卫？
休克、昏迷、晕厥
不要把休克、昏迷、晕厥混为一谈很多人把休克、昏迷、晕厥等混为一谈，这三种情况都不是独立的疾病、不是疾病的名称，更不是一种相同的疾病，而是分别不同的三种危险状态，病因、临床表现、危险程度、救治方法也完全不同。 休克 休克是由于各种原因造成的有效循环血量急剧减少，导致微循环灌注不足，引起组织细胞缺氧与代谢异常、器官功能障碍等一系列病理生理变化的临床综合征。休克是严重疾病的表现，是病情危重、凶险信号之一，如不及时抢救可迅速危及病人的生命。 【休克的判断】 一、有引起休克的病因，如急性大出血、急性心肌梗塞、严重感染、药物过敏等。 二、有以血压下降和周围循环障碍为特征的表现，如意识改变，表情淡漠，烦躁不安，反应迟钝；面色苍白，四肢湿冷；呼吸急促，脉搏细弱、增快或触摸不到，血压下降或测不到；少尿或无尿等等。严重的休克可迅速危及生命。 【休克的现场急救】
一、如为出血性休克，有出血、尤其有活动性出血，立即采取有效的止血措施。 二、取平卧位，还可将双下肢略抬高，利于静脉血回流，以保证相对较多的脑供血。如病人呼吸困难，根据情况可先将头部和躯干略抬高，以利于呼吸。 三、确保气道通畅，防止发生窒息。可把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入气道而造成窒息。 四、注意保暖休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股 沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 五、吸氧。 六、同时，尽快拨打急救电话120。 昏迷 昏迷是由于各种原因导致脑功能受到严重、广泛的抑制，意识丧失，对外界刺激不发生反应，不能被唤醒，是最严重的、持续性
4外科休克
外科休克 一、填空题： 1.休克病人的主要病理生理变化有：、、。 2.休克病人的一般临床监测指标有、、、、。 3.失血性休克时，估计失血量约占全身血容量的百分比，轻度休克为，中度休克为，重度休克为。 4.中心静脉压（CVP）低于表示血容量不足，高于表示肺血阻力增高或心功能不全。 5.在失血性休克的初步治疗中，补充血容量首选为。 二，选择题： 1.DIC的诊断应不包括（）。 A．血小板低于80×109/L，血涂片破碎红细胞超过2% B．PT延长3秒以上 C．血浆纤维蛋白原低于1.5g/L D．3P试验阳性 E．发绀 2．下列确诊DIC的化验值，哪项是错误的（）。 A．纤维蛋白原＜0.125g/L B．血小板＜7万/mm C．凝血酶原时间比对照超过2～3秒 D．部分凝血酶原激活时间比对照超过10秒以上 E．凝血时间超过10分钟 3．循环灌流状态是否良好，取决于维持正常循环功能的三个因素（）。 A．血容量、心功能、输液速度 B．功能、脉压差、血容量 C．周围血管张力、血容量、心功能 D．心功能、周围血管张力、血压 E．血容量、脉压差、周围血管张力 4．失血性休克代偿期估计失血量为：（） A．400ml以下 B．600ml以下 C．800ml以下 D．1000ml以下 E．1200ml以下
5.休克最关键的治疗是（）。 A．抗感染 B．补充血容量 C．去甲肾上腺素的应用 D．纠正酸中毒 E．治疗原发病 6．下列关于成人呼吸窘迫综合征的说法中错误的是（）。A．早期胸部X线一般无明显异常 B．用～般的吸氧法可缓解早期的呼吸窘迫 C．动脉血氧分压多低于8.0kPa D．气道阻塞引起通气障碍可引起本病 E．本病最终可导致死亡 7．失血性休克时应立即予扩容治疗，首先应补充：（）A．右旋糖酐溶液 B．全血 C．血浆 D．平衡盐溶液 E．5％葡萄糖溶液 8．引起上消化道大出血的最常见病因是（）。 A．出血性胃炎 B．胃癌 C．门静脉高压症 D．胃十二指肠溃疡 E．肝癌 9．诊断休克的主要依据（）。 A．临床表现 B．脉率变快 C．血压下降 D．动脉氧分压＜60mmHg E．尿少 10．感染性休克治疗原则下列错误的是：（） A．补充血容量以血浆为主
