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2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南编者按 2006年10月中华医学会重症医学分会发布《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(草案)》。该指南对当代重症医学所面临的严重感染与感染性休克这个难点问题进行全面、系统的阐释以指导医务工作者进行规范化的临床实践。我们在本期B5、B6版和1月18日、25日出版的本报分3期连续刊出该指南草案以飨读者。

引言

严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndromeMODS)是当前重症监护病房(ICU)内的主要死亡原因也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国每年有75万例严重感染病例超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和病死率大概在20~63%左右与急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5的比例增长预计到2010和2020年严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围内严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加全球每年有1800万人发生严重感染每天大约有1400人死于严重感染。

尽管国内尚无完整的流行病学资料但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。

严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难因此血流动力学的监测与分析以及根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然治疗效果应该通过监测综合参数来评估而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。

为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识以便进行规范化的临床实施中华医学会重症医学分会组织相关专家依据近年来国内外研究进展和临床实践制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。

本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法推荐级别依据见表1。

表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐级别

A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持

B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持

C 仅有Ⅱ级研究结果支持

D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持

E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持

研究文献的分级

Ⅰ大样本、随机研究结论确定假阳性或假阴性错误的风险较低。

Ⅱ小样本、随机研究结论不确定假阳性和(或)假阴性错误的风险较高。

Ⅲ非随机同期对照研究。

Ⅳ非随机历史对照研究和专家意见。

Ⅴ系列病例报道非对照研究和专家意见。

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染和感染性休克时循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制可表现为心室射血分数下降心肌顺应性下降。

严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期由于血管扩张和通透性的改变可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。

严重感染时组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加使血管内容量减少、组织水肿组织内通血微血管密度下降无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重加速了休克的发展。

推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级)

严重感染与感染性休克的诊断

严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表

现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断人们做了大量的工作并不断形成新的共识。

1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染也可以是非感染性损伤如严重创伤、烧伤胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现可以认为存在这种反应:①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸频率>20

次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)④血白细胞>12000/mm3<4000/mm3或幼稚型细胞>10。会议同时指出由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(sepsis)严重感染是指全身性感染伴器官

功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。

临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:①临床上有明确的感染②存在SIRS③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持④有组织灌注不良的表现如少尿(<30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。这些指标在今天看来尚不能完全体现将感染性休克作为临床过程来认识以及早期诊断的要求。

2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统希望其能提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映:①病人的基础情况、对炎症反应的基因特征②致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征感染源的部位、严重程度和对治疗的反应③机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞抗原、白介素等)的意义④器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。从对感染过程的认识和对感染性休克的定位可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。

推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级)

严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义

血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要早期合理选择监测指标并正确解读有助于指导对严重感染与感染性休克患者的治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效

果的评价其核心内容是组织灌注与氧代谢状况包括全身和局部灌注指标的监测。

常规血流动力学监测包括体循环监测参数:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等氧代谢监测参数:血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等。

严重感染与感染性休克时组织持续缺氧传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外经治疗干预后心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此监测和评估全身灌注指标(DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等)以及局部组织灌注指标(胃黏膜pH测定或消化道黏膜PCO2测定等)很有必要。

临床上CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷参数体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力变化情况。

监测CVP对调整右心容量起到了一定指导作用但在反映左心前负荷方面仍有较大局限性。相比之下PAWP与左心前负荷的变化更具相关性。但是CVP和PAWP都是通过压力代容积方法来反映心脏前负荷会受到心室顺应性的影响。从理论上讲直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)是血流动力学监测的有效手段通过漂浮导管获取的参数资料可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人并发症使死亡率升高但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明在危重病治疗中肺动脉漂浮导管对病人死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。

综合评估DO2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学优化治疗氧摄取率(O2ER)作为评估氧供需平衡的指标比单纯应用DO2和VO2更敏感。正常情况下DO2改变时氧摄取率变化VO2保持不变即VO2不受DO2影响。但当DO2下降到某一临界值时VO2依赖于DO2而变化O2ER增加也无法满足组织氧合于是发生了无氧代谢。

