经验性抗感染治疗策略与常见误区

经验性抗感染治疗策略与常见误区
北京大学第一医院 陈旭岩


一、总论
临床上使用抗菌药物主要用在哪些方向？如果病人不存在感染也没有明确的致病源的情况下使用抗菌药物给患者做 的是 预防性用药。如果病人存在感染且有明确的致病源那做的是目标性治疗。在这两个之间还有一大类就是临床判断上的确有感染但暂时或者永远都拿不到明确的致病微生物，这种情况下给出的就是经验性用药。一直以来经验性用药都希望能够针对性的使用抗菌药物，但是在临床上更多的情况下做出的是经验性用药的选择。
二、经验性和资料抗生素选择原则及指定
Kollef 教授是一位非常著名的感染疾病专家，经验性抗感染治疗的选择原则是要依据当地的或者所在中心医院的 ICU 的抗菌谱，就是要有区域的药敏支持。关于起始适当治疗方案的选择，一些大规模的研究结果得出的指南或者一些用药原则，所以这两件事情的确是很重要。在解读国外指南也要作为参照，因为微生物这件事情是活的区域的情况可能跟其区域的情况是不一样的，基于一些指南也是需要遵循的因为解决用药规范问题规范一些特别显而易见的错误。还要关注患者的个体性，个体特异性也包含近期抗生素使用情况，包括在门诊使用的情况，因为这种使用用药史对于药敏和耐药性是有影响的，在需要的情况下建议可以联合用药。
在制定经验性抗感染方案的时候需要考虑的问题特别多，比如要根据发病时间，环境来先确定一下是医院获得性感染还是社区获得性感染？因为耐药性不一样，致病源的构成也不一样对于患者的用药的选择也是不一样的。还要推断致病源会是什么？还要判断耐药性怎么样？比如病人得了肺炎就想肺炎链球菌的可能性很大，还要想是耐青霉素的还是不耐青霉素的根据区域的这种流调的结果包括结合病人的用药史等等要推断一下，对于药物常用的抗菌药物要有足够的了解就对药动学，药效学对最佳剂量的选择还有药物组织穿透特性就是要治疗的感染部位穿透性如何？还有也要考虑对环境影响诱导耐药的能力是高的还是低的也根据病人的病情和病原学需要要不要联合用药？的关乎患者个体的状况病情的严重程度等等免疫状态都是很重要的，还要关乎到抗菌药物本身安全性基于结构、制剂当然也基于工艺制作流程都要方方面面的来决定方案制定。
无论是抗感染治疗还是做医生境界都是分为三个层面。就是先解决规范的问题，是科学的问题就是比如科学选药，科学用药就是能达到艺术的境界，那比如在下面的这几个方面就是都是一步台阶的病人通过临床判断有没

有感染要看看感染部位，基于感染部位来推断感染致病源会是什么？还要推断致病源耐不耐药？就是要选择一种抗菌药物或者几种抗菌药物，下一步就是还要制定的是抗感染的方案，所以不仅仅是抗菌药物，选择了比如青霉素还是头孢菌素还要做出方案这里面就包含了对药物了解当然结合病情需要是一天几次每次多大剂量什么样的途径给所以方案的问题。更高一级的就是抗生素不是全部还需要其治疗所以把病人作为整体把疾病作为整体给方方面面或者技术化的治疗方案。的低级的要求是规范，不犯那种黑白分明的错误，中级的要求是要科学，能够正确的使用还要关乎副作用副作用不仅仅是比如肝肾毒性还要考虑内环境的稳定性，对二重感染影响，对大环境的境界治疗每病人都是面对的是系统工程的一种态度，要去体现个体化需求。
对于每人，对于每医生都希望能够把复杂问题简单化，刚才了多就会感觉到感染这件事情抗感染治疗这件事情一直来讲都是困扰大家不是简单的问题，但即便是这样心中总有期望就是对每一种复杂的问题或许总有解决方案，是简单的时候就是有了 2001 年有重锤猛击的观念就是要重锤猛击降阶梯重锤猛击大家就会简单的理解重锤猛击就是大万能。
三、指南和策略应用于临床实例及分析
通过一些临床的病例来看一看临床当中的一些问题，指南和策略用于临床个例的时候会发现每病例都不像想的简单，这就是问题。
