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急性心力衰竭指南解读

编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！

一、急性心衰的病因和诱发因素

慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。

急性心衰的病因及促发因素如下：

1．心衰的失代偿（如心肌病）

2．急性冠脉综合症

(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全

（2）急性心肌梗死的机械并发症

(3 ) 右室心肌梗死

3．高血压危象

4．急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。5．瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。

6．重度主动脉狭窄。

7．急性心肌炎

8．心包填塞

9．主动脉夹层

10．产后心肌病

11．非心源性促发因素

（1）药物治疗缺乏依从性

（2）容量超负荷

（3）感染，特别是肺炎和败血症

（4）严重脑损害

（5）大手术后

（6）肾功能减退

（7）哮喘

（8）吸毒

（9）酗酒

（10）嗜铬细胞瘤

12．高输出综合征

（1）败血症

（2）甲亢危象

（3）贫血

（4）分流综合征

二、急性心衰的定义及分类

（一）急性心衰的定义

随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。

（二）急性心衰的分类

急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。

ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。

(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降（收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg）和/或少尿（<0.5ml/公斤/小时），脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。

除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。

1．前向（左和右）急性心衰

前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。

这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。

体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。

前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。

2．左心后向心衰

左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。

这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。

心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要意义。

左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。

3．右心后向性心衰：

右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。

典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。

病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒－超声心动图，肺血管造影和胸部CT。

在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。

三、急性心衰的分级

根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。

（一）Killip分级

I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现

II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。

III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。

IV级：心源性休克。低血压（SBP

这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗效益越明显。

（二）Forrester分级

这一分级法也用于急性心肌梗死病人，根据临床表现和血流动力学改变分为4组（图26-1）。临床表现主要以外周组织低灌注的程度（脉搏细弱、心动过速、神志谵妄、少尿）和肺淤血的程度（啰音与胸片改变），血流动力学改变以心脏指数下降（?2.2L/min/m2）和肺毛压升高（>18mmHg）为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。

（三）临床严重程度分级

临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分为I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C 组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。

（四）急性心衰的病理生理

1．急性心衰的恶性循环

急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。

为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。

2．心肌顿抑

心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。

3．心肌冬眠

心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。

心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。

五、急性心力衰竭的诊断

急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图26-2）。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图26-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。

（一）临床评估

在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。

左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。

另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律（S3, S4）。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。

（二）心电图检查

急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有

助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。

（三）胸片和影像检查

所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI检查。

（四）实验室检查

急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表2）。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通气功能（pCO2）和酸碱平衡（pH）状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。

血浆B型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，但对老年病人的研究资料不多。对于“闪电式”发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP 浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。

表2 急性心衰住院病人的实验室检查

（五）心脏超声检查

心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖瓣返流速度）及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。

（六）其他检查

与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉造影，在长时间急性心衰病人中，常规检查不能发现问题时也应该考虑冠脉造影。肺动脉导管可以协助心衰的诊断和治疗效果的监测。

（七）急性心衰病人的器械检查和监测

到达急诊室后，急性心衰病人应尽快接受监护，同时应进行相关的检查以尽早明确原发病因。监测的内容与严密程度取决于病人的病情、治疗反应和急诊室的条件。

1．无创监测

所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及心电图。有些实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾，这些指标都可通过自动检测仪快速准确的监测。监测的频率应随病情变化而调整。

在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。

在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每5分钟一次），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。

指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装置（SaO2）。指脉搏血氧计测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2%以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次）氧饱和度。

心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监测没有特别证据，但只要认识到每种仪器的缺陷和准确理解监测数据的意义，选择何种仪器并不重要。

2．有创监测

（1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为20号，2英寸（5.1厘米）长的桡动脉导管时并发症最低。

（1）中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔

静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。

在分析右房压力时应慎重，避免过分强调右房压力，因为在急性心衰病人右房压力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无关。CVP也会受到重度三尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（PEEP）的影响。

（3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测量上腔静脉（SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及心输出量。现在的导管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。根据这些资料可对血流动力学进行综合分析。

尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有复杂心肺疾病的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机制。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患者的治疗有重要价值。但应记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或左室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥胖、缺血）的病人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左心衰的病人合并有严重三尖瓣返流，而三尖瓣返流对热稀释法测定的心输出量有高估或低估的影响。

对于急性心梗的病人，使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示使用肺动脉导管能增加死亡率，其实PAC本身对病人并无伤害，而是由于导管的不当操作（右室采用了不恰当的方式）而对病人不利。

因此，PAC应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下，置入肺动脉导管以保证左室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性药物和正性肌力作用药物的使用（表3）。因为长时间插管增加并发症，只有当需要获得特殊数据时（通常与病人的血容量状态有关），才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩张药达到理想效果时）应立即拔管。

在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉的混合静脉氧饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。在急性左心衰时，应使肺静脉SvO2>65%。

表3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略

六、急性心力衰竭的治疗

传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。

根据心衰的发生形式，主要分为慢性心衰的急性发作和新发的急性心衰，对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

（一）治疗目标

急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表4 ）。有时单纯的血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难和/或乏力等）。这些短期的治疗应该对长期预后有利，这就要求避免或控制心肌的进一步损害。

另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表4 )。减轻体重，或（和）加强利尿对于治疗AHF病人的淤血和少尿是有利的。同样，改善血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。

有效的治疗可以改善预后，提示预后改善的指标包括静脉持续扩血管药物应用时间的缩短，住院时间的缩短，再次入院率的下降以及需再次人院治疗的间期延长。治疗的主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。

表4 急性心衰病人的治疗目标

（二）一般处理

1．感染

进行性AHF患者易并发感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、败血症或院内格兰氏阳性菌感染。C反应蛋白（CRP）升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。必需认真控制感染和保证皮肤的完整性。建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。

2．糖尿病

AHF伴有代谢异常，常有高血糖。此时应停止常规降糖药的使用，而使用短效胰岛素，根据反复测量血糖结果来控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活。

3．分解代谢状态

AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。这与肠道吸收减少导致热量摄人减少有关。应进行监测保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。

4．肾功能衰竭

急性心力衰竭和肾功能衰竭经常同时相关。两者可以相互促进、加剧，影响彼此的预后。必需严密地临测肾功能。对于这些病人，在选择合理治疗措施时应主要考虑保存肾功能。

（三）氧疗和通气支持、

1．急性心力衰竭氧疗的基本原理

为了保证组织的最大氧供，将SaO2维持在95%～98%水平是很重要的，这样可以防止终端脏器功能障碍以及多器官功能衰竭。首先应证实有开放的气道，然后增加FiO2。在这些措施无法提高氧供时才使用气管插管。

尽管凭直觉采用氧疗，但很少有证据显示增加氧供量能改善预后。研究显示氧量过高可能导致冠脉血流量减少、心输出量减少、血压增高和收缩性血管阻力增高，而且病死率有增高的趋势。因而对于无证据显示有低

氧血症患者，采用高浓度给氧目前还有争议。但是对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。

2．无气管插管的通气支持（无创性通气）

通气支持有两种方法：CPAP（持续气道正压通气）或无创性正压机械通气（NIPPV）。NIPPV是一种无需气管插管的机械通气方法。

（1）基本原理：使用CPAP能够使肺复张，也可增加功能性残气量。提高肺顺应性，降低横膈活动幅度，减少膈肌运动，这样能够减少呼吸做功，由此减少机体代谢需求量。NIPPV是一种需要呼吸机的更高级的技术。在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式（也就是双水平正压通气，BiPAP）。这种通气模式其生理益处和CPAP一样，而且它还包括通气支持，能进一步减少呼吸做功和全身代谢需求。

（2）在左心衰时使用CPAP和NIPPV的证据：对最初的三个试验的系统回顾提示：与单纯的标准化治疗相比，CPAP能够减少插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前还缺乏关于CPAP潜在有害性的研究。

目前已有3个关于急性心源性肺水肿使用NIPPV的随机控制试验。结果显示NIPPV能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。

