抗寄生虫感染免疫

抗寄生虫感染免疫研究进展

一、抗寄生虫感染免疫概述

抗感染免疫(anti-infectious immunity)是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外,还决定于机体的免疫功能。

抗感染免疫包括先天性和获得性免疫两大类。按感染对象来分，抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。

宿主对寄生虫的免疫，表现为免疫系统对寄生虫的识别和视图清除寄生虫的反应，和免疫的基本范畴一样，包括非特异性免疫和特异性免疫。宿主对寄生虫的非特异性免疫是在进化过程中形成的，具有遗传和种的特征。特异性免疫（获得性免疫），是宿主的免疫系统对寄生虫特意向抗原的识别，是免疫活性细胞与寄生虫的抗原相互作用的全过程，其结果导致宿主产生体液免疫、细胞免疫、以及记忆反应。宿主对寄生虫的免疫常常是特异性免疫在非特异性免疫的协同下起作用的。

二、寄生虫免疫的特点

宿主感染寄生虫以后，大多可以产生获得性免疫。由于宿主种类、寄生虫虫种以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，获得性免疫可大致分为三种类型：

1、消除免疫（sterilizing immunity）

这是寄生虫感染中少见的一种免疫类型。动物感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被消除，病对再感染有长期的特异性抵抗力。如大鼠感染路氏锥虫后，只出现短时间的虫血症。接着虫体完全被消灭，出现持久的特异性免疫。

2、非消除性免疫（non- sterilizing immunity）

这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除，而是维持在低水平。如用药物消除宿主体内残留的虫体，免疫力随即消失。通常称这种免疫状态为带虫免疫。例如，患双芽巴贝斯的牛痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体，此时对重复感染有一定的免疫力。如虫体全被消除，免疫力亦随之消失。

3、缺少有效的获得性免疫

这一点在蠕虫感染中比较常见，一般宿主对消化道内的蠕虫的免疫反应很有限，

很难有效地消除虫体。如，肠道内的猪蛔虫，大小都有，表明对再度感染无免疫力。另外，一些寄生在细胞甚至免疫细胞内的虫体（如利什曼原虫、弓形虫等）也能有效的逃避宿主的免疫消除。

三、寄生虫免疫逃避机制

寄生虫在生物长期进化过程中已完成了对宿主及环境变化的适应过程，获得了某种（某些）自我保护的独特功能。这种独特功能就表现在寄生虫能够在可致命的免疫攻击的环境中生存下来。这就是所谓的寄生虫免疫逃避。寄生虫可以侵入免疫功能正常的宿主体内，并能逃避宿主的免疫效应，而在宿主体发育、繁殖和生存，这种现象称为免疫逃避。已确认的逃避机理包括：

（一）解剖或组织位置的隔离

有些寄生虫在长期衍化过程中形成了自己独特的亲组织或细胞性，利用宿主的某些部位保护自己。如免疫局限位点寄生虫，胎儿、眼组织、小脑组织、睾丸、胸腺等通过其特殊的生理结构与免疫系统相对隔离，不存在免疫反应，被称为免疫局限位点。寄生在这些部位的寄生虫通常不受免疫作用。例如：寄生在小白鼠脑部的弓首蛔虫的幼虫；寄生在人眼中的丝虫；寄生在胎儿中的弓形虫等。

(二)虫体抗原性的改变

1、寄生虫抗原的阶段性变化：寄生虫的不同发育阶段，有不同的特异性抗原。

2、抗原变异：特定发育阶段的寄生虫，改变其抗原的能力。

3、抗原摹拟和伪装：如分体吸虫可吸收许多宿主抗原，所以宿主免疫系统不能把虫体作为侵入者识别出来。如小鼠血吸虫植入猴子体内。

4、表面抗原的脱落与更新：蠕虫虫体表膜不断脱落与更新，结果与表膜结合的抗体随之脱落。

（三）降低宿主的免疫反应

1、抑制溶酶体融合与抗溶酶体

弓形虫、利什曼虫能够抑制吞噬体与溶酶体的融合，避免溶酶体中水解酶的作用，而在吞噬细胞内存活。

2、免疫抑制

是寄生虫释放的某些因子直接抑制了宿主的免疫应答。如锥虫感染刺激宿主产生大量抑制性T淋巴细胞，从而抑制免疫活性细胞的分化和增值。

3、补体的灭活与消耗

某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC后，消耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。

4、裂解抗体

一些克氏虫株的鞭毛体能抵抗抗体以来的、补体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后，原虫表面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。而用抗Fab抗体处理，锥鞭毛体很快被补体所溶解。

四、抗寄生虫感染免疫研究成果

（一）一氧化氮与抗寄生虫感染

NO是一种极不稳定的生物自由基，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜，在心脑血管调节、神经免疫调节、生殖系统等方面有着十分重要的生物学作用，而NO调节剂在新药研究开发方面有巨大的潜在价值。已有研究表明，NO在抑制和杀灭血吸虫、线虫、弓形虫、球虫等抑制寄生虫感染有机体的过程中发挥着重要作用。N0的生物活性调节作用较其他生物活性物质重要，因为NO不能通过传统的调节机制被储存、释放和失活。已知动物机体的许多组织都能合成NO，催化其合成的酶为NOS。多种细胞因子可影响NOS活性。

NO不需要与特异性受体结合，因其具有脂溶性，可直接进入寄生虫体内发挥杀伤作用。关于NO的抗寄生虫感染作用的确切机制尚不清楚，多数学者认为NO作用于寄生虫的关键代谢酶，使其失活，而发挥抗寄生虫感染的作用。寄生虫体内许多酶的活性部位为4Fe_4S基因，NO可与其形成铁一亚硝酰基复合物，引起代谢酶中的铁丢失，使酶的活性受到抑制，继而阻断细胞的能量合成、DNA复制，从而抑制和杀伤寄生虫。

近年来对NO的研究表明，NO作为机体防御感染的主要免疫效应分子，在抗寄生虫感染过程中有着重要作用。但目前的研究主要停留于体外试验和动物试验，而临床研究涉及极少。所以真正揭示NO与抗寄生虫感染的关系有待于广泛而深入的研究。（二）IFN-γ与抗寄生虫感染

IFN-γ又称抗原诱导的干扰素、免疫干扰素等。其具有多种生物学活性，包括抗病毒和抗寄生虫及抑制细胞增殖，并可与IFNα、IFNβ协同抑制不同类型的细胞增殖，其最主要的活性是免疫调节作用。随着对IFN-γ生物学活性和功能、基因结构以及疾病相关性等方面的研究，人们发现IFN-γ在许多疾病（肿瘤等）的发生、发展中起着

重要的作用。在抗寄生虫（尤其是细胞内寄生虫）感染中，IFN-γ同样具有良好的免疫保护作用。实验研究表明IFN-γ可激活M活化的M可表达高水平的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）催化L-精氨酸产生NO，NO对接种病原体有抑制和杀伤作用.

