医学免疫学名词解释和大题
医学免疫学名词解释部分
免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时
就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产
生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免
疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物
等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，
或因病毒不能清除而出现持续感染。
6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有
免疫外，还可执行局部特异性免疫。
7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
10.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。
11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。
12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的
靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水
解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。
19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键
垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。
20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高
变区又称为互补决定区。
21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效
应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一
系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
24.补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形
成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
25.MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～ C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。
26.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介
导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
27.干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-α、 IFN-β、IFN-γ三类。 IFN-α和 IFN-β主
要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生 ;IFN- γ主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。
28.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病
质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。
29.集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和
不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
30.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β
亚类（CC）和γ亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。
31.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。
32.自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
33.旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用
称为旁分泌效应。
34.主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥
反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
35.主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色
体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
36.HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号
染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，
即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。
37.HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱ antigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa (α)和 2900ODa
(β)。HLA Ⅱ类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物， HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。
主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。
38.HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组合。
39.多基因性（Polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。
40.多态性（Polymorphism）：指一个基因座位上存在多个等位基因。
41.连锁不平衡(linkage disequilibrium)：指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因，同时出现的几率高于或低于随机出现的几率。
42.单元型（Haplotype）：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。
43.HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。
44.HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等
复杂功能。
45.HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。
46.HLA的表型（phenotype）：即某一个体HLA抗原的特异性型别。
47.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
48.聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。
49.细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的
形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
50.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括
T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。
51.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋
巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
52.淋巴细胞归巢受体（lymphocyte homing receptor，LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子，如：L-selectin， CLA， LFA-1， VLA-4， CD44，α4β7等。
他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。
53.非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时
就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
54.特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获
得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。