（ PPT8 ） 这是接诊 的一位 老年女性病人 ， 她就诊的时候情况非常非常严重，就是濒死的状态严重呼吸困难，有高热，也有痰，就是疑为低氧血症呼吸困难，她有点还是有点意识障碍。看这是她胸片表现双肺渗出病人进到重症监护之后疑为严重的低氧血症，她的氧分压才 40 多。就开始快速诊断治疗复苏流程，病人在小时的时间内就拿到她生化结果，她的肾功能有明确的肾功能不全。翻了一下她在医院就诊五年来就诊记录主要是在反复的因为耳聋在看耳鼻喉科对于这样病人有这样渗出这样表现又高热又呼吸困难，从临床疑诊上当然要考虑她有肺部感染的问题，但是反过来即便是高热有双肺渗出的病人还要考虑她有没有别的可能性，因为在临床当中发现她有些线索比如她的肾功能的损害，她的一过性耳聋的问题，她眼结膜出血的问题，她整个这样的画面让想到要给她救命复苏过程当中要求解她有没有其可能性，那当即给她送了血检查，送了血的检查就给她用药，用药之后不到 48 个小时病人的胸片大家看戏剧性的好转当然她的病情、她的氧合状态都明显的好转，这种情况下大家就用了什么高级药物

让她发生了这么好改变？送了什么样的检查？
病人实际上给送了安卡检查病人诊断实际上是安卡阳性小血管炎，她的肺的渗出实际上是以肺出血为主要表现渗出，病人她发生这样戏剧性的改变不是抗菌药物的作用，而是糖皮质激素的作用病人仅仅使用了两天 80 毫克的甲基强地松龙，她的肺部的情况就发生了非常好转变。所以通过第病例拿这样病例给大家就是，在临床当中在怀疑感染的这些病人群当中诊断是核心问题，诊断第一就是是不是感染？比如病人实际上临床表现不是感染的问题而是一种自身免疫的疾病严重状态。这种病人如果仅仅给抗菌药物即便是八种抗菌药物联合用药她也拿不到真正临床好临床回报，这是诊断就是临床诊断到底是感染还不是感染？第二种情况就是她是感染，她的致病微生物到底是什么？当然不是只是病人。现在在国内就是随着医学进步面临的宿主复杂性远远要比之前要难的多。之前肺炎病原学推断无外乎是所谓的肺炎三姐妹，肺炎三兄弟，所谓三姐妹就是肺炎链球菌、卡莫拉氏球菌还有流感嗜血杆菌，三兄弟时候要想到军团、支原体、衣原体，实际上在免疫缺陷病人当中就，随便病人是肾移植后的 3 到 6 个月系统的使用免疫抑制剂，一来发生严重的呼吸困难、喘憋发热拍了 CT 是毛玻璃样的改变，这种情况会把病原学的推断给做新顺序的调整，可能把肺孢子菌感染会放在最前面考虑。
就是因为宿主变化使诊断推断和病原微生物的推断都是临床当中的难中之最难话题，取决于基本功的训练在病例当中去学习，去实践的这种努力，才有可能准确判断才是正确处置，所以病例想给大家的提示就是诊断是最重要的，诊断是最重要的。
（ PPT9 ） 第二个病例是年轻的男性大家在这上面还能够看到这是 04 年 3 月份病例大家知道在北京 03 年的春天是 SARS ， 04 年的春天也来了一批发热的患者，最早还很紧张是不是 SARS 又回来了，之后发现不是 SARS 因为有明显的脑膜炎的特征，当时就因为流脑季节是流脑患者，也通过一些病原学检测也证实了很多患者是流脑，但是那一年的流脑非常奇怪，因为就是病人都做了充分的免疫很少就是已经免疫过的病人会出现这样流脑表现但是那一年就是北京的很多的学生从小做了那个很好免疫接种还在得流脑情况在做了上报之后也是就是在之后第二年的时候被证实是亚型改变，因为只针对流脑的 A 型和 B 型做了免疫但是那会儿发现又有了 C 型大家如果还有印象的话在后来的情况下，后来去做了 C 型抗原疫苗补充接种。就在那个时候来了这样病人就是 04 年的春天，病人是 30 多岁男性也是

