激素

肾上腺素




肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular

cells）的β1受体，促进肾素的分泌。
4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
[编辑本段]肾上腺素(副肾素)
Adrenaline (Epinephrine, Suprarenine)
【作用与用途】
本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
【剂量与用法】
常用量为皮下或肌内注射1次0.25mg～1mg。
1 心跳骤停 将0.1%注射液0.25ml～0.5ml用注射用生理盐水10ml稀释后静注或心室内直接注入，同时配合心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症等其它辅助措施。
2 支气管哮喘 皮下注射0.25～0.5mg，必要时可反复注射。
3 过敏性疾患 皮下注射或肌注0.3mg～0.5mg(0.1%注射液0.3ml～0.5ml)。用于过敏性休克时，还可用本品0.1mg～0.5mg以生理盐水稀释后缓慢静脉推注或取本品4mg～8mg加入500ml～1000ml生理盐水中静脉滴注。
4 与局麻药合用 加少量(约1∶500 000～200 000)于局麻药(普鲁卡因)内，总量不超过0.3mg。
5 局部粘膜止血 将纱布浸以本品溶液(1∶20 000～1 000)填塞出血处。
【副作用】
1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。
2 大剂量可致腹痛、心律失常。
【注意】
凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用。
【词外小释】分子式 C9H13NO3
调节心肌、增高血压、活化交感神经、运送葡萄糖给肌肉、促进肌肉的活动用来应对压力或危险，它可以瞬间给人强大的机能提升和恐怖的爆发力，但如果分泌量过高超过机体可承受限度，便会使毛细孔和血管紧缩,甚至会阻塞输送

血液至心脏等反效果，出现心悸、头痛、激动不安，有呕意的现象或体能障碍。


去甲肾上腺素

甲肾上腺素（INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。
去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同)加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16ug/mL去甲肾上腺素液或32ug/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0ug/分钟，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30ug/分钟。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别：
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上

腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
功用作用： 主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。

使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。
用法用量：（1）静滴：临用前稀释，每分钟滴入4～10μg，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。

（2）口服：治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。

注意事项：（1）抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
（2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
（3）本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
（4）不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降低升压作用。
（5）浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛

、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。
（6）用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
（7）其他参见肾上腺素。



【胰岛素的来源】
胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。体内胰岛素的生物合成速度主要受以下因素影响：
（一）血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
（二）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
（三）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
（四）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。

临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
[编辑本段]【胰岛素的结构】
不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共26种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
[编辑本段]【胰岛素有几个品种】
(一)按来源不同分类
1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。3、生物合成人胰岛素：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
(二)按药效时间长短分类
1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。市场有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
[编辑本段]【胰岛素的作用】
〖药理作用〗
治疗糖尿病、消耗性疾病。
〖生理作用〗
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
（一）调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
（二）调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
（三）调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
（四）其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
[编辑本段]【影响胰岛素分泌的因素】
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
[编辑本段]【胰岛素的发现】
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。至今用于临床的胰岛素

几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：
①B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。
②A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。
③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。
糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。
[编辑本段]【胰岛素的分泌】
胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在 B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链 ——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B

细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。
胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
[编辑本段]【体内对抗胰岛素的激素】
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，
进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
(3)生长激素及生长激素抑制激素。
①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从

而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
[编辑本段]【胰岛素受体】
胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
[编辑本段]【药物简介】
insulin 脊椎动物胰腺中兰氏岛（Yangerhans）的β细胞分泌的激素。1921年由F.G.Banting和C.H.Best所发现。insulin一名系由insula（岛）而来。胰岛素可用酸性乙醇从胰腺中提取。1926年J.J.Abel已分离出胰岛素结晶，结晶中含有微量锌。单体的分子量为5700，在中性溶液中可互相融合。F.Sanger就作为牛胰岛素的蛋白质曾首次确定了其氨基酸的排列顺序（1955）。胰岛素的结构是，通过S—S键在两处把A链（含有N末端以甘氨酸、C末端