55.自然杀伤细胞（natural killer cell）：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受
体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
56.抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突
状细胞和B细胞等。
57.单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，
在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。
58.M细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，
使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。
59.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。
60.反应性氧中间产物（reative oxygen intermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH氧化酶）和还原型辅
酶Ⅱ（NADPH氧化酶），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。
61.反应性氮中间产物（reative nitrogen intermediates，RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催
化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。
62.T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞
的TCR由α和β肽链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。
63.Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，
发挥细胞免疫效应。
64.NK1.1＋T细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多
为TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。
65.初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。
66.记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达
CD45RO分子。
67.B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合
物形式存在于B细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。
68.B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答，产生的抗
体类别为低亲和性IgM。
69.B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和mIgD; 产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生IgG和IgM等
类型抗体。
70.浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在 IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。
71.Ig类别转换（immunoglobulin class switch）：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类
Ig的现象。
72.等位排斥（allelic exclusion）：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现
象。
73.重组信号序列（recombination signal sequences）：是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九聚体，中间间隔一非保守的12或23碱基对的间隔序列组成，是抗原受体
基因重排和重组的重要信号。
74.造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不
同的血细胞。
75.定向干细胞（committed stem cell）：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。
76.抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
77.半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
78.抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
79.表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
80.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质
类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
81.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，
可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
82.异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。
83.同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
84.异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
85.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T
细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。
86.佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
87.抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
88.专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原
89.的能力。
90.吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
91.胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。
92.胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
93.胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。
94.抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成
TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
95.外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
96.内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
97.穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔
素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。
98.丝氨酸蛋白酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
99.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二
信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
100.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。
101.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
102.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。
103.受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。
104.抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
105.Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。106.免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
