第十二章 弥散性血管内凝血

第十二章弥散性血管内凝血

一、选择题

1.DIC的最主要特征是

A.广泛微血栓形成

B.凝血因子大量消耗

C.纤溶过程亢进

D.凝血功能紊乱

E.严重出血

2.凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于

A.失代偿型DIC

B.代偿型DIC

C.过度代偿型DIC

D.急性DIC

E.亚急性DIC

3.下述哪项不是DIC的病因

A.细菌感染

B.恶性肿瘤转移

C.严重挤压伤

D.单核吞噬细胞系统功能抑制

E.白血病

4.妊娠期高凝状态与下述哪项无关

A.凝血因子及血小板增多

B.纤溶活性增高

C.高脂血症

D.抗凝活性降低

E.高胆固醇血症

5.下述哪项不参与肝功能障碍诱发DIC的过程

A.肝清除FDP的作用减弱

B.肝解毒功能减弱

C.肝生成凝血因子减少

D.肝生成血小板减少

E.肝释放组织因子增多

6.内皮细胞受损引起DIC,与下述哪项无关

A.激活内源性凝血系统

B.激活外源性凝血系统

C.激活补体系统

D.激活纤溶系统

E.激活激肽系统

7.内皮细胞受损,启动内源性凝血系统是通过活化

A.凝血酶原

B.Ⅻ因子

C.组织因子

D.纤维蛋白原

E.钙离子

8.大量组织因子入血的后果是

A.激活内源性凝血系统

B.激活外源性凝血系统

C.激活补体系统

D.激活激肽系统

E.激活纤溶系统

9.红细胞大量破坏可释放下述物质而引起DIC

A.磷脂蛋白和ADP

B.Ⅻ因子和Ⅷ因子

C.组织因子和凝血酶

D.纤溶酶和激肽释放酶

E.弹力蛋白酶和糜蛋白酶

10.下述哪项不是蛇毒的促凝机制

A.激活FIX

B.水解凝血蛋白

C.促进纤维蛋白溶解

D.触发外源性凝血过程

E.激活FV

11.下列哪项是DIC的直接原因

A.血液高凝状态

B.肝功能障碍

C.血管内皮细胞受损

D.单核吞噬细胞功能抑制

E.高脂血症

12.DIC时血液凝固障碍表现为

A.血液凝固性增高

B.纤溶活性增高

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

E.溶血性贫血

13.DIC病人晚期出血的原因

A.凝血系统被激活

B.纤溶系统被激活

C.凝血和纤溶系统同时被激活

D.凝血系统活性>纤溶系统活性

E.纤溶系统活性>凝血系统活性

14.下述哪项不是DIC时产生休克的机制

A.回心血量减少

B.出血

C.补体激活

D.儿茶酚胺增多

E.FDP形成

15.华-佛氏综合征是指

A.肾功能衰竭

B.肾上腺皮质功能衰竭

C.肾上腺髓质功能衰竭

D.垂体功能衰竭

E.肺功能衰竭

16.DIC造成的贫血属于

A.缺铁性贫血

B.中毒性贫血

C.大细胞性贫血

D.微血管病性溶血性贫血

E.失血性贫血

17.裂体细胞是

A.白细胞碎片

B.内皮细胞碎片

C.红细胞碎片

D.血小板碎片

E.肌细胞碎片

18.微血管病性溶血性贫血最常用的检查方法是

A.红细胞计数

B.血红蛋白浓度测定

C.末梢血红细胞形态镜检

D.红细胞脆性实验

E.血浆胆红素测定

19.DIC高凝期

A.血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低

B.血小板计数减少,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量降低

C.血小板计数增加,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低

D.血小板计数增加,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量增加

E.血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量增加

20.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成

A.FDP

B.A肽,B肽

C.纤维蛋白单体

D.心肌抑制因子

E.血小板激活因子

21.优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标

A.血小板的数量

B.血小板的质量

C.凝血因子的含量

D.FDP的含量

E.纤溶酶含量

22.DIC病人在继发性纤溶亢进期

A.凝血酶时间延长

B.3P试验阴性 C .优球蛋白时间延长

D.血中可溶性纤维蛋白单体复合物含量下降

E.血小板数量增加

答案：1-5.ACDBC；6-10.DBBAC；11-15. AEEDB；16-20.DCCDA；21-22.EA

二.填空题

1．典型的DIC临床上可分为＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三期。

[答案]高凝期、消耗性低凝期、继发纤亢期

2．按DIC发生的速度，一般将DIC分成＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三型。

[答案]急性型、亚急性型、慢性型

3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三型。

[答案]代偿性、失代偿型、过度代偿型

4．DIC的主要临床表现有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血

5．DIC病人发生出血的主要机制是＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]凝血因子消耗、继发性纤溶亢进、FDP的作用

6．DIC患者并发休克的原因是＿＿＿、＿＿＿、———和＿＿＿。

[答案]微栓塞导致回心血量减少、心功能障碍、出血致血容量减少、外周血管扩张致外周阻力降低

7．影响DIC发生发展的因素有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍

8．外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放＿＿＿并与＿＿＿结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是＿＿＿。

