胆红素脑病的表现及危害

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。

影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。

临床表现：

新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。

早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。

表1 胆红素脑病分期及临床表现

分期主要表现持续时间

警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d

0.5~1d

痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发

热

恢复期肌张力逐渐恢复不一定

后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良

扩展：

新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制：

1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱；

2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径；

3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号；

4、引起炎症反应，细胞坏死

。。。。。。研究正在进行中

新生儿胆红素脑病易发的其他原因：

1、新生儿血脑屏障不够成熟

2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升

3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合

4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆

红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

胆红素脑病

胆红素脑病 教学目的与要求 1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况. 2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施. 3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教. 4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响. 疾病概要 胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一. 胆红素脑病一般发生在出生后2?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增 加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱, 嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12? 24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热. 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑 屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节， 即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面 张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可 暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及 较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

胆红素脑病

胆红素脑病 新生儿胆红素脑病的概述 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡 新生儿胆红素脑病的病因 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的典型症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期： 警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。 痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症

新生儿高胆红素血症换血治疗研究新进展

新生儿高胆红素血症换血治疗研究新进展 【关键词】新生儿；高胆红素血症；换血治疗 新生儿高胆红素血症是新生儿最常见的临床病症，严重危害小儿健康。换血疗法是治疗新生儿高胆红素血症最快速有效的方法，可快速清除血中游离胆红素、致敏红细胞、抗体，减少核黄疸发生。现就新生儿高胆红素血症换血治疗予以综述。 1胆红素生理及毒性作用 生理浓度的胆红素在心、脑、肝和血管等多种组织与器官内具有保护作用，它既是一种强抗氧化剂，又是超氧化基有效的清除剂，对细胞具有保护作用，而胆红素浓度过高时对机体又可造成不同程度的损伤。胆红素对神经细胞的毒性作用分为聚集、结合、沉积三个步骤，前两个步骤神经元的损害是可逆的，临床可不表现症状，而到了沉积步骤病变已成为不可逆，临床出现典型的神经功能异常症状：肌张力减低、嗜睡、痉孪、角弓反张、手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不全、智力低下等，造成永久性后遗症。此外胆红素对肝细胞、心肌细胞也具有毒性作用，引起肝脏、心脏损伤。 2换血指征 ①足月儿血清总胆红素已达“光疗加换血”标准或已达“光疗失败换血”标准，但光疗4～6h后，胆红素仍上升＞8．5μmol／(L·h)，早产儿达到早产儿“换血”标准。②尚有胆红素脑病警告期表现者。 3换血途径 换血途径有脐动脉与脐静脉、脐静脉与周围静脉、周围动静脉、外周静脉与静脉。以往换血多采用脐静脉切开术，需在手术室进行，通过单一通路交替抽、输血，易引起肠道缺血和坏死，继发坏死性小肠结肠炎、肠穿孔及插管导致心律不齐等。近年国内开始改用周围动静脉双管同步换血法，其优点穿刺方法简单易行，没有切口，不易感染，临床治疗效果好，副作用少，但经外周动脉换血有损伤动脉影响局部血供的危险。有学者采用外周静脉一静脉同步换血17例，平均换血胆红素下率48．82％，结果安全有效，方便易行。 4血源选择及成分输血 Rh溶血症选择和母亲相同的Rh血型，而ABO血型用与新生儿同型或O型血，在Rh(D)溶血病无Rh阴性血时，不得已亦可用无抗D(IgG)的Rh阳性血。ABO溶血症选择O型红细胞和AB型血浆的混合血，也可选用O型或新生儿同型血。血液应选用新鲜血，库血储存时间不要超过3d，否则可引起致命的高钾血症[5]。但现代输血的观点是输注保存血比新鲜血更为安全，CPD或CPDA保

胆红素脑病的表现及危害

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。 影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。 临床表现： 新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。 早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。 表1 胆红素脑病分期及临床表现 分期主要表现持续时间 警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d 0.5~1d 痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发 热 恢复期肌张力逐渐恢复不一定 后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良 扩展： 新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制： 1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱； 2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径； 3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号； 4、引起炎症反应，细胞坏死 。。。。。。研究正在进行中 新生儿胆红素脑病易发的其他原因： 1、新生儿血脑屏障不够成熟 2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升 3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合 4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆 红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