107.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
108.免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
109.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
110.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
111.Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。
112.血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
113.类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
114.过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。
115.长效甲状腺剌激素 (LATS) ★：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长，故得此名。
116.减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。
其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
医学免疫学问答题部分
1.简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
2.简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
3.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
(1) 区别：见概念。
(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
4.2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
5.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
6.简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年，K?hler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。
7.简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
8.比较三条补体激活途径的异同。
三条途径的区别见下表：
9.简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
10.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
11.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
12.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。
③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。
④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。
⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
13.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基
因区之间的Ⅲ类基因区。
(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。14.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合
体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
15.MHC 抗原分子的主要生物学功能有：
(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
16.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：
HLA抗原类别肽结合
结构域表达特点组织
分布功能与抗原肽相互作用特点
Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有
有核
细胞
表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9
Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性APC 及活
化的
T 细
胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9
17.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，
以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
18.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与
免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程
中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
19.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号
CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导
CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导
CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号
CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
20.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导
CD19 单体分子促进B细胞激活
CD21 单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆
CD80/CD86 单体分子CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
21.IgFc受体的分类和功能分别为：
（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE 合成的调节。
22.T细胞主要的表面分子及其主要作用是
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3 稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28
LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径
CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
23.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；
（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
24.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
25.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;
初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;
Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
26.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。
27.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-， TCR多为TCRαβ。其功能有：
⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
28.B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
29.B1细胞与B2细胞的主要特征：
性质B1 B2
初次产生时间胎儿期出生后
分布胸腔腹腔外周免疫器官
CD5 ＋－
BCR mIgM MigM， mIgD
识别抗原TI抗原TD抗原
更新方式自我更新由骨髓产生
自发性Ig的产生高低
特异性多反应性单特异性，尤在反应后
分泌的Ig的同种型IgM>IgG IgG>IgM
免疫记忆易形成不易形成
30.简述BCR多样性产生的机制。
BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
31.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。
32.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
