脑胶质瘤要做那些检查才能确诊

脑胶质瘤要做那些检查才能确诊

脑胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。脑胶质瘤发病率在脑肿瘤中比较高，而且恶性程度非常高，因此早期诊断非常关键。下面介绍诊断脑胶质瘤的具体方法。

1、超声波检查

可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。

2、脑电图检查

神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。

在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。

3、脑脊液检查

作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。

4、放射性同位素扫描(Y射线脑图)

生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。

5、放射学检查

包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描(CT)、PET-CT等。

头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。

脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。

CT扫描的诊断价值更大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100%，定性诊断正确率可达90%以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。

PET-CT(正电子发射断层扫描)能区别良性肿瘤和恶性肿瘤，可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况。

6、核磁共振

对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。

原文链接：https://www.wendangku.net/doc/179111720.html,/410njzl/2015/0817/229207.html

研究1H-MRS在高级别脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断中的应用

研究1H-MRS在高级别脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断中的应用 摘要：目的探讨T 1H-MRS在高级别脑胶质瘤与脑转移瘤中诊断及鉴别诊断的价值。方法选取经手术病理或临床确诊的30例高级别脑胶质瘤与脑转移瘤患者。采用美国GE公司Signa EXCITE HD 超导型MR扫描仪对所有患者行颅脑常规MRl扫描和二维多体素144 ms序列扫描。采用Functool软件包后处理,分别测定瘤体区、瘤周区及健侧相应区域的胆碱/肌酸(Cho/Cr)、胆碱/氮-乙酞天门冬氨酸(Cho/NAA)、氮-乙酞天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)比值的变化,并对结果利用软件包进行统计学分析。结果高级别胶质瘤和转移瘤瘤体区Cho/NAA值比较差异有统计学意义(P);瘤周区Cho/Cr、Cho/NAA值比较差异有统计学意义(P)。结论 1H-MRS在鉴别诊断高级别胶质瘤和转移瘤中有重要价值,对瘤周区的 Cho/Cr、Cho/NAA值的检查是鉴别胶质瘤和转移瘤的重要手段,特别对于单发脑转移瘤更具鉴别意义。 关键词：质子磁共振波谱;颅内肿瘤;多体素;鉴别诊断 高级别胶质瘤和脑转移瘤是颅内较常见的脑肿瘤,CT和常规MRI是检查二者的主要方法,但对于二者的鉴别诊断有一定的难度,尤其对于转移瘤单发或胶质瘤多发的患者就更难以鉴别。核磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是一种利用磁共振化学位移现象来测定人体内部器官及组织代谢、生理生化改变的定量分析方法,可用于观察颅内肿瘤的生化和代谢物的变化。本文通过 MR仪进行多体素1H-MRS分析高级别脑胶质瘤和转移瘤瘤体及瘤周代谢物的成分及变化,探讨多体素1H-MRS在高级别脑胶质瘤与脑转移瘤中诊断及鉴别诊断的临床应用价值。 统计学处理本研究数据为计量资料,全组数据资料采用软件进行处理,首先对所有数据进行正态性分布和方差齐性检验,两组数据比较采用t检验,所有统计结果以x±s形式表示。P),而瘤周区Cho/Cr、Cho/NAA值比较有统计学意义(P),P值结果见表2。 表1 两组肿瘤的瘤体区、瘤周区各代谢物比值(x±s) 组别Cho/CrCho/NAANAA/Cr 高级别胶质瘤瘤体区±±±

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和

癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)

2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态

（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断

高级别胶质瘤

高级别胶质瘤的放化疗（指南版） 胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是十分常见的原发性颅内肿瘤，高级别胶质瘤的治疗以手术切除肿瘤为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够标本用以明确病理学诊断和进行分子生物学研究。胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的 27%，约占恶性肿瘤的 80%；在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中，胶质母细胞瘤(GBM，WHO Ⅳ级)的发病率很高，占 46.1%，且男性多于女性；其次是弥漫性星形细胞瘤。GBM 的发病率随着年龄的增长而增加，较高的发病年龄为 75～84 岁，新诊断的中位年龄是 64 岁。 高级别胶质瘤术后放疗可以取得显著的生存获益（1级证据）。放射治疗通常是在肿瘤大部分切除、明确肿瘤病理后，常规分次，择机进行，立体定向放疗（SRT）不适用于脑胶质瘤的初治。 （1）放疗时机