（3）结论：急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要。

3．急性心力衰竭时气管插管机械通气

有创性机械通气（气管插管）不应该用于能通过给氧、CPAP或NIPPV 恢复的低氧血症，而用于由全AHE所致的呼吸肌疲劳。后者是使用气管插管机械通气的最常见的原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。

有创性机械通气仅仅用于AHF对扩管剂、给氧、和（或）CPAP或NIPPV 无反应时。另一需要马上使用有创机械通气的情况是继发于ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿。

（四）药物治疗

1．急性心衰时吗啡及其类似物的使用

吗啡一般用于严重AHF的早期阶段，特别是病人不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。多数研究中，一旦建立静脉通道，立即注射吗啡3mg，必要时还可以重复应用一次。

2．抗凝治疗

抗凝治疗对伴有或不伴有急性心衰的急性冠脉综合症病人的作用已经明确。抗凝对于房颤的病人也有利。但是单纯急性心衰的病人是应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。一项大规模的安慰剂对照研究发现，对于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人，40mg的速避凝皮下注射没有产生明显的临床症状改善效果，但静脉血栓减少。没有大规模的研究比较普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。对于心衰使用肝素患者应密切监测凝血系统，因为多数心衰患者合并严重的肝功能异常。肌酐清除率<30ml/分钟的患者禁用低分子肝素。

3．急性心衰治疗中血管扩张剂的使用

对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷(表5)。

表5 急性心衰患者血管扩张剂的应用指征和剂量

开始20g/分，增

加到200g/分

0.3-5g/kg/min

静推2g/kg+ 静

滴0.015-0.03

g/kg/min

（1）硝酸盐：急性左心衰时，硝酸盐在不减少每搏量和增加心肌氧耗的情况下能减少肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征的病人。低剂量时，它仅仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。它对心输出量的影响在于它对前负荷和后负荷的预处理，以及心脏对压力感受器诱导的交感张力升高的反应。

AHF时最初给硝酸盐通常是口服，但静脉给药也可以很好的耐受。在AHF的两个随机试验证实了静脉给予硝酸盐联合呋塞米的有效性，同时也表明，静脉滴注最高血流动力学可耐受剂量的硝酸盐加低剂量的呋塞米，优于单独使用高剂量的利尿药。

其中有一个随机试验验证了联合静脉注射呋塞米和硝酸异山梨酯，结果表明静脉高剂量的使用硝酸异山梨酯对控制严重肺水肿比呋塞米更有效。

硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，使它的有效期限制在16～24小时。硝酸盐的使用剂量应取得最佳的扩管效应，由此增加心脏指数（CI）降低肺动脉楔压。不当的扩管可导致血压显著下降，血流动力学不稳定。

硝酸甘油可以口服或吸人。静脉给予硝酸盐（硝酸甘油从20μg/min 或硝酸异山梨酯1～10mg/h）的量应极为小心，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压下降。对于主动脉狭窄的病人，虽然在复杂情况下使用硝酸盐会有所帮助，但应特别谨慎。如果收缩压降至90～100mmHg以下，

硝酸盐应减量，如果血压降得更多，则长时间停止使用。从临床实践观点看，应使平均动脉血压降低10mmHg。

（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐使用硝普钠（SNP）（从O.3μg/（kg·min）滴注仔细加量至1μg/（kg·min）再到 5μg/（kg·min）。

硝普钠应该小心滴注，通常需要有创性动脉血压监测，密切监护。长期使用时其代谢产物硫代氰化物和氰化物会产生毒性反应，特别是在严重肝肾功能衰竭的病人应避免使用。急性心衰时硝普钠的使用尚缺乏对照试验，而且在AMI时使用，其结果也有争议。硝普钠应该缓慢减量以避免反跳反应。在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起‘冠脉窃血综合征’。

（3）奈西立肽(Nesiritide)：这是一类新的血管扩张剂肽类，近期被用以治疗AHF。它是人脑型利钠肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。

慢性心衰患者全身输注奈西立肽对血流动力学产生有益的作用，可以增加钠排泄，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。它和静脉使用硝酸甘油相比，能更有效地促进血流动力学，并且副作用更少，但这并不说明它有助于改变最终结果。它可能引起低血压，部分病人可能对它无反应。