33.何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
34.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。
35.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
36.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。
T细胞表位B细胞表位
表位受体TCR BCR
MHC分子需不需
表位性质线性短肽天然多肽
表位大小8~12个氨基酸5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型线性表位构象表位或线性表位
表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面
简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag
化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类
结构特点结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基
载体决定基无有
T细胞依赖性无有
免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫
产生Ig类型 IgM IgG
免疫记忆无有
MHC限制性无有
再次应答无有
37.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
38.简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原超抗原
化学性质蛋白质
多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物
APC处理需不需
MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区
T细胞反应频率10 -6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5
MHC限制性有无
39.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
40.简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
41.试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
42.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
43.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
44.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。
TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
45.T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。46.效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
47.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：
(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。
(3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
48.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig 样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
49.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：
CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
50.体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
51.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
52.黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
53.B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
54.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1) 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2) 类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3) 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其
他免疫性疾病。
55.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。
56.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等
细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
57.初次应答和再次应答的主要不同点见下表：
表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点初次免疫应答再次免疫应答
抗原提呈细胞巨噬细胞为主 B 细胞为主
抗体出现的潜伏期较长较短
抗体高峰浓度较低较高
抗体维持时间较短较长
抗体类别 IgM 为主 IgG 为主
抗体亲和力较低较高
58.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
59.Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的
IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。
60.脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。
61.Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原刺激机体产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）
毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加
62.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫
原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
63.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。
64.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A 或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD 抗血清 )，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。
儿科学名词解释及问答题题重点
骨髓外造血:常于婴幼儿期造血需求增加时出现，表现为肝、脾、淋巴结肿大，外周血可出现有核红细胞及幼稚粒细胞，当病因去除后，贫血恢复，上述改变全部恢复正常。 生理性体重下降:常见于新生儿生后一周内，因摄入不足，水分丢失，胎粪排出等，可出现体重暂时性下降(不超过正常体重的10％)，至生后7～10天内恢复至出生时的体重。 生理性贫血:常出现于生后2～3个月时，由于1.生后血氧含量增加，红细胞生成素减少，2.胎儿红细胞寿命短，易被破坏，3.生后发育迅速，血循环量迅速增加的原因导致红细胞计数和血红蛋白水平都较低，为生理现象，可自然度过。 生理性腹泻:多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，生长发育良好，添加辅食后大便逐步正常。 生理性黄疸:1.一般情况好，2.多于生后2～3天出现，3.消退时间:足月儿最迟不超过2周，早产儿可延迟到4周，4.每日血清胆红素升高<85umol/L,5.血清胆红素水平:足月儿<221umol/L(12.9mg/dl)，早产儿<257umol/L(15mg/dl)。 病理性黄疸:1.出现早(生后24h内)，消退时间晚:足月儿≥2周，早产儿≥4周，2.病程重(血清胆红素水平:足月儿>221umol/L，早产儿>257umol/L)，3.进展快(每日上升>85umol/L)，4.直接胆红素>34umol/L，5.黄疸退而复现，具备以上一项者即为病理性黄疸。 bone age骨龄:指用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准化。 高渗性脱水:血钠浓度>150mmol/L时的脱水，失水大于失电解质，表现为细胞内脱水严重，临床特征:1.脱水症状相对较轻，2.高热、口渴明显、皮肤干燥，3.