另外O2ER可以作为判断病人预后的指标。混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映DO2和VO2的平衡当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。严重感染与感染性休克时可因血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高所以SvO2值需要与其他血流动力学指标一起解读。近期研究认为监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)对指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标其升高反映了低灌注情况下无氧代谢增加。血乳酸水平升高对预测严重感染与感染性休克病人预后很有价值血乳酸清除率比单一血乳酸值更有意义。

临床上评估局部灌注经常通过评估器官功能来实现如心肌缺血、尿量减少、血尿素氮和肌酐升高、神志异常、血清转氨酶、乳酸脱氢酶和胆红素升高以及凝血酶原时间延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少CO2蓄积和清除障碍消化道CO2张力测定与胃黏膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一也是评估危重病人预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PCO2(PtCO2)因其无创、应用简单且与胃张力计获得数据密切相关而引起关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术该技术应用正交极化光谱(OPS)成像观察严重感染与感染性休克

病人的微循环变化包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况持续存在与器官衰竭进展和死亡密切相关。

由于技术进步和理论发展近几年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法其中以食道超声技术、心阻抗血流图(ICG)、无创心输出量监测(NICO)、脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)及锂稀释法测定心排血量(LiDCO)等技术最具代表性。简单和相对无创是这几种方法的优点但仍不能完全替代肺动脉漂浮导管。

推荐意见3:对严重感染与感染性休克病人应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗。(E级)

常用监测指标的选择与影响因素

临床表现

严重感染和感染性休克具有一系列组织灌注降低的临床表现如平均动脉压(MAP)降低、尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变这些表现可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标缺点是不够敏感也不能较好地反映组织氧合。

作为治疗目标一般认为尿量必须达到0.5ml/(kg·h)以上。尿量容易受治疗措施影响利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。与收缩压或舒张压相比MAP能更好地反应组织灌注水平故一般将MAP低于65~70mmHg视为

组织灌注不足在感染性休克的血流动力学支持中需要将MAP维持在65mmHg以上。使用血管收缩药可提高MAP但此时组织灌注仍有可能不足。

推荐意见5:对于严重感染和感染性休克病人应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:对严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级)

中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)

CVP反映右心室舒张末压PAWP反映左心室舒张末压两者均为反映前负荷的压力指标。一般将CVP 在8~12mmHg、PAWP在12~15mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此应在严重感染诊断确立时就早期留置中心静脉导管而应用肺动脉漂浮导管则需结合临床谨慎考虑。

对CVP和PAWP的临床价值仍存有争议如有研究表明CVP不能反应全身组织的缺氧情况即使在健康志愿者中CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。除医务人员技术原因外其他因素也会影响CVP和PAWP的测定如心率、左心室顺应性、肺静脉压和胸腔内压等。正压通气和低于10mmHg 的呼气末正压(PEEP)不会影响PAWP但高于10mmHg的PEEP会使PAWP明显升高。动物实验表明腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP腹内压达20 mmHg以上时尤为显著。因此单一CVP和PAWP测量值的价值不大但在参考基线水平基础上观察其动态变化则有一定意义。

推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级)

推荐意见8:CVP 为8~12mmHg、PAWP为12~15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标但应连续动态观察。(E级)

混合静脉血氧饱和度(SvO2)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)

SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧饱和度反映组织器官对氧的摄取状态。当机体氧输送降低或氧需求超过氧输送时SvO2降低提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时SvO2升高尽管此时组织氧需求量仍可能增加。在严重感染和感染性休克早期全身组织灌注已发生改变即使血压、心率、尿量和CVP仍处于正常范围也可能出现SvO2降低提示SvO2能较早反映病情变化。

ScvO2和SvO2有一定相关性在临床上更具可操作性虽然测量的ScvO2值比SvO2值高5~15但它们所代表的趋势相同可以反映组织灌注状态。

一般情况下SvO2范围约为60~80%。在严重感染和感染性休克病人中SvO2<70%提示病死率明显增加。临床上SvO2降低常见原因包括心输出量减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗增加。

