内科学简答题

1 简述慢支的病因及临床表现。
2 试述慢支的临床分型及分期。
3 临床上如何诊断慢支？
4 简述慢支急性发作期的治疗措施。
5 如何治疗肺心病合并呼吸衰竭？
6 试述肺气肿的临床表现。
7 临床上怎样诊断肺气肿？
8 肺气肿的并发症有哪些？
9 临床上引起肺心病的常见病因有哪些？
10 肺心病有哪些临床表现和并发症？
11.支气管哮喘的诊断标准；
12.支气管哮喘的治疗药物有哪些；
13 简述支扩的临床表现
14 简述I型、II型呼吸衰竭的区别。
15 简述缺氧和二氧化碳潴留发生的机制。
16 简述ARDS的治疗。
17 慢性呼吸衰竭的治疗应采取哪些措施？
18 肺脓肿的感染途径有哪些？
19 肺脓肿应和哪些疾病进行鉴别诊断？
20 结核菌素试验的结果判断、阳性及阴性结果的意义。
21 肺结核化疗的原则和药物。
22 咯血的处理。
23 肺结核的临床症状。
24 急性左心衰所致急性肺水肿如何抢救？
25 简述如何处理阵发性室上性心动过速的急性发作？
26 如何控制快室率心房颤动？
27 试述二度I型房室传导阻滞的心电图表现？
28 目前降压药物可归纳为几大类？
29 高血压急症的如何处理
30 冠心病可以分为几型？
31 急性心肌梗死的心电图改变是什么？
32 溶栓术后，冠脉再通的指标是什么？
33 典型心绞痛的特点
34.试述二尖瓣狭窄的听诊特点
35 试述主动脉瓣关闭不全的心脏杂音特点
36 亚急性感染性心内膜炎的诊断要点是什么
37 病毒性心肌炎的诊断要点是什么？
38 慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的？各期的临床表现是什么？
39 ITP的诊断？
40 40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌
41 社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？
42 试述慢性肺心病的肺、心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面？
43 什么是呼吸衰竭，其诊断要点是什么？
44 请写出肺炎球菌肺炎应与哪些疾病相鉴别及可能出现的并发症？
45 简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物？
46 简述肺癌的常见临床表现？
47 试述肺结核的分类？
48 试述肺心病失代偿期的临床表现？
49 试述慢性呼吸衰竭的治疗原则是什么？
50 试述COPD的急性加重期治疗原则？
51 试述哮喘急性发作期的治疗？
52 呼吸衰竭的定义与分型是怎样的？
53 慢性肺心病的主要诊断依据是什么？
54 心绞痛的临床特点有哪些？
55 冠心病二级预防包括哪些？
56 心力衰竭的常见诱因
57 急性左心衰竭的临床表现和处理原则
58 期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么
59 急性房颤的治疗原则有哪些？
60 如何诊断和处理病态窦房结综合征？
61 扩张型心肌病的临床表现？
62 左心衰竭为什么

的易发生夜间阵发呼吸困难?
63 阵发性室上速发生的机理是什么?
64 高血压应如何改善生活方式?
65 射频消融治疗能够根治哪些常见的心律失常
66 严重主动脉瓣狭窄时易诱发心肌缺血(心绞痛),其机理是如何发生的?
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1.答：（1）慢支的病因：①大气污染②吸烟③感染：慢支发生发展的重要因素 ④过敏因素⑤自主神经功能失调：副交感神经功能亢进⑥呼吸道防御功能下降⑦营养因素⑧遗传因素
(2)慢支的临床表现:症状:咳嗽、咳痰、喘息、反复发作；体征：早期可无阳性体征，并发肺气肿时有肺气肿体征，伴明显感染时可闻及干湿啰音或伴哮鸣音。
2.答：（1）慢支的临床分型包括：单纯型和喘息型；
（2）慢支的临床分期有：①急性发作期②慢性迁延期③临床缓解期
3.答：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上。排除可引起上述症状的其他疾病时，可作出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。
4.答：慢支急性发作期的治疗包括：（1）抗感染：最关键治疗，临床常首选β-内酰胺类
（2）祛痰、镇咳：以祛痰为主，镇咳药慎用。（3）解痉平喘 ：常首选肾上腺β2受体激动剂，也可使用氨茶碱。（4）对症治疗：注意营养、休息及保暖；