高级别胶质瘤生存时间与放疗开始时间密切相关，术后早期放疗能有效延长高级别胶质瘤患者的生存期，强烈推荐术后尽早（手术后2-6周）开始放疗（2级证据）。 （2）放疗技术 推荐采用三维适形（3D-CRT）或适形调强技术（IMRT），常规分次，适形放疗技术可提高靶区剂量的覆盖率、适形度及对正常组织保护，缩小不必要的照射体积，降低晚期并发症发生率（2级证据），放疗前图像验证（CBCT或EPID）是放疗质控不可缺少的环节。 INC国际神经外科相关专家表示，质子治疗是一种能够更有效地摧毁肿瘤细胞的新型放射疗法。就像一个杀灭肿瘤机器，这个庞然大物能以亚毫米的精确度瞄准患者肿瘤而不伤害周围健康组织，同时还能够将副作用降至最低。简言之，这就是质子治疗。世界范围内常见的放射治疗是借助于被称为光子的微小光粒子(通常是X射线)进行的。而与光子治疗不同的是，质子治疗使用的射线是由带电的氢原子核(氢离子)组成的。有赖于HIT高度精密复杂的设备，这些射线可以高精度地以75%以上的光速射入肿瘤，达到集中定向杀伤肿瘤的效果。而质子放射治疗对胶质瘤治疗具有以下优势： 1.对脑肿瘤进行高剂量放射治疗，以获得良好的治疗效果。

_1H_MRS对低级别和高级别脑胶质瘤鉴别诊断的作用及病理级别相关性的研究

中枢神经放射学 1H2MRS对低级别和高级别脑胶质瘤鉴别诊断的 作用及病理级别相关性的研究 龚才桂,王小宜,刘　慧,周高峰 【摘要】　目的　分析脑胶质瘤的氢质子磁共振波谱(proton magnetic res onance spectroscopy,1H2MRS)表现及其临床意义;探讨脑胶质瘤的1H2MRS特点与其病理级别相关性。资料与方法　搜集经临床手术、病理证实的脑胶质瘤36例,按照WH O诊断标准分成两组:低级别脑胶质瘤组、高级别脑胶质瘤组。所有患者在术前行1H2MRS检查,均在MR非增强成像的基础上获得。使用S iemens S onata1.5T超导磁共振扫描仪,多体素扫描,点分辨表面线圈法,检测不同区域代谢物变化。结果　脑胶质瘤的1H2MRS表现:肌酸(Cr)轻度下降,N2乙酰天门冬氨酸(NAA)显著下降,胆碱(Cho)显著增高。低级别、高级别脑胶质瘤的肿瘤组织分别和对侧正常脑组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在非常显著性差异(P<0.01);低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤的肿瘤组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P<0.05)。脑胶质瘤的NAA/Cho、Cho/Cr、NAA/Cr比值与病理级别相关,其中NAA/Cho和Cho/ Cr比值反映肿瘤级别较稳定;NAA/Cr、NAA/Cho比值存在负相关关系(相关系数r s分别为-0.663,-0.851),Cho/ Cr比值存在正相关关系(相关系数r s为0.858)。结论　1H2MRS与MRI相结合能提高脑胶质瘤术前诊断的准确性。1H2MRS可评价脑胶质瘤的分级,反映脑胶质瘤代谢特性以及肿瘤生长潜能。 【关键词】　脑胶质瘤　氢质子磁共振波谱　磁共振成像　代谢 Applications of1H2MRS in Differentiating and G rading of G liomas and Its Correlation with pathology G ONG Caigui,W ANG X iaoyi,LI U Hui,et al. Department of Radiology,X iangya H ospital,Central S outh University, Changsha,Hunan Province410008,P.R.China 【Abstract】　Objective　T o evaluate the findings of1H2MRS and clinical significance of1H2MRS,and to explore the correlation between the findings of1H2MRS and the pathological grading of gliomas.Materials and Methods　36patients of gliomas ap2 proved by pathology were reviewed,all cases were categ orized into tw o groups(Low grade gliomas and High grade gliomas)ac2 cording to WH O diagnostic criteria.The36patients were underwent1H2MRS before surgery on plain MRI scan.Muitiple v oxel Proton magnetic res onance spectroscopy was performed on a1.5T MR scanner using point res olved surface coil spectroscopy (PRESS),the variety of metabolite peaks were detected in different areas.R esults　The findings of1H2MRS:slightly decreased Cr,distinctly decreased NAA and distinctly increased Cho in gliomas.S ignificant differences between Low/high grade gliomas and normal tissue in contralateral brain hemispheres were found in the ratios of NAA/Cr,Cho/Cr and NAA/Cho(P<0.01),S ignifi2 cant differences between Low grade gliomas and High grade gliomas were found in the ratios of NAA/Cr,Cho/Cr and NAA/Cho (P<0.05).There was significant correlation between the ratios of NAA/Cr,Cho/Cr and NAA/Cho and the pathological grading of gliomas,and the ratios of NAA/Cr,Cho/Cr reflected pathologic grade of gliomas relatively steadily;there was significantly neg2 ative correlation in the ratios of NAA/Cr and NAA/Cho(rs was-0.663,-0.851respectively),and positive correlation in the ratios of Cho/Cr(rs was0.858).Conclusion　The combination of1H2MRS and MRI improves preoperative diagnostic accuracy of gliomas,1H2MRS has made it possible to evaluate the grade of gliomas,obtain metabolic in formation of gliomas and reflect the po2 tential growth of tum or. 【K ey w ords】　Brain gliomas　Proton magnetic res onance spectroscopy　Magnetic res onance imaging　Metabolite 作者单位:410008长沙,中南大学湘雅医院放射科