以天冬酰胺结束的21个氨基酸的残基）和B链（由N末端为苯丙氨酸和C末端为丙氨酸的30个氨基酸残基构成）连结起来的结构。在A链内含有一个二硫键（S—S）。牛、猪、羊、马、鲸等动物的胰岛素，链中特定部位的残基并不相同，有种属差异。胰岛素由于化学合成的成功结构已经清楚。单独的A链或B链并不具有活性，在—S—S—键正确地将两链连结后才产生活性。在β细胞中最先合成的称为胰岛素原（proinsulin），它是由86个氨基酸残基（是人的，而牛的为81个）组成的一条链的前身，在蛋白酶的作用下，去掉肽链的一部分便形成胰岛素分子而分泌到血液中。胰岛素的分泌受葡萄糖等的刺激。胰岛素对物质代谢的调节起着重要作用。对葡萄糖之进入组织细胞、氧化以及由糖转变成糖元和脂肪有促进作用，其结果可使血糖含量降低。此外，它还能使氨基酸进入细胞的速度加快，促进细胞内的蛋白质合成。据谓胰岛素的作用是通过与靶细胞表面的受体进行特异的结合而发生的。但具体的作用机制还不清楚。胰岛素可用于治疗糖尿病，为了延长胰岛素在体内的持续时间，可使用与鱼精蛋白结合的鱼精蛋白胰岛素，或复与氯化锌结合的鱼精蛋白-锌-胰岛素。
俗称:普通胰岛素;胰激素;因苏林;正规胰岛素 ,短效胰岛素,胰岛素
类 别：胰岛素及其他影响血糖药
简 介：
【药理作用】 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。
【适应症】
主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病： 1.重型、消瘦、营养不良者； 2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者； 3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺结核、肝硬变）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及急性心肌梗塞、脑血管意外者； 4.合并妊娠、分娩及大手术者。也可用于纠正细胞内缺钾。
【用量用法】
一般为皮下注射，１日３～４次。早餐前的１次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有时肌注。静注只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰岛素需要量受饮食热量和成分、病情轻重和稳定性、体型胖瘦、体力活动强度、胰岛素抗体和受体的数目和亲和力等因素影响，使用剂量应个体化。可按病人尿糖多少确定剂量，一般２４小时尿中每２～４ｇ糖需注射１个单位。中型糖尿病人，每日需要量约为５～４０单位，于每次餐前３０分钟注射（以免给药后发生血糖过低症）。较重病人用量在４０单

位以上。对糖尿病性昏迷，用量在１００单位左右，与葡萄糖（５０～１００ｇ）一同静脉注射。此外，小量（５～１０单位）尚可用于营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期（同时注射葡萄糖）。
【注意事项】
1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时，静注５０％葡萄糖溶液５０ｍｌ。必要时，再静滴５％葡萄糖液。注意必须将低血糖性昏迷与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现反跳性高血糖，即Ｓｏｍｏｇｙｉ反应。若睡前尿糖阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。 2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。 3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。 4.少数可发生荨麻疹等，偶有过敏性休克（可用肾上腺素抢救）。 5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于２００单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。 6.低血糖、肝硬变、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等病人忌用。 7.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用针剂安瓿胰岛素制剂。
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。
[编辑本段]胰岛素的存放方法
胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和大于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会

形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
[编辑本段]胰岛素反应
有全身及局部反应两类。全身反应有：
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
6.胰岛素抗药性　很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他

内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
Ⅱ型糖尿病　早用胰岛素

传统的Ⅱ型糖尿病治疗方案遵循着从生活方式干预开始，继而一种口服药到多种口服药联合，最终使用胰岛素的逐步递增方法。长期以来，由于对胰岛素的使用存在认识偏差，许多病人宁可血糖长期控制不好，也不愿意使用胰岛素，白白错失了应用胰岛素的最佳时机，从而导致并发症的出现，而这些并发症完全可以通过早期应用胰岛素来减少或者避免。
许多患者认为，只有在糖尿病病情非常严重的情况下，才会选择用胰岛素治疗；而且担心长期注射胰岛素会产生依赖。赵家军博士告诉记者，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的唯一能降低血糖的物质，研究表现其并不存在依赖性，而且Ⅱ型糖尿病一般不需要终生应用。
对早期Ⅱ型糖尿病患者进行适当的胰岛素治疗，在短期内有效控制高血糖，并逆转“糖毒性”对胰岛β细胞的损害，这已成为目前治疗Ⅱ型糖尿病的新趋势。预防糖尿病并发症最好的办法是从一诊断糖尿病开始采用最佳的治疗方法尽快地使血糖下降，以获得最佳的代谢控制，从而预防、阻止或延缓糖尿病并发症的发生和发展。
有研究证实，对Ⅱ型糖尿病病人进行早期强化治疗，同样可以显著减少慢性微血管并发症的发生、发展。因此，尽管糖尿病无法根治，但通过对Ⅱ型糖尿病病人尽早实施胰岛素治疗，可使血糖长期严格控制达标，大大减少糖尿病慢性并发症(尤其是微血管并发症)的发生率。而且，给予适量的胰岛素治疗，有利于维持正常的糖代谢和脂代谢，改善胰岛素抵抗，对心血管具有保护作用。
同时越来越多的研究表明胰岛素不仅可以控制血糖，同时还可以扩张血管、改善循环、抗炎症反应，预防各种并发症，因此专家认为早期及长期正确使用