5 肺心病合并呼吸衰竭的治疗包括：病因治疗、保持气道的通畅、氧疗，其原则应给予低浓度（小于35%）持续给氧，增加通气量、减少二氧化碳的潴留，达到通气指征的患者可行人工通气治疗
6.答：肺气肿的临床表现：（1）症状：逐渐加重的气短；（2）体征：视诊：桶状胸，呼吸运动减弱；触诊：语颤减弱；叩诊：过清音；听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远
7.答：凡有慢支等原发病，逐渐加重的气短，肺气肿体征及X线肺气肿影像，若肺功能符合以下指标： FEV1%小于60%,MVV小于80%,RV/TLC大于40%，且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善，可诊断。
8.答：自发性气胸；慢性肺源性心脏病；呼吸衰竭；胃溃疡；继发性红细胞增多症
9.答：肺心病的病因有：支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病，其它如原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病。
10.答：（1）肺心病的临床表现除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐渐出现肺、心功能衰竭以及其它器官损害的征象。主要包括：心肺功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢阻肺的表现；心肺功能失代偿期（包括急性加重期），本期以呼吸衰竭为主或心力衰竭为主或二者兼有的临床表现。

（2）肺心病的并发症有：①肺性脑病(附肺性脑病的名词解释：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。) ②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常④休克⑤消化道出血⑥DIC
11.答：支气管哮喘的诊断标准
（1）反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
（3）上述症状可经治疗或自行缓解
（4）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
（5）症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率大等于20％
符合（1）-（4）条或（4）、（5）条者，可诊断
12.答：哮喘的治疗药物包括：1）支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药；2）抗炎药：糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂；3）其它预防药物：酮替酚和色苷酸钠
13 答：症状：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及全身慢性感染中毒症状；体征：病变部位（多在肺下部、背部）闻及固定而持久的局限性粗湿啰音。部分病人可有杵状指。
14答：Ⅰ型呼衰：PaO2小于8kPa是由于通气/血流比例失调，弥散功能损害致PaO2小于60mmHg，PaCO2正常或轻度降低，见于换气功能障碍的病例。氧疗是其治疗的关键。Ⅱ型呼衰：PaO2小于8kPa(60mmHg)，PaCO2大于6.6kPa (50mmHg)。系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。治疗的关键是改善通气量。
15答：（1）通气不足 若肺泡通气不足，可出现PAO2下降，PACO2上升。（2）通气与血流比例失调 正常通气/血流的比例为0.8。若比例小于0.8，形成动-静脉分流；若比例大于0.8，造成肺泡死腔样增加。通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。严重的通气/血流比例失调也可导致二氧化碳潴留。（3）弥散障碍　弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，主要影响氧的交换，以缺氧为主。（4）氧耗量增加　对于有通气功能障碍的患者氧耗量增加，肺泡氧分压下降，加重缺氧。
16 ARDS治疗的目标包括：改善肺氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，以及并发症和基础病的治疗。常规治疗包括：加强监护；氧疗，氧疗是有效纠正缺氧的重要措施，需用高浓度给氧；机械通气，采用呼气末气道内正压(PEEP)通气；加强液态管理，出入液量宜保持负平衡500ml/d；纠正水电解质紊乱，积极治疗原发病等。