土生土长的北京人，白领。去西安出差刚刚到西安就发生了发热，发热之后就是明显头疼意识改变，当时就是在医生的培训当中有一些推荐给大家的所谓的口号，就是培训的时候年轻患者发热、伴明显的意识障碍要首先考虑中枢神经系统感染，所以病人从西安强烈要求回北京到了医院以后年轻医生在接诊的时候，就是根据临床表现加上当时流脑季节第一判断就是病人是中枢神经系统感染，季节性流脑的可能性比较大。
因为病人拒绝做腰穿也没有家属，那就直接给经验性用药，经验性用药根据当时的指南脑膜炎根据药敏的情况给使用头孢噻嗪，给足量的使用认为这就是非常好的方案了，也就是已经重锤出击了，在这样所谓针对心中的这样诊断是流脑的诊断使用了头孢噻嗪足量的两天之后 48 小时之后病人病情不仅没有减轻反而加重，有一点要整合临床表现包括意识情况更为严重了，时候就是给做腰穿，做腰穿之后做涂片一涂片实验室就回报就是葡萄球菌的感染，所以时候那马上调整方案给在原有的基础上联合万古霉素给治疗，之后给做了 CT 会发现也不是脑膜炎的表现大家看这样的 CT 实际上是因为金黄色葡萄球菌形成了脓栓导致脑梗塞表现，病人后来还出现了脾脏的栓塞，全身的菌血症，做了培养之后还是 MRSA 就是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。
再回头看这样的病例的时候会发现就是病人实际上是全身性的葡萄球菌的感染而且伴多发的脓肿形成，通过这样的病例，当然再回头再去追问病史再使劲的去详细的了解情况发现在出差之前就是发病之前大概一周的左右的时间拔了一颗牙在诊所拔了一颗牙。那这就是侵入性操作带来了院内金黄色葡萄球菌感染，之后发生的感染，所以这样的病例就是第一还是再次强调诊断的问题，强调病史采集的重要性一些蛛丝马迹会对帮助，另外就是临床医生切忌想当然的思维，就是在那样的情况下每天都会有流脑的病人的情况下来了酷似流脑的临床表现的病人就一定认为是流脑就是要有探索其诊断的这种观念，在这里到就是要关注变化，要有重锤再加棒观念为什么大家后来发现在之后的一些国际性的指南的一些更替当中其实的确发生了变化就是对于脑膜炎如果或者怀疑中枢神经系统感染表现的病人，如果病情重在第一推荐当中就要推荐万古霉素联合头孢噻嗪推荐，就是因为病原学发生了变化或许有一些金葡而且是耐药的金葡对于那些危及生命的病人要给出手治疗，所以这样病例对也是非常有启发。
（ PPT11-16 ） 再看病例病例大家会更熟悉一些对于这样的病人，老年男性咳嗽咳痰 12 天，发热 4 天呼吸困难

一天， 12 天之前出现咳嗽，咳黄痰，伴全身乏力， 4 天前明显加重寒战高热体温接近 40 度在外院拍胸片显示 有肺部感染右上肺膨胀不全在外院使用了头孢呋辛用了 4 天无效，而且特别强调是用的是原研的足量的药物，不改善，而且一天前发生了严重的呼吸困难，紫绀伴血压下降 50 / 20 mmHg ，所以会看到有休克表现。
给患者选择正确的处所是作为医生非常重要就决策之一，根据病人的生命体征给收到重症监护病房入院的时候体温 37.2 ℃ ，心率 130 次每分，在使用多巴胺 10 个微克每公斤体重每分钟的情况下血压也仅仅是 84 / 40 mmHg ， 指甲一夹上仅仅 78% 氧合，双肺散在湿啰音。就是病情先于诊断非常重要，先给判断病情至少是有呼吸衰竭严重循环衰竭这是很重的病人。的诊断根据发病的情况胸片的情况这些器官损害的一些表现判断是重症的社区获得性肺炎，也就是 SCP 可能性是最大的，在做了疾病诊断因为要给用药还要推断致病菌大概会是什么？会考虑到肺炎链球菌、流感嗜血杆菌因为是纯社区感染，还有有没有可能是一些不典型的致病菌就是要考虑前面想到了肺链的问题，流感嗜血杆菌的问题，有没有可能是耐药的细菌，因为什么要考虑？因为前面用了头孢呋辛完全没有表现没有反应，病人到底有没有耐药细菌？那对于医生来讲最主要的是到病史当中去寻求答案，过去 90 天接不接触医院的环境，家里有没有这样的病人或者医务工作者，另外吃不吃抗菌药物？看了病史之后没有这方面的病史，就是坚定的想不存在耐药菌的可能性或者这种可能性不大，根据指南，根据对病人判断给联合方案，联合方案就是阿奇霉素联合头孢噻嗪每天一次。