胰岛素对身体有益而无害，胰岛素是身体的自然物质，注射它既没有毒性也不会成瘾。
胰岛素家族的新锐
速效人胰岛素类似物
速效人胰岛素类似物的主要特点是：
1.起效快，皮下注射后15分钟起效，可以在餐前即刻甚至餐后立即注射，不需提前半小时，提高了病人用药的依从性；
2.达峰快，注射后15分钟起效，30～60分钟达到药效高峰，恰好与餐后血糖高峰时间相匹配，控制餐后血糖效果好；
3.药效维持时间短，大约在3小时左右(2～4小时)，能够很好地控制当餐后血糖而且不容易发生低血糖。
长效人胰岛素类似物
“长效胰岛素类似物(lantus)”配合餐前注射“超短效胰岛素(lispro或aspart)”的强化治疗方案进行强化治疗，更加符合胰岛素的生理性分泌，血糖控制更佳，发生低血糖的机会更少。由于可以在餐前即刻注射，增加了病人就餐的灵活性，因而病人的治疗依从性明显提高。睡前用甘精胰岛素代替中效胰岛素(nph)与白天的口服降糖药的联合治疗，降糖效果更好更安全。
注射“胰岛素”的正确方法
胰岛素是糖尿病患者的常用药，许多病人都需要在家自己注射胰岛素，那么应该如何正确、安全地注射胰岛素呢？
正确选择注射部位和工具
每次注射部位都应轮换，可按照以下原则：选左右对称的部位轮流注射，如先选左右上臂，并左右对称轮换注射。待轮完后，换左右腹部。这样可避免因不同部位胰岛素吸收不同而造成血糖波动。
常用注射部位有上臂外侧、腹部、大腿外侧、臀部，不同部位胰岛素吸收由快至慢，依次为腹部、上臂、大腿、臀部，如果偶尔吃饭时间提前，则选腹部脐外五厘米以外之处；如果推迟，则选臀部注射。
注射工具应选用胰岛素专用注射器或胰岛素笔，上述注射工具操作简单，剂量准确，针头幼细，大大减轻了疼痛感。在这里，特别要提醒正在注射胰岛素的糖尿病朋友，无论是专用注射器还是笔用针头，均应为一次性使用，重复使用会使针头变钝，产生肉眼不易察觉的缺口和倒钩，增加了疼痛感，甚至有断针和皮肤感染的危险。
胰岛素的购买与储存
用完胰岛素需要再到医院购买时，一定要携带病历及用完的胰岛素瓶子，以便医生准确地开处方。若到药店购买，要注意检查有效期以及是否与医生要求使用的胰岛素相符合。
未开封的胰岛素应放在冰箱冷藏室内(温度在2-8℃)储存，不能放入冷冻室，否则会破坏胰岛素的蛋白质成分。如果没有冰箱，应放在阴凉处，且不宜长时间储存。使用中的胰岛素可放在室温下，避免阳光直射，