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 *导读：休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注 量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。…… 休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。 *一、休克分类 根据病因的不同，休克分为八类。第一类为感染性休克，又分为中毒性休克和脱水性休克，发病原因分为微循环障碍和严重肠道感染；第二类为出血性休克，发病原因为外伤或器官破裂以致出血过多；第三类为创伤性休克，发病原因为外伤、烧伤；第四类为心源性休克，发病原因为心律紊乱或心肌损害；第五类为
过敏性休克，发病原因为青霉素等药物过敏或虾等海鲜过敏；第六类是神经性休克，发病原因为神经活动功能紊乱；第七类为血浆渗出性低血容量休克，发病原因为血浆大量渗出，血容量减少；第八类为溶血性休克，发病原因为血型不合。 *二、休克处理 休克分类比较多，下面主要介绍一下中毒性休克和脱水性休克的处理方法。 1.中毒性休克 中毒性休克是一种危急的临床病症，同时病情危重复杂，因此常常给治疗带来很多的矛盾和困难。由于病情复杂，变化快，因此必须采取综合性的治疗措施，主要应抓住以下几个环节：（1）尽快有效控制感染；（2）补充有效循环血量；（3）改善微循环；（4）增强心肌收缩力量；（5）纠正酸碱紊乱；（6)维持水与电解质平衡；（7）积极预防与治疗各种并发症。 2.脱水性休克 脱水性休克的治疗应包括抗菌治疗和休克的抢救两个方面。抗菌治疗是对因感染而引起的脱水性休克的重要治疗措施，但是，抗菌治疗必须在抢救休克的基础上或与抢救同时进行。休克的抢救是指由于休克前人的体内大量液体排出，以致严重脱水，由此纠正脱水是抢救休克的主要措施。 休克分类与处理原则是什么，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业
跨文化交际基础知识
跨文化交际基础知识 【复习指南】 这部分内容主要涉及跨文化交际的基本理论及较为常见的日常交际礼仪，在选择题、填空题、判断题中所占比例较少，但与案例分析部分紧密结合；建议考生复习此块内容时，注意相关理论概念在实际案例中的运用。考生可重点看胡文仲《跨文化交际学》或吴为善的《跨文化概论》，这两本书对于跨文化交际的基本概念、基础理论等都有全面介绍。 【知识点归纳】 1.重点概念： （1）文化：culture，涉及内容十分广泛，不同研究者有不同定义。 广义文化：指人类社会实践过程中所获得的物质、精神的生产能力和创造的物质、精神财富的总和。 狭义文化：精神生产能力和精神产品，包括一切社会意识形式；自然科学、技术科学、社会意识形式。英国人类学家泰勒1871年在《原始文化》中提到的定义影响很大。 总的来说，文化是人类社会创造的财富，包括食物、器具，也包括信念、价值观、习俗、知识。可分为物质文化、制度文化和观念文化。 其特性是：人类独有；来自后天习得；大部分存在于人的潜意识；是行动的指南；动态，与一定历史时期相联系。 （2）交际：就是人与人之间的往来交际活动，文化在交际中得到发展与传播。跨文化交际中的交际主要指人际间通过语言等交际工具进行的直接或间接的信息交流和沟通活动。 （3）编码与解码 交际是一个编码和解码的过程；编码是把思想、感情、意识等编成语码的过程，解码是对外界接受的符号或信息赋予意义或进行解释的过程。 （4）言语交际与非言语交际
言语交际是指使用语言作为交际媒介； 非言语交际是指使用除语言以外的交际工具作为交际媒介，例如：文字、盲文、手语、手势、旗语、号语等。 （5）跨文化交际 广义：具有不同文化背景的人们之间进行的交际往来或信息传播与沟通活动。 狭义：在特定的交际情景中，具有不同的文化背景的交际者使用同一种语言进行的口语交际。 影响跨文化交际的主要因素：民族的历史与传统、宗教思想、价值观念、社会组织形式、风俗习惯、政治制度、社会发展阶段；阶层、职业、年龄、性别等方面。 （6）文化模式： 分为特殊的文化模式和普遍的文化模式两类。 特殊的文化模式是指各民族或国家具有的独特的文化体系。 普遍的文化模式是指一切文化都是由各个不同的部分组成的，这种文化构造适用于任何一个民族的文化。