脑出血影像诊断学教案

最新资料推荐 脑出血影像诊断学教案 1 住院医师规范化师资培训教学模板首页授课章节：颅内出血高血压性 脑出血师资培训方向： 专科方向- 医学影像使用教材： 白人驹、张雪林主编，第三版，《医学影像诊断学》，高校十一五规划教材，人民卫生出版社，2019 年出版编写时间： 2019-1-1 学时： 1 教学要求掌握内容1. 高血压脑出血CT 分型及不同时期CT 表现。 2. 高血压脑出血不同时期MRI 表现。 熟悉内容1. 熟悉高血压脑出血的临床及病理学特征。 2. 熟悉高血压脑出血影像学鉴别诊断。 了解内容通过高血压脑出血这一课的学习，了解过脑出血的发病机制及病理改变的特征。 教学重点1. 高血压脑出血CT 分型及不同时期CT 表现。 2. 高血压脑出血不同时期MRI 表现。 教学难点1. 高血压脑出血CT 影像学分型及不同时期CT 特点。2. 高血压脑出血MRI 影像学特点。 2 教学方法与手段传统教学手段与现代教学手段相结合（黑板板书、PPT 课件，运用影像图片阅片讲解、分析等手段讲授， 结合临床病例）教学内容与组织安排1. 高血压脑出血病因和发病 1 / 12

机制. 3 分钟2. 高血压脑出血临床表现和并发症. 5 分钟3. 高血压脑出血病理基础. 7 分钟4. 高血压脑出血CT 影像学特点. 15 分钟5. 高血压脑出血MRI 影像学特点.10 分钟6. 高血压脑出血影像学鉴别诊断. 5 分钟7. 课堂讨论与小结. 5 分钟3 依托病例病史摘要： 患者男性，52 岁。 主诉： 突发左侧肢体无力10 小时。 体格检查： T ： 36.6 ℃，P： 85 次/min ，R： 20 次/min ，BP： 150/80mmHg 。 双眼向右凝视，左侧肌力0 级。 四肢肌张力正常。 左侧肢体生理反射减弱，病理反射可引出。 辅助检查： 实验室检查： 血常规：

