第19章 副粘病毒科(Paramyxoviridae)

第十九章副粘病毒科(Paramyxoviridae)

一、概述

二、基因组结构与功能

三、病毒蛋白及其功能

四、病毒的感染周期与分子感染机理

主要参考文献

一、概述

本科病毒具有下述特性：病毒粒子呈多形性，基本上呈圆形，直径150～250nm，有时看到更大的畸形粒子和长达数微米的长丝。病毒粒子有一个比较坚硬的核衣壳，呈螺旋状对称，卷曲在脂质囊膜内。囊膜上有纤突，或称囊膜突起。病毒的基因组是单股RNA,长约16～20kb，分子量为5～7MDa。病毒RNA由聚合酶转录成互补的mRNA。副粘病毒主要在细胞浆内复制，并从细胞膜出芽成熟。国际病毒分类委员会第6次分类报告有关副粘病毒科的分类，有较大调整：将副粘病毒科分为副粘病毒亚科和肺病毒亚科；新增腮腺炎病毒属，代表种为腮腺炎病毒；原属于副粘病毒属的新城疫病毒、禽副粘病毒2～9型及猴副流感病毒等，包括在腮腺炎病毒属内。本章照顾我国分类习惯，暂不做调整，副粘病毒科仍分为三个属，各属主要特征及主要成员见表19-1。

表19-1. 副粘病毒科各属的主要特征及主要成员

属主要特征主要成员

副粘病毒属所有成员均具有神经氨酸酶新城疫病毒(Paramyxovirus)腮腺炎病毒副流感病毒1～5型 Ontario火鸡副流感病毒鹦鹉副粘病毒燕雀副流感病毒Yucaipa病毒鼠Nariva病毒麻疹病毒属所有成员缺乏神经氨酸酶，可引起麻疹病毒(Morbollivirus)胞浆和核内包涵体，后者含病毒牛瘟病毒RNP。所有抗原交叉。在核衣壳犬瘟热病毒大小和结构上不同于肺病毒属。

肺病毒属缺乏神经氨酸酶，核衣壳大小与人呼吸道合胞体病毒(Pneumovirus)结构不同于

其它病毒属。牛呼吸道合胞体病毒小鼠肺炎病毒

副粘病毒粒子中RNA占0.5%，蛋白质70%，脂质20%～25%，糖6%。RNA不分节段，其碱基组成为G24%～25%，A20%～26%，C24%～27%，U22%～31%。副粘病毒RNA不具有感染性，未发现遗传重组。副粘病毒科病毒一般具有11种蛋白质，病毒粒子中含有转录酶、多聚A转移酶、mRNA甲基转移酶、神经氨酸酶等。副粘病毒一般对热不稳定，在无蛋白质的溶液中,4℃或室温放置2～4小时，其感染力可降至10%或几乎无感染力。在酸性或碱性溶液中易破坏，在中性溶液中较稳定，对乙醚敏感。副粘病毒的复制不受放线菌素D的影响。

1．形态结构

病毒核衣壳就是病毒粒子的核蛋白核心，由不分节的 RNA以及许多蛋白亚单位组成，呈螺旋样对称的螺卷状结构，与烟草花叶病病毒的结构相似，但两者的长度明显不同，烟草花叶病病毒长300nm，副粘病毒可达1 000nm以上。副粘病毒的螺旋数目为200～220个，螺旋直径14～18nm，螺旋中孔的直径为5～12nm，螺距为5～6.5nm，螺旋方向呈左转。蛋白亚单位(单体)的分子量为60kDa，每个病毒粒子的亚单位数为1 600～2 000个，每转螺旋的亚单位数为9～13个。核衣壳盘绕成团，外被脂蛋白囊膜。副粘病毒的基因组为单股RNA。

副粘病毒RNA的主要特征是它本身不能作为mRNA，不带译制病毒蛋白质的信息。因此必须通

过病毒自己的RNA聚合酶转录一股互补链作为mRNA。根据惯例，带有病毒译制信息的RNA称为正股。这样，副粘病毒的互补链称为“正股”，病毒原来的RNA就是负股，故称为负股RNA病毒。

图19-1. 副粘病毒（自李成等）

A.新城疫病毒；

B.牛副粘病毒核衣壳

2.基因组结构

各种副粘病毒都有一个螺旋对称的单一核衣壳，其中的RNA含一组串连的6个或更多的基因。RNA是单分子单链RNA，16～20kb长，主要是负链，有时毒粒中也含有少量正链RNA。副粘病毒科中的鸡新城疫病毒、仙台病毒和麻疹病毒的全部核苷酸序列已明了，并绘制出基因图谱。在肺病毒属的人呼吸道合胞体病毒的基因组中，除L基因没有完成序列分析外，其它基因序列及图谱已与其它两属的基因图谱进行比较，见图19-2。由图可以看出肺病毒属的基因组成与其它两属不尽相同，推断其分子生物学特性也有很大差别。

