大黄联合活性炭治疗重度有机磷中毒30例临床观察

活性炭胃肠灌洗治疗重度有机磷中毒50例临床观察

摘要：目的：观察活性炭胃肠灌洗对急性重症有机磷农药口服中毒患者阿托品用量及病程的影响。方法：50例重症甲胺磷中毒患者同期随机分为对照组25例，实验组25例。对照组采用传统方案治疗；实验组采用传统方案加活性炭胃肠灌洗。活性炭用量依据灌洗前后胃液甲胺磷含量测定值，分别测定2组病人阿托品用量及病程，并进行对照。结果：实验组阿托品用药总量与住院日数均低于对照组，具有高度显著性差异（P<0.001）。结论：活性炭胃肠灌洗救治重症有机磷中毒，可明显减少阿托品用药总量，显著缩短患者住院日数，降低死亡率。

关键词：急性有机磷中毒；活性炭；胃肠灌洗

有机磷农药中毒为基层医院常见中毒急症，目前对有机磷农药口服中毒患者胃肠残留毒物,临床普遍缺乏有效而易操作的清除方法,，在临床抢救工作过程中，反复洗胃、特效解毒剂如阿托品的应用是常用的治疗手段。然而，如果阿托品的使用过量，可能会使血管扩张过度而发生休克，会使循环的的自动节律紊乱、消失致血管发生痉挛，麻痹影响了阿托品在体内的均匀分布，使阿托品化的指征不易观察，不仅达不到有效抵抗有机磷农药中毒的目的，反而会抑制乙酰胆碱的反馈调节机制，使乙酰胆碱释放增加，加重中毒症状。我们采用活性炭胃肠灌洗的方法阻止胃肠毒物的吸收,降低阿托品的用量,缩短病程,取得了满意的效果,报告如下。

1、资料与方法

1、1病例选择：2006年5月至2010年10月，我院收治重度有机磷农药中毒

患者50例，随机分为对照组和实验组，对照组男11例，女14例，年龄19-55岁；实验组男10例，女15例，年龄18-56岁。2组年龄、性别均无显著性差异。

1、2治疗方案：25例对照组采用传统治疗方案：彻底洗胃、利尿，解磷定0.4～

0.8g静脉滴注，2次/日，阿托品静脉推注，机械通气等。实验组采用传

统治疗方案加活性炭胃肠灌洗，方法：外购（针用活性炭767型）10~20g 加入生理盐水100~200ml中混合，吸入甘油注洗器，由洗胃管内注入胃内，更换体位，轻揉胃区，鉴于活性炭吸附后肠仍有少量毒物残留以及胃肠分泌型毒物的形成，故采用1d3、4次，视病情轻重，连用3~7d，第一天灌洗后2h配合胃肠减压，改用普通硅胶（内径0.3~0.4cm）胃管灌洗以减轻咽喉不适感。

1、3测定2组患者阿托品化时间与用量及自入院至痊愈阿托品用药总量及住

院日数，有关数据以均数±标准差（

有机磷农药中毒常规内科治疗主要是洗胃、导泻，清除胃肠道残余农药、应用阿托品或盐酸戊乙喹醚对抗蓄积过多的乙酰胆碱，应用解磷定，氯磷定等胆碱酯酶复能剂恢复胆碱酯酶的活力等治疗。由于有机磷农药脂溶性很强，极易通过血脑屏障；抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。而复能剂不易通过血脑屏障，对中枢性呼吸衰竭无治疗作用。因此常规内科治疗对于一般轻、中度中毒者常可达到满意的疗效，但对于重度中毒者很难奏效．且患者治疗时间长，病死率高。

其吸附机理是物理吸附与疏水基因的相互作用，特点是吸附容量大，吸附速度快，机械强度高，具有广谱的吸附谱，对于分子量大、脂溶性高、易与蛋白结合的毒物的清除

机械通气在重度有机磷中毒病人中的应用

机械通气在重度有机磷中毒病人中的应 用 （作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 我院急诊科自1997年1月至2008年4月共收治急性 重度有机磷杀虫剂中毒病人188例,其中发生急性呼吸衰竭者120例, 经常规治疗痊愈80例,其余40例经常规治疗无效者同时使用人工呼吸支持技术，治愈38例，死亡2例,由于机械通气技术的应用使有机磷杀虫剂中毒病人的抢救成功率得以显著提高，现报道如下。 1临床资料 对照组:1991年7月至1996年12月本科所收治的重度有机磷杀虫剂中毒病例210例，男76例，女134例,年龄15?75岁,全部病例为口服有机磷杀虫剂中毒。其中，对硫磷中毒91例，氧化乐果中毒110例，其他有机磷杀虫剂中毒9例。发生急性呼吸衰竭96例，中枢性呼吸衰竭81例，中间综合征所致呼吸衰竭15例，治愈173例，死亡37例,死于呼吸衰竭35例,2例死于心跳骤停，总治愈率］82.3%_,总死亡率17.7%。