美国人类学家C．威斯勒尔认为，普遍的文化模式包括：①语言；②物质特质；③美术；④神话与科学知识；⑤宗教习惯；⑥家庭与社会体制；⑦财产；⑧政府；⑨战争。 （7）文化深层结构 亦称为“文化潜意识”，相对于文化表层结构而言。指一个民族族体在历史的积淀中形成的固定心态，在一种文化中既不产生律动也不产生突变的心理层次。有些学者认为，西方文化的深层结构是“不断地追求变动，渴望不断地超越”；而中国文化，乃至东方文化则具有静态的目的性，寻求天下太平，维持整个结构的平稳和不变。 （8）文化定势 “定势”的概念，最先是由美国政治评论家Lippmann 在1922 年出版的《公众舆论》一书中提出的，指不同社会群体“在人们头脑中的形象”，个体对一定情形作出反映的某种心理准备状态和确定的心理倾向。又分“自定势”和“他定势”
休克昏迷晕厥
休克昏迷晕厥 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
不要把休克、昏迷、晕厥混为一谈 很多人把休克、昏迷、晕厥等混为一谈，这三种情况都不是独立的疾病、不是疾病的名称，更不是一种相同的疾病，而是分别不同的三种危险状态，病因、临床表现、危险程度、救治方法也完全不同。 休克 休克是由于各种原因造成的有效循环血量急剧减少，导致微循环灌注不足，引起组织细胞缺氧与代谢异常、器官功能障碍等一系列病理生理变化的临床综合征。休克是严重疾病的表现，是病情危重、凶险信号之一，如不及时抢救可迅速危及病人的生命。 【休克的判断】 一、有引起休克的病因，如急性大出血、急性心肌梗塞、严重感染、药物过敏等。 二、有以血压下降和周围循环障碍为特征的表现，如意识改变，表情淡漠，烦躁不安，反应迟钝；面色苍白，四肢湿冷；呼吸急促，脉搏细弱、增快或触摸不到，血压下降或测不到；少尿或无尿等等。严重的休克可迅速危及生命。 【休克的现场急救】 一、如为出血性休克，有出血、尤其有活动性出血，立即采取有效的止血措施。 二、取平卧位，还可将双下肢略抬高，利于静脉血回流，以保证相对较多的脑供血。如病人呼吸困难，根据情况可先将头部和躯干略抬高，以利于呼吸。 三、确保气道通畅，防止发生窒息。可把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入气道而造成窒息。
四、注意保暖休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 五、吸氧。 六、同时，尽快拨打急救电话120。 昏迷 昏迷是由于各种原因导致脑功能受到严重、广泛的抑制，意识丧失，对外界刺激不发生反应，不能被唤醒，是最严重的、持续性的意识障碍，也是脑功能衰竭的主要表现之一。昏迷往往是严重疾病的表现，甚至危及生命。 【昏迷的常见原因】引起昏迷的原因众多，主要有两个方面： 一、脑部疾患如急性脑血管疾病（包括脑出血、脑梗死等）、颅脑损伤、颅内肿瘤、脑炎、中毒性脑病等。 二、全身性疾患如急性酒精中毒、急性一氧化碳中毒、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷、肝昏迷等。 【昏迷的判断】 对于昏迷的判断，相对来说比较容易。通俗地说，如果遇到突然晕倒的病人，意识丧失、呼之不应、推之不醒，但呼吸、心跳依然存在，这就是人们常说的昏迷。但是，对于一般人来说，昏迷的原因往往一时不太好判断。 【昏迷的现场急救】无论引起昏迷的原因是否清楚，均应做如下紧急处理：
跨文化交际理论
跨文化交际理论 一.文化、交际、跨文化交际： 1.“文化”的含义： ①“文化”二字最初没有联系在一起，它的意思是统治者通过观察天象，可以了解时序的变化，通过观察人类社会的各种现象，可以用教育感化的手段来治理天下。 ②西方的“文化”引申出对人的性情的陶冶和品德的培养，泰勒认为，“文化”是包括知识、信仰、艺术、道德、法律、习俗和任何人作为一名社会成员而获得的能力和习惯在内的复杂整理。 ③马克思主义理论家认为文化分为两种：狭义的文化指的是历史上一定的物质资料生产方式的基础上产生和发展的社会精神生活形式的总和；广义的文化指的是人类在社会历史实践过程中所创造的物质财富和精神财富的总和。 2.