图19-2 副粘病毒代表种的基因图谱

副流感病毒3型的基因组排列次序为3'I－NP－P+C－M－F－HN－L5'。在各基因之间有一3'GAA保守序列，每一基因末端含有转录终止序列和mRNA互补的多聚(A)序列，有12个末端核苷酸是半保守的：3'UUUAUU/AUUC/UUUUU5'。在基因的起始端有10个核苷酸是半保守的：3'UCCUA/CA/GUUUC。翻译起始端距5’端的距离，在M蛋白为33～35nt，F基因为194～196nt。猿猴病毒5(SV5)、犬副流感病毒2型，在F和HN之间另有一个基因，编码SH蛋白(Small hydrophobic protein)，分子量为5.012kDa，共44个氨基酸，其功能尚不清楚。有些研究也间接证明新城疫病毒另有一个小基因，但无C蛋白。

图19-3 仙台病毒基因组的模式图

表明在基因间存在(+)RNA前导序列和转录调节序列。

E、I和S分别表示mRNA末端、基因间和起始序列。

3.病毒蛋白组成

(1)核衣壳蛋白

A.核衣壳结构蛋白(NP)：副粘病毒属的核衣壳结构蛋白是核衣壳蛋白(N)的主要成分，其结构单位有两个主要区域。一是氨基端区域，约占整个结构单位的三分之二，它与RNA直接结合；另一个是羧基端区域，裸露于装配后的核衣壳表面，胰蛋白酶处理后可以由核衣壳上解离下来，表明在两区域的结合部位存在有对蛋白酶敏感的结合点。

如上所述，在感染负链RNA病毒的细胞中，仅是那些没有被核衣壳蛋白包裹的病毒RNA具有病毒mRNA作用。另外，无核衣壳的RNA，在无细胞系统中是RNA合成的模板。这些结果说明，核衣壳结构单位与负链RNA病毒基因组模板活性有着密切的关系。然而副粘病毒的核衣壳蛋白中的NP和N蛋白必须与操纵RNA合成的辅助蛋白相互作用，才能完成RNA的合成。特异性抗辅助蛋白结构单位的抗体对RNA合成的抑制,也充分证明了这一点。

B.辅助核衣壳蛋白：是与RNA复制和转录酶促反应过程相关的主要辅助性蛋白质，包括L蛋白和较小的P蛋白，这些辅助蛋白的作用是相互协同才能发挥作用。也就是说，当单一的某蛋白质加入到核衣壳RNA模板时，不具有催化RNA合成的能力。在RNA复制过程中辅助核衣壳蛋白的作用是在每一病毒基因的3’末端加上多聚(A)和在5’末端的转录后的修饰。研究表明，L蛋白起很重要的作用，致于P蛋白的功能尚不十分明确。

(2)囊膜糖蛋白

A.附着蛋白：所有的副粘病毒都具有一个表面糖蛋白，它介导病毒与细胞的附着。在副粘病毒属和麻疹病毒属，这些糖蛋白与细胞的含唾液酸的受体结合，其亲和性很高，具有血凝素和神经氨酸酶活性，因而称为HN(hemagglutinin－neuraminidase)。在没有神经氨酸酶活性的病毒属中，如麻疹病毒属，则称为H。在肺病毒属中同源的附着蛋白无血凝素和神经氨酸酶活性，因而被称为G蛋白。H和HN蛋白其氨基端具有很强的疏水性，这一区域使其固定在病毒囊膜的双层脂质膜内，虽然副粘病毒属的HN蛋白的三维结构还没有确证，但可以肯定其结构和功能是相关的。业已明确，许多副粘病毒RNA编码的附着蛋白的核苷酸序列。由序列分析推断的氨基酸序列可知，HN和H蛋白约含600个氨基酸。就HN蛋白而言，大约在距每一分子的氨基端200个氨基酸处的6个氨基酸是非常保守的，基于与流感病毒神经氨酸酶活性位点的比较，间接说明这一保守区与神经氨酸酶活性有关。另一个距氨基端约400个氨基酸的区域，与流感病毒血凝素的唾液酸结合位点具有部分同源性，表明部分HN附着位点的存在。在研究仙台病毒温度敏感变异株的条件性吸附缺陷时，在羧基端区域也发现有HN结合位点的部分序列，说明活性位点在氨基酸一级结构中分开，在折叠分子中结合才能发挥作用。人呼吸道合胞体病毒的附着蛋白G的编码基因，由298个氨基酸组成。

B.融合蛋白：也称F蛋白。副粘病毒粒子附着于宿主细胞后，下一步就是核衣壳释放到胞浆内，

这一过程是借助于第二种表面糖蛋白的作用，是囊膜与宿主细胞表面脂蛋白膜融合的主要因子。

F蛋白的合成先以无活性的F0前体存在，由540～580个氨基酸组成，前体F0由蛋白酶水解后才发挥其融合作用。水解位点位于距F0蛋白氨基端大约100个氨基酸处，且有两个特点：位点的氨基端存在一个由赖氨酸和精氨酸组成的短序列；在羧基端存在有约为30个氨基酸的疏水性长序列。不同种属的副粘病毒，甚至同种内的不同毒株，在F0蛋白水解位点的氨基端的精、赖氨酸的数量和距离都各不相同，两氨基酸成对则标志着易于水解，致病性增强。水解后，形成一个较大的疏水亚单位F1，具有嵌入宿主细胞膜的融合机能。水解后较小的约100个氨基酸的产物称为F2。两个亚单位均在N位点糖基化，进一步增加其稳定性。