对照组治疗方法：尽早彻底清除毒物，包括催吐、洗胃、导 泻 及清洗被污染的皮肤、毛发和衣服。早期使用胆碱酯酶复能剂，合理 使用抗胆碱药物，有呼吸困难者给以吸氧，合并有脑水肿者及时应用脱水剂和利尿剂，同时加强支持和对症治疗，但是本组未使用人工辅助呼吸技术。 治疗组:1997年1月至2008年4月全部急性重度有机磷杀虫剂中毒病人188例，男71例，女117例,年龄14?78岁,发生急性呼吸衰竭120例冲枢性呼吸衰竭92例冲间综合征所致呼吸衰竭28 例，用对照组治疗方法（常规治疗）治愈80例，其余40例采用常规治疗结合人工辅助呼吸技术，治愈38例，死亡2例。2例死亡病例并发中毒性心肌炎,死于心脏骤停。本组治愈率95%,死亡率5%。 2治疗组治疗方法及材料 2.1常规治疗同对照组 2.2机械通气技术的应用①呼吸机的连接方式：有面罩、气管插管和气管切开放置气管套管，据病情选择合适的连接方式。面罩连接多用于应急短时处理，其优点是应用快捷简便，为气管插管术及气管切开术的后续治疗赢得时间，提高术中的安全性。其最大的缺点是在有气道狭窄和呼吸道分泌物多时通气效果差，且不便于气道管理。若无气管插管禁忌证多数病人优先选择气管插管，通气效果好，便

重度有机磷农药中毒抢救体会

重度有机磷农药中毒抢救体会 2003年9月~2005年12月共收治重度有机磷农药中毒15例，全部抢救成功，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料15例患者中，年龄20~65岁。男4例，女11例。均为口服中毒，其中服氧化乐果中毒6例，1605中毒4例，甲胺磷中毒5例。服药至入院时间为30min~3h，服毒量50ml~400ml。全部患者均有毒蕈硷样、烟硷样及中枢神经系统症状，血胆硷脂酶活力均小于30%。其中神志不清11例，脑水肿2例，呼衰2例。 1.2方法全部患者入院后立即用清水洗胃、导泻，及时用解磷注射液、阿托品、解磷定，同时给予20%甘露醇、5%碳酸氢钠、甲氰咪胍静脉滴注，预防感染，维持水电解质酸硷平衡，有心肌损害给予能量合剂，保护肝肾功能等对症治疗，全部治愈。 2体会 2.1及时彻底清胃清除毒物是成功的基础。不论服毒时间长短，均应积极清胃，排除过去认为6~12h以上再洗胃意义不大的旧观点。对重度有机磷农药中毒者，根据病情反复洗胃，可彻底清除胃内残留及十二指肠反流的毒物。另外，还可起到胃肠减压消除腹胀的目的。洗胃完毕，向胃内注射20%甘露醇250ml~500ml导泻。对喉头水肿、胃管堵塞，不能进行胃管洗胃者，应果断采取剖腹洗胃。本组有2例患者剖腹洗胃成功。 2.2合理应用乙酰胆硷拮抗剂及胆硷脂酶复能剂是关键。 2.2.1关于阿托品的用量问题，虽各家报道不一，其用量个体差异较大，在严密观察”阿托品化”的前提下，大胆应用，尽快达阿托品化。我们收治1例重度中毒患者在严密观察下，最大用量5215mg/d，持续超大量应用（超过10000mg 以上），15d获得成功。对此，我们认为早期足量应用阿托品是抢救成功的关键。关于阿托品用药时间问题众说不一，但有一点必须注意，应在严密观察下逐日减量，不能突然停药，因有机磷被吸收后，可较快的分解和排泄，而对胆硷脂酶的抵制具有累积作用，酶的再生较慢，大约需15~30d左右，因而乙酰胆硷仍不能水解，必须持续应用阿托品以拮抗乙酰胆硷的毒蕈硷样作用。曾有一中毒患者持续用阿托品7d，总量5124mg，第8d突然减量出现”反跳”现象，加大阿托品剂量治疗15d，痊愈出院，因此對重度中毒的患者阿托品应用应在15d以上。 2.2.2胆硷脂酶复能剂，笔者赞同大量应用是有益处的观点。阿托品与复能剂应用具有协同作用，同时也减少阿托品用量。一中毒患者第3~4d，用阿托品580mg，但第4d停用解磷定，出现阿托品量不足现象，后加用解磷定症状缓解，

有机磷中毒试题

农药中毒练习题 姓名分数 1.重度有机磷中毒时，全血胆碱酯酶活力应为E A70%以下 B 60%以下 C 50%以下 D 40%以下 E 30%以下 2.有机磷中孤独所致肺水肿，抢救首选C A 速尿 B 西地兰 C 阿托品 D 解磷定 E 吗啡 3.有机磷中毒的原理A A 胆碱脂酶失活 B 磷酰化胆碱酯酶减少C胆碱酯酶活性增强 D 交感神经兴奋E肝功能受损 4.急性有机磷中毒主要死因C A 中毒性休克 B 急性肾功能衰竭 C 呼吸衰竭 D 中毒性心肌炎E脑水肿 5.重度有机磷中毒的表现，下列组合哪项是正确的D A 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力 B 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、心动过速 C 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绀 D 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神智模糊、血压升高 E以上都不是 6.下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇E A 对硫磷 B 敌百虫 C 内吸磷 D 马拉硫磷E甲拌磷 7.下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚C A 对硫磷 B 敌百虫 C 内吸磷 D 马拉硫磷E甲拌磷 8.诊断有机磷中毒的主要指标是C A 确切的接触史 B 出现毒蕈碱和烟碱样症状 C 血胆碱酯酶活性降低 D 阿托品试验诊断阳性E呕吐物和衣物有大蒜味 9.与有机磷中毒无关的症状是D A 肌肉震颤 B 多汗 C 瞳孔缩小 D 呕吐物有酸酵味E唾液多 10.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是B A 肌束震颤 B 流涎 C 血压升高 D 瞳孔缩小E休克 11.病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难，应考虑下列哪种疾病可能性大E A CO中毒 B 巴比妥类药物中毒 C 中暑 D 阿托品中毒E有机磷农药中毒 12.急性有机磷农药中毒抢救治疗后，哪种农药可再发生昏迷或突然死亡C A 内硫磷 B 对硫磷 C 乐果 D 敌敌畏E以上都不是 13.有关有机磷的代谢和排泄正确的是 A 在体内蓄积，毒性持久 B 经肾排泄 C 肝内氧化产物不如原来毒性强 D 肝内水样产物比原来毒性强E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄 14.下列那个症状属于交感节后纤维的兴奋症状C A 肌束颤动 B 流涎 C 多汗 D 呼吸肌麻痹E支气管痉挛 15.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是C A 腺体分泌亢进、运动神经兴奋 B腺体分泌减退、平滑肌痉挛 C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛

有机磷中毒诊断标准

有机磷中毒诊断标准： 根据患者OPI接触史、呼出气有大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等，一般不难诊断。对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小、并伴有肺水肿患者，也要考虑到OPI 中毒。如监测血ChE活力降低，可确诊。 急性中毒诊断分级： 轻度中毒仅有M样症状，ChE活力70%~50%。 中度中毒M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%。 重度中毒具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。 陆再英，钟南山．内科学．第7版．北京：人民卫生出版社，2008.1．928 急性中毒一般可分轻、中、重三级。 1、轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%~70%。 2、中度中毒除上述症状加重外，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%~50%。 3、重度中毒除上述胆碱能神经兴奋或危象的表现外，有下列情况之一者：○1肺水肿；○2昏迷；○3呼吸衰竭；○4脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。 任引津，张寿林，等．实用急性中毒全书．北京：人民卫生出版社，2003．434 对中重度患者必须早期、足量、反复给药。待达到阿托品化后，减量维持3~5日。阿托品化的指征为瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥无汗、口干、心率加快、肺部啰音明显减少或消失。第435页 反跳的防治重点在于早期彻底清除毒物；阿托品早期适量应用使之快速阿托品化，严防不足与过量；胆碱酯酶复能剂应用要尽早、适量；防止输液太快与量过大；注意反跳前各种临床先兆症状的出现而及时给予处理。一旦出现反跳，就重复上述治疗，直至重新阿托品化后维持给药3~5天，乐果中毒宜更长些。第436页 《实用急性中毒全书》 在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。 1、用药原则根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。 2、ChE复能药肟类化合物能使被抑制的ChE恢复活性。其原理是肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与ChE酯解部位分离，恢复真性ChE活性。第928页重度OPI中毒患者常伴有多种并发症，如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如处理不及时，应用的解毒药尚未发挥作用病人即已死亡。第930~931页内科学第7版

急性重症有机磷中毒诊治体会

急性重症有机磷中毒诊治体会 发表时间：2011-10-31T10:21:07.643Z 来源：《中国健康月刊》2011年第9期供稿作者：陈鹏1吴楠2 [导读] 阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。 陈鹏1吴楠2 （1第二军医大学长征医院南京分院消化科江苏南京210001; 2第二军医大学长征医院南京分院消化科江苏南京210001）【摘要】随着农业现代化的不断发展，人们使用农药、接触农药机会大大减少，但是仍有少量误服、自服病人造成急性有机磷农药中毒，对于急性重症有机磷农药中毒的诊治相关问题，个人体会汇报如下。【关键词】有机磷中毒；阿托品；血液灌流；呼吸机 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)09-0132-01 1关于阿托品使用问题 “早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化”是治疗急性有机磷中毒的关键，但对于不同个体，剂量也不尽相同。对于重症急性有机磷中毒患者，常规用药剂量可能不能使其达到阿托品化。阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。但从近几年我们收治的急性重症有机磷中毒的经验中大剂量使用阿托品是可行的，但注意中毒死亡的风险，应密切观察病人病情，及时调整剂量。 2关于血液灌流的问题 重症有机磷中毒是否需行血液灌流存在争议。有机磷为脂溶性，进入人体易被吸收，多存在于肌肉及脂肪组织内，通过血液灌流排除有限，仅有少部分未经吸收的行其治疗有一定意义，所以在抢救过程中应及早的行血液灌流；但在血液灌流的同时，阿托品的使用量注意及时调整，因阿托品在灌流的同时也会减少，密切观察患者阿托品化指征，及时调整剂量。 关于呼吸机的使用问题： 有机磷中毒易致呼吸肌麻痹，当患者血氧饱和度低于90%时应及时行气管插管，并予以呼吸机辅助呼吸；持续使用阿托品致呼吸道干燥，气管插管的内端容易形成痰痂，在护理上应注意湿化气道，并勤吸痰。患者若气管插管保留72小时以上，及时行气管切开，避免痰痂堵塞气管插管。并积极予以支持、对症治疗，预防及治疗并发症。 3总结 急性有机磷中毒，大剂量使用阿托品及早、持续达到阿托品化是可行的；在治疗的过程中仍应要求早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化；注意“足量”不要“过量”；在重症病人的抢救治疗中早期行血液灌流，密切观察病情；出现血氧下降时早期行气管插管、呼吸机辅助呼吸，若不能短期脱离呼吸机，早期行气管切开，避免使用阿托品后痰痂堵塞气道。以上均是我诊治中的心得体会，在有机磷诊治的过程中还有很对问题值得我们探讨，希望各位同道给予指导批评。