文化的分类：按内容分包括：物质文化、行为文化、制度文化、观念文化四个方面。 3.文化的特性： （1）文化史人类独有的，是区别人类和动物的主要标志，文化史社会遗产，而不是生理遗传。 （2）文化不是先天就有的，而是后天习得的。 （3）文化中的大部分是不自觉的，人总是自然而然地表现其文化色彩的。 （4）文化是人们行动的指南。 （5）文化是动态的，文化的形态与一定的历史时期相联系。 4.隐性文化的基本内容：包括以下内容：时间观念，对空间的利用，成就感，交际模式，对环境的取向，家庭关系，上下级关系模式，对个人的看法，对竞争和合作的偏爱，谦虚的挂念，对规章制度的需要，对宇宙的看法，法律的观念，工作积极性，对领导的看法，社交频率，友谊的性质，控制感情的模式，依据年龄、性别、阶级、职业、亲属的关系，确定地位及相关角色。 5.语言和文化的关系： ①语言文化的重要组成部分，语言与文化是部分与整体的关系：一种文化不可能没有与之相应的语言；抽取文化内容，语言也不能独立存在。 ②语言是用于记录文化的符号体系，是文化的主要载体。 ③语言和文化相互依附、促进和制约。 6.人类交际的主要手段：符号是人们交际时使用的主要手段，任何符号都可以用来交际。 7.组成交际行为的八个重要因素： ①信息源/行为源 ②编码 ③信息
外科休克题
第三章休克病人的护理】一、名词解释 1．休克各种原因引起的有效循环血量锐减，组织器官缺血缺氧，造成细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的临床综合征。 2 ．休克指数用来评估休克严重程度的指标，等于脉率除以收缩压，正常为1/2 ，休克指数越大说明休克越严重。 3．中心静脉压（CVP ）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，正常值为5- 10cmH2O 。二、填空题 4. 护理休克病人时，应间歇给氧，流量一般（4-6L/ 分）。 5．休克的本质是（有效循环血量锐减），引起死亡的主要原因是（多器官功能衰 竭）。6 ．休克根据发病的原因可分为（低血容量性休克）（心源性休克）（血管源性休克）。7 ．外科常见的休克类型有（低血容量性休克）（感染性休克）（创伤性休克）。8 ．休克病人微循环变化分为三期（收缩期）（扩张期）（衰竭期）。9．休克病人微循环收缩期相当于临床的（早期）又称为（代偿期）。10 ．休克病人微循环扩张期相当于临床的（休克期）。微循环衰竭期相当于临床（休克晚期）。11 ．休克早期最典型的改变是（血压基本不变而脉压差减少）。12 ．休克病人治疗的关键是（补液扩容）。13 ．休克病人补液首选（平衡盐溶液）。 14．休克病人急救措施有（积极处理原发病因）（保持呼吸道通畅）（仰卧中凹位）（注意保暖）（吸氧）等。 15．休克病的一般观察指标有（血压）（神志）（尿量）（皮肤粘膜颜色）（呼吸）等，其中最简单而有效的观察指标是（尿量）。 16．休克病人的辅助检查项目有（血常规）（血气分析）（中心静脉压）（动脉血乳酸盐）（血电解质）等。 三、简答题 17．对休克病人如何做好扩充血容量的护理 答：（1 ）建立两个静脉通道，以确保迅速有效地补充血容量。 （2 ）密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的表现，以便随
休克、昏迷、晕厥不是一回事
休克 休克是由于各种原因造成的有效循环血量急剧减少，导致微循环灌注不足，引起组织细胞缺氧与代谢异常、器官功能障碍等一系列病理生理变化的临床综合征。休克是严重疾病的表现，是病情危重、凶险信号之一，如不及时抢救可迅速危及病人的生命。 【判断】 有引起休克的病因，如急性大出血、急性心肌梗死、严重感染、药物过敏等。 出现以血压下降和周围循环障碍为特征的表现，如意识改变、表情淡漠、烦躁不安、反应迟钝、面色苍白、四肢湿冷、呼吸急促、脉搏细弱、增快或触摸不到、血压下降或测不到，少尿或无尿等。严重休克可迅速危及生命。 【现场急救】 如为出血性休克，有出血，尤其有活动性出血，立即采取有效的止血措施。 取平卧位，可将双下肢略抬高，利于静脉血回流，以保证相对较多的脑供血。如病人呼吸困难，根据情况可先将头部和躯干略抬高，以利于呼吸。 