C.非糖基化囊膜蛋白: 副粘病毒一般都具有一种相对较小的非糖基化蛋白，即膜蛋白或M蛋白，

它存在于病毒囊膜的内层，被认为在病毒粒子装配过程中参与囊膜形成，介导核衣壳与囊膜之间的识别，以维持病毒粒子结构的完整性。

D.其它囊膜蛋白：呼吸道合胞体病毒22K基因编码一个小的蛋白质，参与囊膜形成，但其具体功

能尚不清楚。犬副流感病毒2型和腮腺炎病毒，在F和HN基因之间有一小基因，编码一小疏水性蛋白质，称为SH蛋白(small hydrophobic protein)，尽管其功能不详，但由于其具有疏水性，表明对双层脂膜有亲和性。

(3)非结构蛋白质：有一个或多个功能尚不清楚的小蛋白质，编码于副粘病毒属病毒基因组中，一般以文字数字命名，这些小蛋白质在不同病毒中其编码方式不尽相同。

4.复制

(1)吸附与进入副粘病毒的HN或H和G蛋白参与病毒与细胞的吸附。如上所述，感染性的核衣壳，

在具有转录活性的辅助性蛋白组份参与下，由F蛋白介导的细胞表面与病毒囊膜之间发生融合，而使其进入到细胞质中。

(2)转录和翻译在研究鸡新城疫病毒(NDV)感染细胞后的RNA合成时，发现了病毒复制的负股RNA

的复制机制。相继的研究证明，其它副粘病毒也遵循这一机制。在感染过程中，副粘病毒的每一基因均有其相对应的不同的mRNA，这些分开的mRNA是由整个基因组的多考贝转录后加工获得，还是各基因分别转录后的产物，仍未完全清楚。下一个重要步聚就是病毒负股RNA复制成正股RNA，参与转录过程，与此同时，由正股RNA复制大量完整的病毒基因组，参与病毒的装配。换句话说，负链RNA一方面转录成mRNA，合成相应的病毒蛋白成份，另一方面转录成其互补链，再合成病毒RNA链，参与病毒包装。

图19-4 副粘病毒基因组复制的主要步骤

(3)病毒粒子的包装与释放副粘病毒核衣壳的装配发生在胞浆内，其过程分两步进行：首先是NP 和N蛋白结构单位与病毒基因组结合。病毒粒子囊膜的形成是在细胞表面。病毒糖蛋白在运输过程中，经过内质网和高尔基体而被糖基化，替代脂质层中许多内源的细胞蛋白质，而存在于宿主细胞膜表面，当核衣壳到达细胞膜表面，以尚不明了的形式，从细胞表面芽生，形成病毒粒子。在病毒粒子芽生的同时，细胞膜表面也具有病毒糖蛋白纤突，如果有类似胰蛋白酶的蛋白酶存在时，在细胞膜表面的F0蛋白将被激活，致使细胞与细胞之间接触融合，这样病毒介导的融合被称之为内融合(fusion from within)。这一过程提供了病毒基因组直接从一个细胞进入另一个细胞的机会，最大限度地逃避宿主体液中循环抗体的监视作用。这种细胞内融合涉及到几个或多个的细胞，形成多核体(polykaryon)，既可以在培养细胞单层中见到，又可在感染病毒的组织内形成。

二、副粘病毒属(Paramyxovirus)

本病毒属的代表种为新城疫病毒，另外包括人的腮腺炎病毒、禽副粘病毒2型等以及人和动物的副流感1～4型病毒与其它副流感病毒。其中禽副粘病毒(PVM)各血清型代表种见表19-

(一)新城疫病毒(Newcastle disease virus)

同义名：新城鸡瘟病毒，禽肺脑炎病毒，亚洲鸡瘟病毒，伪鸡瘟病毒，禽副粘病毒1型。

新城疫(ND)是极易传染的毁灭性疾病，最常侵袭家鸡和珠鸡，也能感染许多其它家禽和野鸟。火鸡和孔雀的易感性较低，但常从雉、鸽和野生鹦鹉体内分离到毒力强大的病毒。水禽和海鸟通常抵抗力甚强，但可作为带毒者。人有易感性，常因接触病禽和病毒乃至活毒疫苗而被感染。本病于1926年首先发现于印度尼西亚的巴塔维亚，同年发现于英国新城，故名。本病的死亡率极高，强毒力毒株引起的感染常达100%，广泛分布于世界许多国家。

1.形态特征

成熟病毒粒子的直径约为100～250nm，有囊膜的病毒粒子通常呈圆形，但常因囊膜破损而形态不规则，也常见横断面100nm左右的不同长度的细丝，显现出多形性的病毒粒子。囊膜上的纤突约长8nm。病毒粒子的内部为一核心，也就是病毒粒子中卷曲的核衣壳。核衣壳的直径约17nm。新城疫病毒很不稳定，用乙醚处理时病毒粒子彻底破坏，释出形状不规则的凝絮状物，直径35～65nm。其外层为脂蛋白，表面有纤突，具有血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)活性。