看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点

看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点 导读：对于疑为缺血性脑卒中的患者而言，CT是临床上首选的辅助检查，CT灌注、MRI等技术的应用更是为缺血性脑卒中的早期诊治提供了莫大帮助。本文将结合影像学资料，对缺血性脑卒中超急性期的影像学特点进行梳理。 典型的缺血性脑卒中表现可分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。临床上，人们通常将发病6小时之内的缺血性脑卒中病例归为超急性期，一些影像学文献则将12小时之内的病例也包括在内。在超急性期对患者进行快速识别，排除非缺血性脑卒中神经系统疾病，并明确梗死区域，有助于尽早确定下一步的治疗方案。 CT 作为一种急症，缺血性脑卒中的诊治需要争分夺秒。头部CT平扫方便快捷，是急性脑卒中患者的首选，然而在缺血性脑卒中的早期，CT的灵敏度有限。急诊CT的主要目标是： ?排除颅内出血，以确定患者是否可以溶栓治疗； ?寻找任何早期脑梗死的特征改变； ?排除类似脑卒中的其他颅内病变，例如肿瘤。 超急性期时，CT上脑实质并不会出现非常明显的密度改变，但超急性期的几个征象对于早期诊断意义重大。 动脉致密征：多发生于大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉，表现为一段动脉密度增高。大脑中动脉显示此征象较多，可称之为“大脑中动脉高密度征”。CT上常显示大脑中动脉水平段位于侧裂之内，在脑脊液的衬托下呈条状软组织密度影，CT值为42～53Hu，而梗死后CT 值可达70～90Hu。该征象并不特异，也可见于无脑梗死的糖尿病和高血压患者，动脉壁发生钙化时密度也可增高。

图1 左侧大脑中动脉高密度征 局部脑水肿：脑缺血导致的脑组织水肿，CT表现为区域性的脑沟消失、基底池不对称、中线结构移位。大脑中动脉阻塞时，出现此征提示预后不佳。不过研究显示，该征象的判断存在一定难度，临床医生要参照体征临床定位的信息仔细阅片，寻找早期征象。 脑实质密度降低征：主要表现为局限性的脑实质（灰质和白质）的密度降低，灰白质界限欠清，由于超急性期脑梗死的血管源性水肿常常较轻，故与健侧同样区域或结构相比，病变区密度常只下降6～10HU。

脑出血定位诊断 (2)

临床表现 1、高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多,冬春季易发。通常在活动与情绪激动时发病,出血前多无预兆,50%的病人出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫就是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 2、常见临床类型及特点 (1)基底核区出血:壳核与丘脑就是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔,下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。 外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍,典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失与偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室,出现血性CSF(脑脊液),直接穿破皮质者不 常见。 ①壳核出血:主要就是豆纹动脉外侧支破裂,通常引起较严重运动功能缺损,持续性同向性偏盲,可出现双眼向病灶对侧凝视不能,主侧半球可有失语。 ②丘脑出血:由丘脑膝状体动脉与丘脑穿通动脉破裂所致,产生较明显感觉障碍,短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症,丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征,预后好。丘脑出血特点就是:上下肢瘫痪较均等,深感觉(浅感觉:痛、温、触觉。深感觉:来自肌肉、肌腱、骨膜与关节的本体感觉,如运动觉、位置觉振动觉。复合感觉:定位觉、两点辨别觉、图形觉与实体觉等)障碍较突出;大量出血使中脑上视中枢受损,眼球向下偏斜,如凝视鼻尖(落日征);意识障碍多见且较重,出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深,瞳孔缩小,出现去皮质强直(无意识的睁眼闭眼,光反射、角膜反射存在,对外界刺激无反应,“上肢屈曲、下肢伸直”)等;累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出血量大使壳核与丘脑均受累,难以区分出血起始部位,称为基底核区出血。 ③尾状核头出血:较少见,表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征,无明显瘫痪,颇似蛛网膜下隙出血,有时可见对侧中枢性面舌瘫,临床常易忽略,偶因头痛在CT检查时发现。 (2)脑叶出血:常由脑动静脉畸形、Moyamoya(颅底异常血管网病“烟雾病”血管造影显示密集成堆小血管影像,酷似吸烟吐出的烟雾)病、血管淀粉样变性与肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征,癫痫发作较常见,昏迷较少见。顶叶出血最常见,可见偏身感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语(“不若卡”听得懂、说不出)、摸索等;颞叶可见Wernicke(“微尼克”听不懂、乱说话)失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。