确保气道通畅，防止发生窒息。可把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入气道而造成窒息。 注意保暖。休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 吸氧。 昏迷 昏迷是由于各种原因导致脑功能受到严重、广泛的抑制，意识丧失，对外界刺激不发生反应，不能被唤醒，是最严重的、持续性的意识障碍，也是脑功能衰竭的主要表现之一。昏迷往往是严重疾病的表现，甚至危及生命。 【常见原因】 引起昏迷的原因众多，主要有两个方面： 脑部疾患，如急性脑血管疾病（包括脑出血、脑梗死等）、颅脑损伤、颅内肿瘤、脑炎、中毒性脑病等。 全身性疾患，如急性酒精中毒、急性一氧化碳中毒、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷、肝昏迷等。 【判断】 对于昏迷的判断，相对来说比较容易。通俗地说，如果遇到突然晕倒的病人，意识丧失、呼之不应、推之不醒，但呼吸、心跳依然存在，这就是人们常说的昏迷。但是，对于一般人来说，昏迷的原因往往一时不太好判断。 【现场急救】 无论引起昏迷的原因是否清楚，均应做如下紧急处理： 保持安静，绝对卧床，勿枕高枕。避免不必要的搬动，尤其要避免头部震动。 采取“稳定侧卧位”，确保气道通畅。注意清理口腔内的呕吐物、分泌物；不要喂水、喂药；如有活动性假牙，应立即取出，以防发生窒息。“稳定侧卧位”可以使舌头避免阻塞气道，发生呕吐或有分泌物，便于排出，从而可以保持气道通畅。操作方法如下：（一）将病人一侧上肢抬起放在头一侧，将另一手掌放在对侧肩上。 （二）将一侧下肢屈曲。 （三）抢救者分别将两手放在固定病人肩部和膝关节后面。 （四）将病人翻转成侧卧位。 应注意保暖，防止受凉。
物理化学第七章课后答案完整版
第七章电化学 7.1用铂电极电解溶液。通过的电流为20 A，经过15 min后，问：（1）在阴极上能析出多少质量的?(2) 在的27 ?C，100 kPa下的？ 解：电极反应为 电极反应的反应进度为 因此： 7.2在电路中串联着两个电量计，一为氢电量计，另一为银电量计。当电路中通电1 h后，在氢电量计中收集到19 ?C、99.19 kPa的；在银电量计中沉积。用两个电量计的数据计算电路中通过的电流为多少。 解：两个电量计的阴极反应分别为 电量计中电极反应的反应进度为 对银电量计
对氢电量计 7.3用银电极电解溶液。通电一定时间后，测知在阴极上析出的，并知阴极区溶液中的总量减少了。求溶液中的和。 解：解该类问题主要依据电极区的物料守恒（溶液是电中性的）。显然阴极区溶液中的总量的改变等于阴极析出银的量与从阳极迁移来的银的量之差： 7.4用银电极电解水溶液。电解前每溶液中含。阳极溶解下来的银与溶液中的反应生成，其反应可表示 为 总反应为 通电一定时间后，测得银电量计中沉积了，并测知阳极区溶液重，其中含。试计算溶液中的和。
解：先计算是方便的。注意到电解前后阳极区中水的量不变，量的改变为
该量由两部分组成（1）与阳极溶解的生成，（2）从阴极迁移到阳极 7.5用铜电极电解水溶液。电解前每溶液中含。通电一定时间后，测得银电量计中析出，并测知阳极区溶液重，其中含。试计算溶液中的和。 解：同7.4。电解前后量的改变 从铜电极溶解的的量为 从阳极区迁移出去的的量为 因此，
7.6在一个细管中，于的溶液的上面放入的 溶液，使它们之间有一个明显的界面。令的电流直上而下通过该管，界面不断向下移动，并且一直是很清晰的。以后，界面在管内向下移动的距离相当于 的溶液在管中所占的长度。计算在实验温度25 ?C下，溶液中的和。 解：此为用界面移动法测量离子迁移数 7.7已知25 ?C时溶液的电导率为。一电导池中充以此溶液，在25 ?C时测得其电阻为。在同一电导池中装入同样体积的质量浓度为的溶液，测得电阻为。计算（1）电导池系数；（2）溶液的电导率；（3）溶液的摩尔电导率。 解：（1）电导池系数为 （2）溶液的电导率
休克的治疗原则
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