新生儿高胆红素血症的临床研究进展

新生儿高胆红素血症的临床研究进展 发表时间：2013-07-05T14:24:23.280Z 来源：《世界临床医学》2013年第1期供稿作者：文艳花 [导读] 其他引起新生儿高胆红素血症的原因还有很多，诸如母乳喂养不当、新生儿胆汁淤积等。 文艳花 广西桂林市全州县人民医院541500 【摘要】新生儿高胆红素血症发病率正逐年攀升，新生儿出生后红细胞破裂增多，胆红素生成增加，不能被肝脏及时清除，出现病理性黄疸，严重者可并发中 枢神经系统疾病，甚至危及生命，所以积极治疗新生儿高胆红素血症，阻断其进展，防止并发症等具有重要的意义，随着研究的不断深入，多项研究表明围产因素 是发生新生儿高胆红素血症的最重要原因，治疗药物也在不断推陈出新，本文归纳总结近年来新生儿高胆红素血症病因及治疗的临床研究，作出如下综述。 【关键词】新生儿；高胆红素血症；临床研究 新生儿高胆红素血症是新生儿期常见问题之一，足月新生儿血清胆红素浓度超过221μmol/L，或早产儿超过257μmol/L，且以非结合胆红素升高为主，称为新生儿高胆红素血症，是由于胆红素产生增加、排泄减少导致。 1 高胆红素血症的病因 1.1 围产因素马桂琴[1]认为围产因素是引起的新生儿高胆红素血症最主要的原因。王学平[2]研究证明围产因素为首位因素，究其原因是剖宫产的增加。杨裕超[3]总结发现，引起新生儿高胆红素血症血症的原因众多，围产因素排第一。杨正鲁[4]将剖宫产儿与分娩儿相比较，发现前者发生本病的概率明显增高。从以上研究可以看出，围产因素是目前新生儿高胆红素血症的最主要原因，如早产儿肝脏功能不成熟，蛋白质合成不足，肝糖原不能有效存储，导致葡萄糖醛酸转移酶活性减低，影响胆红素的转运；宫内缺氧导致造血过盛，胆红素生成增加；麻醉药、抗生素、推迟喂养均能使胎儿胎粪排出减少，影响新生儿肠道菌群建立，结合胆红素不能及时转化为尿胆原，致肠道重吸收非结合胆红素增多，加重肠肝循环，加重黄疸。 1.2 感染新生儿免疫功能未完善，极易引起感染，感染可破坏红细胞膜，产生溶血，使胆红素释放增多，同时感染引起肝细胞破坏，影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，使肝脏结合胆红素的能力下降，使非结合胆红素增多。饶斯清[5]等分析病因发现，黄疸发生的重要原因是围产期感染；王玉[6]认为肺部感染最易引起新生儿高胆红素血症；崔花淑[7]也认为新生儿高胆红素血症主要是由感染引起；彭兴平[8]强调了围产期保健的重要性，合理的围产期保健及护理，能减少新生儿高胆红素血症的发生。 1.3 其他引起新生儿高胆红素血症的原因还有很多，诸如母乳喂养不当、新生儿胆汁淤积等。王玉[6]发现除了红细胞增多症、血型不合溶血，有四分之一高胆红素血症不能明确原因。何建勋[9]发现颅内血肿也是导致新生儿高胆红素血症的因素；陈水兰[10]发现一部分患儿发病是由于母乳性黄疸、先天性胆道闭锁和新生儿肝炎。 2 诊断标准 1）生后24 h 内出现黄疸；2）足月儿血清胆红素大于221μmol/L、早产儿大于257μmol/L，或每日上升大于85μmol/L；3）足月儿黄疸持续时间大于2 周，早产儿大于4周；4）黄疸退而复现；5）血清结合胆红素大于34μmol/L。具备上述任何一项者均可诊断为新生儿高胆红素血症。参照《儿科学》第7版病理性黄疸的诊断标准。 3 治疗方法及药物 3.1 抚触疗法抚触作为一种手法，其作用首先在于加快新生儿黄疸的消退速度，一方面通过皮肤兴奋患儿的迷走神经，使胃泌素和胰岛素分泌，增加高胆红素血症新生儿哺乳次数和哺乳量，使患儿食欲增强，促进胎粪排出，减少小肠对胆红素的重吸收。另一方面进奶量增加，蛋白质等营养成分合成增多，使结合胆红素的血清白蛋白生成增多，加快胆红素的排泄速度。其次抚触可以对胎儿进行免疫调节，平衡患儿儿茶酚胺、肾上腺素的分泌功能，提高自身免疫力抵御疾病。再者抚触作为一种良性刺激，可促进脑结构和功能代偿，加速患儿中枢神经系统的发育，以修复高胆红素血症对新生儿中枢神经造成的损害，罗素玲[11]通过观察两组高胆红素血症新生儿，发现抚触不仅能增加新生儿的进奶量及体重，使胎粪初排及转黄时间提前，而且能增强机体免疫力，研究发现抚触后患儿情绪安静，睡眠时间延长。 3.2 蓝光照射使用蓝光照射皮肤，胆红素吸收蓝光后，形成胆红素异构体，经二便排出，降低了血清胆红素。光疗的常见不良反应有发热、腹泻、呕吐、腹胀、皮疹、溶血等。在光疗的过程中容易因环境温度的升高而引起发热，故应当监测体温，补充液体，避免蓝光直接照射双眼及会阴，以免引起损伤；同时监测胆红素水平很重要，能使医疗工作者及时了解治疗效果及熟悉病情变化，有利于及时调整治疗方案。毛爱萍[12]采用间歇及直接蓝光照射两种方法治疗新生儿高胆红素血症，发现前者治疗效果较后者好，且不良反应少。而张春根[13]则研究发现两者照射疗效无明显差别，在治疗新生儿高胆红素血症方面均具有良好的治疗效果。 3.3 换血疗法患儿具备以下标准时可使用换血疗法：1）血清胆红素＞342 μmol/L；2）经光疗 4～ 6 h 后，血清胆红素仍上升＞8.5μmol/(L? h)；3）早产儿达到早产儿“换血”标准；4）产前明确新生儿溶血病，脐带血血红蛋白＜120 g/L；5）尚有胆红素脑病警告期表现者；6）有早期胆红素脑病症状。近年来换血疗法多采用周围动静脉双管同步换血法，此方法简单易行、创伤小，输入途径多选择股静脉、腋静脉等，股动脉、腋动脉作为首选输出途径。有研究表明，同步换血法能快速有效降低黄疸，但并不适合重度患儿，值得注意的是，若使用库存超过3 天的血液，可能引起高钾血症，故换血时应采用新鲜血液。 3.4 药物治疗治疗新生儿高胆红素血症的基础药物有肝酶诱导剂、静脉丙种球蛋白等，辛玥等[14]发现延缓新生儿高胆红素血症的进程需早期使用大剂量丙种球蛋白，使溶血阻断，减少不良反应。邱学兰等[15]将复方甘草酸苷与苦黄注射液对比使用，发现前者能降低非结合胆红素，效果显著，且费用低。韦桂宁[16]在退黄基础上对加用双歧杆菌，观察发现加用双歧杆菌组患儿黄疸消退速度比未加组快，不论大小便量还是精神状况均比未加组好。刘红等[17]在常规治疗的基础上辅助使用思连康、思密达、茵栀黄颗粒，结果显示在使用这三种药物之后，患儿血清胆红素水平降低较快，不仅缩短了治疗时间，而且提高了治疗有效率。王满[18]在抚触、游泳的基础上联合使用胎毒清，发现可较快使患儿排出黄便，说明其有效降低了患儿胆红素水平。邱学兰等[19]使用胎黄液进行结肠点滴，发现其能使胆红素加速排泄，从而降低了血清胆红素水平。吴曙粤等[20]采用的中药外洗液不仅能降低高胆红素血症患儿的胆红素水平，而且对健康新生儿能起