病原微生物检查所有的培养，不光是痰培养，痰培养、血培养都送了都是阴性的，病人的血清学支原体的检测都是阴性的对于衣原体检测 1 月 10 号 IgG 是 1 ：256 ， IgM 是阴性的。三天之后 IgG 有升高 1 ： 512 更为重要的检测到了 IgM 抗体。所以从病人的病原学推断上只能这是重症的社区获得性肺炎，看起来衣原体导致的肺炎可能性大，为什么得出这样结论？还基于治疗反应因为之前使用了针对典型菌有效的药物而且足量使用 4 天病情不仅没有好转而且有恶化，再结合这些病原学的诊断在事后推断病人的这种可能性当然在是这都是回顾性的不可能等这些结果再给使用抗菌药在入院的即刻就给使用了那样联合的方案。
时候会看一下回头看一下指南的推荐对于重症社区获得性肺炎就是β－内酰胺类联合大环内酯，或者是β－内酰胺类联合新型氟喹诺酮，都是充分的经验性的抗生素治疗，对于这样的

病人会想如果给使用大万能会是什么样的结果？因为很多医生想这么重的感染都是严重的休克一定要给用到头，用到头就要把所有的细菌、真菌都给盖上，如果出的是这么方案，这样方案其实第一不符合指南，第二不能覆盖不典型病原体，对于这样患者或许就是意味着临床的失败。
刚才提到了抗感染治疗的确不是全部的内容，这样病人后来非常好的就是痊愈出院了再回顾这样的病例的时候更特别的那个深刻的去意识到集束化治疗对是多么的重要，就是选择了正确的抗生素不等于制定了正确的方案，制定了正确的方案也并不等于就给了早期的充分治疗，因为要给做太多的事情，比如这样病人早期液体复苏，想可能比抗生素本身更为重要，因为要先抓住命让重要的器官有足够的灌注能活下来抗菌药物才有时间起效。所以液体复苏、纠酸、抗凝，血管活性药物包含一些细菌血象白蛋白的给予包含一些营养支持的问题，包含环境安全的问题等等这些东西都做充分了才能拿到临床病例成功所以体现整体观，平衡观，集束化治疗观念。在描述这样重症病人治疗当中更喜欢这是木桶效应就是重病人能不能生存下来，能不能取得很好的临床结果？实际上取决于最短的那块板子有多长而不是最长的那个板子翘的有多高，就是任何没有想到的地方失误的地方都会使木桶的水漏出去病人拿不到好的结果，所以就是方方面面决定了这样病人成功，当然真正意义上覆盖可能的致病源都是非常重要的，非常重要的。
（ PPT17-19 ） 再 一个 病例是肺炎的病人，在临床当中有些病人进展会非常的快病人实际上比刚才那个病人要年轻，是 55 岁中年男性病人，病史也很简单发热、咳嗽咳痰 4 天在外院使用的是静脉左氧氟沙星，治疗明显的体温就下降了，在这一天的时候觉得在治疗的感觉体温好转等，觉得还可以的情况下觉得有点憋气，就来到医院步行进入诊室所以给看上去好像一般情况还挺好。即便是这样就是对于医生培训也好，指导也好就是让从根上要有这样的观念就是刚才也提到就是病情评价要先于诊断，就是病情评价非常重要，就是入院以后很快给做了一些对于器官功能的一些短短的时间里就得出一些结论就是有呼吸衰竭因为氧分压才 51 mmHg ，入院的时候明显的血小板下降，心肌酶的增高还有肝脏的一些转氨酶等等明显的升高所以就不管什么原因这一次入院就是重病人因为有四个器官功能受损。白细胞总数是正常的，分液稍微高一点，就先给使用了莫西沙星因为在外院使用了左氧氟沙星 = 的治疗是有效的而且时候因为病人有肝功能所以给使用了双途径代谢莫