IFN-γ主要通过激活巨噬细胞、自然杀伤细胞和细胞毒性T细胞，并增强其杀伤吞噬活性来杀伤细胞内寄生虫或抑制血吸虫卵引起的病理变化，因此，IFN-γ有望成为抗寄生虫感染的治疗或预防药物。然而，尽管IFN-γ在复杂的免疫应答信使分子系统中起重要作用，但它仅是细胞因子网络无数分子中的一个，还需作深入的研究以进一步明确其在调节控制寄生虫感染的免疫应答中的作用与机制。

（三）IF-5与抗寄生虫感染

IF-5由T细胞产生的能刺激活化的B细胞产生抗体的细胞因子，并将其

称为T细胞替代因子(T cell replacing factor，TRF)。这种因子对B细胞和嗜酸性粒细胞的增殖、分化都有调节作用，又将其称为B细胞生长因子一Ⅱ(B cell growth factor一1I，BCGF—II)、嗜酸性粒细胞集落刺激因子(eosinophil—colony stimulating factor，Eo—CSF)和嗜酸性粒细胞分化因子(eosinophil differentiationfactor，EDF)。1986年，它们被统一命名为白细胞介素_5。

IL-5作为Th2细胞因子，在过敏性疾病和寄生虫感染的发生过程中发挥重要作用，主要包括诱导B细胞和嗜酸性粒细胞的成熟和分化、延长嗜酸性粒细胞的寿命、趋化活化嗜酸性粒细胞等。目前人们对IL-5的牛物功能已经有了比较清楚的认识，对其发挥作用的信号通路也有了一定的了解，但在IL-5参与的一些反应，如不同动物模型中气道高反应性的矛盾结果还未能作出合理解释，有待进一步研究。另外，对IL-5的研究大多集中在哮喘模型中，因此IL-5在过敏反应中所发挥的作用研究较深入，而在另一个与IL-5密切相关的疾病一寄生虫感染中的作用研究不太深入，尤其是IL-5在蠕虫感染免疫中的作用需要我们更多的关注，为寄生虫感染免疫提供更多信息，最终为寄生虫病的防治提供理论指导。目前，笔者在利用广州管圆线虫感染的动物模型，从分子和细胞水平开展有关IL-5在嗜酸性粒细胞浸润性炎症反应中的精确调节机制研究，以期进一步阐明IL-5在寄生虫感染中的作用。

寄生虫病免疫及其免疫诊断复习题

名词解释 1．环境寄生虫学：寄生虫与环境能以不同的方式互相影响，该学科就是利用寄生虫来监测环境是一门新兴的交叉学科。 2．免疫寄生虫学：是研究寄生现象和寄生虫与宿主相互关系免疫学方面的科学。 3．免疫流行病学：是以流行病学的形式与方法研究免疫力的群体效应，即研究宿主个体的免疫差别是如何影响致病因素的群体生物学表现，研究通常还包括运用数学模型及血清流行病学等方法。 4．非消除性免疫：大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。包括带虫免疫和伴随免疫。 5．消除性免疫：未经治疗，宿主即能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的保护性免疫力。如：硕大利什曼原虫的东方疖。 6．获得性非特异性免疫：宿主受到与抗寄生虫效应的靶抗原无关的病原体的提取物或某些合成产物的刺激所产生的保护力，它并不针对某特定的靶病原体，而是可抵抗多种感染因子（包括单细胞的原虫和细菌，多细胞的蠕虫，甚至肿瘤等）的攻击。 7．带虫免疫：某些血内寄生原虫感染后，产生一定程度的免疫力，可杀伤体内原有的原虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的虫体，可抵抗同种寄生虫的再感染，体内无此虫时此免疫力即消失，这种免疫状态就是~。 8．伴随免疫：人感染某些蠕虫（如：血吸虫）后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，当体内成虫消失后此免疫力也消失，这种免疫称为~。 9、流行率：指的是在一定时间内受感染的人，通常以百分比表示。 10、感染度：是指一个个体的虫荷或一组个体的平均虫荷，在人群中只能通过定量的虫卵计数表示，但也有少量尸检的研究测定虫荷数。流行率和感染度有着内在的联系，一般，人群流行率越高，感染者的平均感染度就越高。 11、(新)感染的发生率：是指原先未感染的个体在一定时间内受感染，以年百分率表示，通常在儿童中计算。 问答题 1．何谓超敏反应？分别可见于哪些寄生虫病？ 超敏反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。 按照Gell和Coombs关于超敏反应的分类，寄生虫感染的超敏反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4型；它们分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型、迟发型或细胞免疫型。 在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型超敏反应，甚为复杂多变。例如，血吸虫病就可有速发型、免疫复合物型及迟发型超敏反应同时或先后存在。 【寄生虫所致的超敏反应见下页】

抗寄生虫感染免疫

抗寄生虫感染免疫研究进展 一、抗寄生虫感染免疫概述 抗感染免疫(anti-infectious immunity)是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外,还决定于机体的免疫功能。 抗感染免疫包括先天性和获得性免疫两大类。按感染对象来分，抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。 宿主对寄生虫的免疫，表现为免疫系统对寄生虫的识别和视图清除寄生虫的反应，和免疫的基本范畴一样，包括非特异性免疫和特异性免疫。宿主对寄生虫的非特异性免疫是在进化过程中形成的，具有遗传和种的特征。特异性免疫（获得性免疫），是宿主的免疫系统对寄生虫特意向抗原的识别，是免疫活性细胞与寄生虫的抗原相互作用的全过程，其结果导致宿主产生体液免疫、细胞免疫、以及记忆反应。宿主对寄生虫的免疫常常是特异性免疫在非特异性免疫的协同下起作用的。 二、寄生虫免疫的特点 宿主感染寄生虫以后，大多可以产生获得性免疫。由于宿主种类、寄生虫虫种以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，获得性免疫可大致分为三种类型： 1、消除免疫（sterilizing immunity） 这是寄生虫感染中少见的一种免疫类型。动物感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被消除，病对再感染有长期的特异性抵抗力。如大鼠感染路氏锥虫后，只出现短时间的虫血症。接着虫体完全被消灭，出现持久的特异性免疫。 2、非消除性免疫（non- sterilizing immunity） 这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除，而是维持在低水平。如用药物消除宿主体内残留的虫体，免疫力随即消失。通常称这种免疫状态为带虫免疫。例如，患双芽巴贝斯的牛痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体，此时对重复感染有一定的免疫力。如虫体全被消除，免疫力亦随之消失。 3、缺少有效的获得性免疫 这一点在蠕虫感染中比较常见，一般宿主对消化道内的蠕虫的免疫反应很有限，