神经系统症状明显，4.见于高热、不显性失水多、医源性。Eisenmenger syndrome 左向右分流型的先天性心脏病:正常症状下不出现青紫，当分流量增大导致肺动脉高压，使右心的压力超过左心，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现紫绀，即为艾森曼格综合征。 严重循环充血:是急性肾小球肾炎的一种严重表现，由于水、钠潴留，血浆容量增加，循环负荷过重所致，出现气急、心率增快、肺部湿罗音，严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、吐粉红色泡沫痰、心脏扩大、奔马律、肝大、水肿加剧。Basic planned immunization 基础计划免疫:指小儿1岁以内应该完成的免疫接种，包括:卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、百日破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。 差异性青紫:小儿动脉导管未闭时，分流量大时导致肺动脉高压，当肺动脉压力超过主动脉压力时，肺动脉血流逆向分流入主动脉，由于动脉导管位于降主动脉住，故出现下半身青紫较上半身明显，即为差异性青紫。 硬脑膜下积液:是小儿化脓性脑膜炎最常见的并发症，<1岁多见，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌多见，其特征有:1.有效治疗3天体温不退或退而复升，2.病程中进行性颅压增高或意识障碍，惊厥等。头颅透光检查或CT辅助检查，硬膜下穿刺可确诊。 肾炎性肾病:是肾病综合症的一种型别，除了具备肾病综合症的“三高一低”(大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿)外，还具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变。此型多发生在学龄期，病理改变多为非微小病变型，多对激素治疗不敏感，预后较差。 单纯性肾病:是肾病综合症的一种型别，只具备典型的肾病综合症的“三高一低”(大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿)，不具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变，此型多发生在学龄前期，病理改变多为微小病变型，多对激素治疗敏感，预后较好。 primary complex:即原发综合症，是小儿原发型肺结核的一种类型，包括:肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎，胸部X片呈“哑铃状”或“双极影”，现在较少见。 肾病综合症:是由于肾小球滤过对膜对血浆蛋白通透性增高，导致大量蛋白从尿中丢失而出现一系列病理生理改变的综合症，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿为临床四大特点。 低渗性脱水:失钠>失水，血钠<130mmol/L，出现细胞外脱水，细胞内水肿，临床特征:1.脱水体征相对重，容易发生休克，2.口渴不明显，3.重者出现嗜睡，恶心，呕吐，惊厥，见于长期腹泻，营养不良，医源性。 Rules of growth and development:即生长发育规律，1.生长发育是连续、有阶段性的过程，2.各系统器官发育不平衡，3.生长发育的一般规律:由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂，4.生长发育的个体差异。新生儿晚发型血症:指生后7天后才出现的败血症，病因多为生后水平传播，病原菌以金葡萄球菌和机会致病菌为主，常先有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶感染后出现全身表现，此型较早发型死亡率低。 tetralogy of Fallot(TOF):法洛四联症，为右向左分流型先心病，由肺动脉狭窄、主动脉骑跨，室间隔缺损、右心室
临床免疫学检验 名词解释&重要知识点 (上)
抗原抗体反应：是指抗原与相应抗体在体内或体外发生的特异性结合反应。 抗原抗体间的结合力涉及静电引力、范德华力、氢键和疏水作用力，其中疏水作用力最强，它是在水溶液中两个疏水基团相互接触，由于对水分子的排斥而趋向聚集的力。 亲和性（affinity）：是指抗体分子上一个抗原结合点与一个相应抗原表位（AD）之间的结合强度，取决于两者空间结构的互补程度。 亲合力（avidity）：是指一个完整抗体分子的抗原结合部位与若干相应抗原表位之间的结合强度，它与亲和性、抗体的结合价、抗原的有效AD数目有关。 抗原抗体反应的特点：特异性、可逆性、比例性、阶段性。 带现象（zone phenomenon）：一种抗原-抗体反应的现象。在凝集反应或沉淀反应中，由于抗体过剩或抗原过剩，抗原与抗体结合但不能形成大的复合物，从而不出现肉眼可见的反应现象。抗体过量称为前带，抗原过量称为后带。 免疫原（immunogen）：是指能诱导机体免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的抗原。免疫佐剂（immuno adjustvant）：简称佐剂，是指某些预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 载体（carrier）：结合后能给予半抗原以免疫原性的物质。 载体效应：初次免疫与再次免疫时，只有使半抗原结合在同一载体上，才能使机体产生对半抗原的免疫应答，该现象称为~。 单克隆抗体（McAB）：将单个B细胞分离出来，加以增殖形成一个克隆群落，该B细胞克隆产生的针对单一表位、结构相同、功能均一的抗体，即~。 多克隆抗体（PcAb）：天然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生含有针对不同抗原表位的免疫球蛋白，即~ 基因工程抗体（GEAb）：是利用DNA重组及蛋白工程技术，从基因水平对编码抗体的基因进行改造和装配，经导入适当的受体细胞后重新表达的抗体。 杂交瘤技术 【原理】以聚乙二醇（PEG）为细胞融合剂，使免疫后能产生抗体的小鼠脾细胞与能在体外长期繁殖的小鼠骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞，通过次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核苷（HAT）选择性培养基的作用，只让融合成功的杂交瘤细胞生长，经反复的免疫学检测筛选和单个细胞培养（克隆化），最终获得机能产生所需单克隆抗体又能长期体外繁殖的杂交瘤细胞系。将这种细胞扩大培养，接种于小鼠腹腔，可从小鼠腹水中得到高效价的单克隆抗体。（一）小鼠骨髓瘤细胞 理想骨髓瘤细胞的条件：①细胞株稳定，易于传代培养；②细胞株本身不产生免疫球蛋白或细胞因子；③该细胞是HGPRT或TK的缺陷株；④能与B细胞融合成稳定的杂交瘤细胞； ⑤融合率高。 目前最常用的是NS-1和SP2/O细胞株 （二）免疫脾细胞
儿科学名词解释全
生长：指儿童身体各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示其量的变化 发育：指细胞、组织、器官的分化与功能成熟 乳牙萌出延迟：生后4-10个月乳牙开始萌出，12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟 脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失 轻度脱水：表示有3%-5%体重或相当于30-50ml/kg 体液的减少 中度脱水：表示有5%-10%的体重或相当于体液丢失50-100ml/kg 重度脱水：表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120ml/kg 佝偻病X 线长骨片显示：骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变；骨骺软骨带增宽（>2mm ）；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状 胎龄（gestational age ，GA ）：是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示 出生体重（birth weight ，BW ）：指出生1小时内的体重 小于胎龄儿（small for gestational age ，SGA ）：婴儿的BW 在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下 适于胎龄儿（appropriate for gestational age ，AGA ）：婴儿的BW 在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间 大于胎龄儿（large for gestational age ，LGA ）：婴儿的BW 在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上 高危儿（high risk infant ）：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿 呼吸暂停（apnea ）：是指呼吸停止>20秒，伴心率<100次/分及发绀 新生儿贫血：生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L 或毛细血管血红蛋白≤145g/L 定义为新生儿贫血 假月经：部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续一周。