（4）钙拮抗剂：在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂。地尔硫革、维拉帕米和二氢吡啶类应视为禁忌。

4．急性心力衰竭时血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的使用

（1）适应证：ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。但是，因为AHF和心梗的病人处于高风险，ACE抑制剂在早期使用也有一定作用。但关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。

（2）作用效应和机制：ACE抑制剂对血流动力学的影响主要在于它能减少血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的形成，增加缓激肽的水平，而缓激肽能降低全身外周血管的阻力，并且增加尿钠的排泄。它的短期效应主要是降低AⅡ和醛固酮，增加血管紧张素I和血浆肾素活性。

至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。这项试验选择高风险患者。发现ACE抑制剂能较明显地降低死亡率。

（3）实际应用：应该避免静脉使用ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，发病48小时内监测血压和肾功能，在早期情况稳定后才可逐渐加量。治疗的期限从开始至少持续6周。

在心输出量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体抗炎药，以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。

五、利尿剂

（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂婶指征。

利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，元需再进行大规模的随机临床试验来评估。

（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩张血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。如果快速静脉注射大剂量（＞lmg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。

（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂。（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类和螺内酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少（表6）。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。

表6 利尿剂的剂量和应用

（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。许多因素（表7）可引起利尿剂抵抗。已发现有一些治疗措施（表8 ）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。

表7 利尿剂抵抗原因

表8 利尿剂抵抗的治疗对策

（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。过度利尿可过分降低静脉压、肺动脉楔压以及舒

张期灌注，由此导致每搏量和心输出量下降，特别见于严重心衰和以舒张功能不全为主的心衰或缺血所致的右室功能障碍。

6．β受体阻滞剂

（1）适应证和基本原理：目前尚无应用β受体阻滞剂治疗AHF，改善症状的研究。相反，在AHF时是禁止使用β受体阻滞剂的。急性心梗后早期肺部罗音超过基底部的患者，以及低血压患者均被排除在应用β受体阻滞剂的临床试验之外。急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。

当患者出现缺血性胸痛对鸦片制剂无效、反复发生缺血、高血压、心动过速或心律失常时，可考虑静脉使用β受体阻滞剂。在哥德堡（Gothenburg）美托洛尔研究中，急性心梗后早期静脉使用美托洛尔或安慰剂，接着口服治疗3个月。美托洛尔组发展为心衰的患者明显减少。如果病人有肺底部罗音的肺淤血征象，联合使用呋塞米，美托洛尔治疗可产生更好的疗效，降低死亡率和并发症。

（2）实际应用：当病人伴有明显急性心衰，肺部罗音超过基底部时，应谨慎使用β受体阻滞剂。对出现进行性心肌缺血和心动过速的病人，可以考虑静脉使用美托洛尔。

但是，对急性心肌梗死伴发急性心衰患者，病情稳定后，应早期使用β受体阻滞剂。对于慢性心衰患者，在急性发作稳定后（通常4天后），应早期使用β受体阻滞剂。

在大规模临床试验中，比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的初始剂量很小，然后逐渐缓慢增加到目标剂量。应个体化增加剂量。β受体阻滞剂可能过度降低血压，减慢心率。一般原则是，在服用β受体阻滞剂的患者由于心衰加重而住院，除非必须用正性肌力药物维持，应继续服用。但如果疑为剂量过大（如有心动过缓和低血压）时，可减量继续用药。

7．正性肌力药

（1）临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物（图26-4）。

使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、钙负荷，所以应谨慎使用。

对于失代偿的慢性心衰（CHF）患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下，正性肌力药可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性给抵消了。而且在某些病例，由于过度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性进展。但正性肌力药的利弊比率，不同的药并不相同。对于那些兴奋β1受体的药物，它可以增加心肌细胞胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心衰治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。

（2）多巴胺：小剂量（＜2μg/kg·min）i.v.）的多巴胺仅作用于

外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾功能衰竭的患者，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿剂的反应。