口服有机磷农药中毒的抢救

口服有机磷农药中毒的抢救 发表时间：2011-09-26T09:55:37.140Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第8期供稿作者：张艳春[导读] 有机磷农药中毒是常见的急危重症，其毒性大、作用快，中毒后发病急、进展迅速，若不及时合理治疗抢救，死亡率较高。 【摘要】目的：有机磷农药中毒是常见的急危重症，其毒性大、作用快，中毒后发病急、进展迅速，若不及时合理治疗抢救，死亡率较高。方法：对15例口服有机磷农药中毒病人的急救回顾分析总结。结果：我院自2008～2011年，共抢救口服有机磷农药中毒病人15例，治愈13例，转院1例，死亡1例。 【关键词】口服；有机磷农药；中毒；抢救【中图分类号】R54.05【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0181-01 口服有机磷农药中毒有以下抢救原则： 1清除毒物要彻底 口服病人均给予温水洗胃，做到“及时、适量、持续、彻底”，洗胃时间选择服毒后4～6小时以内效果最好，但不会受6小时生理排空的限制。洗胃液温度在25～38℃，过热促进毒物吸收。过低可至全身寒颤。洗胃液总量约15000～25000ml。直至洗出液无色无气味为止。洗胃后用50％硫酸镁30～50ml注内胃内导泻。 2早期、足量、合理应用阿托品，迅速达阿托品化，并维持足够长时间注意观察阿托品化指征：①瞳孔散大。②颜面潮红、皮肤粘膜干燥。③心率>120次／分。④肺部罗音减少或消失。⑤意识障碍减轻。阿托品化后逐渐减量维持，减量不宜过快过早。以免出现反跳现象。轻度中毒者，阿托品2～3mg静脉推注，每隔2～4h一次。中度中毒者，阿托品5～10mg静脉推注，每隔15～30分一次。重度中毒者，阿托品20～50mg静脉推注，每隔10～15分一次。阿托品化后改为维持量。 3及时采取血标本 检查胆碱酯酶活力，遵医嘱应用胆碱酯酶复能剂。重度中毒者也可选用氯磷定1克稀释20m1，静脉缓慢注射或解磷定0.8～1.2克稀释至40ml静脉缓慢注射。隔30～60分钟重复一次。以后每小时0.4克静脉滴注。 4及时氧气吸入 流量4～6L／min。保持呼吸道通畅，有痰液时及时吸出。呼吸麻痹者应立即用呼吸机辅助呼吸。 5密切观察病情 观察包括(瞳孔、脉搏、呼吸、血压、神志、烦躁、汗液、口鼻腔分泌物、肺水肿、肌颤)。①轻度中毒，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、无力。肢体麻木、瞳孔轻度缩小或无变化。血胆碱酯酶活力50～70％。②中度中毒，除轻度中毒症状外尚有呼吸困难、轻度意识障碍、肌束震颇、瞳孔轻度缩小。血胆碱酯酶活力30～50％。③重度中毒。昏迷、抽搐、血压升高、体温升高、肺水肿、瞳孔极度缩小、呼吸麻痹。血胆碱酯酶活力30％以下。 6密切观察药物的疗效 用阿托品后，如出现二项以上的阿托品化指征，说明阿托品已显示疗效。重度中毒者用阿托品后，出现轻度烦躁不安，是阿托品化较可靠的指标。如用阿托品后，病人瞳孔散大后过一会又缩小，心率加快后又减慢，说明出现反跳现象。同时要注意观察是否有阿托品过量中毒症状，如用阿托品后病人神志由清楚转为不清、躁动停止、昏迷加重或用较大剂量阿托品，仍不出现阿托品化，瞳孔散大，但昏迷反而加深，说明有阿托品中毒，应立即停用阿托品，组织抢救。作者单位：262729山东省寿光市孙家集医院

