病理生理学期末复习重点

病理生理学知识点

第一章绪论

1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机

制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代

谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如

水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会

上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功

能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，

精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；

疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异

性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）

13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物

学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能

识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反

射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完

全停止。

16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；

③预计抢救时限，减少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱

1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。

3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）

第二节水、Na+代谢紊乱

一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水

1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310

mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为

明显

水源断绝

水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因经肾丢水过多

和机制水丢失过多经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、

尿比重升高

脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散

热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不

完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，

称为脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤

280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，

而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：大面积烧伤

2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐

和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损

经肾丢失长期使用排钠利尿剂

肾上腺皮质功能不全

口渴不明显

细胞水肿

3、对机体尿的变化

的影响

休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步

加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降

脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门

凹陷

（三）、等渗性脱水

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆

和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成

口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少

休克倾向

介于高渗性脱水和低渗性脱水之间

脱水外貌

二、水过多

㈠低渗性水过多（水中毒）

㈡高渗性水过多（盐中毒）

㈢等渗性水过多（水肿）

1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴

内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。

毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降

---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加

2、机制淋巴回流障碍

肾小球滤过率下降

体内外液交换障碍肾小管重吸收增加

---水钠潴留肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用

3、对机体的影响引起细胞营养障碍

（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利

导致器官组织功能障碍

第三节钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

钾的跨细胞膜转移

1、肾小球的滤过

钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节

结肠的调节

细胞外液的钾浓度升高

2、影响远曲小管，集合小管醛固酮

对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量

酸碱平衡状态

二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L

摄入不足

1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚

对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹

对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱

心肌兴奋性增高

2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低

的影响心肌自律性增高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

先口服后静脉滴注

3、防治的病理生理基础见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L

钾输入过多

肾排钾减少肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少

1、原因和机制酸中毒

组织缺氧

高血糖合并胰岛素不足

钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死

药物的影响

高钾性周期性麻痹

急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌

高钾疼痛，肌震颤。

对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

组织的影响麻痹

慢性高钾血症:无变化

2、对机体心肌兴奋性先增高后降低

的影响心肌传导性降低

对心脏的影响心肌自律性降低

心肌收缩性减弱

对酸碱平衡的影

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对酸碱平衡的调节

HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱

HPO42--/H2PO4--

1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸

Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2

2、肺的调节作用

肾脏的泌H+保HCO3--

3、肾的调节作用肾脏排NH4+

磷酸盐的酸化

4、细胞对酸碱平衡的调节

第二节反映酸碱平衡的检测指标

一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.45

1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性

碱中毒

2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多

2、PaCO2是反应H2CO3的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、

血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—

含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受

呼吸因素的影响。

2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、

实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB

AB、SB是反映HCO3--浓度的变化

四、缓冲碱（BB）

1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。

2、原因与机制

肾脏排泄固定酸障碍

AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒

摄酸过多酮症酸中毒

肾小管酸中毒

肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少

消化道失HCO3--过多

含氯盐类药物摄入过多

血液的缓冲作用

3、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用

肺的调节作用

肾的调节作用

心肌收缩力减弱

抑制心血管系统心律失常

血管对CA的反应性降低

4、对机体的影响抑制中枢神经系统

高钾血症

骨骼系统改变

检测指标的变化：

代谢性pH PaCO2SB AB

酸中毒

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制

通气障碍呼吸肌麻痹

2、原因与机制呼吸道阻塞

胸廓病变

肺部疾患

CO2吸入过多

细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节

代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

心律失常

对心血管系统的影响心肌收缩力减弱

外周血管扩张

4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，

对中枢神经系统的影响引起颅内压增高

CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢

系统的功能异常肺性脑病

三、代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失

H+丢失经胃的丢失

2、原因与机制HCO3—过量的负荷

H+向细胞内移动

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的调节肺的调节作用

肾的调节作用

中枢神经系统的功能紊乱

4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高

低钾血症

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。

低氧血症

2、原因与机制呼吸中枢受到抑制

肺疾患

细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒

第四章缺氧

1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。

第一节常用的血氧指标

动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg

1、血氧分压静脉血氧分压：P v O2：正常值为：37~40mmHg

2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携

氧量。主要取决于Hb的质和量。

3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于P a O2

第二节缺氧的类型、原因和发病机制

一、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧

不足。

外环境PO2过低

2、原因外呼吸功能障碍

静脉血流入动脉血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或

Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

贫血

2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致

的缺氧。

组织中毒

2、原因维生素缺乏

线粒体损伤

第四章DIC

第一节DIC的病因与分类

一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1、单核—巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF（组织因子）