2.理化学特性

新城疫病毒(NDV)在55℃经45分钟或在直射阳光下经30分钟灭活。但在4℃经几周，-20℃经几个月，在-70℃经几年感染力不受影响。总的来看,NDV对理化因素的抵抗力相当强，能在自然界中顽强生存。影响其在宿主体外生存的主要因素，包括病毒的数量、毒株的种类、温度、湿度、干燥速度、阳光照射和贮存条件以及是否存在有机物等等。在新城疫暴发后经2～8周，仍能从鸡舍、产蛋巢、蛋壳、羽毛和其它物质中分离到病毒。在鲜蛋中经几个月，在冻鸡中经2年以上仍有病毒生存。将不拔毛的鸡尸贮藏于4℃，经4～6个月仍能在皮肤和骨髓中检出活的病毒。碳酸钠和氢氧化钠的消毒效果不稳定，大多数去垢剂能迅速将其灭活。普通洗衣皂虽无直接消毒作用，但其去污能力良好，4%浓度可作清洁和一般消毒用。如果病毒未被组织、分泌物、粪便或其它有

机物所保护，煤酚皂、酚、甲酚等配成2%～3%溶液，在5分钟内可将病毒灭活。福尔马林的效果因温度和浓度的不同，差别甚大，但在37℃孵卵器内0.1%福尔马林维持6小时能有效地使病毒灭活。新城疫病毒的RNA核苷酸序列长15 156bp。基因组编码6种蛋白质：L、HN、F、NP、P、M蛋白。病毒粒子含有约20%～25%(W/W)来自宿主细胞的脂质和约6%的碳水化合物。

3.生物学活性

(1)血凝性: NDV能凝集红细胞，是由于其HN蛋白能结合于红细胞表面的受体。这一特性以及抗血清的特异性抑制作用已成为本病的有效诊断方法。虽然NDV可凝集所有两栖类、爬行类和禽类的红细胞，但HA试验常用鸡的红细胞。所有NDV毒株都可凝集人、小鼠和豚鼠红细胞。但凝集牛、山羊、绵羊、猪和马红细胞的能力则随毒株或血清型而异。

(2)神经氨酸酶活性: 神经氨酸酶(NA)也是HN分子的一部分，存在于副粘病毒属的所有成员。此酶的明显作用是可将病毒逐渐从红细胞上洗脱下来。然而尚不知道NA对病毒复制的确切功能。NA还作用于受体位点，使F蛋白充分接近而发生病毒与细胞膜的融合。

(3)细胞融合与溶血: NDV和其它副粘病毒可因同一机制引起红细胞溶解或细胞融合。病毒复制时附着于受体位点，继之病毒囊膜与细胞膜融合，也可导致两个或多个细胞融合。红细胞膜常因与病毒之间的膜融合而导致红细胞溶解，产生溶血。

（三）禽副粘病毒2型(Avian paramyxovirus type 2)

同义名：尤凯帕病毒(Yucaipa virus)。

1960年美国加利福尼亚州尤凯帕的一个养禽场暴发了一次严重的传染性喉气管炎。从3周龄的病鸡气管中分离到一株副粘病毒，称为尤凯帕病毒(PMV－2)。它在血清学上与NDV有差别。后来的血清学普查表明，此病毒分布广泛。将此病毒以气管内途径接种雏鸡，能产生轻微的呼吸道症状。乳鼠不易感。本病毒的抗原性不但与正粘病毒的流感病毒不同，而且与副粘病毒的新城疫病毒、副流感病毒和流行性腮腺炎病毒等也不同。副粘病毒2型能凝集鸡、豚鼠红细胞和人“O”型红细胞，在牛肾和猪肾细胞和HeLa细胞中产生细胞病变。禽的副粘病毒还包括禽副粘病毒3～9型。

（四）副流感病毒亚群(Parainfluenza viruses)

早在1956年，Chanock等从肺炎病孩的咽喉洗液中分离出一株新病毒，当时称为CA病毒(croup associated virus)。次年，该氏从类似流感病孩的咽喉洗液中又分离出38株过去未知的新病毒，由于病毒的存在是用红细胞吸咐现象来判定的，所以，新分离的病毒，根据抗原性的不同，分别称为红细胞吸咐病毒第1型和第2型(HA1、HA2)。1959年Andrewes等鉴于这些新病毒的生物学性质，以及这些新病毒能引起人类类似流感样症状的疾病等特点，将其定名为副流感病毒，与流感病毒同属粘病毒。1962年Waterson鉴于这类新病毒具有与流感病毒不同的理化及生物学性质，将它们列为第二类粘病毒，而原来的流感病毒列为第一类粘病毒。直至1982年第4次国际病毒命名会议上，才将这类病毒定名为副粘病毒属。在副流感病毒中能引起人类疾病的有：HA1病毒(3型)、HA2病毒(1型)、仙台病毒(1型)、CA病毒(2型)和M25病毒(4型)。副流感病毒在我国世界上许多国家，包括美国、法国、前苏联、日本、丹麦、加拿大、澳大利亚、巴拿马和意大利等，都有广泛流行。副流感病毒引起人和动物的上呼吸道感染，在幼年动物急性呼吸道感染中特别重要。这些病毒的形态与其它副粘病毒没有区别。它们对理化学因素的抵抗力不强，将其悬浮于无蛋白质基质中，在室温或4℃经2～4小时，感染力丧失90%以上。在pH3和37℃迅速灭活，即使在0℃以下，活力也易下降。大多数毒株能凝集家禽和某些哺乳动物的红细胞，并有神经氨酸酶活性。对鸡红细胞的最高血凝滴度发生在4℃(副流感病毒1型和2型)，对豚鼠红细胞发生在25℃。副