口服有机磷重度中毒292例急救护理

口服有机磷重度中毒292例急救护理 发表时间：2016-06-28T13:40:28.557Z 来源：《中国医学人文》2016年第6期作者：毛丽鸿[导读] 我国是农业大国,目前有机磷使用为第一农药,有机磷是基层医院最常见农药中毒。 毛丽鸿（四川省井研县中医医院内科，四川井研613100） 摘要：目的讨论口服有机磷重度中毒患者的有效抢救护理措施，为提高抢救成功率,为今后抢救提供临床依据。方法回顾292例重度有机磷中毒患者的临床资料。结果夲组痊愈235例（80.48%丿；死亡57例（19.52%），其中阿托品中毒15例（26.32%），肺水肿10例（17.54%），就诊时间延迟13例（22.81%），反跳11例（19.29%），中间综合证8例（14.04%）。结论抢救有机磷中毒应及时清除毒物、反复洗胃、导泻,血液灌流；尽早、反复、足量使用特效解毒剂；中毒后及时就诊，才能提高抢救成功率。关键词：急性有机磷中毒；清除毒物；特效解毒剂；护理 292Clinical Analysis on Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning Mao Li Hong（Internal Medicine, Chinese Medical Hospital, Jingyan, Sichuan 613100) Abstract: Objective Explore effective nursing treatments of Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning(AOPP)and increase the successful rescue rate. Method Review nursing treatment processes of 292 patients who got AOPP and summarize Result standard; 235patients (80.48%) recovered; 57 patients (19.52%) died, including 15 patients （26.32%）with atropism, 10 patients （17.54%） with pulmonary edema, 13patients （22.81%）with delayed treatment; 11patients (19.29%) with rebound and 8 patients （14.04%） with intermediate syndrome. Result Recuing AOPP patients should be as early as possible, undertake adequate anti-cholinomimetic drugs and cholinesterase reactive agents, adequate but not enormous atropine, eliminate toxins thoroughly and have in-time emergency treatment in order to increase the successful rescue rate. Key words: AOPP; anti-cholinomimetic drugs; cholinesterase reative agents; nursing 我国是农业大国,目前有机磷使用为第一农药,有机磷是基层医院最常见农药中毒，尽管抢救治疗上积累了丰富临床经验，但病死率仍高，现将2009年1月～2016年1月共收治有机磷重度中毒292例，为了提高抢救成功率为今后抢救提供临床依据,现报道如下：1 临床资料 1.1 一般资料 292例为自杀口服服毒者中，男70例(23.97%)，女222例（76.03%），年龄11～72岁，平均年龄35岁，农民276例（94.52%），其他16例。入院时间0.4～46h，平均6.30h;入院时间>10h28例。毒物种类：丙氟磷82例，久效磷75例，速灭磷50例，和特普55例，乐果30例。服毒量约55～240ml，平均75ml/人。诊断依据,本组符合诊断标准[1]。 1.2 抢救措施清除毒物；洗胃,20%甘露醇500ml灌入胃管,开塞露导泻,血液灌流;吸氧；特效解毒剂阿托品15mg/次静脉推注、间隔20min/次、阿托品化量后逐渐减量；常规应用复能剂;监测全血chE每天2次至上升正常。抗菌药物治疗继发感染。 2 结果夲组治愈235例（80.48%），死亡57例（19.52%），其中阿托品中毒15例（26.32%）；肺水肿10例（17.54%）；就诊时间延迟13例（22.81%）；反跳11例（19.29%）；中间综合征8例（14.04%）。 3 讨论 3.1 清除毒物①脫去被污染衣物,用肥皂水清洗被汚染的皮肤,毛发,不能用热水洗,以免增加收;洗胃要早,彻底和反复进行,洗胃液用2%碳酸氢钠溶液;洗胃至洗胃液澄清无味为止。洗胃完毕，胃管宜保留一定时间，尤其是有机磷中毒者，胃管保留24h以上，便于反复洗胃[2]。②洗胃后，在胃管内注入20%甘露醇250ml导泻，清除进入肠腔的毒物。开塞露80ml/天,注入肛门导泻2天开塞露能促进肠蠕动使肠道内残留毒物排出体外0血液灌流可清除血液中的有机磷农药;我科用血液灌流治疗17例,仅死亡1例,有待继续收集临床资料0 3.2 特效解毒剂的应用阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,阻断乙酰胆碱作用,能减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状0应用原则为早期、足量、联合、重复用药。重度中毒阿托品首次剂量15mg静推；每20分钟/次，直到毒蕈碱样症状好转或出现阿托品化表现,再逐渐减量或延长间隔时间。阿托品化指征；瞳孔较前扩大;颜面潮红;皮肤干燥;肺部啰音减少。采用微量泵持续泵入阿托品可恒速、恒量、单位时间内用药量稳定[3] 。此法可减少阿托品中毒发生0停用阿托品以血液胆碱酯酶活力恢复正常为金标准。胆碱酯酶复能剂的使用：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性,胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样症状作用明显,缓解和消除由乙酰胆碱积聚过多产生的症状体征。常规应用复能剂3天。 3.3 生命体征护理有机磷中毒所致呼吸困难较常见,抢救过程中严密观察病员呼吸,血压,脉搏,体温变化。重度中毒患者防止反跳发生,多发生在中毒后2~7天。夲组发生11例(19.29%),若出现反跳先兆,如胸闷,流涎;出汗,语言不清,立即静脉注射阿托品,再次迅速达阿托品化。 3.4 综合措施护理心理护理,护士应了解患者服农药原因,根据不同心理特点予以心理疏导0口服中毒患者经过洗胃后需禁食48h后进食流质饮食，禁食期间静脉补充液体;对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延长禁食时间，最好中毒72小时后进食[4]0对呼吸困难患者予以吸氧;予对继发感染患者应用抗生素治疗;对阿托品副作用出现躁动患者应加床档,防止坠床;对肺水肿患者予以吸引噐清洁口腔与呼吸道分泌0 参考文献： [1] 王吉耀.内科学[M]，第2版，北京：人民卫生出版社，2010.1164. [2] 周秀华.急危重症护理学[M].第2版，北京：人民卫生出版社，2011.148. [3] 肖洪香.微量泵入阿托品抢救有机磷中毒50例护理[J] .齐鲁护理杂志，2008,14：21. [4] 夏艳.有机磷中毒患者进食时间与病情反跳的关系[J]，中华护理杂志，2004，12：899.

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒 定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。临床表现 (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 分度： 1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢； 2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难； 3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。急性有机磷农药中毒 诊断依据 1.有机磷农药接触或口服史； 2.有中毒的症状及体征； 3.全血胆碱酯酶活力下降； 4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。 治疗原则 1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）； 2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂； 3.防治继发感染； 4.防治“反跳”和“中间综合征”； 5.对症、支持治疗。 治疗方法 1、清除毒物，防止继续吸收 首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入