MRI胆红素脑病

ＭＲＩ及１　Ｈ－ＭＲＳ对新生儿胆红素脑病的诊断研究进展曹亚先张雪林 Ｒ４４５．２；　Ｒ７２２．１Ａ１０００－０３１３（２０１１）１１－１２３４－０３ 胆红素脑病，原称核黄疸，是新生儿时期由严重的高胆红 素血症导致的中枢神经系统损伤性疾病。磁共振成像及磁共 振渡谱成像作为一种无创性检查手段，可以直观地显示胆红素 脑病时脑实质破坏的情况及其代谢的改变，对早期监测脑病的 发生及估计预后具有重要意义。现将磁共振技术对新生儿胆 红素脑病的诊断研究进展综述如下。 ５１０５１５广州，南方医科大学附属南方医院影像中心 作者简介：曹亚先（１９８３－），女，河北安国人，硕士研究生，主要从事 婴幼儿影像诊断工作。

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＠＠［１］ Ｙｏｋｏｃｈｉ　Ｋ．　Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ　ｗｉｔｈ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］．　Ａｃｔａ　Ｐａｅｄｉａｔｒ，　１９９５，８４（８）　；９３７－９３９． ＠＠［２］ Ｊｏｈｎｓｔｏｎ　ＭＶ，　Ｈｏｏｎ　ＡＨ．　Ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｉｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ｆｏｒ　ｓｅｌｅｃ ｔｉｖｅ　ｂａｓａｌ　ｇａｎｇｌｉａ　ｄａｍａｇｅ　ｆｒｏｍ　ａｓｐｈｙｘｉａ，　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ，ｏｒ　ｍｉｔｏｃｈｏｎ ｄｒｉａｌ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐｓｔｈｉｅｓ［Ｊ］．　Ｊ　Ｃｈｉｌｄ　Ｎｅｕｒｏｌ，２０００，１５（９）：５８８－５９１． ＠＠［３］ Ｐａｕｌ　Ｇ，Ｍａａｒｔｅｎ　Ｌ，Ｒｅｎａｔｅ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．　Ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｇｌｏｂｕｓ　ｐａｌｌｉｄｕｓ　ｗｉｔｈ （Ｐｒｅ）　ｔｅｒｍ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒｉｃｓ，２００３，１１２（６）　：１２５６－１２６３． ＠＠［４］ Ｃｏｓｋｕｎ　Ａ，　Ｙｉｋｉｌｍａｚ　Ａ，　Ｋｕｍａｎｄａｓ　Ｓ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｈｙｐｅｒｉａｔｅｎｓｅ　ｇｌｏｂｌｕｓ ｐａｌｌｉｄｕｓ　ｏｎ　Ｔ１－　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ＭＲ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ：　ｉｓ　ｉｔ ｃｏｍｍｏｎ　ｏｒ　ｒａｒｅ？　［Ｊ］．　Ｅｕｒ　Ｒａｄｉｏｌ，２９０５，１５（６）：　１２６３－１２６７． ＠＠［５］毛健，富建华，陈丽英，等．重度高高胆红素血症新生儿苍白球磁共 振成像特征及其临床意义［Ｊ］．中华儿科杂志，２００７，４５（１）：２４－２９．＠＠［６］ Ｇｋｏｌｔｓｉｏｕ　Ｋ，Ｔｚｏｕｆｉ　Ｍ，Ｔｚｏｕｆｉ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．　Ｓｅｒｉａｌ　ｂｒａｉｎ　ＭＲＩ　ａｎｄ　ｕｌｒ ｔａｓｏｕｎｄ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ：　ｒａｌａｔｉｏｎ　ｔｏ　ｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌ　ａｇｅ，　ｂｉｌｉ　ｒｕｂｉｎ　ｌｅｖｅｌ，　ｎｅｏ ｎａｔａｌ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ　ｓｔａｔｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ　ｓｔａｔｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐ ｍｅｎｔａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ｉｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ａｔ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｅａｒｌ　Ｈｕｍ Ｄｅｖｅｌ，２００８，８４（６）　：８２９－　８３８． ＠＠［７］吴武林，王小宜，张平，等．新生儿胆红素脑病ＭＲＩ特征的研究 ［Ｊ］．中华放射学杂志，２００８，４２（９）：９４５－　９４８．＠＠［８］ Ｊａｍｅｓ　Ｂａｒｋｏｖｉｃｈ．　ＭＲ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｈｒａｉｎ：ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆ ｄｅｅｐ　ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ［Ｊ］．　ＡＪＮＲ，１９９８，１９（９）　：１３９７－１４０３．＠＠［９］任国庆，康笑水，郑金勇，等．ＭＲＩ在新生儿胆红素脑病中的应用 价值［Ｊ］．山东大学学报，２０１０，４８（２）：９１－　９３．＠＠［１０］汤行录，陈翔，陈伟，等．慢性核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像 特征及临床意义［Ｊ］．中国康复理论与实践，２００９，１５（４）：３５７　－３５９．＠＠［１１］ Ｏｋｕｍｕｒａ　Ａ，　Ｈｈｙａｋａｗａ　Ｆ，Ｍａｒｕｙａｍａ　Ｋ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｓｉｎｇｌｅ　ｐｈｏｔｏｎ　ｅ ｍｉｓｓｉｏｎ　ｃｏｍｐｕｔｅｄ　ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ　ａｎｄ　ｓｅｒｉａｌ　ＭＲＩ　ｉｎ　ｐｒｅｔｅｒｎ　ｉｎｆａｎｔｓ ｗｉｔｈ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｂｒｉａｎ＆Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２００６，８（２）　：３４８－　３５２．＠＠［１２］ Ｍａｒｔｉｃｈ－　Ｋｒｉｓｓ　Ｖ，Ｋｏｌｉａｓｓ　ＳＳ，Ｂａｌｌ　ＷＳ．　ＭＲ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｉｎ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］．　