17 慢性呼吸

衰竭的处理原则是：通畅气道、改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
1．病因治疗 病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见，抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结果选用敏感抗生素。
2．保持气道的通畅 通畅气道是纠正呼衰的关键。包括①清除气道分泌物；②稀释痰液、化痰祛痰；③解痉平喘；④经上述处理无效，病情危重者，必要时采用气管插管或气管切开，建立人工气道，并给予机械通气辅助呼吸。
3．氧疗 ①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗　可给予吸入较高浓度氧(大于35%)，使动脉血氧分压提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上。②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗　其原则应给予低浓度 (<35%)持续给氧。③氧疗的方法　可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩给氧等。
4．增加通气量、减少二氧化碳的潴留 可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。通过增强呼吸中枢兴奋性，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，有利二氧化碳排出。使用呼吸兴奋剂时应注意必须保持呼吸道通畅，否则增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。
5．水电解质酸碱失衡的处理 呼吸衰竭的患者容易发生水、电解质、酸碱平衡的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒或呼酸合并代酸的治疗关键是改善通气，一般不宜应用碱性药物，只在严重酸血症、pH＜7.20时才考虑少量给予碳酸氢钠；如合并低钾低氯性碱中毒，除改善通气外，应注意补氯化钾，必要时可补盐酸精氨酸。
6. 及时处理并发症 预防并尽早处理有关并发症，常见的并发症如慢性肺源性心脏病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多脏器功能衰竭等，应积极预防并及时治疗。

18 答： 根据感染途径，肺脓肿可分为：１．吸入性肺脓肿　是由于病原体经口、鼻咽腔吸入至下呼吸道，造成细支气管阻塞，远端肺小叶萎陷、缺氧、病原菌繁殖而发病。病变多为单发病灶，以段叶分布，发病部位与支气管解剖走行有关．２．血源性肺脓肿　常见病因为皮肤感染、疖痈、骨髓炎等所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。病变常为多发病灶、以两肺外带分布为多。３．继发性肺脓肿　包括①肺部病变继发感染所致的肺脓肿。②邻近器官的化脓性病灶如肝脓肿、膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱脓肿等直接蔓

延。
19 答：应与下列疾病鉴别：1.细菌性肺炎　早期二者临床表现及X片很相似，但后者有以下特点：稽留热；多伴有口唇疱疹；痰呈铁锈色；X线片呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清、没有空腔形成。2.空洞性肺结核继发感染常有：午后低热、盗汗、乏力等结核中毒症状；咳嗽、咳痰、无臭味；痰找结核菌阳性；胸片所见空洞多无液平；常有增殖、渗出病变并存病灶。3.支气管肺癌　肺癌阻塞支气管可引起肺化脓性感染，但其病程相对较长，中毒症状多不明显，脓痰量相对较少。抗生素不易控制。鳞癌中心部位也可发生坏死形成空洞，但洞壁较厚，多呈偏心空洞，内壁凹凸不平，空洞周围多无炎性浸润，局部淋巴结可肿大，经纤支镜活检或痰中找癌细胞可确诊。4.肺囊肿继发感染　炎症相对较轻、多无明显中毒症状，脓痰较少，炎症吸收后可见光洁整齐的囊肿壁。

20答：（1）结果判定：硬结直径小于5 mm（阴性，-）； 硬结直径 5-9 mm（弱阳性，+）；硬结直径 ；10-19 mm（阳性，++）；硬结直径大等于20 mm或不足20mm但有水泡或坏死（强阳性，+++）。
（2）阳性的意义：①并不表示一定患病；②表示受过结核菌感染、患病或接种过卡介苗 ；
（3）阴性的意义：营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性
21答：肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合
1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
3、全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。
4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应
5、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
化疗药物：一线杀菌药—异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺；二线抑菌药—乙胺丁醇、对氨基水杨酸等。
22答：小量咯血病人：安静休息、消除紧张情绪，必要时可用小剂量镇静剂、止咳剂；
咯血较多：患侧卧位，咳出积血，可用脑垂体后叶素等药物止血；
咯血过多：根据血红蛋白和血压测定酌情给予少量输血；
大咯血：保持呼吸道通畅；
大咯血不止：可用纤支镜等局部止血；
上述方法治疗无效的大咯血，可考虑肺叶、段切除