大剂量（>2μg/（kg·min）i.v.）的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量>5μg/（kg·min）时，它作用于?受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF 患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。

多巴胺可以作为正性肌力药（>2μg/（kg·min）用于急性心衰伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量（≤2～3μg/（kg·min））时，它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。

（3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激β1受体和β2剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（AV）传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心衰患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。

多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时。

多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈正比，速度可以增加到20μg/（kg·min）。在静脉滴注停止后，它的清际也很快，因此它是一个很方便的正性肌力药。

在接受β受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量必需增加到15～20μg/（kg·min），才能恢复它的正性肌力作用。

单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）作用。联合使用PDEI和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌力作用。

长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（24～48小时以上）会出现耐药，部分血流动力学效应消失。而突然终止其使用很困难，因为这可能会出现低血压、淤血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢减量（如每隔一天剂量就降低2μg/（kg·min））或者优化口服扩管药（如肼苯哒嗪和/或ACE 抑制剂）的使用来试行解决。有时，在此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。

静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用PDEI时更明显。在使用利尿剂时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴

注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于AHF患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。表9 所示为正性肌力药物的使用原则。

表9 正性肌力药的应用

静推

静滴

多巴酚丁胺

否

2-20?g/kg/min (?激动)

多巴胺

否

<3?g/kg/min: 肾脏作用(?激动)

3-5??g/kg/min:正性肌力（?激动）

米力农

25-75??g/kg 10-20分钟

0.375-0.75?g/kg/min

依诺昔酮

0.25-0.750?g/kg

1.25-7.5?g/kg/min

左西孟旦

12-240?g/kg, 10分钟(注)

0.05-0.2?g/kg/min

去甲肾上腺素

否

0.2-1.00?g/kg/min

肾上腺素

心肺复苏时1mg静推，3-5分钟重复

不主张气管内给药

0.05-0.50?g/kg/min

注：在低血压的病人直接静滴，不要静推

（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西蒙是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEIs）。在AHF时，它们能产生明显的正性肌力、松弛性以及外周扩管效应，由此增加心输出量和搏出量，同时伴随有肺动脉压、肺楔压的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流动力学方面，介于纯粹的扩管剂（如硝普钠）和主要的正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞剂的同时，PDEIs仍能够保留其效应。

Ⅲ型PDEIs用于低灌注伴或不伴有淤血，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，用来维持血压。

当病人在使用β受体阻滞剂时，和（或）对多巴酚丁胺没有足够的反应时，Ⅲ型PDEIs可能优于多巴酚丁胺。

由其过度的外周扩管效应引起的低血压常在低充盈压的患者中观察到，由此产生不利影响。这可以通过开始时采用静脉滴注而不是静脉推注来解决。血小板功能不全在使用米力农（O.4%）和依诺西蒙时并不常见。

有关PDEI治疗对AHF患者的远期疗效目前数据尚不充分，但人们已提高了对其安全性的重视，特别是在缺血性心脏病心衰患者。

（5）左西孟旦（Levosimendan）：它有两种主要的作用机制：促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。一些数据表明左西孟旦也有磷酸二酯酶抑制剂的作用。左西孟旦有一强效的乙酰化代谢产物，也是Ga2+浓度依赖性Ga2+增敏剂。它的半衰期约80小时，这就可以解释为什么静脉滴注24小时的左西孟旦可以产生长久的血流动力学效应。

左西孟旦用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。

使用左西孟旦通常先给一负荷量12～24μg/kg，缓慢静脉注射，时问小少于10min，然后再继续以O.05～0.1μg/（kg·min）的速度滴注。它的血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2μg/（kg·min）。

由左室收缩功能下降所致的急性失代偿性心衰患者，使用左西孟旦静脉滴注，能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量，降低肺楔压和全身及肺血管阻力，轻度升高心率，降低血压。在比较左西孟旦和多巴酚丁胺的随机对照试验中，已显示左西孟旦能改善呼吸困难和疲劳等症状，并产生很好的结果。不同于多巴酚丁胺的是，当联合使用β受体阻滞剂时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。