是由于来自母体的雌激素中断所致。 湿肺（wet lung ）：亦称新生儿暂时性呼吸增快（transient tachypnea of newborn ，TTN ），多见于足月儿，为自限性疾病，系由肺淋巴或（和）静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换 选择性易损区（selective vulnerbility ）：这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区 生理性黄疸（physiologic jaundice ）：由于新生儿胆红素的代谢特点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，特点为： 1. 一般情况良好 2. 足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4周 3. 每日血清胆红素升高＜85μmol/L （5mg/dl ） 病理性黄疸（pathologic jaundice ）： 1. 生后24小时内出现黄疸 2. 血清胆红素足月儿＞221μmol/L （12.9mg/dl ）、早产儿＞257μmol/L （15mg/dl ），或每日上升＞85μmol/L （5mg/dl ） 3. 黄疸持续时间足月儿＞2周，早产儿＞4周 4. 黄疸退而复现 5. 血清结合胆红素＞34μmol/L （2mg/dl ） 具备上述任何一项均可诊断为病理性黄疸 胆红素脑病（bilirubin encephalopathy ）：若血清未结合胆红素过高，则可透过血-脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染、坏死，发生胆红素脑病 21-三体综合征：又称Down’s 综合征，以前也称先天愚型，是人类最早被确定的染色体病，在活产婴儿中发生率约1:600-1:1000，母亲年龄愈大，发生率愈高 苯丙酮尿症（phenylketonuria,PKU ）：是一种常染色体隐性遗传疾病，是先天性氨基酸代谢障碍中较为常见的一种，因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸代谢产物而得名 原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency,PID ）：指免疫系统的器官、细胞、分子等构成成分存在缺陷，免疫应答发生障碍，导致一种或多种免疫功能缺损的病症(PPT 版) 原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency,PID ）：免疫缺陷病可为遗传性，即相关基因突变或缺失所致，称为原发性免疫缺陷病（书上的） 继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency ）：出生后环境因素影响免疫系统，如感染、营养紊乱和某些疾病状态所致，称为继发性免疫缺陷病 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS ）：由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV ）感染所致者，称为获得性免疫缺陷综合症 联合免疫缺陷病（combined immunodeficiency,CID ）：该组疾病中T 和B 细胞均有明显缺陷，临床表现为婴儿期致死性感染，细胞免疫和抗体反应均缺陷，外周血淋巴细胞减少，尤以T 细胞为著 结核菌素试验：小儿受结核感染4-8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。结核菌素试验反应属于迟发型变态反应。硬结平均直径不足5mm 为阴性，5-9mm 为阳性（+），10-19mm 为中度阳性（++），≥20mm 为强阳性（+++），局部除硬结外，还有水肿、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性（++++） 结核菌素试验临床意义： 阳性见于：1.接种卡介苗后 2.年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌 3.婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄愈小，活动性结核可能性愈大 4.强阳性反映者，表示体内有活动性结核病 5.由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm 增至大于10mm ，且增幅超过6mm 时，表示新近有感染 阴性反应见于：1.未感染过结核 2.结核迟发性变态反应前期（初次感染后4-8周内） 3.假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发性或继发性免疫缺陷病 4.技术误差或结核菌素失效 稀释性低钠血症：由于下丘脑视上核和室旁核受结核炎症渗出物刺激，使垂体分泌抗利尿激素增多，导致远端肾小管回吸收水增加，造成稀释性低钠血症 脑性失盐综合征：结脑患儿可因间脑或中脑发生损害，调节醛固酮的中枢失灵，使醛固酮分泌减少；或因促尿钠排泄激素过多，大量Na+由肾脏排出，同时带出大量水分，造成脑性失盐综合征 麻疹（measles ）：是由麻疹病毒引起的已知最具传染性的呼吸道疾病之一，如果接触了麻疹，几乎所有未接受免疫的儿童都将感染麻疹 Koplik 斑：又称为麻疹黏膜斑，是麻疹早期具有特征性的体征，一般在出疹前1-2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上，为直径0.5-1.0mm 的灰白色小点，周围有红晕，常在1-2天内迅速增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点 渗透性腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质引起的腹泻称为渗透性腹泻 分泌性腹泻：肠腔内电解质分泌过多引起的腹泻称为分泌性腹泻 渗出性腹泻：炎症所致的液体大量渗出引起的腹泻称为渗出性腹泻 肠道功能异常性腹泻：肠道运动功能异常引起的腹泻称为肠道功能异常性腹泻 急性腹泻：连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻 迁延性腹泻：病程在2周-2个月为迁延性腹泻 慢性腹泻：病程为2个月以上 轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染引起，起病可急可缓，以胃肠道症状为主，无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈 重型腹泻：多由肠道内感染引起，常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克 生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP ）：指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎 院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP ）：指住院48小时以后发生的肺炎 支气管肺炎（bronchopneumonia ）：是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发 轻症肺炎：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状的肺炎 先天性心脏病（congenital heart disease,CHD,先心病）：是胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形，是小儿最常见的心脏病 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis,AGN ）：急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN ）：起病急，有尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿）、高血压、水肿，并常有持续性少尿或无尿，进行性肾功能减退 迁移性肾小球肾炎（persistent glomerulonephritis ）：有明确急性肾炎肾病史，血尿和（或）蛋白尿迁延达1年以上；或没有明确急性肾炎病史，但血尿和蛋白尿超过半年，不伴肾功能不全或高血压 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ）：病程超过1年，或隐匿起病，有不同程度的肾功能不全或肾性高血压的肾小球肾炎 肾病综合症（nephrotic syndrome,NS ）：一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床上有以下四大特点：（1）大量蛋白尿；（2）低白蛋白血症；（3）高脂血症；（4）明显水肿。