米力农对合并低心排血量脓毒症患者的血流动力学的影响论文

低血压,严重脓毒血症,脓毒血症休克的临床诊治路径

低血压、严重脓毒症、脓毒性休克 急诊处置临床路径 王 真
首都医科大学附属北京世纪坛医院

低血压急诊处置路径

（一）适用对象
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第一诊断为低血压 第 诊断为低血压

（二）诊断依据
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有引起血压下降的原发病 有引起血压下降的原发病：
血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、感染、创伤、疼 痛 过敏 心源性 中毒 降压药物过量 低血糖反应 痛、过敏、心源性、中毒、降压药物过量、低血糖反应、 肺栓塞、糖尿病高渗综合症。
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有低血压症状：
头晕、视物模糊、乏力、心悸、皮肤湿冷、意识改变、尿 量减少等。
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血压值：
收缩压（SBP）≤90/60mmHg，动脉平均压（MAP） ≤60mmHg 或收缩压（SBP）较基础水平下降≥40 mmHg， 脉压差减少。

（三）急诊就诊
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评估生命体征 保证气道通畅 评估生命体征，保证气道通畅 病史体检查找低血压的原因 给氧，开放静脉通道 心电监护、脉搏氧饱和度和自动血压监测， 12导联心电图 ，床边胸部X线检查
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（四）低血压的治疗
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快速鉴别低血压原因 详细询问病史 全面体格检查 完善辅助检查 血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、 感染 创伤 疼痛 过敏 心源性 中毒 降压 感染、创伤、疼痛、过敏、心源性、中毒、降压 药物过量、低血糖反应、肺栓塞、糖尿病高渗 综合症

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表

示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之

脓毒症中西医结合诊治指南

脓毒症中西医结合诊治指南发布 脓毒症（Sepsis）是由感染因素引起的损害性全身炎症反应综合征，严重时可导致器官功能障碍综合征和（或）循环衰竭。脓毒症并不依赖致病菌和毒素的存在而进展变化，病情严重程度取决于机体的反应性，其反应机制一旦启动遵循自身规律发展。 据统计，全世界每天约有14000人死于脓毒症，其中严重脓毒症的病死率高达30～70%。对危重病患者的研究显示脓毒症发病率为15.7%，其中61.1%进一步发展为MODS，病死率为30.6%。因脓毒症死亡的绝对数字呈上升趋势，其已成为临床急危重病患者死亡的主要原因之一。2001年华盛顿召开了由危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师协会（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学术团体共同组办的国际脓毒症会议，提出用于脓毒症诊断的扩展症状和体征列表，及脓毒症分段诊断的PIRO系统。2002年10月，欧洲危重病协会（ESICM）、危重病医学会（SCCM）和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》[1]，共同呼吁采取措施，争取在5年内将脓毒症的死亡率降低25%。 事实上，临床一直都在寻求最佳的脓毒症诊治方法，以及规范的临床治疗和干预方案。早在上世纪70年代，以王今达教授为代表的中西医结合学者，通过大量的临床研究，提出了对严重感染应采用“细菌—毒素—炎性介质”并治的学说，总结了脓毒症治疗的“三证三法”，即毒热证和清热解毒法；瘀血证和活血化瘀法；急性虚证和扶正固本法，一定程度上使病死率降低，显示了中西医结合在防治脓毒症中的优势地位。 此指南是集国内数十位中西医急危重症专家，在华盛顿脓毒症诊断标准的基础上，经讨论制定了我国现阶段脓毒症诊断和中医证候诊断标准，以及治疗方案，旨在让广大的临床医务人员，尤其是从事急诊危重病的医务人员更充分的了解脓毒症的中西医诊断标准和治疗策略，澄清对脓毒症概念的模糊认识，对脓毒症进行更规范化的中西医结合诊断和治疗。 一、脓毒症诊断标准 （一）脓毒症的定义 根椐1992年及2001年华盛顿会议定义，脓毒症即感染+损害性的全身炎症反应。 （二）脓毒症的诊断标准 1．感染指标 确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： （1）发热（深部体温＞38.3℃）或低体温（深部体温＜36.0℃）。 （2）心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差。 （3）气促，呼吸频率＞30次/分。

脓毒症患者护理查房

时间：2018年10月24号 地点：ICU 参加人员: 主持人：郝开红 郝开红： 脓毒症与脓毒性休克就是急危重症医学面临得重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过１９００万，其中有６００万患者死亡，病死率超过１／４，存活得患者中约有３００万人存在认知功能障碍。2018年10月17日我科收住一名脓毒症患者，今天针对这位患者，我们进行一次护理查房。主要解决一下现存得护理问题，进一步了解脓毒症得护理，学习脓毒症救治得最新进展，下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女，32岁，主因“发烧伴恶心、呕吐4天”于2018－10－17入院 治疗，患者4天前出现发烧，最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物，随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗（具体不详），后因治疗效果不佳，仍间断发烧，而就诊于我院急诊科，急诊科予请普外一科会诊后，考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CT，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”，需进一步维持生命而收入我科，患者本次发病以来，精神整，睡眠尚可，食不振，大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P100次／分，R17次／分，BP86／54mg，神志模糊，查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿，巩膜黄染，浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧，突然出现呼吸困难表现，立即行气管插管接呼吸机辅助通气，模式：SIMV ＋PSV，潮气量：450ml，同步频率：16次／分，Fi02：55％，PS10cmHz0，PEP：3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛，去甲肾上腺素持血压，血压低，加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径得2．0mm，对光反射灵敏。2018-10-20实验检验报告：血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-10-22为明确颅内情况，于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160mmHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇；去甲肾上腺素维持血压；胰岛素调控血糖；多巴胺联合确酸甘油持续