2、肝功能障碍合成抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

3、血液的高凝状态

缺血

4、微循环障碍淤血

微循环障碍

5、纤容功能障碍

第二节DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤

广泛血管内皮损伤

1、DIC的抗凝系统受到抑制

发病机制继发性纤溶激活

细胞因子释放

第三节DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍—出血

多种凝血因子和血小板被消耗而减少

1、出血的机制继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成

微血管通透性增高

对抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合

物

（二）、微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环

微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂

体细胞。

第十三章肝功能不全

1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、

解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继

发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为

肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制

（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍

肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少

糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低

受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸

酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍

1、物质代谢障碍

脂类代谢障碍

蛋白质代谢障碍

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱

3、胆汁分泌和排泄障碍

大部分凝血因子由肝细胞合成

4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍

药物代谢障碍

5、生物转化功能障碍解毒功能障碍

激素灭活功能障碍

（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

（三）、肝星形细胞与肝纤维化

（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

第二节肝性脑病

一、概念与分期

1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变

二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主

2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒

四期（昏迷期）：完全昏迷

二、肝性脑病的发病机制

（一）、氮中毒学说

肠道产氨增加

氨的产生增多肾脏产氨增加

1、血氨增高的原因肌肉产氨增加

氨的清除不足

2、氨对脑的毒性作用

1）、破坏脑内正常神经递质的平衡

2）、干扰脑细胞能量代谢

○1丙酮酸

3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。

（二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失调学说

1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，

支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸

三、肝性脑病的防治原则

1、减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内

4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章休克

1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌

流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构

损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休

克、心源性休克。

第二节休克的发病机制

一、微循环机制

（一）、微循环缺血

微血管收缩，呈持续痉挛状态

毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

1、特点开放的毛细血管数减少

血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特点：少灌少流，灌少于流

2、机制失血、创伤

回心血量增加自身输血

有利于维持血压组织液回流入血自身输液

3、意义总外周血管阻力增加

有利于维持心、脑的血液供应

4、临床表现

失血、创伤、烧伤、感染等

交感—肾上腺髓质系统兴奋

自身输血自身输液CA分泌

心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位

强烈收缩兴奋

腹腔内脏缺血

脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维持血压肛温降低手脚发凉出汗

（二）、微循环淤血

微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力

1、特点毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

2、机制：酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前

阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态

（微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感）

3、临床表现微循环淤血

肾淤血回心血量淤血缺氧

血流异常

心输出量

肾血流血压脑缺血

皮肤发绀

少尿无尿神志淡漠四肢冰凉

甚至昏迷

4、血栓形成的机制

○1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集

○2损伤血管内皮，启动内源性凝血系统

○3组织破坏，激活外源性凝血系统

○4单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质

（三）、微循环衰竭

微血管麻痹、扩张

1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有

PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现

2、按PaO2和PaCO2的变化分类：

低氧血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2不变

高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2

第二节呼吸功能不全的原因和发病机制

一、发病机制

（一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍

胸廓的顺应性降低

○1、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低

胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍

胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明○1中央性气道阻塞显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负