2

3 （1）全身中毒症状：低热、盗汗、乏力、纳差、消瘦；（2）呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难；（3）变态反应性表现：类似风湿热，多发性关节痛、结节性红斑及环形红斑，水杨酸制剂无效。
24 急性左心衰所致急性肺水肿的抢救措施有：①减少静脉回流：立即使患者取坐位、双腿下垂，或轮流结扎四肢；②纠正缺氧：高压、高流量氧气吸入；③吗啡：给予吗啡3-5mg静脉推注；④快速利尿：给予呋塞咪20-40mg静脉注射；⑤血管扩张剂：给予硝普钠12．5-25ug/min静滴或选用硝酸甘油静滴；⑥增加心肌收缩力：给予毛花甙丙0．4mg加入25%葡萄糖液20ml内缓慢静注；⑦解除支气管痉挛：给予氨茶硷0．25g加入25%葡萄糖40ml缓慢静注；⑧给予地塞米松10-20mg静脉注射，必要时可行气管切开以保持呼吸道通畅。
25 处理包括：①刺激迷走神经；②抗心律失常药，常用治疗药物为腺苷、维拉帕米或普罗帕酮；③洋地黄对心功能不全者可作首选，但不应用于逆向型房室折返性心动过速的患者；④直流电复律 当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压与充血性心力衰竭的表现，应立刻电复律治疗；⑤心房或心室超速起搏或程序刺激，亦能有效终止心动过速。
26 应用贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄，单独或联合应用，使休息时心室率维持在60-80次／分，适量运动时心率在90-115次／分
27 表现为：①PR间期逐次延长，直至P波下传受阻无后继QRS波群；②RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
28 目前降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及阿尔法受体阻滞剂。
29 高血压急症时首先应迅速使血压下降，同时也应对靶器官的损害和功能障碍予以处理。一般治疗目标是在几分钟～2h内将平均压降低25%以内，然后在2～6h内降至160/100mmHg，以免出现肾、脑、冠脉缺血。对血压急骤增高者，以静脉滴注方法给予降压药最为适宜，这样可随时改变药物的需要剂量。如静脉应用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等。
30 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血的情况分为五型，分别为：无症状型、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型和猝死型冠心病。
31 （1）有Q波的心肌梗死的心电图特点为：①宽而深的Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置。
（2）无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）的心电图表现：无病理性Q波，有普遍的ST段压低大等于0.1mV, 但aVR

导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性的T波倒置。
动态的变化①超急期（早期）：发病数小时内，可出现异常高大、升降肢不对称的T波。②急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。③亚急性期（近期）：抬高的ST段基本回至基线，坏死的Q波持续存在，主要的演变是倒置的T波逐渐变浅。④陈旧期（慢性期）：数月后ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波

32 溶栓成功的临床指标是：①心电图上抬高的ST段于2h内回降大等于50%；②胸痛于2h内基本消失；③2h内出现心律失常（再灌注性心律失常），如短暂的加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞等；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）
33 部位：胸骨体上段或中段之后范围约手掌大小，可波及心前区或放射至左臂内侧、左肩、无名指、小指或颈、咽或下颌部。
性质：为压榨、烧灼或紧缩感，偶伴窒息或濒死感，但不是刺痛或锐痛。(闷痛感）
持续时间：逐渐性加重3-5分钟消失，一般不超过15分钟，可数天，数星期发作一次，亦可一日多次发作。
诱因：增加心脏负荷的因素如劳累、情绪激动激发等。
缓解方式：静息或舌下含服硝酸甘油缓解

34 听诊可发现：①局限于心尖部的低调、呈隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征；②心尖区第一心音亢进；③胸骨左缘第3、4肋间或心尖区可闻及二尖瓣开放拍击音；④肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂；⑤肺动脉瓣区可有递减型吹风样或叹气样舒张中期杂音（Graham Steell杂音）；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风性杂音
35 (1)与主动脉瓣第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音。
（2）心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙强度2/6-4/6级可伴震颤。
（3）重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音，（Anstin-Fhint杂音）。