抗寄生虫药教材

第三章抗寄生虫药 第1节概述 一、概念：凡能驱除或杀灭畜禽体内、外寄生虫的药物称为抗寄生虫药。 二、病原性寄生虫分类： 蠕虫：线虫、吸虫、绦虫、棘头虫。 原虫：焦虫、鞭毛（锥虫、毛滴虫、黑色组织滴虫等）、孢子虫（球虫、弓形体等）。 蜘蛛昆虫：螨、虻、蛆、蝇等。 三、抗寄生虫药的合理使用（注意事项） 抗寄生虫药不仅有驱去、杀死寄生虫的作用，还对机体产生毒性作用。（1）准确选药。尽量选择广谱、高效、低毒、便于投药、价格便宜、无残留或低残留、不易产生耐药性的药物； （2）准确掌握剂量和给药时间。有时要间隔用药或轮换使用，避免耐药性的产生。 （3）混饮投药前，应禁水，混饲投药前，应禁食，药浴前应多饮水等； （4）大规模用药时应作安全试验； （5）停药后要经过一定的休药期，产品才能上市； （6）必要时可用联合用药； （7）严格执行休药期，控制药物在动物组织中的最高残留。 第2节抗蠕虫药 主要分为：抗线虫、吸虫和绦虫药。 抗虫机理：1、影响虫体内的酶。使虫体的神经肌肉痉挛麻痹，或能量缺乏。 2、作用虫体内的受体。如噻嘧啶。 3、干扰虫体的代谢。如三氮脒。 4、影响虫体内离子平衡或转运。如聚醚类抗球虫药与K、Na、Ca 离子结合形成亲脂性复合物，能自由穿过细胞膜，破坏细胞内离子平衡。 一、驱线虫药 驱肠道线虫药：敌百虫、左咪唑、丙硫苯咪唑、哌嗪、伊维菌素等 驱肺线虫药：氰乙酰肼、左咪唑、丙硫咪唑、伊维菌素 （一）有机磷酸酯类 -敌百虫 性状：精制的敌百虫为白色结晶粉末，有氯醛气味，水溶液呈酸性，在碱性溶液中可水解成毒性更强的敌敌畏。为有机磷中的低毒，本品广谱、高效、价廉、易得、给药方便。 体内过程：各种方法易吸收，由尿排出，残留少。 作用：抑制虫体内胆碱酯酶的活性，使虫体内Ach蓄积，虫体兴奋痉挛麻痹死亡。 应用： 1、驱肠道线虫：内服，肌注可驱去大多数线虫、蛔虫、鞭虫、钩虫、毛道线虫、线虫等。 2、某些吸虫：少数吸虫，姜片吸虫等。对血吸虫，有一定疗效。 3、杀虫药：外用可驱去螨、蝇和吸血昆虫（蜱、虻、蚊、蚤等）。

寄生虫试题及答案

A.人是xx弓形虫的终宿主 B.中华按蚊是xx丝虫的中间宿主 C.野猪是xx殖吸虫的转续宿主 D.猫是华支睾吸虫的保虫宿主 2.感染期的定义是（） A.寄生虫感染宿主的阶段 B.寄生虫感染终宿主的阶段 C.寄生虫感染人体的阶段 D.寄生虫的幼虫阶段 3．需夜间检查诊断的寄生虫病是（） A.丝虫病 B.疟疾 C.旋毛虫病 D.血吸虫病 4．只需要一种宿主即可完成生活史的寄生虫是（）A.丝虫B.弓形虫C.蛔虫D.疟原虫 5．结肠内阿米巴成熟包囊内核的数目通常是（）A. 1个B. 2个C. 4个D. 8个 6．旋毛虫的主要保虫宿主是（） A.人 B.犬 C.猪 D.xx 7．生活史中只有滋养体期的寄生原虫是（） A.阴道毛滴虫 B.xxxx地鞭毛虫 C.弓形虫 D.xx利什曼原虫 8．对怀疑为黑热病的患者，首选的检查方法是（）

A.免疫学检查 B.外周血涂片检查 C.骨髓穿刺涂片检查 D.肝脏穿刺涂片检查 9．在外界环境中，虫卵抵抗力最强的寄生虫是（） A.蛔虫 B.猪带绦虫 C.鞭虫 D.血吸虫 10．我国长江以北地区没有血吸虫病的流行主要是因为（）A.河流少B.无传染源 C.人群抵抗力强 D.无钉螺 11．疟原虫的主要致病时期是（） A.红细胞外期裂殖体 B.红细胞内期无性体 C.红细胞内期配xx体 D.xx孢xx 12．在人体肝胆管xx的寄生虫是（） A.丝虫 B.旋毛虫 C.华支睾吸虫 D.钩虫 13．包虫在人体内的寄生部位常见于（） A.脑 B.肺 C.眼 D.肝 14．目前，治疗阿米巴病的首选药物是（） A.海群生 B.丙硫咪唑 C.吡喹酮 D.甲硝唑 15．人体感染肺吸虫有可能是因为（） A.喝溪水，吃溪蟹、淡水鱼 B.吃淡水虾、荸荠，喝生水 C.喝溪水，吃海蟹、川卷螺 D.吃溪蟹和蝲蛄，喝溪水

寄生虫的免疫逃避

寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（immune evasion）。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制，包括寄生虫表面抗原性的改变如抗原变异、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。 1.抗原性的改变寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主体内寄生虫时，其表面抗原性发生变异，直接影响免疫识别，例如非洲锥虫在宿主血液内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的新变异体无作用，因此寄生虫可以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenie variation）现象也见于恶性疟原虫寄生的红细胞表面。抗原伪装（antigenic disguise）是寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。例如曼氏血吸虫肺期童虫表面结合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要组织相容性复合物（MHC）抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的，因此宿主抗体不能与这种童虫结合，为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。 2.抑制或直接破坏宿主的免疫应答寄生在宿主体内的寄生虫释放出可溶性抗原，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。表现为：与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性免疫复合物。实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制嗜酸性粒细胞介导的对童虫的杀伤，抑制淋巴细胞转化等。也可表现为直接破坏特异的免疫效应分子，例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体的溶解。另外，有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子。这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应。这种物质是分子量为200000的蛋白质。越来越多的证据表明，寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。