西沙星，病人的病史当中只给提供了有糖尿病，糖尿病两年仅仅每天，每顿一片二甲双胍就可以控制的很好，有一点让觉得病情不是简单就是白蛋白是不一样，因为白蛋白提示的是病人基础状况给患者交代家属交代病情病人有可能有恶化的可能性给放在监护室当中。
病人病情进展非常迅速，在次日其实还不到 24 小时因为是晚上来的第二天早晨片子有一些变化，就是病情也是迅速进展，低氧血症难以缓解体温也越来越高，发生了意识障碍而且还有短暂的抽搐给做了血管插管机械通气入院的时候肌酐是正常的现在肌酐也开始，血肌酐增高尿量也明显减少考虑这是感染引起的另外器官崩溃给做了床边血滤，根据指南给联合上 24 小时内给联合上β－内酰胺类抗菌药物，根据感染性休克的指南严重感染感染性休克的指南给第一天使用氢考 200 毫克，第二天使用了 300 毫克氢考。
病情持续恶化，在 51 个小时， 52 个小时的时候短的时间内就死亡了，当然了家属也很年轻之前来的时候看上去还挺好，也是极端的不理解，就惊恐的双眼不仅是家属不仅是甚至医务人员因为很短的时间病人就过去了。总是很多临床上并不少见这样的病人，就是就像是一片多米诺骨牌一样，第一块板子倒下得了很简单的感冒很简单的肺炎，所有的器官在短时间内都崩溃了，当然也休克了，可能做了所有的事情无论是抗菌药物还是器官功能的支持但是都无济于事什么都得不到，在分析病人的病原学的时候就什么都有可能，或许就是很敏感的肺炎链球菌，或许是军团菌的感染，或许是，或许是那个，也或许是病毒都有可能但是对于这样来源感染，这样启动因素是机体发生了过度反应，导致把的器官功能的恶化所以有的时候从重症的感染，重症社区获得性肺炎到 MODS 到死亡有的时候看上去一意孤行，行素，就是任凭怎么样努力都拉不回这样生命。
对于这样病例当然大家的身边可能也发生这样的一些病例就是总是在想，包括 SARS 包括流感，禽流感等等，就是感染到底是什么？想探究本质原因就是什么真正决定了急性感染患者临床。的结果？ 2001 年华盛顿会议提出了 PIRO 系统，系统就要根据患者病前的状态包含基础状态，年龄因为觉得壮年的病人和老年尤其是 90 岁以上的病人状态是不一样的，性别怎么样？文化怎么样？宗教习俗怎么样？对疾病的治疗的反应性会如何？尤其是提到对于感染易感性遗传背景和基因多肽性决定了本身大背景，这非常重要，才是这次感染的诱因， Insult 和 Infection 感染的部位，性质、程度，致病微生物是怎么样的？有没有耐药的问题，毒性是

怎么样的？这两件事情作用在一起之后机体会对这件事情产生反应，反应或轻或重这样的反应作用终靶位都是器官。如果的反应强会导致器官的功能不全，所以在面对这样的病例的时候就想 PIRO 系统也是很立体的事情。
在面对刚才死去的这样病人或者是多个这样的病人的时候 ， 怀着这样的疑惑 ， 在 07 年的那个柏林的那个重症会当中拍了这样一张照片就是在 1904 年 Osler 大师在现代医学进化这本书当中就提到了这样一句话，除非极偶然的机会那些感染的疾病看起来是死于机体对于感染的反应，而远非死于感染自身。再回头看一下刚才那个 PIRO 系统的定义那就觉得感染原来是这样一件事情，那样通过这样事情来解释比如上面那例病人准确的是死于什么？是死于机体对于这样或许很小或许很大的诱因反应，而并非死于细菌或者病毒或者不典型病原体本身，所以这样会看到可以解释。
临床的一些现象，所以一直在面对感染问题的挑战远非仅仅推断致病源给方案如何，而是第一种情况就是刚才病例， over reaction 过度反应的问题没有办法，还有高度耐药就是完全耐药，就是没有药可用的那些病人 ， 还有现在越来越多的免疫缺陷宿主实际上让临床医生非常被动，可能做了很好的移植，可能给制定了很好的所谓抗免疫、抗排斥的方案但是病人最终辗转于各种感染之间，最终死亡，人财两空。还有真正的机体衰竭那些高龄的病人，晚期的病人整个器官没有活力之后任凭如何煽风点火都没办法让生命延续，所以这些问题都远远超越抗菌药物本身。