ＡＪＮＲ，１９９５，１６　（Ｓｕｐｐｌｅ　４）　：Ｓ８１９－Ｓ８２１． ＠＠［１３］张国安，安瑞馥，王亦强．ＭＲＩ在新生儿黄疸诊断中的应用［Ｊ］． 中外健康文摘，２００９，１８（６）：４７－５０． ＠＠［１４］ Ｌｉａｏ　ＷＨ，Ｗａｎｇ　ＸＹ，Ｗｕ　ＷＬ，ｅｔ　ａｌ．　Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓ ｃｈｅｍｉｃ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ａｎｄ　ａｃｕｔｅ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｗｉｔｈ ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔｅｓ［Ｊ］．　Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｄａｎｇ　Ｄａｉ Ｅｒ　Ｋｅ　Ｚａ　Ｚｈｉ，２００９，１１（３）　：１８１　－１８４．＠＠［１５］ Ｓｉｌｖａ　ＳＭ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ　ＣＭＰ，Ｂｒｉｔｅｓ　Ｄ．　Ｒａｔ　ｃｕｌｔｒｕｒｅｄ　ｎｅｕｒｏｎａｌ　ａｎｄ ｇｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｒｅｓｐｏｎｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｙ　ｔｏ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ｕｎｃｏｎｊｕｇａｔｅｄ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｒｅｓ，２００２，５１（４）　：５３５　－５４１．＠＠［１６］ Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ　ＣＭＰ，Ｓｏｌｏ　Ｓ，　Ｂｒｉｔｅｓ　Ｄ．　Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｖｉａ ｔｈｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｐａｔｈｗａｙ　ｉｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ　ｒａｔ　ｂｒａｉｎ　ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，　２００２，３５　（５）　：　１１８６　－１１９５．＠＠［１７］ Ｈａｎｋｏ　Ｅ，Ｈａｎｓｅｎ　ＴＷＲ，Ａ　ｍａｓｓ　Ｒ，ｅｔ　ａｌ．　Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐ ｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ＮＴ２－Ｎ　Ｎｅｒｕｏｎｓ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｒｅｓ， ２００５，５７（２）：１７９－１８４． ＠＠［１８］ Ｏａｋｄｅｎ　ＷＫ，　Ａｉｄｅｅｎ　Ｍ，　Ｍｏｏｒｅ，　ｅｔ　ａｌ．　１　Ｈ　ＭＲＳ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｉｃ　 ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｏｆ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ：　ａ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｔａｈｏｌｉｃ　ｓｉｇｎａｔｕｒｅ［Ｊ　］． ＡＪＮＲ，　２００５，２６（６）　：　１５７１－１５７４． ＠＠［１９］ Ｗａｎｇ　Ｘ，　Ｗｕ　Ｗ，　Ｈｏｕ　ＢＬ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｓｔｕｄｉｎｇ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ＭＲＩ，　ＭＲＳ　ａｎｄ　ＤＷＩ［Ｊ］．　Ｎｅｕｒｏ ｒａｄｉｏｌ，２００８，５０（１０）　：８８５－８９３． ＠＠［２０］ Ｂａｃｈｅｌａｒｄ　Ｈ．　Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ　ａｎｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ［Ｍ］．　Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ：Ｐｌｅｎｕｍ　Ｐｒｅｓｓ，１９９７．　３４６　－３５９．＠＠［２１］吴瑞萍，胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学（上册）［Ｍ］．北京：人 民卫生出版社，１９９５．４７４－４７５． ＠＠［２２］ Ｎｅｇｅｓｈ　Ｖ，Ｔｓｉｅｎ　ＣＩ，Ｃｈｅｎｅｖｅｒｔ　ＴＬ，ｅｔ　ａｌ．　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｈａｎ ｇｅｓ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ－ａｐｐｅａｒｉｎｇ　ｗｈｉｔｅ　ｍａｔｔｅｒ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｅｒｅｂｒａｌ ｔｕｍｏｒｓ：ａ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｔｅｎｓｏｒ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．　Ｉｎｔ　Ｊ　Ｒａｄｉａｔ　Ｏｎｃｏｌ Ｂｉｏｌ　Ｐｈｙｓ，２００８，７０（４）　：１００２－１０１０． ２０１０－０８－２５ ＧＥ　Ｓｉｇｎａ　３．０Ｔ　ＭＲＩ故障分析 朱小飞 Ｒ４４５．２Ｄ１０００－０３１３（２０１１）１１　－　１２３６－０１ 故障现象：间歇性自动预扫描失败，扫描停止。查看ｖｉｅｗ　 ｌｏｇ发现报错如下：Ａｕｔｏ　Ｐｒｅｓｃａｎ　ｆａｉｌｅｄ，ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｄａｔａ　ａｃｑｕｉｓｉ ｔｉｏｎ　ｅｒｒｏｒ．　Ｔｒｙ　ａｇａｉｎ　ｏｒ　ｕｓｅ　ｍａｎｕａｌ　ｐｒｅｓｃａｎ。 故障分析：根据故障现象，采取了以下步骤。当磁体室屏 蔽门打开时，自动预扫描时而失败，时而正常。当门关上时，自 动预扫描也时而正常，时而失败。 ７１００３８西安，第四军医大学唐都医院放射科磁共振室 作者简介：朱小飞（１９８６－），男，四川眉山人，助理工程师，主要从事 磁共振扫描技术研究和设备维护工作。 ２０１１－０６－１６