使用时间不超过30天。
学会自我观察
经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。
注射胰岛素的人，应自备血糖仪，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。
随身携带含糖食物以备自救，包括2-4块糖果或方糖、5-6块饼干、一勺蜂蜜等。如有心慌、饥饿感、头晕、出冷汗等症状，应立即自测血糖或去医院，进食含糖食物后，一般能在15分钟内缓解，仍未缓解者应到医院诊治。
DCCT和UKPDS让世界改变了看法
糖尿病是一组可以由多种因素引起的临床表现具有多样性的、以糖代谢障碍为核心的复杂症候群。正因为复杂，所以至今在医药界乃至社会公众中对糖尿病的认识及观念都难以取得一致。要验证某种学说并改变人们的观念十分困难。比如人们过去一直将占总数90%以上的所谓2型糖尿病称着非胰岛素依赖型糖尿病，最后不到万不得已都不主张使用胰岛素，很多患者还误以为打胰岛素会成瘾，一旦用上就再也撤不下来等等。为了弄清楚胰岛素疗法在糖尿病防治、尤其是在延缓各种慢性并发症中的作用，发达国家进行了广泛而深入的研究，其中DCCT和UKPDS这两项著名的大型试验让全世界在很大程度上改变对糖尿病的看法。
DCCT试验（糖尿病控制与并发症试验）目的在于弄清楚对1型糖尿病患者实行强化胰岛素治疗是否可以影响慢性并发症的进展。该研究由美国卫生部资助，开始于1983年，涉及29个医学中心，对1441例1型糖尿病患者进行了近10年的随访，耗资近10亿美元。试验结果表明：胰岛素强化治疗组（每天注射胰岛素3-4次以上或采用胰岛素泵治疗，实行严格的血糖监测和控制）与胰岛素常规治疗组（每天注射1-2次胰岛素，但并无严格的血糖控制目标）对比，患者视网膜病变发生率减少50-76%；肾脏病变发生率减少34-56%；神经病变发生率减少69%；心血管病发生风险下降约40%。
举世瞩目的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）则回答了在2型糖尿病患者中应用胰岛素强化治疗的作用和意义。该试验从1976年开始策划，前后历时20年，有23个医疗中心及5102名2型糖尿病患者参与试验，耗资2300万英镑。试验结果表明：强化胰岛素治疗能够通过降低血糖使2型糖尿病的视网膜病变、神经病变及肾脏病变明显改善，如糖化血红蛋白（HbA1c）每降低1%，可使微血管并发症降低35%，与糖尿病相关的死亡发生率下降25%等。
上述两项试验，以不可争议的数据向世人揭示了胰岛素疗法无论在1型还是在2型糖尿病防治中的地位和作

用，它们让全世界改变了看法。今天，一个国家在2型糖尿病患者中使用胰岛素的比例已成为衡量这个国家糖尿病治疗水平的一项重要标志。
哪些人需要胰岛素？
1、1型糖尿病患者
该型糖尿病患者的体内分泌胰岛素的胰岛β细胞被完全破坏，彻底丧失分泌胰岛素的功能，如果不通过注射的办法向体内补充胰岛素，该型的糖尿病患者体内就要出现严重的代谢紊乱如酮症酸中毒，并进而发展至昏迷和死亡。在1921年胰岛素被发现之前，几乎所有的1型糖尿病都死于酮症酸中毒性昏迷。因此，对于1型糖尿病患者而言，胰岛素首要的是用来救命，然后才是用它来治病，即通过用胰岛素来控制血糖，减少慢性并发症。
2、“久病”的患者
2型糖尿病包括两种情况：一是体内胰岛素水平明显降低，二是对胰岛素不敏感而使胰岛素相对缺乏。由于体内尚能分泌胰岛素，多数2型糖尿病患者不会因为不使用胰岛素而出现生命危险，所以以前也把该型糖尿病称作“非胰岛素依赖型糖尿病”。
但是，对2型糖尿病患者的长期观察发现，多数患者大约在患病8—10年左右就不能仅靠口服降糖药来控制血糖了，这时如果不用胰岛素，血糖就难以得到满意的控制，由高血糖所导致的糖尿病并发症就会出现明显的进展。因此，从减少并发症、延长患者寿命的角度上讲，当疾病进展到一定的阶段，也必须用胰岛素。
3、早期患者强化治疗
此外，我们和国际上其他研究人员还发现，给新诊断的2型糖尿病患者使用为期2周的强化胰岛素治疗后，可以使有些患者在3年内不需要任何药物，仅仅通过饮食控制和运动就能维持理想的血糖水平。
因此，刚被诊断2型糖尿病患者如果饮食和运动治疗的效果不好，也最好使用胰岛素短期强化治疗，这样可以让患者的胰岛β细胞休息一段时间之后能更好地分泌胰岛素。
4、“多病”的患者
这包括两种情况，一是其他疾病或者状况可能引起致命性的代谢紊乱，比如需要做大手术、遭受严重创伤、伴有严重感染的糖尿病患者，他们可能会发生酮症、酮症酸中毒或非酮症性的高渗昏迷，危及生命。二是其他疾病会引起口服降糖药蓄积中毒。比如肝肾功能不全或者严重缺氧（比如心功能衰竭）的患者，因为口服降糖药在体内代谢不畅，可使药物蓄积，副作用加重。
胰岛素是生物体内的天然物质，是目前所有的降糖药中最安全的药物。糖尿病患者在需要使用胰岛素时，应该毫不犹豫地接受胰岛素治疗。否则就会有生命危险，或因血糖控制不好而使生活质量受到严重影响，甚至缩短寿命