试析跨文化交流中文化休克现象及对策精品
【关键字】英语、方法、模式、传统、矛盾、现代、合作、沟通、发展、研究、特点、位置、内涵、意识、理想、思想、精神、环境、方式、特色、作用、标准、结构、任务、反映、关系、分析、教育、转变 最新英语专业全英原创毕业论文，都是近期写作 1 Social Features and Language Characteristics in Pride and Prejudice 2 从女性主义看《兔子，跑吧》中女性形象 3 The Application of Corpus in Teaching Oral English 4 A Comparison of the English Color Terms 5 《了不起的盖茨比》中女性人物性格分析 6 A Study on the Cross-Cultural Management in the Sino-American Joint-Venture Enterprises －－With Special Reference to Changan & Ford Motor Company 7 文档所公布均英语专业全英原创毕业论文。原创Q 805 990 74 9 8 试论合作学习在初中英语教学中的应用 9 浅析新闻中模糊语的翻译 10 浅析《野性的呼唤》中的“野性”与“人性” 11 浅谈《鲁滨逊漂流记》中现实主义元素 12 《彼得潘》中的“成长”主题 13 美国梦的迷失—解析《了不起的盖茨比》 14 The Lost Generation—“Nada” in Hemingway’s “A Clean, Well-Lighted P lace” 15 路易斯——现实世界在非现实世界的投影——解读《夜访吸血鬼》的现代性 16 试析《飘》中女主人公斯佳丽的传统意识 17 浅析英语教学中的情感因素 18 Feasibility of Popularizing Bilingual Teaching 19 论商业广告中的翻译对等原则 20 《雾都孤儿》中所体现的人文关怀 21 简?奥斯汀《傲慢与偏见》中的幽默与讽刺 22 澳大利亚传记文学中的土著文化：以《我的位置》为例 23 听说法与交际法的区别 24 新兴资产阶级代表—鲁滨逊克鲁索 25 Application of Cooperative Principles in the Study of Intercultural Business Negotiation 26 身势语在英语教学中的应用 27 《嘉莉妹妹》中女主人公的服饰所反映的女性意识 28 从关联理论看《阿甘正传》的字幕翻译 29 翻译美学理论下的唐诗英译意境美研究 30 英语广告双关语的语用功能 31 接受美学视角下的儿童文学翻译－－以《夏洛的网》任溶溶译本为例 32 从语用角度谈英汉称赞语及其回应策略 33 论东西方文化中的体态语差异 34 探析中国电影英译的几个误区 35 浅谈古希腊罗马神话对《哈利波特》系列小说(前四部)的影响 36 从唐诗不同译本看数字词汇翻译得与失 37 The Differences of Beauty Standards Between China and America 38 从《一间自己的房间》分析弗吉尼亚?伍尔夫的女性主义思想
物理化学第七章课后答案完整版
第七章电化学 用铂电极电解溶液。通过的电流为20 A，经过15 min后，问：（1）在阴极上能析出多少质量的(2) 在的27 C，100 kPa下的 解：电极反应为 电极反应的反应进度为 因此： 在电路中串联着两个电量计，一为氢电量计，另一为银电量计。当电路中通电1 h后，在氢电量计中收集到19 C、kPa的；在银电量计中沉积。用两个电量计的数据计算电路中通过的电流为多少。 解：两个电量计的阴极反应分别为 电量计中电极反应的反应进度为 对银电量计
对氢电量计 用银电极电解溶液。通电一定时间后，测知在阴极上析出的，并知阴极区溶液中的总量减少了。求溶液中的和。 解：解该类问题主要依据电极区的物料守恒（溶液是电中性的）。显然阴极区溶液中的总量的改变等于阴极析出银的量与从阳极迁移来的银的量之差： 用银电极电解水溶液。电解前每溶液中含。阳极溶解下来的银与溶液中的反应生成，其反应可表示为 总反应为 通电一定时间后，测得银电量计中沉积了，并测知阳极区溶液重，其中含。试计算溶液中的和。 解：先计算是方便的。注意到电解前后阳极区中水的量不变，量的改变为 该量由两部分组成（1）与阳极溶解的生成，（2）从阴极迁移到阳极