（1）（2）两项为必备条件 激素敏感型肾病（steroid-responsive NS ）：以泼尼松足量治疗≤8周尿蛋白转阴者 激素耐药型肾病（steroid-resistant NS ）：以泼尼松足量治疗8周尿蛋白仍阳性者 激素依赖型肾病（steroid-dependent NS ）：对激素敏感，但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者 肾病复发与频复发（replapse and frequently relapse ）：复发（包括反复）是指尿蛋白由阴转阳＞2周；频复发是指肾病病程中半年内复发≥2次；或1年内复发≥3次 孤立性血尿或蛋白尿（isolated hematuria or proteinuria ）：指仅有血尿或蛋白尿，而无其他临床症状、化验改变及肾功能改变者 WHO ：血红蛋白的低限值在6个月-6岁者为110g/L ，6-14岁为120 g/L ，海拔每升高1000米，血红蛋白上升4%，低于此值者为贫血 6个月以下贫血标准：我国小儿血液学会议暂定：血红蛋白在新生儿期<145g/L ，1-4个月时<90 g/L ，4-6个月时<100 g/L 者为贫血 血清铁（SI ）：血浆中的转铁蛋白与铁结合，此结合的铁称血清铁 未饱和铁结合力：未与铁结合的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力 血清铁结合力（TIBC ）：血清铁与未饱和铁结合力之和称之为血清总铁结合力 转铁蛋白饱和度（TS ）：血清铁在总铁结合力中所占的百分比称之为转铁蛋白饱和度 血清铁蛋白（SF ）：可较敏感地反映体内贮存铁情况，因而是诊断缺铁ID 期的敏感指标 红细胞游离原卟啉（FEP ）：红细胞内缺铁时FEP 不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使FEP 合成增多，未被利用的FEP 在红细胞内堆积，导致FEP 值增高，当FEP ＞0.9μmol/L （500μg/dl ）即提示细胞内缺铁 化脓性脑膜炎（purulent meningitis ）：是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病。临床上以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变为特征 抗利尿激素异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH ）：炎症刺激神经垂体致抗利尿激素过量分泌，引起低钠血症和血浆低渗透压，可能加剧脑水肿，致惊厥和意识障碍加重，或直接因低钠血症引起惊厥发作 病毒性脑炎（viral encephalitis ）：是指由多种病毒引起的颅内急性炎症，若病变主要累及脑膜，临床表现为病毒性脑膜炎；若病变主要累及脑实质，则以病毒性脑炎为临床特征，若脑膜和脑实质同时受累，称为病毒性脑膜脑炎 非交通性脑积水：炎症渗出物粘连堵塞脑室内脑脊液流出通道，如导水管、第IV 脑室侧孔或正中孔等狭窄处，引起非交通性脑积水 交通性脑积水：炎症破坏蛛网膜颗粒，或颅内静脉窦栓塞致脑脊液重吸收障碍，造成交通性脑积水 骨龄：用X 线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄 营养性维生素D 缺乏性佝偻病：是儿童体内维生素D 不足引起钙磷代谢失常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病 维生素D 缺乏性手足搐搦症：维生素D 缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见于6个月以内的婴儿 佝偻病串珠（rachitic rosary ）：指佝偻病患儿骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向肋骨与肋软骨交界处出现的圆形隆起，从上至下如串珠样，以第7~10肋骨最明显 鸡胸（chicken breast ）：1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样畸形” 郝氏沟（harrison groove ）：严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟 面神经征（Chvostek 征）：以手指尖或叩诊锤轻击患儿颧弓与口角间的面颊部（第7颅神经孔处）可引起眼睑和口角抽动者为阳性，新生儿期可呈假阳性； 腓反射（peroneal sign ）：以叩诊锤骤击膝下外侧腓神经处可引起向外侧收缩者即为腓反射阳性。 陶瑟征（Trousseau 征）：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛状属阳性 新生儿（neonate newborn ）：系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。 围生期（perinatal period ）：指产前、产时、产后的一个特定时期。目前我国常用的定义是：妊娠28周至生后7天 正常足月儿（normal term infant ）：是指胎龄≥37周并<42周，出生体重≥2500g 并≤4000g ， 无畸形或疾病的活产婴儿。 假月经：部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续一周。是由于来自母体的雌激素中断所致。 新生儿持续肺动脉高压（PPHN ）：严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称持续胎儿循环（PFC ），即新生儿持续肺动脉高压 新生儿贫血：生后2周内静脉血血红蛋白≤ 130g/L 或毛细血管血红蛋白≤145g/L 中性温度(Neutral temperature)：指机体维持体温 正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境 温度 生理性体重下降：生后由于体内水分丢失较多、 进入量少、胎脂脱落、胎粪排出等使体重下降， 约1周末降至最低点（小于出生体重的10%，早产儿为15%~20%），10天左右恢复到出生体重 胎粪吸入综合征MAS ：指胎儿在宫内或产时吸 入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸 窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿和 过期产儿 呼吸窘迫综合征（RDS ）：又称肺透明膜病 （HMD ），是由肺表面活性物质（PS ）缺乏而导 致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE ）：各种围生期窒 息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤 新生儿黄疸（Neonatal Jaundice ）：因胆红素在体 内积聚引起皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红素超过5~7mg/dl （成人超过2mg/dl ），即可 出现肉眼可见的黄疸 红细胞增多症：静脉血红细胞＞6×1012/L ，血红蛋白>220g/L ，红细胞压积＞65%。常见于母-胎 或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型 心脏病及IDM 等 新生儿溶血病（HDN ）：系指母、子血型不合引 起的同族免疫性溶血 腹泻病（diarrhea ）：是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的 消化道综合征 肺炎（pneumonia ）：是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等所引起的肺 部炎症 重症肺炎：除呼吸道以外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，甚至危及 生命。 三凹征：上呼吸道梗阻或严重肺实变时，胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷。称“三凹征” 化脓性脑膜炎（purulent meningitis ）：是小儿、 尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病。临床上以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内 压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变为特 征 脑积水：循环发生障碍（通路受阻、吸收障碍或 分泌过多）产生颅腔内脑脊液容量的增加，积于 脑室系统或蛛网膜下腔 急性肾小球肾炎（AGN ）：急性起病，多有前驱 感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水 肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内 肾病综合症：一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合征 免疫缺陷病（ID ）：指因免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞和中性粒细胞）和免疫分子（可溶性因 子白细胞介素、补体、免疫球蛋白和细胞膜表面分子）发生缺陷引起的机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合征 原发性免疫缺陷病（PID ）：指免疫系统的器官、细胞、分子等构成成分存在缺陷，免疫应答发生障碍，导致一种或多种免疫功能缺损的病症 免疫重建：是采用正常细胞或基因片段植入患者体内，使之发挥其功能，以持久地纠正免疫缺陷病 骨髓外造血：出生后，尤其在婴儿期，当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时，肝、脾和淋巴结可随时适应需要，恢复到胎儿时的造 血状态，出现肝、脾、淋巴结肿大。