[答案]组织因子、凝血因子VII、XII因子

三．名词解释

1．弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）

[答案]DIC是一种在致病因子的作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。

2．全身性shwartzman反应(general Shwartzman reaction，GSR)

[答案]给动物静脉内注射小剂量内毒素，间隔24小时给同一动物静脉内再次注射内毒素时，由于该动物单核吞噬细胞系统功能已处于封闭状态，致使该系统清除激活的凝血因子能力降低，并无法使内毒素灭活而引起DIC。

3．代偿型DIC

[答案]在DIC过程中，凝血因子及血小板的消耗与生成基本保持平衡状态。

4．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）

[答案]将血浆标本加入鱼精蛋白后，如此血浆标本中有纤维蛋白单体与X碎片形成的可溶性复合物，则鱼精蛋白使X碎片与纤维蛋白单体分离，后者自我聚合而出现絮状凝固，是一种检查FDP特别是纤维蛋白单体与X碎片的定性试验，一般DIC早期呈阳性。

5．FDP

[答案]即纤维蛋白（原）降解产物，是纤维蛋白溶解酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原后产生的各种片段。这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。

6．微血管病性溶血性贫血

[答案]在DIC早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流进网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此其外周血中可见到裂体细胞。

四．问答题

1．DIC的临床特征。

[答案要点]

（1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血

2．试说明休克与DIC之间的相互关系。

[答案要点]

（1）休克可引起DIC

①休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统

②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮

③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑血细胞血小板聚集

④应激反应→高凝状态

⑤TXA2与PGI2失衡

⑥MC障碍

（2）DIC可引起休克

①回心血量↓

a.微血栓阻塞微血管

b.出血

c.微血管通透性↑

②冠脉内血栓形成引起心功能障碍

③外周阻力↓

a.缓激肽↑

b.补体↑

c.FDP↑

3．试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

[答案要点]

在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC

（1）致血管内皮受损：

a.激活XII，启动内凝

b.表达TF，启动外凝

（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集

（3）损伤白细胞，诱导TF表达

（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

4．试述DIC的发生机制。

[答案要点]

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝

见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血小板被激活，血细胞大量破坏

血小板被激活引起血小板聚集

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂

白细胞破坏释放出组织因子

（4）促凝物质入血：

例如：异物颗粒、蛇毒等。

5．试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC

[答案要点]

肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：

（1）肝脏合成抗凝血酶III↓、PC↓、纤溶酶原↓

（2）肝C灭活Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa能力↓

（3）肝炎病毒等激活凝血因子

（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质

（5）处理乳酸能力↓，形成酸中毒。

6．试述DIC患者发生出血的机制：

[答案要点]

（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还

可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

7．为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC？

[答案要点]

（1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC；

（2）血液PH↓，可引起凝血因子的酶活性↑，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。

8．在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧？并简述其缺O2的原因和机制。

[答案要点]

（1）低张性缺氧：

a.DIC→休克→休克肺→肺的顺应性↓→限制性通气功能障碍

b.肺血管微血栓形成→部分肺泡血流↓→V/Q↑→死腔样通气

（2）血液性缺氧：微血管病性溶血性贫血，使血红蛋白数量↓，血液携氧减少而致缺氧

（3）循环性缺氧：

a.可由于冠脉DIC→心功能障碍而发生全身性循环性缺氧

b.局部DIC而致局部循环性缺氧

（4）组织性缺氧：DIC→休克→细胞损伤→线粒体呼吸功能障碍

9．产科意外为何易引起DIC

[答案要点]

（1）产科意外（胎盘早剥、宫内死胎等）时，损伤组织或细胞表面暴露出组织因子，可通过传统通路激活X因子或选择通路激活IX因子而启动外凝系统（2）孕妇血液呈高凝状态：妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐渐增多，而A T-Ⅲ、tpA、u-pA↓，胎盘产生的纤

溶酶原激活物抑制物（PAI）增多，妊娠末期最明显。

10．DIC患者为何会出现贫血？

[答案要点]

DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血

（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂

（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎

（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎

11．试述影响DIC发生发展的因素

[答案要点]

（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓

（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、A T-III↓

（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调

（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人

（5）微循环障碍

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版) 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。

弥散性血管内凝血(DIC)的护理

弥散性血管内凝血（DIC）的护理 一、护理评估 1、了解原发病治疗情况。 2、出血部位，皮肤、粘膜、伤口、颅内等。 3、生命体征变化。 4、各项检查及化验结果，血小板、凝血功能、血红蛋白等。 5、药物治疗的效果及副作用，如肝素。 二、护理措施 1、严密观察病情变化：严密监测患者生命体征，神志，尿量变化；记录 24 小时出入量；观察皮肤的颜色与温湿度；有无皮肤粘膜和重要器官栓塞的症状和体征。 2、体位：根据病情取舒适体位。 3、出血护理：按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗。正确按时给药，严格掌握肝素剂量，观察治疗效果，监测凝血时间等实验室各项指标，关注检查结果，及时报告医生。 4、输血制品的护理：维持静脉通路通畅，严格无菌操作。同时输注几种血制品时，先输血小板和冷沉淀，再输全血，最后输血浆。冰冻血制品应在常温下复温后以患者能耐受的速度滴入，观察有无输血反应。 5、药物护理：用药过程中掌握药物的给药方法，不良反应的预