寄生虫病常免疫学诊断

寄生虫病常用的免疫学诊断方法 刘凡 @ 2006-04-26 12:53 寄生虫病目前还是危害我国人民身体健康的重要疾病。根据近年的全国调查报告，共发现我国有人体寄生虫56种，主要为肠道寄生虫。其中半数以上为不常见虫种，尚不包括疟疾、黑热病、血吸虫、丝虫以及弓形虫、卡氏肺孢子虫、巴贝西虫和锥虫等重要寄生虫。人均寄生虫感染率高达62.6%。估计全国有7亿多人感染寄生虫，最多的1人同时感染9种寄生虫，特别在农村人口中。因此对寄生虫的检验工作是一项非常重要和基本的技术。对寄生虫的检验不仅要能熟悉各种寄生虫的生活史及它们各个时期的形态特征，而且要求掌握对各种标本的处理技术(如取材、制片、染色、镜检)及必要的免疫学等检验方法。 目前,寄生虫诊断技术主要包括病原检查、免疫学检查和分子生物学检查三个方面。实际应用中免疫学检查比较高效和准确，几乎所有的免疫学方法均可用于寄生虫病的诊断，但是各有各的优缺点，各有各的应有条件，主要而且常用的免疫检验方法有： 1.环卵沉淀试验(COPT)：这是国内外公认的用以诊断血吸虫病的有效血清学方法之一。现在该法已趋向完善，不但提高了它的诊断效果，而且使该法更适合于现场推广应用。虫卵的处理有甲醛处理冰冻干卵抗原；热处理超声干卵抗原等。方法有双面胶纸条法、蜡封片法、塑料管、薄膜抗原片COPT，聚乙烯醇缩甲醛氯仿COPT(PVF-COPT)等，均有实用价值，已经作为基本消灭和消灭血吸虫病地区首先考虑应用的血清免疫学诊断方法。 2.间接红细胞凝集试验：已用于多种寄生虫病的诊断和流行病学调查。可分为间接血凝(IHA)，反向间接血凝(RIHA)，间接血凝抑制试验(IHAI)，反向间接血凝抑制试验(RIHAI)，可以检测抗原或抗体，有较高的敏感性和一定的特异性。单克隆抗体的应用使敏感性和特异性有所提高。 3.酶联免疫吸附试验(ELISA)：目前国外ELISA已广泛应用于寄生虫病免疫学诊断中。许多商品试剂盒已被引入国内，但是价格较高。国内也研制了多种试剂盒，推广应用于各种寄生虫病诊断中。例如：血吸虫病、肺吸虫病、黑热病、包虫病、弓形虫病、隐孢子虫病、卡氏肺孢子虫病、囊虫病、阿米巴病等。除传统的ELISA 外，又发展了K-ELISA、ABC-ELISA、DOT-ELISA、薄膜ELISA等，应用于血吸虫病、肺吸虫病、肝吸虫病等。可测抗体，也可测循环抗原及粪便样品、脓液及其它体液中的抗原。目前存在的问题主要有抗原制备和试验方法尚需进一步标准化和规范化。 4.间接荧光抗体试验(IFAT)：在国外已广泛应用IFAT作为寄生虫病的免疫学诊断方法。国内主要应用该法诊断疟疾、丝虫病、弓形虫病。在血吸虫病、肺吸虫病、华支睾吸虫病、包虫病、阿米巴病等也有应用。IFAT有较高的敏感性、特异性和重现性。但试验结果需要用荧光显微镜观察反应，限制了该法的广泛应用。结果判定需要有经验的人员，有一定的主观性。该法可检测血清中的抗体，也可检测组织内的寄生虫，如利什曼原虫、阿米巴、疟原虫、弓形虫等。

寄生虫期末考试重点

寄生虫期末考试重点(总6页) -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1 -CAL-本页仅作为文档封面，使用请直接删除

名词解释(1)寄生:两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养物质和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。 (2)寄生虫生活史：寄生虫完成一代生长，发育，和繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 (3)终宿主：指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 (4)中间宿主：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 (5)保虫宿主：亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，又可寄生于某些脊椎动物。后者在一定条件下可将其体内的寄生虫传播给人。在流行病学上将这些脊椎动物称为保虫宿主。 (6)转续宿主：某些寄生虫的幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫，但能存活并长期维持幼虫状态。只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内，才能发育为成虫，此种非适宜宿主称为转续宿主。(7)带虫者：大多数情况下，人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状和体征，这些人称为带病者 (8)多寄生现象：人体同时感染两种或两种以上的寄生虫时，称为多寄生现象 (9)幼虫移行症：是指一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主后，不能发育为成虫，但这些幼虫可在体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变

(10)异位寄生：有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或器官内寄生，这种现象为异位寄生 (11)消除性免疫指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力 (12)非消除性免疫：寄生虫感染后虽可诱导宿主对再感染产生一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平。 (13)带虫免疫premunition:人体感染寄生虫（原虫，如疟疾）后，产生一定的程度的免疫力 (14)伴随免疫:人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定的免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫 (15)机会性致病性原虫：有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状，暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，这些原虫的繁殖能力和致病力增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命。这类原虫称为机会性致病原虫。 (16)虫媒病：这种病原体由节肢动物生物性传播的疾病称为虫媒病。 (17)变态：昆虫从幼虫到成虫性成熟的整个发育过程称为胚后发育，它经历从外部形态，内部结构，生理功能到生态习性，行为的一系列变化，此过程称为变态

寄生虫感染的免疫逃避

寄生虫感染的免疫逃避 寄生虫可以侵入免疫功能正常的宿主体内，有些能逃避宿主的免疫效应，发育、繁殖、生存，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。其机理如下： 1．组织学隔离 寄生虫一般都具有较固定的寄生部位。有些寄生在组织中，细胞中和腔道中，特殊的生理屏障使之与免疫系统隔离，如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴。有些寄生虫在宿主体内形成保护层如囊壁或包囊，如棘球蚴。虽然其囊液具有很强的抗原性，但由于其厚厚的囊壁使之在宿主体内存活。有些细胞内的寄生虫，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用。寄生在吞噬细胞中的利什曼原虫和弓形虫，虫体在细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），可以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。腔道内寄生虫，由于分泌型IgA的杀伤能力有限，又难以与其它免疫效应细胞接触，致使感染维持时间较长。 2．表面抗原的改变 ⑴抗原变异 寄生虫的不同发育阶段，一般都具有期特异抗原。即使在同一发育阶段，有些虫种抗原亦可产生变化。如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白膜抗原不断更新，新变异体（variant）不断产生，总是与宿主特异抗体合成形成时间差。 ⑵分子模拟与伪装 有些寄生虫体表能表达与宿主组织抗原相似的成分，称为分子模拟（molecular mimicry）。有些寄生虫能将宿主的抗原分子镶嵌在虫体体表，或用宿主抗原包被，称为抗原伪装（antigen disguise）。如曼氏血吸虫童虫，在皮肤内的早期童虫表面不含有宿主抗原，但肺期童虫表面被宿主血型抗原(A、B和H)和组织相容性抗原(MHC)包被，抗体不能与之结合。 ⑶表膜脱落与更新 蠕虫虫体表膜不断脱落与更新，与表膜结合的抗体随之脱落。 3．抑制宿主的免疫应答 寄生虫抗原有些可直接诱导宿主的免疫抑制。表现为： ⑴特异性B细胞克隆的耗竭 一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高Ig血症，提示多克隆B细胞激活，大量抗体产生，但却无明显的保护作用。至感染晚期，虽有抗原刺激，B细胞亦不能分泌抗体，说明多克隆B 细胞的激活导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制宿主的免疫应答，甚至出现继发性免疫缺陷。 ⑵抑制性T细胞（Ts）的激活 Ts细胞激活可抑制免疫活性细胞的分化和增殖，动物实验证实，感染利什曼原虫、锥虫和血吸虫小鼠有特异性Ts的激活，产生免疫抑制。 ⑶虫源性淋巴细胞毒性因子 有些寄生虫的分泌排泄物中某种成分具有直接的淋巴细胞毒性作用，或可抑制淋巴细胞激活，如感染旋毛虫幼虫小鼠血清，肝片吸虫的排泄分泌物（ES）均可使淋巴细胞凝集被杀伤。枯氏锥虫ES中分离出30KD和100KD蛋白质可抑制宿主外周血淋巴细胞增殖和IL-2的表达，曼氏血吸虫存在0.1～0.5KD热稳定糖蛋白，不需通过Ts激活，直接抑制ADCC 杀虫效应。克氏锥虫分泌的蛋白酶可直接分解附着于虫体表面的抗体，使Fc端脱落无法激活补体。寄生虫释放的这些淋巴细胞毒性因子也是产生免疫逃避的重要机制。 ⑷封闭抗体的产生