推荐意见9:SvO2变化趋势可反映组织灌注状态对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具

有重要临床意义。(C级)

血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前已经存在组织低灌注和缺氧乳酸水平也已升高。研究表明血乳酸水平持续升高与APACHEⅡ(急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ) 密切相关感染性休克时血乳酸>4mmol/L, 病死率达80%, 因此乳酸可作为评估疾病严重程度及预后的指标之一。

但单纯血乳酸水平尚不能充分反映组织氧合状态例如合并肝功能不全的病人血乳酸水平明显升高。进一步研究显示感染性休克复苏6小时内乳酸清除率&ge10的病人血管活性药用量明显低于清除率低者且病死率也明显降低(47.2对2.7P<0.05)。积极复苏后仍持续存在高乳酸血症者预后不良因此提出了高乳酸时间(lactime)的概念即乳酸>2mmol/L的持续时间。更多学者认为连续监测血乳酸水平尤其是乳酸清除率对评估疾病预后更有价值。因此动态监测乳酸水平变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测方法。

推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级)

组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。

胃肠道血流低灌注导致黏膜细胞缺血缺氧H释放增加与CO2积聚消化道黏膜pH值(pHi)是主要反映组织细胞氧合状况的指标而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确。研究显示严重创伤病人24小时连续监测pHipHi&ge7.30组生存率明显高于pHi<7.30组pHi<7.30持续24小时病死率可高达50。因此有学者认为以纠正pHi为治疗目标有助于改善感染性休克的预后。

但最近一项大样本前瞻性研究却显示即使维持胃黏膜pHi&ge7.30病死率也并未显著降低(38.5对39.6)。因此尽管测定pHi可了解组织氧合但能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。

有关黏膜内动脉CO2分压(PCO2)测定及黏膜-动脉PCO2差值(Pr-aCO2)监测判断感染性休克预后的研究显示在尚未有效复苏时该项指标不能评价预后而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人死亡组黏膜PCO2 及Pr-aCO2明显高于生存组说明此时局部氧代谢状态与感染性休克病人预后密切相关。

近年来对休克病人局部氧代谢研究表明舌下PCO2与胃黏膜PCO2相关性很好且可通过OPS在床旁直接观察和实时监测不失为了解局部组织灌注水平指标的一个实用、直观的方法。

总之局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标但目前的研究有待进一步深入特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。

功能性血流动力学监测

严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休

克要求容量补充充足以满足组织灌注需要但过度补液则可导致肺水肿降低感染性休克生存率这使血流动力学支持方案复杂化。因此往往不能依据单一监测指标来判断支持的目标或终点。另外临床监测结果与病人真实血流动力学状态之间存在差异给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态分析判断及治疗反应评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。

功能性血流动力学监测是指应用血流动力学监测各项指标结合病人生理状态提示机体现有和储备血流动力学情况从而指导治疗。它要求我们根据不同病人基础状态不同疾病疾病发展不同阶段与不同治疗方案的影响全面统一评判各种监测指标的价值和局限。

对于严重感染和感染性休克功能性血流动力学监测的意义在于强调需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧需要从而优化治疗方案最终提高生存率。

对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时可应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性当反应性良好时继续补液将带来益处否则则增加肺水肿发生危险。

如自主呼吸的病人中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标当给予一定的容量负荷后中心静脉压(CVP)上升&le2mmHg时提示心脏对容量反应良好可继续输液治疗。而对于正压通气病人CVP动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应此时应用每搏输出量变异度(SVV)与脉压变异度(PPV)则可能评价作用更好。

需要注意的是目前关于PPV报道多局限于外科手术后病人对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道收缩压变异度(SPV)和dDown也是评价正压通气时病人心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数也可以较好地评价心脏对容量的反应性。

这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。

推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级)

成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持

早期液体复苏

对于严重感染病人保持循环稳定的最好治疗是早期复苏液体复苏初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克应尽快积极液体复苏6h内达到复苏目标:① CVP为8~

12mmHg②平均动脉压>65mmHg③尿量>0.5ml/kg/h④中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静