36 感染性心内膜炎诊断要点：① 血培养阳性；② 器质性心脏病杂音变异；③ 微血管损害及脏器栓塞；④ 发热、贫血、脾大、顽固性心力衰竭；⑤ 超声心动图发现赘生物。
37 病毒性心肌炎的诊断要点是：①发病前1-3周有上呼吸道或肠道病毒感染病史；②近期有明确的心肌损害证据，如心悸、胸闷或心脏扩大、心律失常、心力衰竭等表现及血清心肌酶或心肌坏死标记物增高、心电图异常改变等；③阳性的病毒学实验室检查结果，有条件可作心内膜心肌活检以助诊断；④排除其他原因引起的心肌炎如风湿、结核等及贝塔-受体功能亢进症
38 ① 慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻

、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症。此期持续1~4年。
② 加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到数年。 ③ 急性期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。
39 诊断要点：广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；次检查血小板计数减少；不大或轻度肿大；髓巨核细胞正常或增多，有成熟障碍；备下列五项中任何一项：a、泼尼松治疗有效；b、脾切除治疗有效；c、PAIg阳性；d、PAC3阳性；e、血小板生存时间缩短
40 1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效。
2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。
3、短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。
4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。
5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。
6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。
7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。
8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。
9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。
10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。

41 1、 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。
2、 发热。
3、 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音
4、 WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。
5、 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1~4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

42 1、控制感染 2、氧疗 3、控制心力衰竭4、控制心律失常 5、抗炎治疗 6、加强护理工作

43 呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。
诊断要点：呼吸衰竭的临川表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）大于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。

44 应与下列疾病相鉴别：
1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润
并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。

45 治疗哮喘药物主要分为两类
1．缓解哮喘发作 此类药物主

要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
（1）贝塔2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）
（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropine bromide）
（3）茶碱类：氨茶碱
2．控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
（1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）
（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast ）
（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与贝塔2受体激动剂联合用药

46 与肿瘤大小、类型、发展阶段、所在部位、有无并发症或转移有密切关系。有5%-15%的患者无症状，仅在常规体检、胸部影像学检查时发现。其余的患者可表现或多或少与肺癌有关的症状与体征，按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩展、胸外转移和胸外表现四类。（一）原发肿瘤引起的症状和体征
1．咳嗽2．血痰或咯血 3．气短或喘鸣 4．发热 5．体重下降
（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征
1．胸痛 2．声音嘶哑3．咽下困4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征
（三）胸外转移引起的症状和体征
1．转移至中枢神经系统可引起颅内压增高 2．转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3．转移至腹部：部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠CT、MRI或PET作出诊断。4．转移至淋巴结：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。
（四）胸外表现
1．肥大性肺性骨关节病（hypertrophic pulmonary osteoarthropathy） 2．异位促性腺激素 3．分泌促肾上腺皮质激素样物 4．分泌抗利尿激素 5．神经肌肉综合征 6．高钙血症 7．类癌综合征
此外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。

47（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核
（2）血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
（3）继发型肺结核
1）浸润性肺结核 2）空洞性肺结核 3）结核球 4）干酪样肺炎 5）纤维空洞性肺结核
（4）结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎

、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸
（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。
（6）菌阴肺结核

48 1．呼吸衰竭
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭
（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

49 治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。
（一）氧疗（二）机械通气（三）抗感染（四）呼吸兴奋剂的应用（五）纠正酸碱平衡失调

50 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。
1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药 药物同稳定期。
4．低流量吸氧
5．抗生素
6．糖皮质激素
7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。

51 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
1．轻度 每日定时吸入糖皮质激素（200-500ug BDP），出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片（200mg/d），或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
2．中度 吸入剂量一般为每日500-1000ug BDP；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（<60mg/d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。
3．重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地塞米松（剂量见前）。待病情得到控制和缓解后（一般3-5天），改为口服

给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH值＜7.20时，且合并代谢性酸中毒时，应活当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。若并发气胸，在胸腔引流气体下仍可机械通气。此外应预防下呼吸道感染等

52 （一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭
（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭
（三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）

53 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

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1、稳定型心绞痛临床特点为：
症状：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
体征：发作时心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可伴暂时性心尖收缩期杂音。
2、不稳定型心绞痛的临床特点为：部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：①原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。②1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻负荷所诱发。③休息状态下或较轻微活动即可诱发。