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

脓毒血症(一类特选)

这个表格可能对第一题有用，诊断依据

脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中西医结合诊疗方案 脓毒症(seｐsｉs),即脓毒血症。就是指因感染引起得全身性严重反应，体温，循环,呼吸有明显改变得外科感染得统称。一种由感染引起得临床综合征. 一、脓毒症得诊断标准 1、感染指标： 确诊或高度疑似得感染，具备下列临床特征: ①发热（深部体温>38、3℃）或低体温(深部体温＜3６、０℃) ②心率＞９0次／分或>不同年龄正常心率得二个标准差 ③气促,呼吸频率>３0次/分 2、炎症反应得生化学指标： ①白细胞增多(白细胞计数＞１2×1０9/L） 或白细胞减少(白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞〉1０％淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白(ＣRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素>正常２个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖＞7、７mmｏｌ/Ｌ或110mg／ｄl(无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标: ①低血压状态（收缩压＜90ｍmＨg,平均动脉压＜70ｍmHg 或成人收缩压下降值〉40mmＨg) ②心排指数〈3、５L/min／m２（儿童心排指数正常值高于成人, 为3、5-5、5 L/ｍin/m２）或皮肤出现花斑

③低氧血症(氧合指数PａO2/FiＯ2＜３00)或血清乳酸值〉3mmｏ ｌ/L ④急性少尿（尿量＜0、5ml／kg／h持续2个小时以上)明显水肿 或液体正平衡＞２0ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0、5ｍｇ/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞４ｍg/Ｌ，或70mmoｌ/L) ⑦血小板减少(〈１0０×109/Ｌ）或凝血异常(APTＴ>60ｓ或Ｉ NR＞1、5) ⑧腹胀（肠鸣音减少)持续时间＞２４小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜１4分 符合1中得两项以上与2中得一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症得基础上出现3中得任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症; 出现3中得任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症得中西医结合治疗 1、抗感染 菌培养及药敏之前,依据医院药敏试验敏感性经验与医生得临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50～10０ml加入25０ml液体静脉滴注，２～3 次／日. 3.抑制毛细血管微栓形成

脓毒血症

脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。 D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，

中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。 3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续

中西医结合方案对脓毒症的临床疗效及部分凝血指标的影响刘鑫

中国中医急症2013年2月第22卷第2期JETCM.Feb.2013，Vol.22，No.2 ·研究报告· 脓毒症（Sepsis）及其引起的多脏器功能障碍综合征（MODS），是当前医院住院患者最主要的死亡原因之一。成都中医药大学附属医院急诊科病房采用清瘟败毒饮中西医结合治疗方案治疗脓毒症（气营两燔证），取得较好的临床疗效，该方对脓毒症凝血功能异常有改善作用。现报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料选取2008年10月至2012年6月间成都中医药大学附属医院急诊科收治的符合脓毒症诊断标准的患者63例，发病时间均在7d内，中医辨证属气营两燔证。排除中药过敏者；精神疾病患者；妊娠期或哺乳期妇女；慢性脏器功能不全者；重度贫血或有血液系统疾病者；免疫系统疾病者。随机分为治疗组31例和对照组32例。治疗组男性20例，女性11例；平均年龄（53.27±9.24）岁。对照组男性21例，女性11例；平均年龄（51.00±11.29）岁。原发疾病情况见表1。两组资料差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2治疗方法两组患者西医治疗方法参照《2008国际严重脓毒症及感染性休克治疗指南》和卫生部2004年制定的《抗生素临床应用指导原则》制定。治疗组加服清瘟败毒饮：石膏30g，生地黄15g，黄连10g，水牛角30g，栀子15g，黄芩15g，知母15g，赤芍30g，桔梗15g，玄参30g，牡丹皮10g，连翘15g，竹叶15g，甘草10g。由医院药剂科煎药房用煎药机统一煎制。每日1剂，分3次口服。入院后3h内给药，疗程1周。2 中西医结合方案对脓毒症的临床疗效及部分凝血指标的影响* 刘鑫1冷建春2△ （1.成都中医药大学，四川成都610000；2.成都中医药大学附属医院，四川成都610000） 中图分类号：R631文献标志码：B文章编号：1004-745X（2013）02-0175-03 【摘要】目的观察中西医结合治疗脓毒症的临床疗效及其对凝血功能的影响。方法将患者随机分为两组，治疗组在西医常规治疗方法基础上加清瘟败毒饮口服，对照组予西医常规方法治疗。观察两组患者的临床疗效，以及7d后的凝血指标变化情况。结果治疗组在显效率、改善中医证候积分和APACHEⅡ评分方面均优于对照组。治疗组治疗7d后的PT、TT、APTT延长幅度和PLT计数下降幅度少于对照组。结论中西医结合治疗脓毒症可进一步提高患者临床疗效，对异常凝血有改善作用。 【关键词】清瘟败毒饮脓毒症凝血功能障碍 The Clinical Curative Effect of Integrated Chinese and Western Medicine Scheme for Sepsis and Its Ef-fects on Part of Blood Coagulation Index LIU Xin，LENG Jian-chun.Chengdu University of TCM，Sichuan，Chengdu610000，China 【Abstract】Objective:To observe the clinical efficacy of Chinese medicine combined with Western medicine on sepsis and blood coagulation.Methods:Patients were randomly divided into two groups.Treatment group were treated with Qingwenbaidu Drink orally on the basis of routine Western medicine method，while the control group were given routine western medical treatment.The clinical curative effect of the patients in each group and the changes on coagulation indexes after seven days were observed.Results:The significant efficiency，improvement of TCM syndrome score and the score of APACHEⅡin the treatment group showed better than those of control group，the extended range of PT，TT，APTT and PLT count decreased were less than that of the control group after the seven days treatment.Conclusion:Traditional Chinese medicine combining Western medicine treatment to treat sepsis can further improve clinical efficacy and improve the abnormal coagulation. 【Key words】Qingwenbaidu Drink；Sepsis；Blood coagulation dysfunction *基金项目：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项（20111212）；国家中医药管理局中医急诊学重点学科研究专项（CTX201001-04）△通信作者组别n肺脓肿急性肾盂肾炎 治疗组3115 对照组3217 急性胰腺炎重症肺炎 912 1011 病毒性脑炎败血症 22 12 表1两组原发疾病情况（n） １７５ ··