脉血氧饱和度(SvO2)>70%。若液体复苏后CVP达8~12mmHg而ScvO2或SvO2仍未达到70%需输注浓缩红细胞使血细胞比容达30以上或输注多巴酚丁胺达到复苏目标。

按上述复苏目标Rivers等对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究其中130例接受早期目标指导治疗(EGDT)133例接受常规治疗两组病人基本条件无差异EGDT组病死率30.5对照组46.5在同一时期EGDT组平均急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分明显降低

(13.0±6.3对15.9±6.4)表明发生脏器功能不全者少。出院病人中EGDT组平均住院时间缩短3.8天EGDT还使突发心血管事件的比例下降50(绝对值减少10.7)。

全身组织乏氧可通过全身炎症反应综合征表现、乳酸水平来早期识别而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征表现且血乳酸>4mmol/L提示严重组织乏氧应接受EGDT。严重感染病人单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需平衡因此应尽量减少病人氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可减少呼吸作功又能降低呼吸肌耗氧。接受机械通气的病人胸腔内压较高允许CVP 达到12~15mmHg腹内压高的病人也是如此。

液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充并要严密监测病人的反应。在这个时期要在短时间内输入大量液体但同时要严密监测病人反应以防止发生肺水肿。

对可疑低血容量病人可先快速补液:30分钟内输入晶体500~1000ml或胶体300~500ml并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据)从而决定是否继续扩容。

同样是严重感染的病人其容量缺乏程度却大有不同随着静脉扩张和毛细血管渗漏大多数病人在最初24小时内都需要持续大量液体复苏入量明显多于出量此时不能再以入量/出量比来判断对液体的需求。

严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大争议。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体能更好地维持血管内容量。推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级)

推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:CVP为 8~12mmHg平均动脉压>65mmHg尿量>0.5ml/kg/h、ScvO2或SvO2>70%。(B级)

推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中当CVP、平均动脉压达标而ScvO2或SvO2仍低于70%可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积30和(或)多巴酚丁胺。(B级)

推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

血管活性药物和正性肌力药物

严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性液体复苏既便在容量复苏的同时亦可考虑合并应用血管活性药物和(或)正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。

多巴胺(dopamine)

作为感染性休克治疗的一线血管活性药物多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能&alpha和&beta受体兴奋效应在不同剂量下表现出不同的受体效应

小剂量(<5ug/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体具有轻度血管扩张作用。

中等剂量(5~10ug/kg/min)以&beta1受体兴奋为主可以增加心肌收缩力及心率从而增加心肌做功与氧耗。

大剂量多巴胺(10~20ug/kg/min)则以&alpha1受体兴奋为主出现显著血管收缩。

既往认为小剂量(<5ug/kg/min)多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管增加肾小球滤过率起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。

去甲肾上腺素(norepinephrine)

去甲肾上腺素具有兴奋&alpha和&beta受体双重效应。兴奋&alpha受体作用较强通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注兴奋&beta受体作用为中度可升高心率和增加心脏做功但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用可部分抵消心率和心肌收缩力的增加从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。常用剂量为0.03~1.5 ug/(kg·min)剂量超过1.0ug/(kg·min)可因对&beta受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。近年一些研究还报告对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可改善组织灌注与氧输送增加冠脉、肾血流及肌酐清除率降低血乳酸水平不加重器官缺血。肾上腺素(epinephrine)

肾上腺素由于具有强烈的&alpha和&beta受体双重兴奋效应特别是较强的&beta受体兴奋效应

在增加心脏做功和氧输送的同时也显著增加氧消耗其促进组织代谢的产热效应也使组织乳酸生成增多升高血乳酸水平。因此目前不推荐作为感染中毒性休克一线治疗药物仅在其他治疗手段无效时才考虑尝试应用。

血管加压素(vasopressin)