23寄生虫感染与肾脏疾患

23 寄生虫感染与肾脏疾患 肾脏疾患的原因很多，变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常以及药物、毒素和严重循环衰竭等，均可引起肾脏损伤或急性肾功能衰竭。人体寄生虫感染也是引起肾脏疾患的少见原因之一，可因寄生虫直接寄生于肾组织而造成损伤，或因寄生虫抗原与人体的免疫反应间接导致肾脏组织损伤。在寄生虫感染所引起的肾病中，后者的重要性逐渐受到人们所认识，现将这两种情况介绍如下。 23.1 寄生虫在肾脏直接寄生 发病机制；因寄生虫直接破坏肾组织.引起局部组织变性坏死；寄生虫本身或肿大的虫囊压迫周围的肾组织而引起的相应病变，如压迫肾盂、肾盏引起粘膜水肿充血，压迫肾盂、输尿管引起肾盂积水、肾结石；虫囊破裂或成虫逸出可引起肾绞痛；虫囊破裂的碎片在尿路中的异物刺激可产生尿频、尿痛；尿路损伤继发细菌感染可引起肾孟肾炎，甚至肾脓肿；肾实质严重受压或破坏者则影响肾功能。 23.1.1 丝虫 寄生人体的丝虫有7种，在我国流行者只有班氏和马来丝虫。马来丝虫多寄生于四肢浅淋巴系统内，以下肢为多，表现为四肢淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿。班氏丝虫多寄生深部淋巴系统内，以下肢、阴囊、腹股沟及肾盏等处为多见，主要引起泌尿生殖系等的病变。夏同礼(1983)报道1例丝虫性肾盂肾炎，患者以无痛性全程血尿为主诉，以有肾盂内占位性病变而行肾切除术。肾切面见肾盏囊性扩张，该处肾乳头坏死，肾实质变薄，坏死之肾乳头处有成堆圆形虫体切面。 班氏丝虫病引起血尿者并不少见，往往误诊肾结核或肾肿瘤。其所引起血尿的性质与寄生部位有关，当丝虫寄生并梗阻乳糜池和胸导管时，引起肾丛淋巴回流受阻，在压力超过末梢淋巴管张力时，淋巴管破裂。破裂部位多在肾盂、输尿管等处，而使淋巴流和尿路相通，发生乳糜尿。若伴有血管破裂，则发生乳糜性血尿。如果丝虫寄生于乳糜池以下，如主动脉旁淋巴组织内，则只有淋巴液混入尿液，发生淋巴尿。若丝虫寄生于肾内淋巴丛的盲端，亦即肾乳头处，则不发生严重的淋巴逆流、当伴有局部血管破裂时，仅发生血尿。 23.1.2 细粒棘球蚴 细粒棘球蚴可在人体各器官寄生，引起各器官的包虫病。肾包虫病的发生率，据国内资料统计约为0.4％一4％，国外报道有高达20％者。原发性者常为单个囊肿，继发者则常多发。一般在肾上极比肾下极多见。上极囊肿因肝、脾等实质性脏器阻碍其生长，因此发展缓慢；而下极周围抗力较小，囊肿发展较快，并常向前面发展而致腹部畸形。无并发症的肾包虫囊肿呈隐性经过，自感染到出现临床症状约数十年，因囊肿长期压迫肾盂、肾盏致粘膜水肿充血。如囊肿位于肾盂或输尿管附近，可压迫管腔引起部分阻塞。囊肿如破裂入肾盂.易引起继发感染，使症状加剧。输尿管如长期被包虫碎屑阻塞，可形成肾盂积水，也有合并肾

寄生虫免疫诊断 复习题答案

题型：名词解释（4×5分）、简答题（4×15分）、论述题（1×20分） 复习题： 一、名词解释 1．环境寄生虫学：寄生虫与环境能以不同的方式互相影响，利用寄生虫来监测环境是一门新兴的交叉学科。 2．免疫寄生虫学：研究寄生现象和寄生虫与宿主相互关系免疫学方面的科学。 3．免疫流行病学是以流行病学的形式与方法研究免疫力的群体效应，即研究宿主个体的免疫差别是如何影响致病因素的群体生物学表现，研究还通常包括运用数学模型以及血清流行病学方法。 4．非消除性免疫大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。包括带虫免疫和伴随免疫。 5．消除性免疫未经治疗，宿主即能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的保护性免疫力。如：硕大利什曼原虫的东方疖。 6．获得性非特异性免疫宿主受到与抗寄生虫效应的靶抗原无关的病原体的提取物或某些合成产物的刺激所产生的保护力，它并不针对某特定的靶病原体，而是可抵抗多种感染因子（包括单细胞的原虫和细菌，多细胞的蠕虫，甚至肿瘤等）的攻击。 7．带虫免疫某些血内寄生原虫感染后，产生一定程度的免疫力，可杀伤体内原有的原虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的虫体，可抵抗同种寄生虫的再感染，体内无此虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫。 8．伴随免疫人感染某些蠕虫（如：血吸虫）后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，当体内成虫消失后此免疫力也消失，这种免疫称为伴随免疫。 9．流行率、感染度、（新）感染的发生率 流行率指的是在一定时间内受感染的人，通常以百分比表示。 感染度是指一个个体的虫荷或一组个体的平均虫荷，在人群中只能通过定量的虫卵计数表示，但也有少量尸检的研究测定虫荷数。流行率和感染度有着内在的联系，一般来说，人群流行率越高，感染者的平均感染度就越高。 (新)感染的发生率是指原先未感染的个体在一定时间内受感染，以年百分率表示，通常在儿童中计算。 二、问答题 1．何谓超敏反应？分别可见于哪些寄生虫病？ ?超敏反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按照Gell和Coombs关于超敏反应的分类，寄生虫感染的超敏反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4型；它们分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型、迟发型