。
5、糖尿病孕妇
虽然口服降糖药物可以控制糖尿病孕妇的高血糖，但药物对胎儿是否有影响却没有临床试验的证据。而胰岛素是生物体内自然的激素，它的安全性是可靠的。
因此，糖尿病孕妇当血糖高到依靠饮食和运动而不能控制时，必须使用胰岛素来控制血糖，保证母婴安全。
[编辑本段]胰岛素增敏剂类降糖药
胰岛素增敏剂主要指噻唑烷二酮类药物(也称格列酮类)，它是20世纪80年代初期研制成功的 一类具有提高胰岛素敏感性的新型口服降糖药物。其作用机制为：能增强骨骼肌、脂肪组织 对葡萄糖的摄取并降低它们对胰岛素的抵抗，降低肝糖原的分解，改善胰岛细胞对胰岛素的 分泌反应。减轻胰岛素抵抗，改善B细胞功能，改善糖代谢。

胰岛素的单位

胰岛素有笔芯和瓶装两种剂型，笔芯型要配合注射笔才能使用。胰岛素的计量单位是IU，瓶装剂型一般为40IU一毫升，多是400IU一瓶，也称为400单位一瓶。笔芯多是300IU一支。一盒一支。IU是国际计量单位和U是相通的，二者等量。胰岛素的吸收和注射方式和被注射者的身体情况有直接关系。静脉注射吸收最快。据说一千单位的胰岛素足以杀死一头大象。





促肾上腺皮质激素
[编辑本段]概述
促肾上腺皮质激素（adrenocor ticotropic hormore，ACTH）是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。
[编辑本段]结构
从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十九肽。明显的结构差异反映在分子的羧端区（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列顺序较为一致，且为生物活性的中心区域。已能人工合成ACTH与其氨端区的二十四肽，后者已呈现充分的ACTH活性。ACTH除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。在其生物合成过程中，是从鸦片样肽-促黑激素-促皮质激素原（简称POMC）转变而来，ACTH本身又可作为α-促黑激素（α-MSH）的前体（见图）。甚至在低等无脊椎动物中亦有ACTH的类似肽。
[编辑本段]功能
ACTH的分泌过程是脉冲式的和应变的，释放的频率和幅度与昼夜交替节律性相关。总的趋势是清晨觉醒之前血液中ACTH水平出现高峰，半夜熟睡时则为低潮。应激情况下，如烧伤、损伤、中毒，以及遇到攻击使全身作出警戒性反应时，ACTH的分泌都增加，随即激发肾上腺皮质激素的释放，增进抵抗力。医学上

可用于抗炎症、抗过敏等。[1]



前列腺素概述
前列腺素（prostaglandin，PG）1930年，尤勒（von Enler）发现，人、猴、羊的精液中存在一种使平滑肌兴奋和血压降低的物质，当时设想此物质可能是由前列腺所分泌，命名为前列腺素。但实际上，前列腺分泌物中所含前列腺活性物质不多，为误称。现证明，精液中前列腺素主要来自精囊，并证明前列腺素是内分泌中的一大类。