(完整版)有机磷中毒病例

梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未 及病理性杂音。急查血气：pH 7.23，PaO 2 46mmHg，PaCO 2 27mmHg，HCO 3 -：18mol/L， 抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。 请问： （1）该患者的疾病诊断是什么？有何依据？ （2）该患者的病情处于何种严重程度？ （3）120到达前，可对该患者采取何种救护措施？ （4）应如何做好洗胃护理？ （5）如何做好气管插管患者的护理？ （6）入院后针对该患者采取的护理措施有哪些？ （7）你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。 答：（1）①有机磷中毒依据：患者曾口服敌敌畏史，患者表现有中毒症状（口腔腺体分泌增加，呼吸肌麻痹，中枢神经系统症状） ②混合性酸中毒伴低氧血症依据：血气分析 ③中毒性脑水肿依据：CT检查 （2）患者处于重度中毒：患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状，有Ⅰ型呼衰，全血胆碱酯酶活力低于正常值得30％ （3）患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐，然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜，减慢毒物吸收。 (4)洗胃①体位：取左侧卧位，头低于腰部，是口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，防止胃液误入气管，引起窒息。洗胃时易变换体位数次，按摩胃区，利于清除胃腔皱襞中的毒物。②方法：一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。胃管一般选用管径较粗的，经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。③洗胃液的选用：多用生理盐水，以30~33℃为宜，水温偏高，促进毒物吸收；水温偏低，促进肠蠕动，使毒物快速进入小肠，增加毒物吸收机会。温生理盐水洗胃，可以避免导致低体温。（食入腐蚀性毒物者，用牛奶、鸡蛋清等润滑剂稀释毒物，保护胃黏膜，用植物油洗胃。大量清水洗胃可以造成低血钾，导致心律失常。敌敌畏、乐果中毒者禁用1:5000高锰酸钾洗胃；敌百虫中毒者禁用苏打水洗胃。）④洗胃液注入量：每次300~500ml，注意灌入与抽出量平衡，以免引起水中毒。反复灌洗直至抽出液与灌入液颜色相同，无农药味。⑤注意洗胃并发症：洗胃时可引起吸入性肺炎、胃出血、胃穿孔、窒息、水电解质紊乱和心搏骤停。⑥洗胃禁忌症：口服各类农药所致深度昏迷、抽搐未控制、口服具有腐蚀性的杀菌剂，休克尚未纠正、近期上消化道出血、胃穿孔、高度食管胃底静脉曲张及主动脉瘤者。 （5）气管插管护理①体位：一般取平卧位，床头抬高15~30°也可取侧卧位。②病室环境：气管插管的病人应单居一室，病室温度18~22℃，湿度严格控制60％~70％，房间地面应每日4次喷洒500～1000mg / L 含氯消毒液, 空气每日消毒。③气管妥善固定并做好口腔护理。④保持引流通畅，及时清除口腔及气管内分泌物，严格无菌操作，避免气管扭曲受压。⑤保持气道内湿润。⑥监测气

中毒及有机磷中毒试题及答案

有机磷中毒试题及答案 1.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了 A.胆碱酯酶 B.6-磷酸酸葡萄糖脱氢酶 C.细胞色素氧化酶 D.糜蛋白酶 E.乳酸脱氢酶 『正确答案』 A 2.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要表现是 A 腺体分泌亢进、运动神经兴奋 B 腺体分泌减退、平滑肌痉挛 C 腺体分泌亢进、平滑肌痉挛 D 腺体分泌亢进、平滑肌松弛 E 运动神经兴奋、平滑肌痉挛 『正确答案』 C 3.有机磷中毒，烟碱样症状是 A 流涎 B 多汗 C 恶心、呕吐 D 肌纤维颤动 E 肺水肿 『正确答案』 D 4.呼吸呈蒜味的毒物是 A.阿托品 B.安定 C.酒糟 D.有机磷农药 E.亚硝酸盐 『正确答案』 D 5.解除有机磷中毒时毒蕈碱中毒性作用，首选 A.静注阿托品 B.静注解磷定 C.静注美解眠 D.静注甘露醇 E.静注乙酰胆碱 『正确答案』 A 二、多选题：

1.有机磷中毒，下列哪项是其常用抢救药物（ACD） A. 速尿 B. 西地兰 C. 阿托品 D. 解磷定 E. 吗啡 2. 病人就诊时出现昏迷、针尖样瞳孔，可见于：(BCDE) A．CO中毒 B．有机磷农药中毒 C．吸毒 D．脑干出血 E．安定中毒 3.某患者因有机磷中毒住院治疗，在应用阿托品治疗时，下列哪几项指标为阿托品治疗的有 效指标（ABCE） A.口干、皮肤干燥 B.颜面潮红 C.心率加快 D.瞳孔较前缩小 E.肺部音减少或消失 4. 有机磷中毒时应用阿托品，下列哪项是正确的（ABCD） A.用量应根据病情适当使用 B.达到阿托品化后减少阿托品的剂量或停用 C.与胆碱酯酶复活剂合用时，阿托品的剂量应减少 D.重度中毒时应静脉给药 E.当出现阿托品中毒时应立即间隔给药 5..与有机磷中毒有关的症状是（ABCE） A.肌肉颤动 B.多汗 C.瞳孔缩小 D.呕吐物有酸酵味 E.唾液多 三、判断题： 1.胆碱酯酶复活剂可用于氨基甲酸酯类杀虫药中毒的抢救。（×） 2.氨基甲酸酯类中毒胆碱酯酶活力恢复迅速，有机磷中毒胆碱酯酶恢复极慢（√　） 3.敌百虫中毒时不能用碳酸氢钠液洗胃，因敌百虫在碱性环境下变成毒性更强的敌敌畏。 （√　） 四、填空题： 1.不同化学物质急性中毒表现不完全相同，严重中毒时共同表现有（发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克和少尿）等。

急性重度有机磷中毒护理体会

急性重度有机磷中毒护理体会 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】目的探讨有效抢救急性重度有机磷农药中毒的方法。方法基础生命支持，及时彻底清理毒物，合理、有效地应用解毒剂及复能剂，同时进行密切观察与护理，预防并发症的发生。结果该组患者抢救成功15例，死亡1例。结论系统的内科治疗，严密的病情观察，正确的护理措施有效减少并发症是抢救急性重度有机磷中毒的关键。 【关键词】急性重度有机磷中毒；护理 有机磷农药中毒在农药中毒中最常见。有机磷农药属有机磷脂类化合物，其被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶（中毒酶）。被抑制的胆碱酯酶（磷酰化酶）失去水解Ach的能力，导致Ach在突触间隙大量积聚。积聚的Ach 对胆碱受体产生过度的激动，导致中枢和外周强烈的胆碱效应，即出现有机磷中毒的症状和体征。 有机磷农药一般经皮肤中毒者2~6 h出现中毒症状，经口服发病急促，可在10 min~2 h内发病。其典型症状和体征主要有：流涎、