在大剂量使用左西孟旦静脉滴注时，可能会出现心动过速、低血压，对收缩压低于85mmHg的患者不推荐使用。在与其他安慰剂或多巴酚丁胺比较的对照试验中显示：左西孟旦并没有增加恶性心律失常的发生率。

（6）肾上腺素：肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β1 、β2和?受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。建议通过PAC直接监测动脉血压和血流动力学效应。

（7）洋地黄：洋地黄抑制心肌Na+/K+ ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换从而产生正性肌力作用。心衰时，β肾上腺素能刺激引起的正性肌力效应下降，并且正性肌力一频率的关系受损。与β肾上腺素能受体激动剂不同，洋地黄在心衰时的正性肌力作用不受影响，且肌力一频率关系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黄减轻症状并改善临床状态，因此减少因心衰而住院的危险，但对心衰患者生存率没有影响。在急性心力衰竭，洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压。对于那些急性失代偿多次发作的严重心力衰竭患者，洋地黄能有效减少其复发。患者治疗获益的预测因子是急性心衰发作时发现第三心音、左室明显扩大和颈静脉怒张。

然而，AIRE研究亚组分析表明洋地黄对急性心肌梗死伴心衰患者具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄治疗的患者其肌酸激酶的增加更加显著。此外，使用洋地黄类药常预示威胁生命心律失常事件的发生。因此在伴随急性心肌梗死的急性心力衰竭，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。

在急性心力衰竭，对心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭，若其他药如β阻滞剂不能有效地控制心率，是使用洋地黄的一个指征。在急性心力衰竭时，严格控制快速心律失常的心率能缓解心力衰竭的症状。洋地黄的禁忌证包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。

七、急性心力衰竭的基础疾病和合并症

（一）冠状动脉疾病

急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或心肌梗死）并发AHF时，需要进行冠状动脉造影。急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善或预防急性心力衰竭。急诊经皮冠状动脉介入（PCI）或必要时手术治疗，应尽早考虑，如有适应证应及时进行。如果既没有PCI又无外科条件需要长时间等待，则推荐及早行溶栓治疗。

所有心肌梗死患者有心衰症状和体征应当进行超声心动图检查以评定局部和整体心室功能以及瓣膜功能（主要是二尖瓣反流）并排除其他疾病（如心包炎，心肌病和肺栓塞）。

为证实存在可逆的缺血心肌，特殊检查有时是必要的。因急性冠脉综合征引起的心源性休克，冠脉造影和血运重建术应尽早进行。

经适当的补液、主动脉内球囊反搏、正性肌力药物、硝酸酯和机械通气治疗，患者的病情可暂时稳定。应当反复取血监测电解质、血糖、肾功能和动脉血气，尤其是糖尿症患者。不推荐予以高糖、胰岛素和钾能量（代谢）支持治疗（糖尿病除外），除非今后有急性心肌梗死的大规模临床研究证实其疗效。

若血流动力学不稳定达数小时，可以考虑置人肺动脉导管（PAC），反复经PAC测量混合静脉血氧饱和度是有用的。

当所有这些措施不能使循环稳定时，可考虑置人左室机械辅助装置，特别是打算行心脏移植的患者。

左心衰/肺水肿的急性处理和其他原因引起的肺水肿处理是一样的。正性肌力药物可能使病情恶化，可考虑主动脉内球囊反搏治疗。

长期治疗的治疗措施包括冠状动脉血运重建术和对有左室功能减退者予长期的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂及β阻滞剂治疗。

急性右心衰通常与急性冠脉综合征所引起的急性右心室缺血有关，特别是右心室心肌梗死，其心电图或超声心动图有特征性改变。此时推荐早期行右冠及其心室支血运重建术。支持治疗主要是大量补液和应用正性肌力药物。

2020年执业药师继续教育专业答案心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗

2020年执业药师继续教育专业答案 心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A .降低血压，减轻后负荷 B .增加心肌收缩力 C .降低心脏前后负荷 D .减少回心血量 2 . （单选题）洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 A .急性心肌炎 B .重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 C .重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 D .急性广泛心肌梗死48小时后 3 . （单选题）用于改善心衰患者症状的最常用药物是 A .多巴胺 B .ACEI C .利尿剂