前列腺素（prostaglandin，PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸组成的具有多种生理作用的活性物质。最早发现存在于人的精液中，当时以为这一物质是由前列腺释放的，因而定名为前列腺素。现已证明精液中的前列腺素主要来自精囊，除之全身许多组织细胞都能产生前列腺素。前列腺素（PG）在体内由花生四烯酸所合成，结构为一个五环和两条侧链构成的20碳不饱和脂肪酸。按其结构，前列腺素分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。不同类型的前列腺素具有不同的功能，如前列腺素E能舒张支气管平滑肌，降低通气阻力；而前列腺素F的作用则相反。前列腺素的半衰期极短（1～2分钟），除前列腺素I2外，其他的前列腺素经肺和肝迅速降解，故前列腺素不像典型的激素那样，通过循环影响远距离靶组织的活动，而是在局部产生和释放，对产生前列腺素的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。前列腺素对内分泌、生殖、消化、血液呼吸、心血管、泌尿和神经系统均有作用。由于前列腺素能引起子宫频率而强烈的收缩，故应用于足月妊娠的引产、人工流产以及避孕等方面，取得了一定的效果。前列腺素治疗哮喘、胃肠溃疡病、休克、高血压及心血管疾病，可能有一定疗效，因而引起人们的重视。
前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。它可能是作用于局部的一组激素。前列腺素的作用极为广泛复杂。按结构可分为 A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。各类型的前列腺素对不同的细胞可产生完全不同的作用。例如PGE能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，并有排钠作用，从而使血压下降；而PGF作用比较复杂，可使兔、猫血压下降，却又使大鼠、狗的血压升高。PGE使支气管平滑肌舒张，降低通气阻力；而PGF却使支气管平滑肌收缩。PGE和PGF对胃液的分泌都有很强的抑制作用；但对胃肠平滑肌却增强其收缩。它们还能使妊娠子宫平滑肌收缩。此外，PG对于排卵，黄体生成和萎缩，卵和精子的运输等生殖功能也有密切关系。
前列腺素的生理作用极为广泛。（1）对生殖系统作用：作用于下丘脑的

黄体生成素释放激素的神经内分泌细胞，增加黄体生成素释放激素释放，再刺激垂体前叶黄体生成素和卵泡刺激素分泌，从而使睾丸激素分泌增加。前列腺素也能直接刺激睾丸间质细胞分泌。可增加大鼠睾丸重量、核糖核酸含量、透明质酸酶活性和精子数量，增加精子活动。前列腺素维持雄性生殖器官平滑肌收缩，被认为与射精作用有关。精液中PG使子宫颈肌松弛，促进精子在雌性动物生殖道中运行，有利于受精。但大量前列腺素，对雄性生殖机能有抑制作用。（2）对血管和支气管平滑肌的作用：不同的前列腺素对血管平滑肌和支气管平滑肌的作用效应不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。（3）对胃肠道的作用：可引起平滑肌收缩，抑制胃酸分泌，防止强酸、强碱、无水酒精等对胃粘膜侵蚀，具细胞保护作用。对小肠、结肠、胰腺等也具保护作用。还可刺激肠液分泌、肝胆汁分泌，以及胆囊肌收缩等。（4）对神经系统作用：广泛分布于神经系统，对神经?递质的释放和活动起调节作用，也有人认为，前列腺素本身即有神经递质作用。（5）对呼吸系统作用：前列腺素E有松弛支气管平滑肌作用，而前列腺素F相反，是支气管收缩剂。（6）对内分泌系统的作用：通过影响内分泌细胞内环腺苷酸（cAMP）水平，影响激素的合成与释放。如促使甲状腺素分泌和肾上腺皮质激素的合成。也通过降低靶器官的cAMP水平而使激素作用降低。



缓激肽 缓激肽(bradykinin,BK)是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实BK还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用.
缓激肽中文名称：缓激肽
英文名称：Bradykinin。BK
临床意义：
降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备.近来有些学者利用BK的B2 受体基因敲除小鼠，发现在这些动物上，血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂丧失了起心血管的保护作用.这充分说明血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的心血管的保护作用依赖于BK.并且有文献证实，BK还参与了心肌缺血预处理的早期相及远距离的保护作用.近来Ebrahim等先后发现BK对缺血再灌注具有延迟性保护作用，并且还参与了心肌缺血预处理的延迟相保护作用.但BK对缺血心肌的能量