新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识( 标准·方案·指南)

新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。

新生儿急性胆红素脑病的临床研究

新生儿急性胆红素脑病的临床研究 发表时间：2017-03-10T15:19:04.207Z 来源：《医药前沿》2017年2月第5期作者：姚建敏 [导读] 患者各种脑干基地核和神经核会受到胆红素的毒性作用，进而造成中枢神经系统各种临床表现，也就是胆红素脑病。 （丘北县人民医院新生儿科云南文山 663200） 【摘要】目的：对新生儿急性脑红素脑病临床特点、治疗方法进行探讨。方法：选择我院2015年6月—2016年6月收治100例患病新生儿，分析和探讨该病的治疗方法和临床特点。结果：新生儿患黄疸的主要原因包括Rh溶血症、ABO溶血症、G6PDD。70例轻度ABE患者中24例（34.2%）BAEP检查结果异常，30例中重度BABE患者中25例（83.3%）BAEP检查结果异常，15例患者NBNA测评结果异常。换血组患者和非换血组患者ABE程度、不良转归发生率不存在统计学意义，P>0.05。结论：新生患儿的主要致病原因是溶血、感染，引起该疾病的高危因素时总胆红素浓度过高、干预延迟。 【关键词】新生儿；急性胆红素脑病；临床研究 【中图分类号】R722.19 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）05-0255-02 患者各种脑干基地核和神经核会受到胆红素的毒性作用，进而造成中枢神经系统各种临床表现，也就是胆红素脑病。由于缺乏对黄疸病的充分认识，一些医护人员容易延误患儿治疗。基于此，本研究将以我院收治50例患者为例，分析和探讨急性胆红素脑病临床特征。 1.资料和方法 1.1 一般资料 选择我院2015年6月—2016年6月收治60患病新生儿，全部患者均满足急性胆红素脑病诊断标准，这些新生患者中排除了内环境紊乱、围产期窒息、宫内感染、染色体病造成的神经系统异常病历。100例患病新生儿包括43例女、57例男，胎龄范围36～45周，出生体重范围1900～4800克，出现黄疸时间范围是出生后1.7～235小时，患儿入院时间范围是出生后11～453小时。经ABE评定，得分为1～3分的轻度患者70例，临床表现主要是少吃、少动；得分为4～6分中度患者24例，临床表现主要是嗜睡、反应差、躯干扭转痉挛、肌张力改变；得分为7～9分的重度患者6例，临床表现主要是哭声微弱、呼吸暂停、角弓反张、昏迷、惊厥。 1.2 方法 回顾性分析和研究患者病因、临床表现、胎龄、出生体重、血清总胆红素、脑部核磁共振成像、神经行为测评、B/A值、脑干听觉诱发电位。随访全部患者，以进行脑性瘫痪、癫痫、神经发育落后、听力障碍、明确发育落后等不良转归情况的明确。 1.3 统计学方法 运用SPSS 18.0软件进行数据分析和统计，计量资料进行t检测，计数资料进行χ2检验，当P＜0.05时，差异存在统计学意义。 2.结果 2.1 溶血症 抗A患者28例、抗B患者23例，共计51例ABO溶血症患者，占比51%；抗D患者5例、抗E患者2例，Rh溶血症患者共7例，占比7%；G6PDD患者5例，占比5%；脓毒症患者3例，占比3%；血管外溶血患者3例，占比3%；G6PDD合并ABO溶血症患者3例，占比3%。 G6PDD合并脓毒症患者3例，占比3%；ABO溶血症合并脓毒症患者3例，占比3%。原因尚不明确患者22例，占比22%。 2.2 ABE患者TSB、B/A值对比 入院时患者TSB平均值范围是（469.62±107.14）μmol/L，主要临床表现是间接胆红素增高，ABE患者TSB、B/A值差异存在统计学意义，P＜0.05。 2.3 ABE患者异常率对比 70例轻度ABE患者中24例BAEP检查结果异常，占比34.2%；30例中重度BABE患者中25例BAEP检查结果异常，占比83.3%；15例患者NBNA测评结果异常。P＞0.05，三组间差异不存在统计学意义。 2.4 非换血和换血患儿不良转归率对比 所有患者均接受蓝光光疗、血液碱化、白蛋白输注治疗，为更好控制血溶问题，大多数新生患者接受丙种球蛋白静脉输注。接受换血治疗患者57例，其入院时TSB、B/A值、ABO溶血症比例高于未为接受换血治疗43例患者，P＜0.05，差异存在统计学意义。 