防和处理，如使用肝素必须尽量减少注射及各种穿刺操作，以免局部血肿，出现自发性出血。使用抗纤溶药物时，静脉给药速度不宜过快。 6、口腔护理：根据患者情况选择合适的护理用具，操作时动作轻柔，防止出血。 7、皮肤护理：保持衣物及床铺清洁干燥，避免身体损伤和外伤发生。 8、给予心理支持，帮助患者建立信心，战胜恐惧。 三、健康指导要点 1、指导患者合理饮食休息。 2、讲解疾病相关知识，做好疾病的自我监测。 四、注意事项 1、观察皮肤的颜色及温湿度。 2、动作轻柔，避免造成对皮肤黏膜的损伤。 3、发生液体外渗时，要给予冰敷。 4、注意有无内脏出血的表现。

病理生理学-DIC(弥散性血管内凝血)

病理生理学 教案首页 授课时间：2004年11 月教案完成时间 2004年7月

第九章凝血与抗凝血平衡紊乱 （coagulation and anti-coagulation disturbance) 介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。 展示2个病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外）。 这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。这种病称为华佛氏综合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。 产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，

血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。问：病人为什么死亡？根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。 从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。WHY？因为孕妇血液处于高凝状态，消耗了大量凝血因子，一旦发生组织损伤，就会出血不止。当然，正常产妇还是少见的，主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。此外，感染性疾病（败血症、流行性出血热等），肿瘤（子宫颈癌、肾癌等）及严重创伤及大手术（挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等）都可引起DIC 的发生。DIC一旦发生，病情迅速恶化，死亡率高达80-90%。 为了让大家能正确理解DIC，我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。 第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡 （normal coagulation-anticoagulation homeostasis） 一、凝血系统 我们在学生理时已学过。下面和同学们一起简单复习一下。 正常的凝血过程，大概可分为三个阶段： 第一阶段：凝血酶原激活物的形成（Ⅹ→Ⅹa）； 第二阶段：凝血酶原转变为凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）； 第三阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白（Fbg→FM→Fbn）。 凝血酶原激活物（Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），要通过内源性和外源性两条途径来完成。过去一直认为凝血酶原激活酶物的形成是由内源性凝血系统启动为主的过程，现在认为外源性凝血系统启动是主要的。因此，组织因子（TF）的作用越来越受到重视，认为TF 才是凝血系统激活最重要的生理性启动因子。

6弥散性血管内凝血(80题)

第七章弥散性血管内凝血 一、A1/A2型题 （C）1.急性DIC最突出的临床表现是： A、贫血 B、尿量减少 C、多部位出血 D、休克 E、多器官功能衰竭（D）2.急性DIC时血液凝固障碍表现为 A、血液凝固性增高 B、纤溶活性增高 C、先低凝后转为高凝 D、先高凝后转为低凝 E、高凝和低凝同时发生 （A）最主要的病理特征是 A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常 C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量消耗 E、溶血性贫血 （C）4.能引起DIC的诱发因素有 A、羊水栓塞 B、细菌感染 C、大量长期应用肾上腺皮质激素 D、肿瘤组织大量破坏 E、异型输血 （E）5.内毒素可以通过下列哪项机制引起DIC： A、直接激活凝血因子XⅡ B、使血管内皮细胞受损 C、使白细胞释放凝血活酶 D、释放血入小板因子Ⅲ E、以上都对 （C）6.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关： A、微血管内皮细胞大量受损 B、小血管内血流淤滞 C、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 D、微血管内大量微血栓形成 E、小血管强烈收缩 （B）7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是： A、单核-吞噬细胞系统功能受损 B、血液处于高凝状态 C、微循环障碍 D、肝功能严重障碍 E、纤溶系统活性增高 （A）8.红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A、ADP和红细胞膜内的磷脂作用 B、组织因子大量释放入血 C、凝血活酶样物质释放入血 D、5-ⅡT和TXA-2大量释放入血 E、Ca2+参与激活因子X （B）9.严重创伤引起DIC的主要机制是： A、凝血因子XI被激活 B、凝血因子Ⅲ被激活 C、大量红细胞和血小板受损 D、继发于创伤性休克 E、内皮细胞受损 （E）10.急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是： A、纤溶酶增加 B、凝血因子ⅩⅡ增加 C、细血管脆性增强 D、血小板受损 E、细胞大量死亡释放出组织因子 （D）的主要特征是： A、凝血因子增加 B、凝血因子减少 C、血栓形成 D、凝血功能失常 E、纤溶亢进 （B）12.在引起DIC的原发疾病中，下列何种疾病最为常见： A、产科性疾病 B、感染性疾病 C、恶性肿瘤 D、肝病 E、创伤（E）13.在DIC发病过程中，将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶的激活物是： A、因子ⅩⅡ B、因子Ⅶ C、纤溶酶 D、胰蛋白酶 E、ⅩⅡ\-f （E）14.下列哪项不是引起DIC的直接原因： A、血管内皮细胞受损 B、红细胞大量破坏 C、组织因子入血