同时外周血中可出现有核红细胞或（和）幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称为“骨髓 外造血” 生理性溶血：生后随着自主呼吸的建立，血氧含量增加，红细胞生成素减少，骨髓造血功能暂时 性降低，网织红细胞减少；胎儿红细胞寿命较短，且破坏较多，称生理性溶血 贫血：指外周血中单位容积内的红细胞数或血红 蛋白量低于正常 缺铁性贫血（IDA ）：由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、 血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症 红细胞游离原卟啉（FEP ）：红细胞内缺铁时FEP 不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使FEP 合成增多，未被利用的FEP 在红细胞内堆积，导致FEP 值增高，当FEP ＞0.9μmol/L （500μg/dl ）即提示细胞内缺铁 营养性巨幼细胞贫血：是由于维生素B 12或（和）叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。主要临床特 点是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中出现巨幼红细胞、用维生素B 12或（和）叶酸治疗有效 结核病（tuberculosis ）：是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病 原发型肺结核：是原发性结核病中最常见者，为 结核杆菌初次侵入肺部后的原发感染，是小儿肺结核的主要类型 原发型综合征：由肺原发病灶、局部淋巴结病变 和两者相连的淋巴管炎组成 室间隔缺损（VSD ）：由胚胎期室间隔（流入道、小梁部和流出道）发育不全所致 艾森曼格（Eisenmenger ）综合征：先天性心脏病左向右分流量较大使肺循环血流量增加，出现不可逆的阻力性肺动脉高压，当右室收缩压超过 左室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流时，出现紫绀 差异性发绀（differential cyanosis ）：当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈 差异性发绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常 法洛四联症（TOF ）：由右室流出道梗阻、室间 隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚四种畸形组成 充血性心力衰竭：指心脏工作能力（心脏收缩或舒张功能）下降，即心排血量绝对或相对不足， 不能满足全身组织代谢需要的病理状态，是儿童时期危重症之一 罗伯逊易位（robertsonian translocation ）：染色体 总数为46条，其中一条是额外的21号染色体的 长臂与一条近端着丝粒染色体长臂形成易位染色体，即发生于近着丝粒染色体的相互易位，称 罗伯逊易位，亦称着丝粒融合 四氢生物蝶呤缺乏症：又称非经典型PKU ，除了有典型PKU 表现外，神经系统表现较为突出， 如肌张力异常、不自主运动、震颤、阵发性角弓 反张、惊厥发作等 甲状腺功能减低症（CH ）：是由于各种不同的疾 病累及下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，以致甲状腺 素缺乏；或是由于甲状腺素受体缺陷所造成的临床综合征 哮喘：是多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T 淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种 慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛 多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行 缓解 闭锁肺（silent lung ）：体格检查可见桶状胸、三 凹征，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞， 哮鸣音反可消失，是哮喘最危险的体征 哮喘危重状态（哮喘持续状态：哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者 气道高反应AHR ：是哮喘的基本特征之一，指起到对多种刺激因素，如过敏原、理化因素、运动和药物等呈现高度敏感状态，在一定程度上反映了气道炎症的严重性。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
儿科学名词解释
发育： 指细胞、组织、器官的分化与功能成熟 乳牙萌出延迟： 生后4-10个月乳牙开始萌出，12 个月后未萌出者为乳牙萌出延迟脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减 少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失 轻度脱水： 表示有3%-5%体重或相当于30-50ml/kg 体液的减少 xx 脱水： 表示有5%-10%的体重或相当于体液丢失50-100ml/kg 重度脱水： 表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120ml/kg 弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状 胎龄( gestational age，GA)： 是从最后 1 次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示 出生体重( birth weight ，BW)： 指出生 1 小时内的体重 小于胎龄儿( small for gestational age，SGA)： 婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下 适于胎龄儿( appropriate for gestational age，AGA)： 婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间大于胎龄儿 ( large for gestational age，LGA)：
婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上 高危儿( high risk infant)： 指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿 呼吸暂停( apnea)： 是指呼吸停止>20秒，伴心率<100次/分及发绀 新生儿贫血： 生后2周内静脉血血红蛋白< 130g/或毛细血管血红蛋白<145g/L定义为新生儿贫血 假月经： 部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续一周。是由于来自母体的雌激素中断所致。 湿肺( wet lung)： 亦称新生儿暂时性呼吸增快(transient tachypnea of newborn, TTN),多见于足月儿，为自限性疾病，系由肺淋巴或(和)静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换选择性易损区 ( selective vulnerbility) ： 这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区生理性黄疸( physiologic jaundice)： 由于新生儿胆红素的代谢特点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，特点为： 1. 一般情况良好 2. 足月儿生后2-3 天出现黄疸，4-5 天达高峰，5-7 天消退，但最迟不超过2 周；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4 周
儿科学名词解释及问答题题重点
儿科学名词解释及问答题题重点
骨髓外造血:常于婴幼儿期造血需求增加时出现，表现为肝、脾、淋巴结肿大，外周血可出现有核红细胞及幼稚粒细胞，当病因去除后，贫血恢复，上述改变全部恢复正常。 生理性体重下降:常见于新生儿生后一周内，因摄入不足，水分丢失，胎粪排出等，可出现体重暂时性下降(不超过正常体重的10％)，至生后7～10天内恢复至出生时的体重。 生理性贫血:常出现于生后2～3个月时，由于1.生后血氧含量增加，红细胞生成素减少，2.胎儿红细胞寿命短，易被破坏，3.生后发育迅速，血循环量迅速增加的原因导致红细胞计数和血红蛋白水平都较低，为生理现象，可自然度过。 生理性腹泻:多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，生长发育良好，添加辅食后大便逐步正常。 生理性黄疸:1.一般情况好，2.多于生后2～3天出现，3.消退时间:足月儿最迟不超过2周，早产儿可延迟到4周，4.每日血清胆红素升高<85umol/L,5.血清胆红素水平:足月儿<221umol/L(12.9mg/dl)，早产儿<257umol/L(15mg/dl)。 病理性黄疸:1.出现早(生后24h内)，消退时间晚:足月儿≥2周，早产儿≥4周，2.病程重(血清胆红素水平:足月儿>221umol/L，早产儿>257umol/L)，3.进展快(每日上升>85umol/L)，4.直接胆红素>34umol/L，5.黄疸退而复现，具备以上一项者即为病理性黄疸。 bone age骨龄:指用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准化。
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。