2.5 随访结果 死亡患者2例，占比2%，出院后失访患者4例。随访剩余94例患者：死亡患者6例，抽搐、呼吸暂停、喂养困难是主要原因，占比6%；发生不良转归患者14例，听力障碍患者2例、神经发育落后患者2例、脑性瘫痪患者2例、智商发育低下患者6例、癫痫患者2例，总占比14%；轻度ABE患者中出现8例死亡和不良转归，占比11.4%，中度ABE患者中10例死亡和不良转归，占比41，6%，重度ABE患者中4例死亡和不良转归。P＜0.05，重度、中度、轻度ABE患者死亡和不良转归率存在统计学意义。 3.结论 胆红素脑病是胆红素毒性引发各种脑干神经核、基底核的中枢神经系统表现，会严重影响患儿的健康发育和身体素质，如果医护人员缺乏对胆红素应有认识，就会出现医治不及时造成患儿病情恶化的情况。胆红素毒性较易引发核黄疸，其临床表现主要是体力障碍、智力障碍、手足徐动、注视异常等，会对患者的生命安全和身体健康造成严重威胁。当前临床上还不存在有效确认该疾病的方法，进而引发了更多误诊、漏诊现象，此时患者会出现病情迁延，使生命安全和正常发育受到影响。 根据本研究结果，不良转归发生率会随着ABE程度增加的增加，为了更好的评估患者预后，应当进行ABE临床分度。开展ABE量化评分，能够更快确认胆红素脑病，开展换血治疗和光疗，能够阻碍胆红素造成的脑损伤，进而使患者生存质量和身体素质得到改善。研究结果证明溶血性黄疸是引发ABE病理性黄疸的的核心因素，同时ABO溶血症是临床上普遍存在的溶血性疾病。所以，针对产妇开展IgG抗体监测有利于预防新生儿血溶病和胆红素脑病。引发新生儿胆红素血病的另一个重要因素就是G6PDD，有效检测G6PDD活性，能够促进疾病的预防和治疗。换血法是当前临床治疗胆红素脑病的主要方法，换血治疗能够有效降低患者血清胆红素浓度，并阻碍脑组织中胆红素的沉积。但通过换血法无法逆转胆红素造成的神经损害，并且还会造成感染、循环衰竭、血管内出血等问题，所以治疗胆红素脑病时应当慎重选择该疗法。分析和研究胆红素脑病临床特点能够促进高位患儿的有效评估，并使临床医生获得依据制定恰当抢救方案，最终改善患者的

新生儿胆红素脑病相关因素分析与探讨

新生儿胆红素脑病相关因素分析与探讨 目的：分析新生儿胆红素脑病的特点，探讨新生儿胆红素脑病的致病因素以及临床特点，为其防治提供依据。方法：选取2011年1月-2013年1月笔者所在医院收治的158例新生儿胆红素脑病患儿的临床资料，对致病因素进行对比分析。结果：溶血性因素和感染、应用催产素、早产儿产前检查是新生儿患胆红素脑病的相关因素。结论：加强围生期保健、避免感染和早产、不应用催产素是减少新生儿胆红素脑病的关键，及时治疗是有效的临床方法。 标签：新生儿；胆红素脑病；相关因素 新生儿胆红素脑病是新生儿期的常见病之一，是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，从而影响儿童健康、智力、听力[1]。本文对新生儿胆红素脑病的相关因素进行分析，探讨有效的临床治疗对策，以期对本病有更深入、更全面的了解。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年1月-2013年1月笔者所在医院收治的158例新生儿胆红素脑病患者，其中男83例，女75例；足月儿56例，早产儿102例。 1.2 方法 所有患儿均参照《实用新生儿学》胆红素脑病的诊断标准，抽取静脉血进行血常规、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、CRP、血培养、ABO及Rh 溶血全套、G-6PD测定、TORCH血清学抗体。其中经确诊为亚临床型胆红素脑病患儿，辅助使用测定脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potentials，BAEP）。 1.3 统计学处理 所得数据采用SPSS 14.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 新生儿胆红素脑病与致病因素的关系 高胆红素血症43例（27%），血浆白蛋白含量低36例（23%），酶系统不成熟27例（17%），血脑屏障功能差21例（13%），酸中毒19例（12%），夺取白