弥散性血管内凝血的护理

弥散性血管内凝血的护理 按内科及本系统疾病的一般护理常规。 一.病情观察 1.观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。 4.观察有无黄疽溶血症状。 5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。 6.观察原发性疾病的病情。 二.护理措施 (一)一般护理 1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量，每小时1次。 2严密观察皮肤色泽、温度，每2小时1次。

3 监测血小板、凝血酶原时间，若有异常，及时报告医师。 4 置病人于休克卧位，分别抬高头、腿30度，以利回心血量及呼吸的改善。 5 吸入氧气，6-8L/min，并予以湿化。 6 尽快建立静脉通道，并保持输液途径通畅。 7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。 8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。 9 肝素疗法的护理：肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成，但不能溶解已经形成的血栓，故DIC早期治疗首选肝素。 （1）剂量：静注首次剂量为1mg/kg，每6小时给0.5mg/kg；若持续静滴，首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg，加葡萄糖静脉滴注。（2）适应证：①大多数疾病引起的DIC；②严重的出血和血栓形成； ③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。 （3）治疗有效的指标：①临床表现：出血、休克、肾功能均有明显好转；②实验室检查：凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上，纤维蛋白原及血小板不下降或回升，其凝血迹象改善。 （4）副作用：①过敏反应：可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪，严重时，可引起过敏性休克；②出血：肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血，部分病人可发生严重出血。如大出血不止时，须用鱼精蛋白对抗，剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快，否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。 (二)出血的护理：

弥散性血管内凝血_弥散性血管内凝血的病因和发病机制

作者单位:中国医学科学院血液学研究所(天津,300020)专题笔谈 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血的 病因和发病机制 李家增 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种伴发于多种疾病的病理过程。正常生理状态下血液凝固是止血所必须的,而在血循环中血液不应凝固,一旦血液在循环中广泛凝固即会消耗凝血因子和血小板而发生DIC。 血管内凝血过程启动和血小板激活是发生血管内血栓形成的主要病理过程。引起凝血过程启动和血小板激活的原因是多样的,但归纳起来是血管内皮损伤和组织损伤。引起血管内皮损伤和组织损伤相关的疾病包括感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等。 感染性疾病:革兰阳性菌、革兰阴性菌、病毒、立克次体、疟原虫、钩端螺旋体等引起的疾病。 病理产科:胎盘早剥、前置胎盘、羊水栓塞、宫内死胎、重症妊娠高血压综合征等。 恶性肿瘤:急性白血病(尤其急性早幼粒细胞白血病),前列腺癌、肝癌、胰腺癌、恶性淋巴瘤、肾癌、脑肿瘤、神经母细胞瘤等。 手术及创伤:富含组织因子的器官,如脑、前列腺、胰腺、子宫等,大面积烧伤,挤压伤,毒蛇咬伤,长骨骨折等。 各系统疾病:涉及外科、内科、儿科,如休克(尤其感染性休克)、呼吸窘迫综合征、肾移植排异反应、肝功能衰竭、主动脉瘤、急性胰腺炎、溶血性贫血、酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、缺氧、中暑、巨大血管瘤、肝硬化等。 血管内皮细胞受损如感染,损伤内皮细胞引起组织因子释放而始动凝血过程,同时激活凝血因子 Ⅻ,激肽释放酶原转变为激肽释放酶,产生徐缓激肽。徐缓激肽可引起血管扩张和血压降低。败血症时可伴有激肽释放酶原、因子Ⅻ下降和徐缓激肽及激肽释放酶复合物升高。内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)增加纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的合成,增加组织因子活性,减低凝血酶调节蛋白的表达(体外实验)。在动物用内毒素造成的DIC模型也表现为循环中凝血酶调节蛋白水平增加。内皮细胞损伤引起内皮下胶原的暴露可加速血小板的粘附和聚集,同时炎症时单核巨噬细胞、中性粒细胞均可对凝血和纤溶产生影响。凝血过程的启动导致凝血酶的产生,凝血酶有多方面的作用:(1)裂解纤维蛋白原使纤维蛋白形成从而减低了纤维蛋白原水平;(2)激活因子ⅩⅢ,从而形成交联的纤维蛋白;(3)增加因子Ⅴ和Ⅷ的活性而增强凝血过程;(4)凝血酶与血小板结合使血小板聚集和发生释放反应,凝血酶刺激的血小板缺乏致密体和α颗粒,因而有功能缺陷,它对ADP和肾上腺素的反应降低,所以即使血小板数不低于100×109/L,其出血时间也延长;(5)凝血酶可激活因子Ⅺ而促进凝血过程;(6)凝血酶与凝血酶调节蛋白结合后可使蛋白C活化,而活化的蛋白C可裂解因子Ⅴ和因子Ⅷ。凝血酶的这些作用说明了纤维蛋白原,血小板,因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的消耗。 凝血酶活性可被两个抑制系统中和,它们都依赖于和内皮细胞表面的相互作用,抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅱ,它们单独存在时与凝血酶结合反应很慢,在有肝素或内皮细胞膜上的硫酸乙酰肝素都可加速它们与凝血酶的中和作用。蛋白C抗凝系统依赖于内皮细胞,凝血酶与内皮细胞产生的凝血酶调节蛋白形成双分子的复合物,此时凝血酶失去了对纤维蛋白原和血小板的活性,但可使无活性的蛋白C转变为活化的蛋白C,活化的蛋白C在辅因子蛋白S的存在下对凝血起负调节作用。临床上存在先天性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏,它可伴发静脉血栓。在完全缺乏时,如蛋白C缺乏可在新