流感病毒与新城疫病毒一样，还有一种溶血素，可被型特异的抗血清所抑制。新分离毒株在细胞培养物中引起的细胞病变甚为轻微，但是可用豚鼠红细胞作血细胞吸咐试验。连续传代后可以形成病灶性合胞体和胞浆内包涵体。1型和3型病毒的某些毒株，在多种细胞培养物中产生嗜酸性核内包涵体。荧光抗体试验证明副流感病毒主要在细胞浆内复制。大多数新分离毒株不能在鸡胚中良好增殖，这与新城疫病毒和流感病毒不同，但经连续传代以后，大多数能适应7～9日龄鸡胚的羊膜腔。孵育4～6天，病毒滴度达最高峰。此后能在尿囊腔中增殖，但4型病毒不能在鸡胚中增殖。将副流感病毒滴鼻接种乳豚鼠和乳仓鼠，可以引起感染，在2～3天内肺部病毒达很高滴度，但看不到病变。每一种副流感病毒具有3种不同的抗原，决定着它们的型特异性。HN、F是表面抗原，NP是核衣壳抗原。中和抗体是针对HN的。在中和试验和血凝抑制试验中至少存在4个抗原决定簇，神经氨酸酶也存在不同的抗原决定簇。这说明神经氨酸酶和血凝素的功能是与HN糖蛋白的独特区相关的。副流感病毒在免疫学上与流感病毒没有关系。副流感病毒的实验诊断，主要是用血凝抑制试验或补体结合试验测定血清抗体的滴度上升情况。也可应用适宜的原代细胞分离病毒，并用血细胞吸咐试验和血细胞吸咐抑制试验加以证实和鉴定。根据血凝抑制试验和血清中和试验，可将副流感病毒区分为1、2、3和4型，但4型之间具有轻微的交叉反应。

1.副流感病毒1型(Parainfluenza virus, type 1)

同义名：仙台病毒(Sendai virus)；日本血凝病毒(Haemagglutinating virus of Japan)；血细胞吸附病毒2型(Haemadsorption virus,type 2)。

副流感病毒1型的原始分离毒株称为血红细胞吸附病毒第2型，简称HA2病毒。它是1957年Chanock等从华盛顿1名患有急性喉气管支气管炎的婴儿的咽拭子中，用恒河猴肾原代细胞培养分离出来的。我国于1962年在北京从急性下呼吸道感染患儿的咽拭子中分离出3株HA2病毒，从急性上呼吸道感染的患儿中分离出2株HA2病毒。HA2病毒也在世界其它地方分离出来过，包括美国、澳大利亚、加拿大、前苏联、英国、丹麦、日本、法国和西印度群岛。

(1)理化学特性副流感病毒1型经电镜测得的大小为100～180nm。毒粒内含单股RNA，核衣壳体螺旋对称，有包膜，上有糖蛋白纤突。病毒粒子的感染力在50℃2小时或36℃80小时内全部丧失；在无血清的营养液中25℃2小时，其感染力损失99%。如将病毒保存在-60℃含蛋白质的营养液中，其感染力可保持数年。病毒在pH5.7～8.7时，感染力稳定。用超声波处理可以导致血凝素解离，而不增加其感染力。20%乙醚4℃过夜或氯仿4℃10分钟可使其感染力完全丧失。乙醚或氯仿以及Tween80处理，可以导致表面抗原包括血凝素和神经氨酸酶的释放。0.5μg/ml的胰酶在37℃孵育1小时可使其感染力下降99.99%，但血凝素滴度不下降；孵育5小时，则血凝素滴度下降。病毒经乙醚处理后，用血凝或补体结合试验可区分出两种抗原成分：一种是可溶性抗原(S)，它在20 000r/min不沉淀，也不凝集血细胞，用经鼻腔感染豚鼠制备的免疫血清可与之发生补体结合反应；第二种是特异性血凝抗原(V)，它可与特异性豚鼠免疫血清发生血凝抑制反应。另有一种溶血素，在补体存在时可使鸡红细胞溶解。副流感病毒1型能凝集鸡、豚鼠、人、绵羊、家兔和猴的红细胞。鸡红细胞在4℃，豚鼠红细胞在25℃，能获得最高的血凝滴度。在偏酸或偏碱的pH中，血凝素比感染性病毒粒子更为稳定。该病毒用乙醚处理可以提高血凝滴度。在不同动物血清中存在1型病毒血凝反应的非特异性抑制物，在家兔的正常和免疫血清的19S和4S部分含有1和3型病毒血凝反应的抑制物，而特异性抗体是在7S部分，可用凝胶过滤进行纯化。血清中存在的非特异性血凝抑制物质，可以用霍乱孤菌滤液的受体破坏酶(RDE)处理或白陶土处理法去除，如用过碘酸钾处理，非特异性抑制固然可以去除，但特异性抗体也遭到部分破坏。将仙台病毒与HA2病毒归属于副流感病毒1型的主要根据是，其可溶性抗原具有交叉反应。