脑卒中影像学鉴别诊断

脑卒中影像学鉴别诊断 背景 据估计，约9%?30%可疑脑卒中患者和2.8%?17%接受 IV-tPA 治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限（表1 ），也不是脑卒中所特有的。在本文中，我们依据7 种主要分布类型（图 1 ）对脑卒中及其相似疾病进行分析。虽然仍存在重叠，这些分布类型有助于缩小鉴别诊断。 表1 弥散降低的原因 图1 脑卒中及其类似疾病的主要影像表现类型缺血性脑卒中不同阶段的影像特征急性期（24 小时以内） 最初的CT 表现轻微，包括血管高密度征、灰白质界限不清和脑沟消失。弥散加权成像具有高度准确性，并且可以在发病后15 分钟检测脑卒中。数小时后开始出现T2/FLAIR 高信号。 亚急性期（24 小时至2 月）CT低密度更加明显，ADC值逐渐增加，并在第4?10天出现假性正常图像。第6天开始出现脑回样强化，并持续2?3 个月。水肿高峰出现在3?4天，第7天后开始下降。出血转化一般出现在发病后2?7天。

慢性期（2 月以后）此期以脑容积减小、空洞形成和神经胶质增生为特征。神经胶质增生围绕空洞在CT 上呈低密度，在T2WI 和FLAIR 上呈高信号。DWI 显示各种不同信号，ADC 值特征性降低。缺血性脑卒中及其相似疾病的分布类型灰质和白质区域改变相似疾病鉴别诊断单血管分布脑卒中单一血管分布区的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子来源于动脉粥样硬化性斑块或头颈部大动脉夹层，颈动脉分叉处最常见。栓子常常堵塞大脑中动脉或颈内动脉末端，其次是大脑后动脉，基底动脉系统及大脑前动脉，引起区域性皮质及皮质下脑组织受累。 癫痫三分之一的卒中类似疾病是由于癫痫发作或发作后功能障碍导致。有时癫痫也可导致弥散受限（图2）。其分布特点不符合血管分布，水肿和脑回增强出现更早，脑灌注正常或增加，无血管闭塞，有时同时有皮层弥散受限和皮层下弥散增加。 图2 一例66 岁男性，癫痫发作伴意识状态改变、急性失语和右侧凝视，拟诊脑卒中并给予IV-tPA 治疗。左侧病灶情况下的右侧凝视可提示癫痫发作。他的入院MRI 显示左侧额顶叶皮层和皮层下白质弥散受限（A和B）和水肿（C ）。他的症状和影像学（图像未提供）显示在出院前完全缓解。偏头痛 先兆性偏头痛和偏瘫型偏头痛占脑卒中类似疾病的5?10% , 并且也可出现弥散受限。鉴别因素包括长期偏头痛病史、累及多个血管分布区和无血管闭塞。急性先兆发作的脑灌注减低，长时间发作时则正常或增加。病灶通常为可逆的，15%

脑出血定位诊断

临床表现 1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 2.常见临床类型及特点 (1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。 外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF（脑脊液），直接穿破皮质者不常见。 ①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。 ②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好。丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉（浅感觉：痛、温、触觉。深感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如运动觉、位置觉振动觉。复合感觉：定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等）障碍较突出;大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖（落日征）;意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直（无意识的睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，“上肢屈曲、下肢伸直”）等;累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。 ③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下隙出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。 (2)脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya（颅底异常血管网病“烟雾病”血管造影显示密集成堆小血管影像，酷似吸烟吐出的烟雾）病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语（“不若卡”听得懂、说不出）、摸索等;颞叶可见Wernicke（“微尼克”听不懂、乱说话）失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。