病理生理学题库及答案——弥散性血管内凝血

第十九章弥散性血管内凝血 一、名词解释 1.DIC 2.微血管病性溶血性贫血 3.FDP 4.血液高凝状态 5.组织因子 6.裂体细胞 7.代偿型DIC 8.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 二、填空题 1.典型的DIC临床上可分为______、______和______三期。 2.按DIC发生的速度，一般将DIC分成______、______和______三型。3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成______、______和______三型。 4.DIC的主要临床表现有______、______、______和______。 5.DIC病人发生出血的主要机制是______、______和______。 6.DIC患者并发休克的原因是______、______、______和______。 7.外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放______并与______结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是______。 8.DIC的触发因素主要有_____、_____、_____ 、_____ 、_____ 、_____ 等。 9.DIC的发病机制在于______________、___________ 、______________

等三个环节。 10.DIC发生发展的影响因素有_______、_______、_______、_________、______ 、_________。 11.根据DIC的发生发展过程和病理生理特征，DIC可分为_____ 、______、_____等三期。 12.早期，诊断DIC的三项原则是____________ 、_____________、____________ 。 13.按DIC的发生速度，可将其分为__________、_________和_____________等三型。 14.妊娠末期妇女因胎盘产生的__________活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量________，导致血液处于_________状态。 三、选择题 （一）A型题 1.大量组织因子入血的后果是 A.激活内源性凝血系统 B.激活外源性凝血系统 C. 激活纤溶系统 D.激活激肽系统 E.激活补体系统 2.DIC最主要的病理生理学特征是 A.广泛微血栓形成 B.凝血功能失常

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。 [病因与发病机制] 引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占DIC发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下： 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。发病机制为：1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环，激活外源性凝血系统；2.妊娠期血液高凝状态，妊娠是DIC的重要诱发因素，与妊娠期多种凝血因子水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。 四、休克 休克既是DIC的重要临床表现之一，亦是DIC发病的重要诱因。且休克的发生与DIC 互为因果，形成恶性循环。发病机制为：1.休克时微循环血流缓慢、淤滞，有利于DIC的发生、发展；2.休克时常伴代谢性酸中毒，酸中毒是DIC的重要诱发因素，可使DIC发生率增加3-4倍，与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细胞有损伤作用有关；3.休克导致组织、细胞缺氧，缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因子释放，血管内皮损伤等因素均与DIC的发生发展有关。 五、恶性肿瘤 各种恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤（如急性早幼粒细胞白血病）均可发生DIC。在癌肿中DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。发病机制为：1.肿瘤细胞释放促凝物质，如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等；2.化疗损伤单核-巨噬细胞系统，导致凝血因子清除障碍；3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成，易激活凝血系统。 六、医源性因素 占DIC的4﹪-8﹪，其发生率日趋增高。主要与药物（如抗纤溶药6-氨基己酸、止血芳

2020年护士资格考试第八节 弥散性血管内凝血病人的护理

2020年第八节弥散性血管内凝血病人的护理 一、A1 1、DIC病人最早的临床表现是 A、皮肤黏膜出血 B、消化道出血 C、伤口出血 D、注射部位出血 E、取血时血液不易抽出，血易凝固 2、下面关于DIC描述不正确的是 A、是许多疾病的并发症 B、是一种独立的疾病 C、也称去纤维蛋白综合征 D、微血栓形成是其基本病理改变 E、是一种临床综合征 3、DIC最常见的病因是 A、肺心病 B、大面积烧伤 C、产科意外 D、感染性疾病 E、恶性肿瘤 4、弥散性血管内凝血的血栓性质是 A、混合血栓为主 B、白色血栓为主 C、红色血栓为主 D、纤维蛋白血栓为主 E、血小板血栓为主 5、DIC的临床表现不包括 A、微循环障碍 B、淋巴结肿大 C、微血管病性溶血 D、微血管栓塞 E、出血 6、急性弥散性血管内凝血高凝期应及时应用 A、肝素 B、氨甲苯酸 C、6-氨基己酸 D、鱼精蛋白 E、维生素K 7、弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是 A、地西泮