(2)培养某些副流感病毒1型能在鸡胚中生长，仙台病毒株生长更佳。羊膜腔接种最敏感，但传代后可用尿囊腔和卵黄囊接种。培养适宜温度为35.5℃，鸡胚不死亡。HA2株能在人、猴、鸡胚和猪的肾细胞培养物中生长，仙台病毒株的适应范围更广。初次分离时，细胞病变不明显，用血细胞吸附试验易于检出病毒，也可将细胞培养物染色后检查胞浆内的包涵体。仙台病毒株可形成

蚀斑。将接种物用胰酶处理，常可增加蚀斑数。仙台病毒株能使培养细胞发生融合，即使灭活后也有这种作用，因此在哺乳动物杂交细胞的研究中，广泛应用仙台病毒株作为细胞融合剂。

(3)病原性实验感染时，仙台病毒株可使小鼠发生隐性感染，但在鼠群中几经传递后，毒力可增强而导致致死性肺炎。在过去无此病的鼠群中死亡率很高。偶而可以感染大鼠、豚鼠和猪。过去认为仙台病毒株一般不感染人类，现在已有许多实验证明它也是人类呼吸道疾病的病原之一。血细胞吸附病毒2型只分离自人类，引起儿童急性喉气管炎。近来应用细胞融合技术，曾从多发性硬化症病人的脑细胞中分离到本病毒。

2.副流感病毒2型(Paraimfluenza virus,type 2)

副流感病毒2型原始分离物称为CA病毒,系1955年11月从美国俄亥俄州一名患有急性喉气管支气管炎的婴儿咽拭子，在猴肾细胞培养上分离到的。患者血清的中和抗体、血凝抑制抗体和补体结合抗体对分离的病毒均呈4倍以上的增长。在加拿大、美国、澳大利亚、前苏联和美国等不同地区都分离到该病毒。我国没有该病毒分离的报道，但血清学证明有该病毒抗体的存在。本病毒最初认为是人类的病原体，但与之非常接近的一些毒株，如来自猴和人的SV－5、SV－41、SHV、SA、DA等，都包括在本型内。副流感病毒2型可自然感染家兔、豚鼠和猴。

理化学特性用电镜测得的病毒粒子直径为150～250nm，具有含血凝素的外膜，核衣壳呈螺旋对称，直径15～18nm。粒内含单股负链RNA，特异性脂蛋白外膜含有血凝素和神经氨酸酶。神经氨酸酶活性发挥的适宜pH为4.5～5.5。在含0.5%水解乳蛋白、0.5%牛血清的Hanks液中，4℃24小时，病毒的感染性不变，于-70℃5个月内保持稳定；75℃10分钟神经氨酸酶活性破坏。病毒在中性溶液中稳定，在pH3.0不稳定，其它物理性质和其它副流感病毒相同。病毒用氯仿处理10分钟，或20%乙醚4℃过夜处理，可导致其感染力完全丧失。病毒的感染力和血凝素对胰酶均有抵抗力。CA病毒具有血凝素、溶血素和神经氨酸酶活性。采用鸡红细胞在4℃反应，血凝滴度最高。对豚鼠和人“O”型红细胞也有良好的凝集性。某些动物血清中含有本病毒血凝反应的非特异性抑制物，但用RDE处理可以去除。

3.副流感病毒3型(Parainfluenza virus, type 3)

同义名：血细胞吸附病毒1型(Haemadsorption virus， type 1)；运输热病毒(Shipping fever virus)。

副流感病毒3型原始分离物称为血红细胞吸附病毒第1型，简称HA1病毒。它是1957年Chanock 等从华盛顿1名患有急性呼吸道疾病的2岁患儿的咽拭子中，用猴肾细胞培养，根据红细胞吸附现象分离出来的。患者血清对新分离病毒有4倍以上抗体增长。我国于1962年从急性呼吸道疾病的患儿咽喉拭子中用猴肾也分离到2株HA1病毒，在法国、英国、澳大利亚、加拿大和美国等也有地方分离获得本病毒的报道。