新生儿黄疸

模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

新生儿胆红素脑病早期诊断的MR研究进展

新生儿胆红素脑病早期诊断的MR研究进展 发表时间：2019-06-04T16:06:01.277Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2019年2月下第4期作者：罗美蓉[导读] 笔者就当前磁共振成像技术对急性胆红素脑病的早期诊断研究进展予以综述。 重庆黔江民族医院重庆 409000【摘要】胆红素脑病是引起新生儿严重脑损伤，产生严重神经系统后遗症的重要原因之一，而早期准确诊断急性胆红素脑病可为临床治疗提供依据，有助于改善预后。笔者就当前磁共振成像技术对急性胆红素脑病的早期诊断研究进展予以综述。【关键词】胆红素脑病；核黄疸；高胆红素血症；新生儿；磁共振成像胆红素脑病是高胆红素血症最严重的并发症，早期发现ABE并及时干预、治疗，会防止前两个阶段发展为不可逆性损伤，并改善预后。但是由于我国普遍缺乏新生儿胆红素的早期筛查，新生儿高胆红素血症及胆红素脑病并不少见。而先进的磁共振成像不仅能直观地显 示ABE时脑组织损伤的程度及其脑内代谢的变化，还能早期监测胆红素脑病的发生，为预后评估提供重要价值，还可为高胆红素所致中枢神经系统损伤的神经通路模式提供新的见解。 1胆红素脑病的发病机制与临床诊断人类出生时胆红素产量大于胆红素排泄量，我国几乎所有的新生儿都会出现暂时性的总胆红素增高。生理性黄疸胆红素水平在新生儿出生后48～72h逐渐升高，在4～6d达到最高，5～7d减退，最迟不超过2周。足月儿及早产儿胆红素峰值浓度不会超过220.6μmol/L、256.5μmol/L，当胆红素浓度高于上述值[4]，黄疸出现早（生后24h），持续时间长、退而复现，被认为是病理性黄疸。胆红素脑病的发病机制是增加的大量胆红素若超过了血清白蛋白的结合能力时会使血中的游离胆红素增加，游离的胆红素通过影响脑脊液和血脑屏障中P糖蛋白和多药耐药蛋白1的表达，破坏血脑屏障的完整性，使得未结合胆红素透过血脑屏障并在脑细胞中沉积，最终导致胆红素独特的脑损伤。此外，胆红素脑病的发病机制还可能与线粒体破坏有关，可能因此影响细胞和分子级联，包括质膜紊乱、兴奋毒性、神经炎症、氧化应激和细胞周期停滞。病理学上，沉积在细胞内的胆红素会导致神经元丢失，星形胶质细胞增殖、神经胶质增生及脱髓鞘。 胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，后期出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死，而部分存活的患儿会出现核黄疸典型的四联症：手足抖动、肌张力障碍；有或无听力丧失的听觉通路障碍；眼球运动障碍；乳牙釉质发育不良。 2磁共振成像的应用介绍磁共振成像对早期诊断新生儿胆红素脑病、初步评估预后有着重要价值，因而广泛应用于新生儿颅脑检查。结合以上磁共振成像技术可对新生儿胆红素脑病的早期诊断提供临床价值，从而指导临床治疗并提高预后。以下将从5个方面逐一展开目前对胆红素脑病的研究现状。 2.1常规MRI ABE患儿常规MRIT1WI表现为基底核区、丘脑底核信号增高，而双侧苍白球的对称性高信号是其主要特征，但未能全面反映胆红素脑病的神经病理学改变。鉴于T1WI信号异常的可变性、瞬时性以及新生儿急性胆红素脑病T1WI异常信号与髓鞘形成的“正常”T1信号混淆可能性，常规MRI双侧苍白球T1WI高信号诊断新生儿急性胆红素脑病并不可靠，而升高的T1信号只是反映了对胆红素毒性的急性炎症反应，其结果并没有明显的神经元损伤。但是，也有报道称胆红素脑病的婴儿无论是在胆红素脑病急性早期的T1WI图像还是后期的T2WI图像，常规MRI根本没有显示任何异常。 2.2DWI与表观扩散系数 DWI对水分子的布朗运动（即扩散）敏感，尤其对脑内的局灶性缺血敏感，细胞毒性水肿时水分子扩散运动受限，表观扩散系数降低，而血管源性水肿时水分子在细胞外扩散运动，ADC升高。因而，DWI能够发现刚出生几小时局部缺血缺氧患儿的脑损伤，并能够在T1WI、T2WI改变之前发现水分子扩散运动降低，被临床广泛应用于患有脑病和脑损伤的新生儿。 2.3磁共振波谱 MRS因其直观显示新生儿BE时脑组织生理生化及能量代谢物的细微变化，在ABE新生儿早期诊断和预后评估具有重要意义。对ABE或严重高胆红素血症婴儿的1H-MRS研究表明，新生儿的基底神经节的NAA/Cho、NAA/Cr下降，Lac/NAA增加，后来这些婴儿发展为慢性胆红素脑病。因此，神经元、轴突功能障碍、丧失会导致NAA减低，这与神经病理学研究的发现一致。Wu等[23]研究还发现基底神经节的NAA/Cr比值与胆红素脑病组的TSB峰值水平之间存在显著正相关，这可能是由于胆红素优先沉积在苍白球中而导致神经元、轴突功能障碍或丧失，但这需要进一步的病理学研究来证实这个问题。 2.4扩散峰度成像 DKI是基于DTI技术上的发展，独特优势在于观察脑组织微观结构。在肿瘤、中枢神经系统变性等疾病被逐渐应用。Zhang等[28]在对17例急性胆红素脑病的足月新生儿进行DKI各参数值比较，发现胆红素脑病组双侧苍白球、丘脑、壳核的平均峰度、轴向峰度、径向峰度、FA值均下降，这种趋势可能归因于神经细胞中胆红素的积累，阻碍了细胞膜和细胞器的增殖，破坏基底树突的增加，最终导致细胞结构的损害，这也可能是导致DCav降低的原因。但由于方法学的限制，这一结论还需进一步的验证。另一方面，丘脑和壳核的MK变化最大，这可能是由于位于基底神经节回路中通过运动丘脑返回到运动皮层。结束语 目前关于ABE和慢性胆红素脑病患儿神经影像学的研究使我们对胆红素脑病的理解更加深入，然而，仍有许多工作要做。虽然研究最初表明苍白球和丘脑底核早期T1WI信号增高可能作为ABE的诊断指标，但单纯的T1WI高信号对预后作用很有限，而先进的功能MRI技术可作为早期脑损伤的生物标志物，可以更好地理解胆红素诱导的神经损伤的发病机制和慢性BE患儿的不良神经发育结果，并对高胆红素的神经毒性分子机制及神经通路提供新的见解。参考文献：