B、维生素K C、鱼精蛋白 D、阿司匹林 E、氨甲苯酸 8、DIC时，下列说法错误的是 A、血小板增多 B、凝血酶原时间延长 C、D-二聚体水平升高 D、纤维蛋白原含量减低 E、3P试验阳性 二、A3/A4 1、患者，女性，48岁。因大面积烧伤2周，伴感染性休克，护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg、无尿。立即抽血进行实验室检查，结果示血小板40×109/L，纤维蛋白原1.0g/L，凝血酶原时间延长，3P试验阳性。 <1> 、该患者出血的原因是 A、血小板减少 B、血管损伤 C、纤维蛋白合成障碍 D、血小板减少性紫癜 E、发生了弥散性血管内凝血（DIC） <2> 、该患者最主要的护理诊断是 A、组织完整性受损 B、排尿异常 C、组织灌注量改变 D、有窒息的危险 E、营养失凋：低于机体需要量 <3> 、为了控制病情，应立即使用 A、肝素 B、维生素K C、糖皮质激素 D、氨甲苯酸（止血芳酸） E、肝素加氨基己酸 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 E 【答案解析】在促凝物质作用下，凝血因子被激活，血中凝血酶量增加，血液呈高凝状态，循环血液中易有血栓形成。最早的征兆是护士抽血取化验标本时，发现血液不易抽出、血液易凝固，严重病人皮肤上出现瘀点或紫斑。实验室检查见凝血时间缩短，血小板黏附性增高。 【该题针对“第八节-弥散性血管内凝血病人的护理”知识点进行考核】

弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血护理常规一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 （一）去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 （二）抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血－抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用：是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠 10000－30000U/d，一般为 15000U/d左右，静滴，每 6小时用量不超过 4000－6000U，根据病情可连用 3－5天。另一种剂型为低分子肝素（如速碧凝、克赛），与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少，且半衰期较长，用药方便，目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C（APC） 三、护理 （一）评估要点 1.健康史及相关因素评估： （1）病因许多疾病可导致 DIC的发生，其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 （2）发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 （3）专科疾病症状及体征： 1）出血严重或多发性的出血倾向。 2）低血压、休克或微循环障碍不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。

弥漫性血管内凝血详尽版

弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达50% ～60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ～28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ～15% ；另外，产科意外并发急性DIC 约占8% ～20% 。因此，在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC 的触发因素。 二、DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活

弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规

弥漫性血管内凝血（DIC)护理常规 【疾病概述】 是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓，由于微循环中广泛形成微循环，可使凝血因子和血小板大量被消耗，激活纤维蛋白溶解亢进，进而引起继发性纤溶亢进。 微血栓广泛沉着于血小管内，是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节，可引起组织缺血、脏器功能不全，临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。 【护理问题/关键点】 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 【常见病因】 1.感染性疾病。 2.产科意外和妇科疾病；羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等，其中羊水栓塞是最长见的DIC；产科意外，临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。 3.恶性肿瘤；易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期，以及各种类型的白血病。常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。 4.外科手术和创伤；各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。 5.内科疾病：心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。 【DIC的诊断】 必须符合三方面的条件：1.又引起DIC的病因；2.存在DIC的临床表现；3.实验室检查阳性。 1.有下列两项临床表现：多发性出血倾向：不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。 2.实验室检查：下列同时应有3项以上异常。 3.血小板计数：低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万）。 4.血浆纤维蛋白：小于5克每升（肝病小于1.0 白血病小于1.8）。 5.33P实验阳性或血浆FDP：小于20毫克每升（肝病大于60毫克）。 6.凝血酶原时间：缩短或延长小于三秒以上（肝病患者延长5秒）。 7.纤溶酶含量及活性降低。 8.抗凝酶III 含量及活性降低。 9.血浆因子VIII;C活性低于50%（肝病者必备项目）。

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)

二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解

弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血护理 常规 文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]

弥散性血管内凝血护理常规 一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 （一）去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 （二）抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血－抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用：是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠10000－30000U/d，一般为 15000U/d左右，静滴，每 6小时用量不超过 4000－6000U，根据病情可连用 3－5天。另一种剂型为低分子肝素（如速碧凝、克赛），与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少，且半衰期较长，用药方便，目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C（APC） 三、护理 （一）评估要点 1.健康史及相关因素评估： （1）病因许多疾病可导致 DIC的发生，其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 （2）发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 （3）专科疾病症状及体征： 1）出血严重或多发性的出血倾向。

弥散性血管内凝血护理常规及健康教育

弥散性血管内凝血护理常规及健康教育 弥散性血管内凝血（DIC）是指在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，并继发纤维蛋白溶解系统亢进为特征的全身性出血综合征。DIC本身并不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 【护理常规】 1.休息与运动绝对卧床休息为主，如患者发生休克取中凹位，呼吸困难者取半坐卧位;烦躁患者可以适当给予肢体约束，注意保暖，保持病室环境安静清洁。 2.饮食护理给予高营养、易消化的流食或半流食，有消化道出血者应酌情进食冷流食或禁饮食，不能经口进食者给予鼻饲流食或静脉高营养。 3.用药护理 （1）迅速建立2条静脉通道，以补充液体和输注抢救药物。 （2）抗凝药物的护理：观察有无全身出血倾向，减少肌内注射及各种穿刺，以免引起局部血肿。出血加重，凝血时间等指标明显延长时应立即停药观察4～6h，必要时应用药物对抗抗凝药物，并视病情决定是否补充血小板及凝血因子。 （3）抗纤溶药物的护理：静脉给药时速度不宜过快，由于此类药物可加重组织缺血、缺氧、坏死，在少尿休克时使病情恶化，故尽