(1)理化学特性病毒粒子的直径为120～180nm，含单链RNA，核衣壳呈螺旋对称，有外膜，含血凝素和神经氨酸酶。

病毒的感染力和神经氨酸酶活性，在50℃30分钟可降低约90%～99%。在无血清的营养液中，37℃24小时，99%以上的病毒被灭活，在5%血清中病毒较稳定。在4℃1天或几天病毒感染力可保持不变，在-70℃可保持数月。相对湿度20%比80%更为稳定。用20%乙醚在4℃处理16小时可使病毒完全灭活，与等量氯仿在22℃处理10分钟也可使其完全灭活。本病毒对热的稳定性较其它副粘病毒为低，感染力在室温中迅速降低，几天后丧失殆尽。55℃30分钟灭活，在-25℃能良好活存。血清对其具有保护作用，可以降低灭活速度。

(2)血凝性所有副流感3型病毒都能凝集人“O”型、豚鼠和鸡的红细胞。新分离的牛株比人株更易产生血凝作用。马株凝集人和豚鼠的红细胞，但对鸡红细胞的活性较差。根据对不同红细胞的凝集作用和对热的敏感性，牛株又可分为2～3个亚型。牛株尚能溶解鸡或豚鼠的红细胞。欲从细胞培养物中检出新分离的毒株，以红细胞吸附试验最为敏感。

4.副流感病毒4型(Parainfluenza virus,type 4)

副流感病毒4型原始分离物为M－25，系1958年从美国一名无热性上呼吸道疾病患者的咽拭子，在猴肾细胞培养物上以红细胞吸附现象为指标分离的。患者双份血清对新分离病毒有4倍以上抗体增长。我国于1962年也分离到该病毒。病毒在4℃或室温凝集豚鼠红细胞，但不能在37℃发生凝集。对猴红细胞也能发生明显凝集，但人“O”型红细胞的凝集很差，对鸡或大鼠的红细胞完全不凝集。吐温－乙醚处理可以增强血凝滴度。病毒很不稳定。它与流行性腮腺炎病毒有交叉反应。研究证明，本病毒尚可分为两个亚型(A和B)。病毒在鸡胚中很难生长，在HeLa和其它传代细胞中也不生长。在猴肾细胞培养物中传代后，虽不引起细胞病变，但病毒滴度很高。在感染的细胞培养物中，几乎不能测出血凝活性，但以豚鼠红细胞作血细胞吸附试验，却易检出病毒。本病毒对实验动物无致病力，接种豚鼠可使其抗体滴度显著升高。

三、麻疹病毒属(Morbillivirus)

（一）犬瘟热病毒(Canine distemper virus)

（一）牛瘟病毒(Rinderpest virus)

主要参考文献

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鹅常见29种传染性疾病技术资料

鹅常见29种传染性疾病技术资料（与养鹅人共免） 61.157.135.* 1楼 1小鹅瘟 2鹅副粘病毒病 3雏鹅病毒性肠炎 4小鹅流行性感冒 5鹅大肠杆菌病 6鹅包涵体肝炎 7鹅鸭瘟病毒感染 8鹅传染性法氏囊病 9禽霍乱 10鹅沙门氏菌病 11葡萄球菌病 12肉毒梭菌中毒 13螺旋体病 14鹅口疮 15鹅曲霉菌病 16鹅球虫病 17鹅绦虫病

18鹅线虫病概述 19比翼线虫病 20毛滴虫病 21鹅羽虱 22维生素A缺乏症23维生素B1缺乏症24维生素D缺乏症25鹅有机磷农药中毒26鹅黄曲霉毒素中毒27鹅硬嗉病 28中暑 29脚趾脓肿

2006/05/27 00:07am IP: 已设置保密 [本文共505字节] 沧海一声笑 -* 未注册 *- 等级: 未知 信息: 威望: 未知积分: 未知 现金: 未知 存款: 未知 贷款: 未知 来自: 未知 发帖: 0 篇 精华: 0 篇 在线: 0 时 0 分 0 秒 注册: 未知 造访: 未知 复制引用回复只看我 [第 2 楼] 小鹅瘟 小鹅瘟是雏鹅的一种急性病毒性传染病，病原体是一种细小病毒。该病主要侵害3—20日龄雏鹅，传染迅速，死亡率高。其特征性病变为严重的渗出性肠炎，肠粘膜脱落坏死，形成香肠样栓子，堵塞肠管。 一、病原 病原为细小病毒科、细小病毒属、鹅细小病毒。该病毒对外环境的抵抗力较强，56℃能耐受3小时，PH3时仍稳定。对一些消毒药有较强抵抗力。 二、流行病学 本病主要感染鹅，其它禽类除番鸭外，均不易感。在自然情况下，主要发生在3—20日龄的雏鹅，20日龄以上鹅发病率较低，成年鹅感染后不发病，但可成为带毒者，将病毒通过种蛋传给下一代。患鹅日龄越小，死亡率越高，10日龄内死亡率可达100％，15日龄以上发病较为缓和，部分可自行康复。但据近年报道，发病日龄已延至30—6 0日龄，甚至有73日龄的报道。