脓毒症概念

我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准

脓毒血症

重症脓毒血症治疗的理论基础 文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础 肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学 作者：孙启全王金泉 单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗 脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。 花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）

中西医结合治疗严重脓毒症不同中医证型急性胃肠损伤患者的临床研究

中西医结合治疗严重脓毒症不同中医证型急性胃肠损 伤患者的临床研究 [摘要] 目的观察中西医结合治疗严重脓毒症不同中医证型急性胃肠损伤（acute gas-trointestinal injury，AGI）患者的疗效。方法对照组（n=30）采用西医治疗；治疗组（n=136）中医辨证分型：气机阻滞、气滞血瘀、脾胃虚弱、湿热内蕴，各型在西医基础上加中医疗法：中药汤剂灌胃，芒硝敷脐，治疗周期7 d。结果（1）第1天：APACHE-Ⅱ评分、AGI分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。GAS、MTL含量比较：脾胃虚弱型较其他三型均低，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）第7天：APACHE-Ⅱ评分、AGI分级较第1天降低；气机阻滞型、气滞血瘀型、脾胃虚弱型较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后GAS含量均下降，MTL含量均上升；GAS含量：气机阻滞型、气滞血瘀型、脾胃虚弱型较对照组低；MTL含量：各治疗组均较对照组高，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）气机阻滞型、气滞血瘀型28 d死亡率较对照组低，各治疗组存活者入住ICU时间较对照组少，差异均有高度统计学意义（P<0.01）。结论严重脓毒症急性胃肠损伤患者各中医证型病情危重程度、胃肠功能有差异，中西医结合治疗能取得一定疗效。 [关键词] 严重脓毒症；急性胃肠损伤；中医证型；胃肠激素； APACHE-Ⅱ [中图分类号] R459.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）

09-0020-05 [Abstract] Objective To observe the difference of the curative effect of the combination of traditional chinese medicine and western medicine treatment of acute gastrointestinal injury（AGI）patients in different traditional chinese medicine（TCM） types of the severe sepsis. Methods The cases in the control group（30 cases）were treated by western medicine. The cases in the treatment group （136 cases） were divided into different TCM syndrome types：Qi activity stagnation， Qi stagnation and blood stasis， asthenia of spleen and stomach， dampness and heat from interior，and were treated by western medicine and traditional chinese medicine. The cases were given different chinese medicine decoction by nasal feeding in difference TCM syndrome types，and mirabilite by applying navel. The treatment cycle was 7 days. Results （1）APACHE-Ⅱ score and AGI grading of day1 was no significantly different （P>0.05）. Comparison of GAS and MTL contents：Asthenia of spleen and stomach was lower than those of other three types. There was statistical difference（P [Key words] Severe sepsis； Acute gastrointestinal injury； TCM syndrome types； Gastrointestinal hormone； APACHE-Ⅱ 严重脓毒症是临床的常见危重病，病情凶险，病死率高。脓毒症导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS），

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)

作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/2c2342444.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/2c2342444.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后

脓毒血症及脓毒性休克简介

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药