量少用或不用。 （4）特殊治疗的护理：补充凝血因子、浓缩血小板、新鲜全血与血浆，采取相应的护理措施。4.心理护理主动关心患者，及时给予心理疏导，增强患者战胜疾病的信心，缓解患者的压力和焦虑情绪，避免情绪波动，以免加重出血。 5.病情观察与护理 （1）密切观察患者神志、瞳孔、生命体征、尿量变化，准确记录24h出入量，及时发现休克或重要脏器功能衰竭。 （2）观察静脉采血时有无血液迅速凝固的早期高凝状态。观察皮肤的颜色与温湿度，有无局部血管和重要脏器栓塞的症状和体征，如肺栓塞表现为突发胸痛、呼吸困难、略血;脑栓塞引起头痛、偏瘫、抽搐、昏迷等;肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿或无尿，甚至急性肾衰竭;局部血管栓塞可出现手指、足趾、耳部发绀等临床表现。 （3）出血的观察：观察出血的部位、范围及其严重程度。如患者出现剧烈头痛、呕吐、血压升高等脑出血症状时，应立即报告医师，抬高床头15°～30°，遵医嘱给予脱水降颅压、止血等药物;如患者出现呕血、便血、尿血等症状，警惕内脏大出血，密切关注患者血压、心率、皮肤色泽等变化，做好抢救准备。 （4）观察有无黄疸溶血症状。 （5）密切观察患者疼痛的部位、密度镇及性质，仔细评估，并给予适当的措施进行缓解。侵入性操作前给予镇痛药物以缓解疼痛。 （6）观察实验室检查结果，如血小板计数、凝血酶原时间、血

郑大《病理生理学》弥散性血管内凝血

1、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC A、磷脂蛋白和ADP B、XII因子和V因子 C、组织因子和凝血酶 D、纤溶酶和激肽释放酶 2、妊娠期高凝状态与下述哪项无关 A、凝血因子及血小板增多 B、纤溶活性增高 C、抗凝活性降低 D、高脂血症 3、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制 4、DIC造成的贫血属于 A、缺铁性贫血 B、大细胞性贫血 C、溶血性贫血 D、失血性贫血 5、席汉综合症是指 A、肾功能衰竭 B、肾上腺皮质功能衰竭 C、肾上腺髓质功能衰竭 D、垂体功能衰竭 第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分） 1、微血管病性溶血性贫血的发生是由于 A、纤维蛋白网的割裂作用 B、促红细胞生成素生成减少 C、甲基胍抑制红细胞生成 D、红细胞变形能力下降 2、弥散性血管内凝血引起出血的机理有： A、血小板、凝血因子被大量消耗 B、继发纤溶亢进 C、FDP形成

正确错误 正确错误 正确错误 正确错误 正确错误 的最主要特征是 A、广泛微血栓形成 B、凝血因子大量消耗 C、纤溶过程亢进 D、凝血功能紊乱 2、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC A

A、磷脂蛋白和ADP B、XII因子和V因子 C、组织因子和凝血酶 D、纤溶酶和激肽释放酶 3、妊娠期高凝状态与下述哪项无关B A、凝血因子及血小板增多 B、纤溶活性增高 C、抗凝活性降低 D、高脂血症 4、DIC造成的贫血属于C A、缺铁性贫血 B、大细胞性贫血 C、溶血性贫血 D、失血性贫血 5、纤维蛋白被纤溶酶水解后生成A A、FDP B、A肽，B肽 C、纤维蛋白单体 D、心肌抑制因子 弥散性血管内凝血引起出血的机理有：ABCD A、血小板、凝血因子被大量消耗 B、继发纤溶亢进 C、FDP形成 D、血管壁受损，通透性增高 DIC促使休克发生、发展的机制是ABCD A、有效循环血量的下降 B、微血栓形成使回心血量减少 C、微血管舒张、通透性增高 D、心肌损伤使心输出量减少 5、妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为AB A、凝血因子增多 B、抗凝血物质减少 C、纤溶酶原激活物增多

【实用】-弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血（DIC）护理常规 弥散性血管内凝血是许多疾病发展后期过程中的一种病理状态。在某些致病因素作用下，血液处于高凝状态，发生弥漫性小血管内血栓，消耗大量的血浆凝血因子和血小板，同时并发继发性纤维蛋白溶解活动亢进，引起严重的凝血和循环功能障碍，导致低凝状态而出血。DIC不是一种独立疾病，而是许多病因所引起的一种复杂的病理过程和综合征。 1.【护理评估】 1.1、出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 1.2、有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 1.3、有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。 1.4、有无黄疽溶血症状。 1.5、实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P 试验等。 1.6、原发性疾病的病情。 2.【护理问题】 2.1、有损伤的危险：出血 2.2、组织灌注量改变：微循环障碍 2.3、气体交换受损 2.4、知识缺乏 2.5、自理缺陷 3.【护理措施】 3.1、按ICU一般护理常规。 3.2、绝对卧床休息，注意安静、保暖。 3.3、立即给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。昏迷病人，头偏向一边，防止窒