（ PPT24-31 ） 最后再看病例，也是近几年在 ICU 重症监护这样的学科兴起之后面临大量的这样的病人看看怎么样来是什么样的状态？ 83 岁男性病人现在 83 岁并不是老年人是吧？所谓的老年人仍然界定 65 岁以上，但是很多 90 多、 100 岁上下的病人有很多，咳嗽咳痰一周，高热寒战一天伴有呼吸困难，既往就是吸肺，是煤矿工人有 COPD 。平常就是间断咳嗽咳痰偶尔服中药已经累积两年没有就医，通过这样的话来铺垫不是耐药细菌的感染？因为不再医院的环境里面，平常的体力非常非常差，病人非常瘦营养很差，但是就是能够这样在自己能够就是这么对付着也不看病也不怎么吃药，但是这样的病人一旦来到医院往往病情不容易控制因为基础情况太差，入院以后放到抢救室给做血气等等检查发现已经，发现已经非常非常重了马上就给做了气管插管器械通气救命。先用莫西沙星 400 毫克给用上因为没有既往的病史显示耐药的问题，在 COPD 急性加重的病人当中流感嗜血杆菌是第一位的构成所以在推断这样

的致病源之后给用敏感药物，入院的胸片两肺其实都很差，左肺基本上就是是痰堵或者什么原因完全是不张的， 9 号的入院之后当气管插管给深部痰检测是跟推断的是一样的就是流感嗜血杆菌。
10 号重新拍片子主要看一下管子位置那也不期待在 24 小时内有什么太大的变化，在 13 号的时候拍片子两肺已经明显好了，而且病人临床在用药 4 天之后体温也下降，整体的状态意识状态氧合的情况都是明显好转的， 13 号给送个痰再之后回来回报也是阴性的，在这一点也在想能不能切入序贯无创通气，因为带着气管插管的话会预料到后期的一些导管相关的一些插管相关的一些感染院内的一些肺炎，呼吸机相关性肺炎发生，但是在这一点上确考虑到这是很好的契机但是不满足拔管条件，第一病人因为一般情况太差而且之前吸肺的底子，营养状态在时候完全没有自主呼吸，第二就是仍然有大量的痰而且有黄痰浓痰所以没办法没有时机往下。
到了 16 号体温再次升到 38.5 ，时候想入院已经是第 7 天了， 16 号的下午就给把抗生素做了升级给做了头孢哌酮舒巴坦针对院内感染比如绿脓比如鲍曼一些院内感染的一些发生，联合了氨基糖苷是给用上药， 17 号做了肺泡的灌洗，做了灌洗之后 19 号就回报就是大量绿脓杆菌生长，就是之前已经调整了药物，调整了药物在这样病人因为自此之后就发生，不断地发生这些耐药菌交替也没有拔管机会。
27 号会看到随便采集一张片子 27 号片子肺内仍然也不是很好是吧？有鲍曼不动联合 MRC 在这之后就是不停地就是这几种细菌，比如 MRC 交替临床感染表现也是在不断地反复，不断地反复，病人一直到 8 月 1 号在花了很多钱之后家属就放弃治疗了，如果不放弃靠营养靠呼吸机的支持，靠抗菌药物反复交替使用，可能可以延续很长时间。
这就是想的就是当然先看一下病人抗菌药物，在所谓的严格按照抗菌药物使用原则严格按照患者病情个体的考虑病人仍然是在使用这样的一些抗菌药物不得不去用，因为脱不了机不断地发生耐药细菌的感染，到最终还让看看能不能去买点多黏菌素因为就是泛耐药的鲍曼不动对所有的药物都是耐药的，还没买回来之前等于也就放弃了，也就放弃了，也非常可惜，也在深刻的反省就是现代医学带来的一些新的挑战，新的问题。
用的话就是一种僵持状态，患者处于一种僵持的状态，最终的奇迹很难发生，因为比如始终的需要有床的通气，要血管内导管导尿管这都是导致院内感染的一些装置而且装置不能够真正去除单凭抗菌药物是很难解决感染的问题，这些病人的器官往往都是老年人是在缓