值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道

（二）、弥散障碍

肺泡膜面积减少

1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通气与血流比例失调

1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重

要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

○1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血

中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

○2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不

能充分的被利用，称为死腔样通气。

第十一章心功能不全

一、心功能不全的原因

1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量

障碍

2、心肌负荷过重压力负荷过度

容量负荷过度

3、心室舒张充盈受限

二、心功能不全的诱因

发热导致代谢率增高加重心肌负荷

（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常

电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类

左心衰竭

1、按解剖部位右心衰竭

全心衰竭

2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭

高排出量性心力衰竭

3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭

舒张性心力衰竭

一级：心功能代偿期

4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭

三级：中度心力衰竭

四级：高度心力衰竭

第二节心功能不全时的代偿期适应反映

一、心肌自身代偿反应

（一）、心肌功能代偿性变化

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增

强，搏出量增加的心脏扩张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

（二）、心肌组织结构代偿性变化

1、心肌改建

2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大

离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质

发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化

称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基

因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改

变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。

血液重新分配

（三）、其他代偿 组织细胞的利用氧的能力增强

红细胞增多

第三节 心功能不全的发病机制

一、心肌收缩性减弱

心肌收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞数量减少 心肌细胞凋亡

（一）、心肌结构的破坏 心肌结构改变 肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张

（二）、心肌能量代谢障碍 1、心肌能量生成和释放障碍

2、心肌能量储存障碍

3、心肌能量利用障碍

（三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍

肌浆网摄取Ca 2+的能力减弱

1、肌浆网Ca 2+转运障碍 肌浆网Ca 2+储存减少

肌浆网Ca 2+释放障碍

2、Ca 2+内流障碍

3、Ca 2+与肌钙蛋白结合障碍

二、心室舒张功能和顺应性异常

Ca2+复位迟缓

1、心室舒张功能障碍 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张负荷降低

2、心室顺应性降低

第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化

一、前向衰竭 颈静脉充盈或怒张

二、后向衰竭 1、 体循环淤血的表现 肝脏肿大，肝功能损伤

胃肠道淤血，食欲不振

○

1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血 劳力性呼吸困难 ○

2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少 2、肺循环淤血 加重肺淤血

的表现形式 ○

3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难 端坐呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

第十二章 肾功能不全

○1肌球蛋白头部的ATP 酶水解ATP 减少 ○2ATP 缺乏，引起Ca 2+的转运和分布障碍 ○3ATP 缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 ○4ATP 缺乏，心肌蛋白的合成减少

第一节急性肾衰竭

1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、

电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的

综合征

一、病因

1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性

肾衰。

低血容量

心力衰竭

1）、肾缺血的原因血管床容量增加，有效循环血量减少

肝肾综合症

2、肾性因素

肾小球病变

1）、其原因肾间质损伤

肾小管阻塞

神毒素的作用

3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰

二、发病机制

肾小球内压降低

1、肾缺血的损伤作用血液CA增加

肾血管收缩肾素—血管紧张素活性增强

前列腺素产生减少

激肽系统的作用

2、肾小管阻塞的损伤作用

3、肾小管原尿反流急性肾衰时尿液会反流入肾间质

受损的肾小管上皮通透性增加

三、机体变化

（一）、少尿期

1、水中毒

2、氮质血症

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

（二）、多尿期

1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增

加是肾功能逐渐恢复的重要标志。

○1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复

○2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮

2、多尿发生的机制细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩

○3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通

○4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿

（三）、恢复期

第三节慢性肾衰竭

一、病因

1、肾脏疾患

2、肾血管疾患

3、慢性尿路梗阻

4、急性肾衰转化为慢性

二、病程变化及分期

（一）、代偿期

（二）、失代偿期

第一期：肾功能不全期

第二期：肾衰竭期

第三期：尿毒症期

三、发病机制

（一）、矫枉失衡学说

（二）、健存肾单位学说

1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残

存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单

位。

四、机体变化

（一）、泌尿功能变化

1、尿量的变化：多尿（>2000ml/d）

1）、多尿的机制

2、夜尿

3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035）

1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。

2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。

此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。

蛋白尿：含有蛋白

4、泌尿成分的变化血尿：含有红细胞

脓尿：含有大量变性白细胞

（二）、电解质的变化

1、骨性骨营养不良

（三）、代谢性酸中毒

（四）、骨性高血压

1、机制

○1促红细胞生成素减少

（五）、骨性贫血○2毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用

○3红细胞破坏

○4铁的吸收和利用障碍

（六）、出血倾向

第四节尿毒症

1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性

物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失

调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

甲状旁腺激素

胍类物质

2、公认的尿毒症的毒性物质尿素

中分子物质

胺类

病理生理学简答题大全

绪论疾病概论

1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？

2.什么是基本病理过程？举例说明？

3.什么是健康？什么是疾病？

4.请简述疾病发生的原因？

5.疾病的发生发展的一般规律有那些？

6.何谓疾病发生的基本机制？

7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？

水钠代谢障碍

1什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？

2什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？

3什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？

4比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？

5三型脱水能否互相转变？为什么？

6大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？

7高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？

钾代谢障碍

8高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？

9导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？

10试论低钾血症对神经肌肉影响？

11试论高钾血症对心脏的影响？

12高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?