大汗、瞳孔缩小和肌颤。根据出现的中毒症状和体征以及全血ChE 活力测定，一般分为轻、中、重度。轻度中毒主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状。表现为：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降到正常值的50%~70%。中度中毒在毒蕈样碱症状和中枢症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。表现为：多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和出现肌颤，步态蹒跚等。全血ChE活力下降正常 值的30%~50%。重度中毒在上述症状进一步加重，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可出现抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小、全身肌颤、两肺出现啰音、呼吸困难、心跳减慢、心律失常、血压下降、大小便失禁等。全血ChE活力下降到正常值的30%以下。 1临床资料 2008年9月至2009年9月翼城县人民医院收治急性重度有机磷中毒患者16例，男5例，女11例，年龄18~45岁。氧化乐果中毒6例，敌敌畏中毒8例，3911中毒2例，均经口服中毒，服毒量30~300 ml，入院多数呈昏迷状态，双侧瞳孔缩小，全身湿冷，呼吸微弱，胆碱酯酶显著下降到正常值的40%以下，均符合急性重度有 机磷中毒的诊断标准［1］。该组患者抢救成功15例，成功率为93.75%，死亡1例，死亡率为6.25%。 2护理 2.1急救与护理 2.1.1基本生命支持急性重度有机磷中毒患者入院时即出现

有机磷农药中毒的急救与护理

一、概述 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 二、病因 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 三、临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时

急性重症有机磷中毒诊治体会

急性重症有机磷中毒诊治体会 摘要】随着农业现代化的不断发展，人们使用农药、接触农药机会大大减少， 但是仍有少量误服、自服病人造成急性有机磷农药中毒，对于急性重症有机磷农 药中毒的诊治相关问题，个人体会汇报如下。 【关键词】有机磷中毒；阿托品；血液灌流；呼吸机 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)09-0132-01 1关于阿托品使用问题 “早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化”是治疗急性有机磷中毒的关键， 但对于不同个体，剂量也不尽相同。对于重症急性有机磷中毒患者，常规用药剂 量可能不能使其达到阿托品化。阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治 疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。但从近几年我们收治的急性重症有机 磷中毒的经验中大剂量使用阿托品是可行的，但注意中毒死亡的风险，应密切观 察病人病情，及时调整剂量。 2关于血液灌流的问题 重症有机磷中毒是否需行血液灌流存在争议。有机磷为脂溶性，进入人体易 被吸收，多存在于肌肉及脂肪组织内，通过血液灌流排除有限，仅有少部分未经 吸收的行其治疗有一定意义，所以在抢救过程中应及早的行血液灌流；但在血液 灌流的同时，阿托品的使用量注意及时调整，因阿托品在灌流的同时也会减少， 密切观察患者阿托品化指征，及时调整剂量。 关于呼吸机的使用问题： 有机磷中毒易致呼吸肌麻痹，当患者血氧饱和度低于90%时应及时行气管插管，并予以呼吸机辅助呼吸；持续使用阿托品致呼吸道干燥，气管插管的内端容 易形成痰痂，在护理上应注意湿化气道，并勤吸痰。患者若气管插管保留72小 时以上，及时行气管切开，避免痰痂堵塞气管插管。并积极予以支持、对症治疗，预防及治疗并发症。 3总结 急性有机磷中毒，大剂量使用阿托品及早、持续达到阿托品化是可行的；在 治疗的过程中仍应要求早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化；注意“足量”不 要“过量”；在重症病人的抢救治疗中早期行血液灌流，密切观察病情；出现血氧 下降时早期行气管插管、呼吸机辅助呼吸，若不能短期脱离呼吸机，早期行气管 切开，避免使用阿托品后痰痂堵塞气道。以上均是我诊治中的心得体会，在有机 磷诊治的过程中还有很对问题值得我们探讨，希望各位同道给予指导批评。

有机磷中毒处理

1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。 2.清除体内毒物 （1）洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。 （2）灌肠有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 （3）吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。（4）血液净化治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。 3.联合应用解毒剂和复能剂 （1）阿托品原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。 （2）阿托品化瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。 （3）解磷定重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。 （4）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。 4.其他治疗 保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。 注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。