55 已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，包括以下五方面：
A、 抗血小板聚集；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂
B、 预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压
C、 控制血脂水平；戒烟
D、 控制饮食；治疗糖尿病
E、 普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼

56 1感染 呼吸道感染时最常见，最重要的诱因。
2心率失常
3血容量增加
4过度体力劳累或情绪激动
5治疗不当
6原有心脏病变加重或并发其他疾病

57 临床表现：早期表现：1）交感神经兴奋 2）阵发劳力性呼吸困难
3）双肺捻发音或干啰音 4）舒张早期奔马律
典型表现：1）突发严重呼吸困难 2）烦躁、不能平卧
3）四肢冷汗、口唇发绀 4）频繁咳嗽，粉红色泡沫痰 5）重者神志不清、休克 6）听诊是两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖第一心音减弱，频率快，同时舒张早

期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进
处理原则：1）体位：坐位，双脚下垂 2）高流量（5L/min）吸氧
3）开通静脉通道，监测生命体征 4）静注吗啡、速尿、地塞米松
5）静脉滴注血管扩张剂

58 分为以下三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩
房性期前收缩心电图特征：
1、提前出现的异形P波：P波形状和窦性P波不同，P波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可为逆行性。
2、P-R间期均大于0.12s。
3、QRS波群的形态，时限和基本窦性心律相同。
4、有不完全性代偿间歇。
房室交界区性期前收缩心电图特征：
1、 产生提前发生的的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。
2、 QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导形态可有变化。
室性期前收缩心电图特征：
1、 提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形。ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2、 室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
3、 窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现代偿间歇。

59 1、 控制心室率在合理范围 2、恢复窦性心率3、维持窦性心律4、抗凝治疗 5、介入治疗 6、外科治疗

60 心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；②窦性停博与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④心动过缓-行动过速综合症，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。
病窦综合症的其他心电图改变为：①在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过速和（或）第一度房室传导阻滞；②房室交界区性逸博心率等。
根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。为确定症状与心电图改变的关系，可做单次或多次动态心电图或事件记录器检查，对于可疑为病态窦综合症的患者，经上述检查仍未为能确定诊断，下列试验将有助诊断：（一）固有心率测定（二）窦房结恢复时间与窦房传导时间测定
处理：若患者无心动过缓有关症状，定期随访。有症状者，接受起搏器治疗，若仍有心动过速发作，同时应用抗心律失常药物。
61 起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊。如有气急，甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心率失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认

识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。
62 1、睡眠时迷走神经兴奋性增高，使小气管收缩，气道阻力增大；
2、卧位时呼吸减弱,下身静脉回心血量增加,水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；
3、睡眠时，呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的缺氧反应迟钝，当明显缺氧时，才可真正做出反应，出现呼吸困难而惊醒。

63 阵发性室上性心动过速简称室上速，是一类以折返为常见发生机制的心律失常的总称。其产生的机制条件：
1、心脏有两个或多个传导性与不应期各不相同的冲动传导通路，相互连接形成一个闭合环 。
2、其中一条通路发生单向传导阻滞。
3、另一条通路传导缓慢，使发生阻滞的通路有足够的时间恢复兴奋性，再次激动，形成一次折返运动。冲动在环内反复循环产生持续、快速而有规律的心律失常。
除折返机制外还有较少见的机制是自律性增高及触发激动。

64 1、 减轻体重，尽量将体重指数(IBM)控制在<25。
2、 减少钠盐摄入，没人每日食盐量以不超过6克为宜。
3、 补充钙和钾盐。
4、 减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。
5、 戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过50g乙醇的量。
6、增加运动：可跟据年龄及身体状况选择低或中等强度的的等张运动。

65 ①预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率；
②房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性心动过速（特发性室速）呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者；
③发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；
④发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；
⑤发作频繁，症状明显的心房颤动；
⑥不适当窦速合并心动过速心肌病；
⑦发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速。

66 ①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；
②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；
③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；
④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和耗氧，心肌缺血加重。

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