13何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？

14什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？

15什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响

水肿

16什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？

17全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？

18水肿对机体有哪些主要的不利影响？

19试述水肿发生的机制？

20试述水肿发生时组织液生成增加的机制？

21试述水肿发生时钠水潴留的机制？

22试述肝硬化腹水的形成机制？

23试述心性水肿发生机制？

24试述肾病性水肿发生机制？

25试述肺水肿发生机制？

26试述脑水肿发生机制？

酸碱平衡紊乱

27什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？

28判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？

29PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？

30试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

31试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

32试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

33试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

34频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

35严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

36什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？

37一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？

38慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？

39一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？

40为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？

41为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？缺氧

42什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？

43低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的

44缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？

45大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？

46一氧化碳中毒如何导致缺氧？

47试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？

48以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制

49试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应

50试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点

51氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？

发热

52简述发热的基本机制

53什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？

54试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？

55试述发热的时相及其热代谢特点？

56简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？

57试述发热机体的主要功能与代谢变化？

58简述发热时，心血管系统的变化及其机制？

应激

59试述全身适应综合征？

60试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？

61简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？

62简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？

63简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？

64什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？

65什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？

66试述应激时机体的代谢变化？

67简述应激性溃疡的发生机制？

68试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？

弥散性血管内凝血(DIC)

69什么是弥散性血管内凝血？

70什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？

71内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？

72简述促进DIC发生机制？

73简述促进DIC发生发展的因素？

74简述DIC病人有明显出血的主要原因？

75DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？

76试分析DIC引起休克的机制？

77为什么产科意外的DIC发生率较高？

78DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？

休克

79什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？

80试论休克发生的始动环节？

81简述休克的分类及机制？

82为什么称休克早期为代偿期？

83简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？

84简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？

85为什么称休克期为失代偿期？

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学复习重点(课本顺序)

病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科 学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化 的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完 全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结 构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、 心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时 的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状 （临床症状明显期）—疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡 期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射 等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学复习资料

选择题 A 型题： C 1．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？ Ａ.不可逆性昏迷Ｂ.呼吸停止Ｃ.心跳停止Ｄ.颅神经反射消失Ｅ.脑电波消失 E 2．代谢性酸中毒时过度通气可产生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 D 3．高渗性脱水最突出的表现是 A．外周循环衰竭B．尿中氯化物极少C．血中钾离子正常D．口渴E．细胞内液量增多 E 4．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A．毛细血管流体静压增高B．微血管壁通透性增高C．血浆胶体渗透压降低D．淋巴回流受阻E．以上都是 B 5．引起低渗性脱水最常见的原因是： A．大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E．急性肾衰多尿期只补充水分 E 6．低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内碱中毒，细胞外正常 C．细胞内外均碱中毒D．细胞内外均酸中毒E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 D 7．高钾血症可引起下列结果，除了 A．心室纤颤B．骨骼肌麻痹C．代谢性酸中毒D．酸性尿E．心电图T波高尖 C 8．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因： A．血钾减少B．血氯减少C．血钙减少D．血钠减少E．血镁减少 D 9．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa （44mmHg）；HCO3—26mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？ A．AG增高型代谢性酸中毒B．AG正常型代谢性酸中毒 C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E．以上都不是 B 10．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲B．呼吸代偿C．组织内缓冲D．肾脏代谢E．骨骼代偿 D 11．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D．呼吸加深加快，肺通气量增加E．皮肤，粘膜呈樱桃红色 E 12．对吸氧疗效最佳的缺氧是 A．贫血所致的缺氧B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧E．呼吸性缺氧 D13．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？ A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点 上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14．急性DIC时最突出的临床表现是： A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 A 15．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A．ADP和红细胞膜磷脂的作用 B．大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D．5-HT和TXA2大量释放入血 E．Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学复习考试重点(修改版)

一、名词解释 基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和结构的变化。 健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。 高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 代性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的源性抗炎反应。 DIC（弥散性血管出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。 FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1