重症急性有机磷杀虫剂中毒抢救体会

重症急性有机磷杀虫剂中毒抢救体会 发表时间：2009-12-22T10:26:46.810Z 来源：《中外健康文摘》第29期供稿作者：李社生[导读] 有机磷杀虫剂中毒在基层卫生院（社区服务中心）是最常见的农药中毒，其发病急骤，病死率高，需积极抢救治疗李社生（江苏省姜堰市张甸中心卫生院江苏姜堰 225527）【中图分类号】 R595.4 【文献标识码】 A 【文章编号】1672-5085 (2009)29-0207-01 有机磷杀虫剂中毒在基层卫生院（社区服务中心）是最常见的农药中毒，其发病急骤，病死率高，需积极抢救治疗。本院自2004-2008年共收治24例重症急性有机磷杀虫剂中毒患者，经综合治疗后取得理想效果，现总结如下： 1 临床资料 24例重症急性有机磷杀虫药中毒患者中，男性7例、女性17例。年龄19-80岁，以青壮年为主。中毒方式：口服（误服、自杀）18例、接触中毒6例。毒物种类：甲胺磷14例、乐果5例、敌敌畏1例、甲胺磷乐果混合中毒1例、其它（药名不详）3例。所有病例均符合普通高等教育“十一五”国家级规划教材、卫生部“十一五”规划教材、全国高等学校教材《内科学》第7版（人民卫生出版社）有机磷杀虫药中毒（928页）分级诊断标准，即具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，chE活力30%以下。 2 抢救治疗措施 根据立即终止毒物接触、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收毒物、立即使用特殊解毒剂及积极对症治疗、预防并发症等治疗原则，采取以下综合治疗措施： 2.1 特殊解毒药物应用 根据病情，掌握早期、足量、联合和重复用药原则，询问症状、体格检查、洗胃或清洗皮肤、毛发与建立静脉通道尽可能同时进行。早期即联合应用抗胆碱药物（阿托品）与chE（胆碱酯酶）复活剂（氯解磷定）治疗。阿托品每10-30分钟或1-2小时静脉给药一次， 10-20mg/次，直至患者M样症状消失或出现阿托品化逐渐减量维持至症状完全消失后停药。氯解磷定首次给药要足量，首次给药后30-60min 未出现药物足量指征时，应重复用药1.5-2.0/次，每日一次，稀释后缓慢静滴，时间可长达5-7天或以上。通常中毒表现（N样症状如肌颤等）消失，血chE活力在50%-60%以上即可停药。 2.2 清除毒物 2.2.1 喷洒或直接接触者：喷洒或直接接触有机磷杀虫剂主要通过皮肤、黏膜吸收中毒，应立即脱去污染衣物，用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲，然后用清水反复多次清洗。眼部污染者，用清水或生理盐水反复冲洗，以阻止毒物再吸收。 2.2.2 误服或自杀中毒者：主要经消化道吸收中毒，洗胃应尽早进行，一般采用全自动洗胃机进行洗胃。洗胃液为温清水或生理盐水。洗胃时患者取左侧卧位，头稍低并转向一侧，首先吸出全部胃内容物然后向胃内每次注200-300ml温水，需反复灌洗直至洗出液清亮为止，总量可达2-5L或更多。操作要轻柔，以防不必要损伤及胃穿孔。同时要注意注洗液与抽出液要基本保持平衡。对于插管时机，最好在应用阿托品、氯解磷定后呼吸道分泌物明显减少时，可防止由于分泌物过多，插管时发生吸入性肺炎甚至窒息。 2.2.3 导泻与灌肠：洗胃结束后，将20%甘露醇250ml加温水50ml一次注入胃管，并暂时夹闭胃管以促进进入肠内毒物排泄。口服中毒6小时以上或经导泻无效者，可给予1%肥皂水500ml-1000ml 连续多次灌肠，同时注意全身皮肤、毛发清洗，更换衣服，注意保暖。 2.3 合理用药，预防并发症 选用对肝、肾功能毒性小或无毒有效抗生素预防吸入性肺炎或肠道感染。 应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂抑制或减少胃酸分泌，保护胃粘膜，防止应激性溃疡。 因毒物在肝内浓度高，应用保肝、护肝药预防中毒性肝损害。 极化液应用，预防中毒性心肌炎发生。 为了减少脑水肿、肺水肿，改善心脏功能，适当应用20%甘露醇125ml与速尿20mg交换使用，必要时短期静滴糖皮质激素。 注意维持水、电解质及酸碱平衡，必要时输血浆或全血支持治疗，但要避免使用抑制呼吸、引起chE活力下降及对肝、肾有损害的药物。 2.4 气管插管、机械呼吸 因中毒过深致呼吸肌麻痹，病人呼吸急促、紫绀甚至出现呼吸骤停，应用呼吸兴奋剂后无改善时，应立即行气管插管，呼吸机机械呼吸，当病人自主呼吸恢复并对呼吸机有抵抗，各项监测指标在正常范围时考虑撤机。病人神志清醒鼓励病人深呼吸，加强呼吸肌锻炼。 3 结果 本组24例患者除1例口服药量过大送院时间较晚且病情恶化自动出院外，其余病例经足量有效抗胆碱药、复能剂应用及清除毒物等处理后均取得满意效果，治愈出院。 4 体会 有机磷杀虫剂中毒多发生在农村，基层卫生院（社区服务中心）处在抢救第一线，作为临床医生，在临床诊治过程中，除有典型的杀虫剂接触或口服史外，对青壮年患者尤其处于6-10月间农村就诊患者，对不明原因的意识障碍、头昏、乏力、周身出汗、肌颤、呼出气大蒜味、瞳孔缩小伴有肺水肿或不明原因的胃肠道症状，要考虑到有机磷杀虫剂中毒。立即作chE活力测定，并建立静脉通道，必要时试用小剂量的阿托品。确诊后根据中毒途径，除及早反复清水洗胃或清洗皮肤毛发以及导泻灌肠，减少毒物再吸收外，同时尽早足量联合应用抗胆碱药物（阿托品）和chE复能剂（氯解磷定），尤其尽早使用复能剂，因为复能剂对老化的胆碱酯酶无复活作用。两药合用，既能减少阿托品用量，又能缩短病程。要尽快短时间内达到阿托品化状态，达到阿托品化后逐渐减量维持，直至症状完全消失后停药。减量速度不能过快，间隔时间要短，出现阿托品中毒症状者要立即停药。有机磷杀虫剂中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼衰、休克、中毒性心肌炎、心跳骤停。预防并发症及对症治疗，应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气，只有预防并发症及对症治疗才有抢救成功的希望。在抢救过程中要密切观察病情变化，尤其注意阿托品化体征，不能片面以一两项指标为依据，防止阿托品用量不足或中毒，同时严密观察肝肾功能、血chE活力、心电图变化，防止反跳、中间综合征等并发症的出现，减少并发症发生，从而提高抢救成功率。