D .β受体阻滞剂 4 . （单选题）急性左心衰的抢救措施哪项不妥 A .根据氧饱和度调整吸氧 B .急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 C .快速利尿 D .根据血压情况酌情应用血管扩张剂 5 . （单选题）急性左心衰竭的主要临床表现不包括 A .突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 B .咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 C .皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 D .下肢水肿 6 . （单选题）下列哪项不是急性左心衰竭的病因 A .急性广泛前壁心肌梗死 B .高血压性心脏病，高血压危象 C .感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 D .急性肺源性心脏病

7 . （单选题）下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 A .硝普钠 B .肾上腺素 C .异丙肾上腺素 D .多巴胺 8 . （单选题）左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 A .肝肿大压痛 B .心率增快 C .胃肠道淤血 D .肺淤血症状 9 . （单选题）男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 A .多巴酚丁胺 B .硝普钠 C .西地兰 D .氨茶碱

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心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记

研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读 心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。 急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。 1 急性心衰的病因和诱因 1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合

征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。 2 急性心衰的初始评估 2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 <90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。 2.2. 急诊室阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。

急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患 者）。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死； ⒉ 血流动力学障碍； ⒊ 神经内分泌激活； ⒋ 心肾综合征； ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

急性心力衰竭的指南

急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 　 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑

战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治

急性心力衰竭诊断治疗指南

2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的

2018执业药师继教答案--心力衰竭合理用药指南解读

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A.降低血压，减轻后负荷 B.增加心肌收缩力 C.降低心脏前后负荷 D.减少回心血量我的答案：C 参考答案：C 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 A.急性心肌炎 B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 A.多巴胺 B.ACEI C.利尿剂 D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 A.根据氧饱和度调整吸氧 B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 C.快速利尿 D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 A.急性广泛前壁心肌梗死 B.高血压性心脏病，高血压危象 C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 D.急性肺源性心脏病

我的答案：D 参考答案：D 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 A.硝普钠 B.肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 A.肝肿大压痛 B.心率增快 C.胃肠道淤血 D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 A.多巴酚丁胺 B.硝普钠 C.西地兰 D.氨茶碱 我的答案：B 参考答案：B 10 . 一风湿性二尖瓣狭窄患者，近一月呼吸困难不能平卧，间断自服氨茶碱，近日呼吸困难较前减轻，但自觉上腹部胀满，出现颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿，心率124次／分，该患者呼吸困难减轻的最主要原因是 A.氨茶碱治疗有效 B.二尖瓣狭窄的程度减轻 C.在原有左心衰竭的基础上又发生了右心衰竭 D.合并了二尖瓣关闭不全 我的答案：C 参考答案：C 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗,最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31之25

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31-25 适合药学，执业药师，卫生 单选题（共10题，每题10分） 1.硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A.降低血压，减轻后负荷 B.增加心肌收缩力 C.降低心脏前后负荷 D.减少回心血量参考答案：C 2.洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后参考答案：C 3.用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂参考答案：C 4.急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂参考答案：B 5.急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克

? D.下肢水肿参考答案：D 6.下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 ? D.急性肺源性心脏病参考答案：D 7.下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺参考答案：D 8.左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状参考答案：D 9.男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 ? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱参考答案：B 10.一风湿性二尖瓣狭窄患者，近一月呼吸困难不能平卧，间断自服氨茶碱，近日呼吸困难较前减轻，但自觉上腹部胀满，出现颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿，心率124次／分，该患者呼吸困难减轻的最主要原因是 ? A.氨茶碱治疗有效 ? B.二尖瓣狭窄的程度减轻 ? C.在原有左心衰竭的基础上又发生了右心衰竭 ? D.合并了二尖瓣关闭不全参考答案：C

《心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试》

2018年执业药师继续教育 《心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试》答案 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺

? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案： B 参考答案：B 答案解析：暂无 5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无

6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 ? D.急性肺源性心脏病 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状