已发现感染性休克病人血中血管加加压素水平较正常显著降低。某些观察显示在感染中毒性休克病人中血管加压素通过强力收缩扩张的血管提高外周血管阻力而改善血流分布可升高血压和增加尿量。也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素收缩血管作用极强使包括冠脉在内的内脏血管强力收缩甚至加重内脏器官缺血故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用且以小剂量给予(0.01克0.04U/min)不需要根据血压调整剂量。临床上现有的药物主要是精氨酸加压素以及特利加压素。

多巴酚丁胺(dobutamine)

多巴酚丁胺具有强烈的&beta1、&beta2受体和中度的&alpha受体兴奋作用其&beta1受体正性肌力作用可使心脏指数增加25~50同时也相应使心率升高10~20而&beta2受体作用可降低肺动脉楔压有利于改善右心射血提高心输出量。总体而言多巴酚丁胺既可增加氧输送同时也增加(特别是心肌的)氧消耗因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未改善的病人对于合并低血压者宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2~20ug/(kg·min)。

肾上腺皮质激素

严重感染和感染性休克病人往往存在相对肾上腺皮质功能不足血清游离皮质醇正常或升高机体对促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)反应改变并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分&ldquo有反应组&rdquo与&ldquo无反应组&rdquo并将&ldquo无反应组&rdquo视为相对肾上腺功能不足建议补充肾上腺皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验只要机体对血管活性药物反应不佳即可考虑应用小剂量肾上腺皮质激素。一般宜选择氢化可的松每日补充量不超过300mg分3~4次给予持续输注。300mg以上并未显示出更好的疗效。

推荐意见16:对于感染性休克病人血管活性药物应用必须建立在液体复苏治疗的基础上并通过深静脉通路输注。(E级)

推荐意见17:去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。(B级)

推荐意见18:小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。(B级)

推荐意见19:对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人可考虑应用小剂量血管加压素。 (C 级)

推荐意见20:对于依赖血管活性药物的感染性休克病人可应用小剂量肾上腺皮质激素。(C级) 成人严重感染与感染性休克的集束化治疗

血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学支持是感染性休克重要的治疗手段目的是改善血流动力学状态、器官灌注逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分早期目标性血流动力学支持治疗已证实能明显改善感染性休克病人预后。但除此之外其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。

规范严重感染及感染性休克的治疗落实建立在循证医学基础上的治疗指南对降低病死率具有重要意义。

早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容但还需同时联合其他有效治疗即形成一个联合治疗套餐称之为&ldquo严重感染的集束化治疗&rdquo(sepsis bundle)。

集束化治疗的目的一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施规范治疗行为另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性进一步达到落实指南和改善病人预后的目的。

所谓早期集束化治疗是指根据治疗指南在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并在短期(如6~24h)内必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起形成集束化治疗措施从而保证指南的落实。

一般认为早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定抗生素使用前留取病原学标本急诊在3 h内、ICU在1 h内开始广谱抗生素治疗如果有低血压或血乳酸>4mmol/L立即给予液体复苏(20 ml/kg)如低血压不能纠正加用血管活性药物维持MAP&ge65mmHg持续低血压或血乳酸>4mmol/L 液体复苏使中心静脉压(CVP)8mmHg中心静脉血氧饱和度(ScvO2)70%。

血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分早期集束化治疗强调时间紧迫性尽可能在1~2 h内放置中心静脉导管监测CVP和ScvO2开始积极液体复苏6 h内达到上述目标并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。

在努力实现血流动力学稳定的同时早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制②肾上腺皮质激

素应用③机械通气病人平台压<30cmH2O④有条件的医院可以使用活化蛋白C(APC)。

尽早达到集束化治疗目标可明显改善严重感染和感染性休克病人预后。 Rivers的研究显示

6 h内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究中30例感染性休克病人接受标准化治疗包括6h EGDT、24h内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖小剂量肾上腺皮质激素和APC的应用与常规治疗对照组比较集束化治疗组医院病死率显著下降(27%对53%)。英国的一项前瞻性、双中心研究纳入101例严重感染和感染性休克病人在6 h内达到集束化治疗复苏目标组病死率为23%而6h内未达标组病死率为49%,即达标组医院病死率下降2倍。与24h内未达标组比较24h内达到复苏目标组病死率从50%下降到29%。因此尽早达到集束化治疗目标可显著降低严重感染和感染性休克病人病死率提示临床上积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。

虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克病人病死率但现有研究表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近一项前瞻性双中心观察研究表明6h集束化治疗的依从性仅为52%而24h集束化治疗的依从性仅为30%。德国Sepnet的研究显示临床医生对指南的认知性不够而且认知性与依从性之间存在很大差异。92的医生接受小潮气量通气但只有4的医生实施小潮气量通气而对乳酸监测、血糖控制、ScvO2监测的认知率在50%左右实施率不超过20%。强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性才有可能最终改善严重感染和感染性休克病人的预后。

通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示与回顾性资料比较通过教育、培训、实施集束化治疗方案ICU医生对集束化治疗的依从性明显提高严重感染和感染性休克病死率明显下降。因此提高ICU医生对集束化治疗的认知性和依从性有助于治疗指南的落实对改善严重感染和感染性休克病人预后具有重要临床意义。

推荐意见21:在积极血流动力学监测和支持的同时还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。(C级)

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症,建议立即开始治疗与复苏(BPS*)。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态,建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液(强推 荐,低证据质量)。 3.完成初始液体复苏后,建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 (BPS)。注:评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价(心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他)及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊,建议对血流动力学进一步评估(例如心功能评价)以判断 休克的类型(BPS)。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标,其优于静态指标(弱推荐,低 证据质量)。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者,推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg (强推荐,中等证据质量)。 7.作为组织低灌注的标志,乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏,使之正常化(弱 推荐,低证据质量)。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划,包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查(BPS)。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下,对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养(包括血培养BPS)。注:合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养(需氧和厌氧)

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗(强推荐,中 等证据质量)。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者,推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐,中等证据质量)。 3.一旦微生物学确认,药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善,建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物(BPS)。 4.对于无感染源的严重炎症状态,不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染(例如严 重胰腺炎,烧伤BPS)。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化(BPS)。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药(至少两种不同种类的抗菌药物)以针 对最可能的细菌病原体(弱推荐,低证据质量)。注:指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义(因篇幅原因,未做翻译)。 7.多数其他类型的严重感染,包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 (弱推荐,低证据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症,不推荐常规进行联合治疗(强推荐,中等证 据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克,建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗,进行降阶梯。这一条对靶向(培养阳性的感染)以及经验性(培养阴 性的感染)联合治疗均适用(BPS)。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克,7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的(弱推荐,低证据质量)。 11.以下情况建议长时程治疗:临床改善缓慢,无法引流的感染源,金黄色葡萄球菌相 关菌血症,部分真菌及病毒感染,或者免疫缺陷,包括中性粒细胞减少症(弱推荐,低证据质量)。 12.以下情况建议短时程治疗:有效感染源控制后,腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解(弱推荐,低证据质量)。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者,建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能(BPS)。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间(弱推荐,低证据质量)。 15.对最初疑似脓毒症,但随后感染证据不足的患者,PCT有助于支持停用经验性抗菌

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征;急性肾功能衰竭;弥漫性血管内凝血;急性肝功能衰竭;应激性溃疡;急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况,可能诱因。 2、现病史:平时血压;心脏病状况;近期感染性疾病史;昆虫叮咬史;目前用药情况。 3、既往史:心脏病;高血压病;糖尿病;手术外伤史;吸毒史;既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克:急性心肌梗死;急性乳头肌功能障碍;二尖瓣腱索断裂;心脏破裂;心肌炎;心肌病;瓣膜性心脏病;严重心律失常;心包炎,心包压塞;肺栓塞;张力性气胸。 感染性休克:严重全身性感染(细菌、真菌);肺炎;肠穿孔;化脓性胆管炎;胆囊炎;腹膜炎;感染性心内膜炎;纵膈炎;脑膜炎;化脓性关节炎;血栓性静脉炎;脏器脓肿。 出血性休克:脏器钝性或穿透性损伤(肝脾破裂,血胸,骨盆骨折);宫外孕;上消化道出血;腹主动脉瘤破裂;大咯血。 低血容量性休克(出血以外):大面积烧伤;剧烈呕吐、腹泻;肠梗阻;用退热药后大汗,未及时补液。 过敏性休克: (1)医源性:药物过敏(抗生素,激素及酶类等);血制品和异种蛋白;造影剂。