用铜电极电解水溶液。电解前每溶液中含。通电一定时间后，测得银电量计中析出，并测知阳极区溶液重，其中含。试计算溶液中的和。 解：同。电解前后量的改变 从铜电极溶解的的量为 从阳极区迁移出去的的量为 因此， 在一个细管中，于的溶液的上面放入的溶液，使它们之间有一个明显的界面。令的电流直上而下通过该管，界面不断向下移动，
并且一直是很清晰的。以后，界面在管内向下移动的距离相当于的溶液在管中所占的长度。计算在实验温度25 C下，溶液中的和。 解：此为用界面移动法测量离子迁移数 已知25 C时溶液的电导率为。一电导池中充以此溶液，在25 C时测得其电阻为。在同一电导池中装入同样体积的质量浓度为的 溶液，测得电阻为。计算（1）电导池系数；（2）溶液的电导率；（3） 溶液的摩尔电导率。 解：（1）电导池系数为 （2）溶液的电导率 （3）溶液的摩尔电导率 已知25 C时溶液的电导率为。一电导池中充以此溶液，在25 C时测得其电阻为。在同一电导池中装入同样体积的浓度分别为，，和的溶液，测出其电阻分别为，，和。试用外推法求无限稀释时的摩尔电导率。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则Last revision on 21 December 2020
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
晕厥
晕厥（又称错腋）是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。 定义：系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类 症状；晕厥常突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问晕厥前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁及肢体抽动等；晕厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脱水也可为诱因；应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥 多发生于头位突然转动时。 发病机制；晕厥发作最常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥 病因 神经因素、心律失常、体位性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。约20年前无法解释的晕厥可占到所有病例的39%。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。2000和2001年欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35－38%，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6%，无法解释的晕厥占14－17.5%。 其他致病因素1.脑源性晕厥由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。 弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作（TIA）是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血 不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。 原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头