微生物、免疫、寄生虫

寄生虫作业 第一次作业： 一．名词解释 1.中间宿主：是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 2.虫媒病：是以节肢动物为传播媒介的一类传染病，通过叮咬传播给动物及人类宿主，主要包括蚊媒、蜱媒、螨、虱媒和蚤媒传染病。 3.变态：是指节肢动物从卵发育到成虫的过程中，要经过形态结构、生理特征和生活习性上的一系列改变。 4.带虫免疫：人体感染寄生虫后产生获得性免疫，但体内寄生虫未被完全清除，而仅表现为在一定程度上能抵抗再感染，如经治疗，体内虫体消失，这种免疫力也随之消失。 5.土源性蠕虫：活史中不需要中间宿主, 其虫卵或幼虫直接在外界发育到感染期即可感染人的一类蠕虫。包括蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫等人体常见寄生虫，主要为线虫。 二、问答题 1、试述寄生虫感染人体的途径和方法并举例说明。 ①经口感染，如蛔虫、鞭虫②经皮肤感染，如钩虫、血吸虫③经媒介昆虫叮咬感染，如疟原虫、丝虫④经接触感染，如阴道毛滴虫、疥螨⑤自体感染，如猪带绦虫囊尾蚴⑥经胎盘感染，如弓形虫 2、阐述疟疾发作及其周期性。 典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2-6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。

3、肝吸虫的致病机制是什么？ 虫体寄生于肝胆管或胆囊，通过及机械性刺激及其代谢产物的化学毒性作用，可引起胆管内膜及胆管周围炎症，胆管细胞脱落、增生，导致管腔变窄，造成胆管阻塞，胆汁流出受阻并淤滞，可引起阻塞性黄疸；胆汁滞留，易合并细菌感染引起胆管炎、胆囊炎；死亡的虫体碎片、虫卵及脱落的胆管上皮细胞可形成结石的核心，引起胆管结石；由于肝胆管周围纤维组织增生，可导致邻近的肝细胞萎缩和坏死，引起脂肪变，甚至发生纤维化，引起肝硬化、腹水。甚至诱发肝癌或胆管上皮癌。 第二次作业： 一．名词解释 1.带虫者：宿主被寄生虫感染后，随着机体抵抗力的增强或药物治疗，处于隐性感染状态，体内仍存留着一定数量的虫体，这种宿主即为带虫宿主 2.机会致病寄生虫：有些寄生虫在人体内通常处于隐性感染状态，当宿主免疫功能受损时则大量增殖并引起疾病，这些寄生虫称为机会致病寄生虫 3.寄生：即两种生物在一起生活，一方受益，另一方受害，后者给前者提供营养物质和居住场所 4.幼虫移行症：指某些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主后，不能发育为成虫，但这些幼虫可在非正常宿主体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变。

寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子

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寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子 作者：王世成， 王江青 作者单位：莱阳农学院,动物科学系,山东,莱阳,265200 刊名： 预防兽医学进展 英文刊名：PROGRESS IN PREVENTIVE VETERINARY MEDICINE 年，卷(期)：2001,3(4) 参考文献(10条) 1.lillehoj H S Recombinant chicken interferon-gamma-mediated inhibition of Eimeria tenella development in vitro and reduction of oocyst production and body weight loss following Eimeria acervulina challenge infection.[外文期刊] 1998(2) 2.Eles K J;Finkelman F D Intestinal nematode parasites, cytokines and effector mechanisms[外文期刊] 1998(8) 3.Breed D J;Dorrestein I;Scheters T M Peripheral blood lymphocytes from Eimeria tenella infected chickens produce gamma-interferon after stimulation in vitro.[外文期刊] 1997(3) 4.Lillehoj H S;choi K D R Recombinant chicken interferon-gamma-mediated inhibition of Eimeria tenella development in vitro and reduction of oocyst production and body weight loss following Eimeria acervulina challenge infection.[外文期刊] 1998(2) https://www.wendangku.net/doc/1318705986.html,l H P Mucosal mast cells and the allergic response against nematode parasites[外文期刊] 1996(1/4) 6.London C A;Abbas A K;Kelso A查看详情[外文期刊] 1998 7.lillehol H S;Trour J M查看详情 1996(09) 8.cox F G Control of coccidiosis: lessons from other sporozoa.[外文期刊] 1998(1) 9.Lillehoj H S;kaspers B;Jenkins M C查看详情 1992(04) 10.Ovington K S;Alleva L M;Kerr E A CYTOKINES AND IMMUNOLOGICAL CONTROL OF EIMERIA SPP[外文期刊] 1995(11) 本文链接：https://www.wendangku.net/doc/1318705986.html,/Periodical_yfsyxjz200104006.aspx

预防寄生虫感染的方法

预防寄生虫感染的方法 1、不可滥食野味 野生动物含有大量寄生虫,有不少寄生虫人体消化道自身无法杀灭,且耐高温能力强,耐酒精醋等调料的能力也很强,因此,要吃野生动物,也要彻底煮透,不可生食。 2、搞好个人和环境卫生 经常洗澡、洗手,特别是饭前便后洗手。要经常剪指甲。过长的指甲中易隐藏大量的寄生虫,会随着食物进入体内。 若饲养了宠物,一定要带宠物去检查是否感染寄生虫以及及时进行驱虫治疗,除此之外,定期为宠物洗澡。在接触过宠物后,要用有除菌功能的肥皂洗手。 3、路边小吃要尽量少吃 因为空气中漂浮着很多灰尘,灰尘中含有大量的寄生虫卵,这些寄生虫卵有可能附在烧烤上面,当吞下这些含有虫卵的食物后,寄生虫就会在身体中生长发育。 4、只吃“熟食” 特别是肉类等动物性食物,建议热加工至熟透再食用,生吃、加工至半生不熟都是存在安全隐患的做法。生鱼片等生食是否能够食用取决于其养殖环境和加工过程是否安全、达标。 5、生熟食品要严格分开 人们普遍在切菜和盛装碗碟的时候,都能做到了,但有的家庭在冰箱保存食物方面没有做到。不少人迷信家用冰箱的冷冻室杀菌能力,认为低温能杀灭一切寄生虫和病菌,把生肉跟水果、即食品等混放一起,甚至生吃冷冻肉。