新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施分析

新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施分析 目的探讨新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施。方法选取2013年6月～2014年3月在我院新生儿科接受治疗的黄疸患儿56例，制定并实施相应的治疗及护理措施来预防胆红素脑病。结果治疗及护理1w后，所有患儿均未发生胆红素脑病，全部治愈出院，住院时间为5～7d，平均住院时间为（4.7±3.5）d，治疗及护理前患儿的血清胆红素平均值为（241.5±11.6）u mol/L，治疗及护理护理后为（43.8±1.9）u mol/L，前后差异明显，P＜0.05，有统计学意义。结论对新生儿黄疸患儿加强观察与护理，可有效预防胆红素脑病的发生。 标签：新生儿黄疸；胆红素脑病；预防护理措施 新生儿黄疸是新生儿中较为常见的病理及生理现象，胆红素浓度过高，或应用某些药物、新生儿窒息、感染、缺氧、酸中毒、低血糖、饥饿、早产时，可导致血脑屏障开放，或其通透性增加，使非结合胆红素趁机进入脑组织，继而出现潜在神经毒性，新生儿发生严重神经系统后遗症或严重脑损伤时即为胆红素脑病[1]。目前，诊断病理性黄疸的标准有多种，何时应该进行干预和治疗可有效预防胆红素脑病，还可降低医疗资源浪费，是临床关注的焦点。本文旨在探讨新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施。 1 资料与方法 1.1一般资料本组56例新生儿黄疸患儿均有程度不同的皮肤、粘膜、巩膜黄染，且黄染呈进行性加重，2例患儿出现吸吮反射、嗜睡、肌张力减退，所有患儿均无角弓反张、四肢抽搐现象。 1.2方法 1.2.1光疗护理蓝光治疗是新生儿黄疸的首选治疗方法，胆红素超过205umol/L者可选择蓝光进行治疗，出现黄疸早且进展快、低体重儿、早产儿需尽早进行治疗。光疗箱需控制一定湿度和温度，定期消毒和清洁，灯管上灰尘要及时清除，以免影响治疗效果[2]。光疗时需密切观察患儿状况，将其头偏向一侧，以防止溢乳引起呛咳窒息；患儿的皮肤应均匀的受光照射，用黑布及眼罩分别遮挡患儿的生殖器及双眼，双手戴手套可防止抓伤，保护好男婴的会阴；光疗期间，要在箱内进行各种治疗及护理操作，为患儿量1次/2h体温，勤喂温开水，光疗结束后，先切断电源，再检查患儿皮肤有无破损、皮疹、炎性反应，清洁皮肤、消毒脐部、穿衣包裹；及时测量胆红素并记录黄疸指数。 1.2.2注意患儿的保暖、喂养保证患儿可得到充足的营养、水分，光疗时需保持输液通畅，以维持水电解质平衡、纠正酸中毒，改善患儿的缺氧状态，认真观察治疗后新生儿反应。 1.2.3预防感染护理新生儿免疫力较差，易遭受细菌、病毒等侵袭。所以，