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文(前言) 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的:对“拯救脓毒症运动:2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计:共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上(委员们都要参加的会议)组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法:共识委员会成员共分为五个小组:血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后(PICO)四个问题进行回顾及更新,并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表,搜索最佳可用证据,然后按照推荐级别评估、评价系统(GRADE)将证据级别从高到低进行分级,并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果:拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言,强烈推荐32条,推荐级别较弱39条,最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论:众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱,但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词:循证医学,GRADE,指南,感染,脓毒症,脓毒症集束化管理,脓毒病综合征,感染性休克,拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一,死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时,指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践(委员会认为这是临床实践的目标)而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义(Sepsis-3)。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍,其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准,然而在用于制订指南的那些研究中,纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

休克的血流动力学监测及临床应用

休克的血流动力学监测方法 及临床应用 湖南省人民医院心血管内科 周柳荣副主任医师

休克的定义 ?休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织和重要器官血液灌注不足,导致身 体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理 状态。 ?危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍。 2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识

? 1.低血容量性休克 (1)失血性休克:因全血丢失引起,如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。 (2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。 (3)失水:见于严重呕吐、腹泻等。 ? 2.分布性性休克 (1)感染性休克:常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。 (2)过敏性休克:昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。 (3)神经源性休克:①麻醉剂,如硫喷妥钠;②神经节阻滞剂过量;③安眠药。④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等;⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压;⑥剧烈疼痛和精神创伤。 ? 3.心源性休克 (1)心肌收缩无力:大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。 (2)严重心律失常:阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。 (3)心室射血障碍:多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。 ? 4.梗阻性休克 肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。

感染性休克诊疗规范

感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查: (1)生命体征:T、P、R、Bp; (2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷; (3)皮肤变化:苍白或湿冷; (4)尿量:单位时间尿量多少。 2. 辅助检查: (1)血常规:白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加,有中毒性颗粒; 感染严重时白细胞反而降低; (2)血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期:常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在?(80?100mmHg脉压低于(20mmH)脉搏快而弱(100?120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1?3小时内将血压升至接近正常,6?

12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20?30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染: (1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。 (2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。 (3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。 2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒:先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg,甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20? 30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

血流动力学的解释

关于循环最原始的公式体现了简单的能量守恒原则: CO=SV×HR。 该概念已被反复验证,虽然这些理论尚不完善,但是对已经理解这一理论的医生来说不失为一个有力工具。 肺动脉漂浮导管揭开了理解临床循环的新纪元--暨“左心室是循环中心”的观点。前后负荷和心肌收缩力是心输出量的决定因素。 CO=(MAP-RAP)/SVR MAP:平均动脉压RAP:右房压SVR:全身血管阻力 右心功能受限的患者,可采用以下公式: CO=(P ̄A-LAP)/PVR P ̄A:平均肺动脉压LAP:左房压PVR:肺循环阻力 该观点在很多情况下遇到了挫折,最重要的是它所测得的充盈压结果与超声心动图评估所得的左室舒张末期容积之间缺乏良好的相关性。超声心动图证明左室顺应性远远超过了之前任何人的想象。任何患者任何时候的循环状态均是静脉循环和心泵功能之间相互作用的结果。 所有以上认识促成现在对于血流动力学的理解,即为静脉回流和心脏生理的综合作用。衍生出一系列问题,引导对休克患者的评估。什么是休克?休克时组织缺氧和器官功能障碍导致的全身组织灌注不足。休克常会出现低血压,但是越来越多的人认识到低血压是休克的晚期征象,临床医生应该将器官功能障碍作为平均休克的指标。 休克的体征: ——神志改变 ——少尿 ——混合静脉或中心静脉氧饱和度降低 ——低血压、心律失常 ——乳酸中毒 ——外周性发绀(可变) 在危重病和创伤的有关文献中,复苏的终点已有所改变。在继续将MAP和CVP这些传统指标当做复苏终点指标的同时。混合/中心静脉血氧饱和度和血乳酸水平也越来越受到关注。随之血清乳酸测定的推广、大量液体复苏时高氯性酸中毒的进一步认识,临床上基本将碱剩余/碱缺失的值作为判断复苏适当与否的指标。虽然近几年大家对中心静脉氧合的兴趣有所下降,但是中心静脉氧合仍是氧供是否充分的一个有用指标。 Fick方程: SvO2(CvO2)=CaO2-VO2/Qt SvO2:混合静脉血氧饱和度;CvO2混合静脉血氧含量;CaO2:动脉血氧含量;VO2氧耗;Qt:心输出量 这是反应了氧 耗、心输出量和 动脉血氧含量之 间的关系。表明 混合静脉血氧饱 和度只有在外周 组织氧供满足氧 耗的情况下才能 维持正常的范 围。重要的是随