低温确实能杀灭寄生虫和细菌,但家用冰箱普遍制冷能力有限,很多冰箱的制冷温度极限在零下十八度以上,这个温度无法杀灭所有的 寄生虫和细菌,不少寄生虫卵和幼虫能在这种温度环境下存活,因此, 在冰箱存放食物上,也要彻底执行生熟严格分离。 6、不要生吃蔬菜 一些人认为寄生在蔬菜上的寄生虫往往无法危害人体。因此,越 来越多的人群喜欢生吃蔬菜。而事实上,蔬菜上也很可能携带动物寄 生虫幼虫或是虫卵,尤其是使用农家肥或是城市生活污水灌溉的蔬菜,更是携带大量寄生虫源。此外,蔬菜流通过程中也可能携带上寄生虫源。在来源不明确的情况下,蔬菜不可盲目生食,生食前必须要消毒 杀菌。 寄生虫病一旦感染,可严重危害人体健康,因此专家提醒,务必做 好预防措施:不喝冷水,不吃生食和不洁瓜果;饭前便后要洗手、勤剪 指甲;彻底煮熟食物,尤其是烧烤或进食火锅时;避免与宠物亲密接触。如若出现感染寄生虫相关症状,请即时到医院就诊,并在医生指导下 服用驱虫药物。专家提示:家长给儿童选择驱虫药品时,宜选用儿童 剂型,并于服用前仔细阅读药品说明书。 人类离不开动物性食品,但很多肉类、水产品等食物携带有寄生 虫病原体,医学上称因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染 的寄生虫病为食源性寄生虫病。新闻中患者自述喜食生蛇胆、蛇血 也是可能引发寄生虫病的高危食品之一。 除蛇外,河蟹、虾、螺、蛙、泥鳅和一些淡水鱼、水生植物;猪肉、牛肉、羊肉等动物性食物可能携带寄生虫病原体,如食用带有寄生虫 病原体的河鲜及肉类则有可能患寄生虫病。 寄生虫病是一些寄生虫寄生在人和动物的身体里所引起的疾病。寄生虫病是世界上分布广、种类多、危害严重的一类疾病。寄生虫 病有蛔虫病、蛲虫病等种类。概述 寄生虫病有蛔虫病、蛲虫病等种类。寄生虫病是一些寄生虫寄生在人和动物的身体里所引起的疾病。

1 寄生虫免疫的特点

寄生虫疫苗为何不理想的分析和研究进展 （基础医学院08级临床八年制罗璨2008302180040） 目前还是主要用驱虫药物来治疗寄生虫病，它非常有效、廉价并且易于使用。然而由于出现抗药性的寄生虫，还有关于化学药品对环境不良影响的担忧，所以长期使用化学药物治疗寄生虫感染是不行的。随着停止使用化学驱虫剂的呼声越来越高，寄生虫疫苗研制变得紧迫。另一方面，疫苗是安全的，没有化学残留，不会污染环境，并且许多细菌病毒疫苗已被人接受，所以寄生虫疫苗是治疗寄生虫疾病的新方法。经过近十年研究，目前仅有非常少的驱虫疫苗作为商品销售，其疗效仍不理想。其原因主要是寄生虫有很完善的免疫逃逸机制。 寄生虫之所以能在宿主体内长期生存并繁殖，其机理十分复杂。首先，寄生虫寄生在机体的特定部位即免疫特惠区，如疟原虫寄生在红细胞内，还有许多寄生于肠腔，免疫系统很难对其进行攻击和完全清除。其次，寄生虫的虫体结构复杂、抗原组分繁多，有代谢抗原，表面抗原、虫体抗原等。并且有科、属、种乃至期特异性。第三,有些寄生虫的抗原性很弱或被宿主抗原隐蔽,如岗地弓形虫的包囊就表现为弱抗原,不足以刺激机体产生有效的免疫应答。此外，寄生虫还可以通过改变抗原性,如抗原变异、抗原伪装、表面抗原脱落与更新等逃避宿主免疫攻击。所以如何研制出有效安全的寄生虫疫苗将会是以后十年的公关难题。目前在以下几种寄生虫疫苗的研究中获得了成绩但都有不足之处。 死疫苗 死的虫体或裂解物，经物理或化学方法处理后，使其毒力丧失，但仍保留免疫原性。如利什曼原虫的死虫作为皮试抗原已广泛应用于利什曼原虫病的辅助诊断和流行病学调查。但是死疫苗对大部分寄生虫病而言，其抗感染能力弱、维持时间短、需多次接种，而且副作用较大，对人和动物的实用意义不佳。 减毒活疫苗 减毒活疫苗是将不同阶段的虫体经物理或化学处理使其毒力降低，而接种后又能保持一定的活力，可激发较强的免疫应答。此疫苗的特点是：免疫力强、作用时间长。因其可能在人体内恢复毒力，故安全是一个问题，对免疫缺陷的人十分危险。 虫体特异组分疫苗 此疫苗是用免疫化学方法从虫体裂解物或排泄和分泌抗原(ESA) 中，提取特定组分作为疫苗。由于寄生虫在宿主体内都能分泌和排泄大ESA，这些抗原成分直接作用于宿主的免疫系统，激发宿主产生体液免疫和细胞免疫。同时某些ESA对寄生虫本身的生存也起十

寄生虫的免疫学诊断

寄生虫侵入人体，刺激机体引起免疫反应，利用免疫反应的原理在体外进行抗原或抗体的检测，达到诊断的目的称为免疫学诊断。包括皮内反应和血清学诊断。皮内反应的特异性较低，可供初次筛选病人之用。血清学诊断包括应用不同的反应方法检查特异性抗原或抗体。特异性抗原阳性表示有现存感染，而特异性抗体阳性表明患者过去或现在的感染，因而可作为诊断或辅助诊断。 1.皮内反应是一种速发型变态反应，操作简单，并且可在短时内观察结果，一般认为其阳性检出率可达90％以上，但特异性较低，寄生虫病之间有明显的交叉反应；病人治疗若干年皮内试验仍呈阳性反应。因此，皮内反应不能作为确诊的依据，也不宜用于疗效考核，只能在流行区对可疑患者起过筛作用。 2.血清学诊断近40年来，在血清学诊断研究方面，不仅方法多样，而且已从简单血清沉淀试验和凝集试验发展为微量、高效和快速的免疫标记技术，以及具有分子水平的酶联免疫印渍技术，这些诊断技术可用以检测感染宿主体内的循环抗体或循环抗原，并可望用以鉴别不同的病期、新感染活动期或治疗效果的评价等。血清学诊断方法在弥补病原学诊断的缺陷方面，将起着愈来愈重要的作用。目前，国内已有几种寄生虫病血清学诊断方法，不但可用作辅助诊断，也可作为治疗病人的依据，并逐步推广到临床和现场应用。（1）循环抗体（CAb）检测：经动物实验和病人的检测表明，寄生虫感染者血清抗体水平的动态变化，用现有的血清学诊断方法均可有效的反映出来，特异性抗体阳性表明患者过去或现在的感染。可以认为，今后沿用检测特异性抗体仍为较理想的、可取的诊断病人及流行区疫情监测的有效方法。（2）循环抗原（CAg）检测：由于现有的循环抗体检测方法不能区别患者是现症感染还是过去感染；作为评价疗效尚不够理想。因此人们注意力集中在检测CAg来解决上述存在的问题。现有研究工作初步表明宿主体内CAg比CAb出现早，主要是虫体释放的排泄分泌物质，故与虫体的生活力有关；其释放量与感染度或虫血症水平大体上一致，因此检测CAg有可能作为早期诊断、活动感染、感染负荷、治疗效果等依据。迄今CAg的检测研究已扩大到许多寄生虫感染，对于病原诊断比较困难的组织寄生虫病几乎都提出了CAg检测的要求，包括血吸虫病、丝虫病、弓形虫病、利什曼病，并殖吸虫病、阿米巴病、旋毛虫病、锥虫病、包虫病等。