息。 3.4、立即测生命体征和心电监护。严密观察病情，注意BP、P、呼吸频率、心率、心律、意识、皮肤出血、颜色、四肢温度、尿量、尿色、大便等变化，发现异常及时报告医生。 3.5、迅速开通两路以上静脉通路（其中一条给予深静脉置管），按医嘱准确及时给予肝素及血小板聚集抑制剂阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐等治疗。对于深静脉穿刺管、留置针应每日在穿刺部位消毒，调换辅料，定时肝素冲管。 3.6、据医嘱及时抽血检查血小板、凝血时间（OT）凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、血小板、血常规、血生化、血气分析等 3.7、出血的护理：DIC的消耗低凝期及纤溶亢进期、肝素治疗期，应尽量减少创伤性检查和治疗，静脉注射时止血带不可扎之过紧。操作要细心、准确、力争一针见血。操作后用干棉球压迫穿刺部位5min.保持鼻腔湿润，防止鼻出血。 4.【健康指导】 4.1、配合治疗的指导：向病人及其家属，尤其是家属解释疾病的可能成因、主要表现、临床诊断和配合治疗、预后等。特别要解释反复进行实验室检查的重要性和必要性，特殊治疗的目的、意义及不良反应。劝导家属多关怀和支持病人，以利于缓解病人的不良情绪，提高战胜疾病的信心，主动配合治疗。 4.2、生活指导：保证充足的休息和睡眠；根据病人的饮食习惯，提供可口、易消化、易吸收、富含营养的食物，少量多餐；循序渐进地参加运动，促进身体的康复。 5.【护理评价】 5.1、病人情绪是否稳定。 5.2、病人能否积极配合治疗和护理。 5.3、外周灌注是否改善 5.4、血压、脉搏等生命体征是否平稳，尿量是否在正常范围内 5.5、血小板、凝血酶原时间值是否正常

第十二章 弥散性血管内凝血.

第十二章弥散性血管内凝血 一、选择题 1.DIC 的最主要特征是 A. 广泛微血栓形成 B. 凝血因子大量消耗 C. 纤溶过程亢进 D. 凝血功能紊乱 E. 严重出血 2. 凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于 A. 失代偿型 DIC B. 代偿型 DIC C. 过度代偿型 DIC D. 急性 DIC E. 亚急性 DIC 3. 下述哪项不是 DIC 的病因 A. 细菌感染 B. 恶性肿瘤转移 C. 严重挤压伤 D. 单核吞噬细胞系统功能抑制 E. 白血病 4. 妊娠期高凝状态与下述哪项无关 A. 凝血因子及血小板增多 B. 纤溶活性增高 C. 高脂血症 D. 抗凝活性降低 E. 高胆固醇血症 5. 下述哪项不参与肝功能障碍诱发 DIC 的过程 A. 肝清除 FDP 的作用减弱 B. 肝解毒功能减弱 C. 肝生成凝血因子减少 D. 肝生成血小板减少 E. 肝释放组织因子增多 6. 内皮细胞受损引起 DIC, 与下述哪项无关 A. 激活内源性凝血系统 B. 激活外源性凝血系统 C. 激活补体系统

D. 激活纤溶系统 E. 激活激肽系统 7. 内皮细胞受损 , 启动内源性凝血系统是通过活化 A. 凝血酶原 B. Ⅻ因子 C. 组织因子 D. 纤维蛋白原 E. 钙离子 8. 大量组织因子入血的后果是 A. 激活内源性凝血系统 B. 激活外源性凝血系统 C. 激活补体系统 D. 激活激肽系统 E. 激活纤溶系统 9. 红细胞大量破坏可释放下述物质而引起 DIC A. 磷脂蛋白和 ADP B. Ⅻ因子和Ⅷ因子 C. 组织因子和凝血酶 D. 纤溶酶和激肽释放酶 E. 弹力蛋白酶和糜蛋白酶 10. 下述哪项不是蛇毒的促凝机制 A. 激活 FIX B. 水解凝血蛋白 C. 促进纤维蛋白溶解 D. 触发外源性凝血过程 E. 激活 FV 11. 下列哪项是 DIC 的直接原因 A. 血液高凝状态 B. 肝功能障碍 C. 血管内皮细胞受损 D. 单核吞噬细胞功能抑制 E. 高脂血症 12.DIC 时血液凝固障碍表现为 A. 血液凝固性增高 B. 纤溶活性增高 C. 纤溶过程亢进 D. 凝血物质大量消耗 E. 溶血性贫血 13.DIC 病人晚期出血的原因