感染性休克的诊疗常规

感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液:30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的

脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 根据新的定义,脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。 脓毒 性休克是脓毒症的一种,存在循环、细胞 /代谢功能异常,具有比较高的病死率。全球每年 有数百万人罹患脓毒症,其中 1/4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相 似,在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。 拯救脓毒症运动(SSC 自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来, 分别在 2008年、2012年进行更新,2016年的更新于2017年1月正式发布。本指南旨在为成人脓 毒症和脓毒性休 克的处理提供指导,但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。 本指南推荐的级别包括强、弱 2级,证据质量分为高、中、低、很低 4级,无法分级的强推 荐则为最佳实践声明(BPS 。具体的推荐内容如下所述。 点击进入指南下载页面 >>>2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 一、 初始复苏 (1) 脓毒症和脓毒性休克是临床 急症,推荐立即开始治疗与复苏( BPS 。 (2) 对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏,需要在起始 3h 内输注至少30mL/kg 的晶体液 (强推 荐,低证据质量)。 (3) 在完成初始液体复苏后,需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用 (BPS 。 (4) 如果临床检查无法得出明确的诊断, 推荐进一步的血流动力学评估 (例如评价心功能) 以判断休克的类型(BPS 。 (5) 建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性(弱推荐, 低证据质量)。 (6) 对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者, 推荐初始的目标平均动脉压为 65mmHg (1mmHg=0.133kPa )(强推荐,中等证据质量)。 (7) 孚L 酸升高是组织低灌注的标志,对此类患者建议使用乳酸来指导复苏,使其恢复至正 常水平(弱推荐,低证据质量)。 二、 脓毒症筛查与质量改进 推荐医院和医院集团建立脓毒症的质量改进计划, 包括对急症、高危患者进行脓毒症的筛查 (BPS 。 三、诊断 推荐只要不明显延迟抗微生物治疗, 应先常规进行包 BPS 。 推荐在1h 内尽快静脉给予抗生素治疗(强推荐,中等 证据质量)。 (2) 对于脓毒症或脓毒性休克患者,推荐使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治 疗,以期覆盖所有可能的病原体,包括细菌及可能的真菌或者病毒(强推荐,中等证据质量)。 (3) 推荐一旦确认病原微生物并获得药敏结果和(或)临床情况已充分改善,需要缩小经 验性抗生素治疗的范围(BPS 。 (4) 对于非感染原因引起的严重炎症状态(如严重胰腺炎,烧伤),不推荐持续的全身预 防性抗生素(BPS 。 (5) 对于脓毒症或脓毒性休克患者, 抗生素的剂量优化策略应基于目前公认的药效学 /药代 动力学原则及药物的特性(BPS 。 对于可疑脓毒症或脓毒性休克的患者, 括血培养在内的合适的微生物培养( 四、抗生素治疗 (1)在识别脓毒症或脓毒性休克后,

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