兽医寄生虫学

09动医动物寄生虫（仅供参考） 寄生：一种生物暂时的或永久生活在另一种生物的体表或体内，并对后者造成不同程度损害。 寄生虫与宿主：一个较小动物暂时地或永久地在另一个较大动物体内或体表，前者从后者获得营养，并给后者带来不同程度的损害，甚至死亡。前者称为寄生虫，后者称为宿主。 专性寄生虫：只寄生于一种特定宿主的寄生虫，成为该种宿主的专性寄生虫。（鸡球虫） 多宿主寄生虫：能寄生于多种宿主的寄生虫。 兼性寄生虫：指既可以过寄生生活，又可以过自由生活的寄生虫。（绿蝇、金蝇） 暂时寄生虫：只在宿主体表作短暂寄生的寄生虫。（蚊、臭虫） 内寄生虫：指寄生于宿主内部组织器官中的寄生虫。 外寄生虫：指寄生于宿主体表的寄生虫。 终末宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 保虫宿主：在多宿主寄生虫的宿主中，防治上处于次要地位的宿主。 贮藏宿主：寄生虫的感染性幼虫在侵入一个非适宜宿主体内后，不进行发育，也不繁殖，或仅稍有发育，但仍保持对正常宿主的感染能力，这种非适宜宿主就称为贮藏宿主。 二分裂：原虫由一个虫体分裂为两个的无性生殖方式。 裂殖生殖：核先进行多次分裂，分成若干小核，分布于整个母细胞中，而后每个核与周围的细胞质构成新的个体。 孢子生殖：是有性生殖后形成的合子再分裂形成许多子孢子的过程。 配子生殖：某些原虫在裂殖生殖完成后出现性的分化，一部分分裂子长大发育成大配子体和小配子体，大小配子体成熟后，一个大配子体发育为一个大配子，一个小配子体则可发育成许多小配子，小配子进入大配子形成合子。 成对出芽生殖：先从母细胞边缘分裂出2个小的子个体，然后芽体再逐渐长大，最后分裂成2个新的虫体。 内出芽生殖：又称为内生殖，一个母细胞中形成2个芽体，而后母体崩解，2个芽体分开，形成2个新的个体，形如弓形虫。 带虫免疫：也叫非消除性免疫，寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生一定的免疫力，此时宿主体内的寄生虫并未完全被清除，而维持在低水平。 消除性免疫：指动物感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被清除，同时对寄生虫的再感染具有长期的特异性抵抗力。自愈现象：动物受到寄生虫感染后，当再次受到同种寄生虫感染时，有时出现原有寄生虫和新感染寄生虫被全部清除，这种现象称为自愈现象。 一宿主蜱：蜱的生活史各期均在一个宿主上渡过，即从幼蜱开始在宿主体上吸血，后蜕变为若蜱继续吸血，再蜕变为成蜱，直到成蜱饱血后再离开宿主。（微小牛蜱） 二宿主蜱：幼蜱吸血，蜕变为若蜱以及若蜱吸血均在同一宿主上进行，若蜱饱血后才离开宿主，落到地面上蜕变为成蜱，然后成蜱再寻找另一宿主吸血，一生需要2个宿主。（囊形扇头蜱）

寄生虫感染的特点

寄生虫感染的特点 寄生虫进入宿主体内后如果能够定居、生存与繁殖而建立感染，但宿主未表现出明显的临床症状与体征，此时称为寄生虫感染（parasitic infection）。无症状感染的人类宿主称为带虫者（carrier）。带虫状态的出现与寄生虫种、寄生部位、感染程度、虫株毒力、宿主的免疫及营养状况有关。如果寄生虫导致宿主发病，则称为寄生虫病（parasiticdisease）。从寄生虫感染到临床症状发生的阶段称为潜伏期（incubationperiod）。寄生虫病患者临床症状与体征持续存在期间不一定具有传染性，如慢性丝虫病的象皮肿或晚期血吸虫病患者。在流行病学上，从宿主受寄生虫感染到宿主具有传染性的阶段称为隐性期（latent period）。有些寄生虫感染后，宿主既无临床表现，又不易用常规方法检查出病原体，这类感染称为隐性感染（latent infection）。例如弓形虫等机会致病性原虫感染，当宿主免疫功能受损时才出现临床症状。有些寄生虫感染可致宿主免疫力下降，造成继发性免疫抑制（secondary im munosuppression），干扰宿主对其他抗原的免疫应答。如疟原虫、血吸虫、弓形虫感染均可降低人体对病毒疫苗接种后的抗体产生水平。寄生虫感染在某些方面有别于其他微生物。后者通常在体内繁殖快、毒性高、致病急，病情重、进展快，患者死亡率高；而寄生虫一般发育较慢，个体增殖数量较少或者不增殖，宿主起病较缓，宿主死亡前多有一段时期的衰竭过程（如血吸虫病等）。寄生虫一般在人体内存活时间较长，急性感染后常转入慢性感染并出现虫体死亡、组织损伤和病变修复，如日本血吸虫病的慢性肝纤维化、丝虫病的象皮鬃、细粒棘球蚴病的囊性肝肿大等。慢性感染的发病和转归常有免疫病理反应参与。此外寄生虫病的控制较为困难，主要是流行因素较复杂，如中间宿主、保虫宿主、转续宿主和昆虫媒介的广泛存在、人兽共患的特点、免疫学诊断的不确定性、药物抗性与流行趋势的不稳定性等。此外，地理、气候、社会经济和文化因素等对某些寄生虫病控制的影响更大