慢的走向衰竭过程，干预无论是用什么抗菌药物都是双刃剑会打乱内环境，会打乱正常肠道菌群实际上让病人处于疾病更难痊愈的一种状态，那就机体也好、干预措施也好，加上体内的微生物，加上钱这些事情搅合在一起使病人处于僵持状态。非常困难，就是走出这样僵局很难有的时候就变成了和金钱的斗争，如果病人有足够的钱来维持就可以维持很长时间有几年的甚至有十几年的有的时候没有钱了那就放弃，所以就是有很多很多的无奈在有了一些重症监护措施有了一些很好的干预手段之后走出困境又进入新的困境，困境甚至比之前的决策更为困难，这里包含一些伦理问题，包含一些跟家属的沟通问题，总之是很复杂。
所以在这样的一些病例看完之后就想回到之前的那句话，就是或许有一些问题，有一些方法可以使问题简单化，但是简单化比如仅仅是重锤猛击仅仅都是大万能但是这样的观点或许又是错误的。什么意思就是复杂问题无法简单化这件事情就是重锤是什么？实际上就是准确，尽可能接近目标这是一种境界，这样的境界来源于什么？今天主要是提举了一些病例当然大家可能有更丰富的病例要有一种与时俱进的科学态度在病人当中学习，去学习理论，去学习去实践，在学习的过程中能够给临床医生一双慧眼，让能够更准确的治疗，让患者去受益，去受益。所以经验性抗感染治疗真的无法简单化，当面对每病例的时候都要慎重，都要关爱都要能够去体现个体化思考方法。
四、经验性和资料抗生素治疗的误区
（ PPT33 ） 对于很多误区 ， 比如发热就等于抗生素处方这是很大的误区，因为引起 SIRS 表现的感染仅是其中的一部分要判断是不是的确是感染，才出具抗菌药物。另外就是疾病重不等于感染重就是是伴存的情况？器官功能不好三个脏器都不好是个伴随的情况还是感染启动情况后者实际上体现的是感染重要比如重锤猛击要给积极治疗，还有并非所有的严重感染都是耐药细菌感染，很多敏感细菌刚才肺链很敏感的细菌完全不耐药的细菌也可以引起非常严重的感染，还有也并非所有的院内感染都是耐药细菌感染，要分期院内感染有早期、晚期，早期的感染可以看到细菌的构成跟社区感染是相当的，也可以不耐药都是敏感的细菌。有误区大家觉得细菌越耐药毒力就会越强就使用特别强的抗菌药物，实际上从总的规律上来讲则反是细菌越耐药在产生耐药的过程当中或许有毒力下降过程，那比如那些条件致病菌比如念珠菌，比如细菌当中的那个全耐药的鲍曼全耐药的绿脓，实际上毒力比敏感的细菌是要低的还有就是对于手中的目

标拿到的化验单要判断是不是真正致病细菌。也就是临床和病原体和药敏的结果怎么来判断？那就是拿到这样的结果总是有三种可能性，可能是要的那个致病菌也可能仅仅是定植的细菌还有一种可能是在整个采集标本送检等等过程当中是污染细菌不针对后面的两种情况来使用抗菌药物所以临床在问题上要有判断，们专长要有虚心求教沟通过程。
五、临床病原体和药敏的结果判断方法
所以要 如何 判断到底是不是致病菌？另外有的时候报告耐药临床使用当中发现不一定耐药，就是体外药敏和体内的疗效是有差异的，是有差异的，对于各位临床医生的一句话觉得是不变的，就是对于临床医生来讲临床事实最重要，简单的如果化验室培养出来的是绿脓杆菌，但是在拿到这样的结果之前已经使用了三天抗菌药物抗菌药物方案完全没有针对绿脓杆菌仅仅针对了肺炎链球菌或者是一些普通的大肠埃希氏菌使用的这药物很简单比如头孢曲松并不针对绿脓杆菌，但是病人的临床明显改善了那不会改变的处方方案，因为相信的是临床事实。
六、感染控制方法及注意事项
每医生都有要树立很好的感染控制观念，感染控制这件事情是以最小的成本谋求对于患者最大的利益，所以怎么强调防患于未然都不过分，院内感染的这些工作人员非常重要。病人不会走都是医护人员带着病菌到处走，因为重症病人就是躺在那儿，所以要特别注意一些器皿的一些消毒，隔离特别要保护高危人群。