呼吸道病毒试题

一、名词解释 1.抗原漂移 2.抗原转变； 3. 神经氨酸酶（neuraminidase，NA) 4. 血凝素（hemagglutinin， HA) 二、填空 1.呼吸道病毒包括、、、、、、等。 2.流感病毒根据抗原的不同，可分为、、三型。 3.决定流感病毒亚型的特异性抗原是和。 4.流感病毒的核酸类型是，其显著特点是 5.流感病毒的核心由，和组成。 6.流感病毒的结构由，和组成。其吸附细胞的结构是，成熟病毒自细胞膜上的释放依赖的水解作用。 7.流感病毒的包膜镶嵌着2种糖蛋白刺突，即呈柱状的和呈蘑菇状的。 8.麻疹病毒感染除引起麻疹外，少数患者尚可并发严重中枢神经系统疾病，即 和。 9.腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮腺肿大炎症外，20%男性患者并发，5%女性患者并发。 10.孕妇在妊娠5个月内感染风疹病毒后临床表现多为，而其胎儿或新生儿易患综合征。 11.腺病毒为双链线状DNA，无包膜病毒，其蛋白衣壳由240个壳粒和12个壳粒共同构成20面立体对称球状体，并在20面体每一顶角壳粒各伸出一纤维隆起。 12.少年儿童和成人普通感冒及上呼吸道感染大多由或感染引起。 三、单选题 1. 流行性感冒的病原体是 A.流行性感冒杆菌

B.流感病毒 C.副流感病毒 D.呼吸道合胞病毒 E.鼻病毒 2. 普通感冒的最常见病原是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.腺病毒 D.风疹病毒 E.鼻病毒和冠状病毒 3. 可引起全身感染的呼吸道病毒是 A.流感病毒 B.麻疹病毒 C.鼻病毒 D.冠状病毒 E.腮腺炎病毒 4. 麻疹疫苗的接种对象为 A.新生儿 B.二月龄婴儿 C.四月龄婴儿 D.六月龄婴儿 E.八月龄婴儿 5. 亚急性硬化性全脑炎（SSPE)是一种由

各类常见病毒感染发病现状

各类常见病毒感染发病现状 中央市场部王旻昊2020年2月12日一、呼吸道合胞病毒（RSV） 1）RSV是全球范围内引起婴幼儿急性下呼吸道感染最主要的病毒病原体，WHO估计，每年全球有6400万儿童感染RSV，其中有16万儿童死于RSV感染[1]。 2）2013年，Huang等[2]对279例急性呼吸道感染患儿进行呼吸道病毒病原体检测时发现，RSV阳性患儿约占呼吸道感染患儿的26.5%，与发达国家RSV下呼吸道感染率类似。 3）目前，RSV感染的治疗缺乏特异性病因治疗，以支持和对症治疗为主，支气管扩张剂、激素及抗病毒药物的疗效均不尽人意，预防成为控制RSV感染的主要手段。目前，被动面议被认为能有效降低高危患儿的RSV患病率，1998年经美国FDA批准的帕利珠是人源化抗RSV单克隆IgG抗体，现今已被40多个国家批准使用，相对于安慰剂，帕利珠能使RSV 总体住院率下降55%。FDA指南指出，在RSV流行季节（10月~次年5月）开始前，每个月肌肉注射15 mg/mL帕利珠，共5次，有助于预防RSV感染[3]。但帕利珠十分昂贵，目前我国尚未上市。 二、鼻病毒（HRV） 1）2011年1月~12月，北京地区急性呼吸道感染儿童的703例呼吸道标本中，共有54例HRV阳性，检出率为7.7%，集中于毛细支气管炎患儿[4]。HRV-A、HRV-B、HRV-C占比分别为46.3%、14.8%、38.9%。 2）2014年1月~2015年5月，山东济宁地区呼吸道感染患儿的398例患儿中，HRV检出率为19.60%，集中于肺炎患儿，以3岁以内婴幼儿为主，41%的患儿合并RSV感染[5]。 3）约有30%~60%的成年人及10%~30%的婴幼儿感冒由HRV感染引起，其中许多病例会发展为支气管炎、哮喘、肺炎等疾病，且HRV感染会引起哮喘、COPD的加重，因此，HRV 的研究越来越引起人们的重视。 4）鼻病毒是引起普通感冒最常见的病原体，目前尚无特异治疗药物。 三、柯萨奇病毒B3（CVB3） 研究观察了796例患儿，上呼吸道感染、肺炎患儿CVB组阳性率分别为47.25%和48.04%，哮喘、心肌炎、紫癜患儿分别为62.26%、61.29%、68.42%[7]。

第19章副粘病毒科(Paramyxoviridae)

第十九章副粘病毒科(Paramyxoviridae) 一、概述 二、基因组结构与功能 三、病毒蛋白及其功能 四、病毒的感染周期与分子感染机理 主要参考文献 一、概述 本科病毒具有下述特性：病毒粒子呈多形性，基本上呈圆形，直径150～250nm，有时看到更大的畸形粒子和长达数微米的长丝。病毒粒子有一个比较坚硬的核衣壳，呈螺旋状对称，卷曲在脂质囊膜内。囊膜上有纤突，或称囊膜突起。病毒的基因组是单股RNA,长约16～20kb，分子量为5～7MDa。病毒RNA由聚合酶转录成互补的mRNA。副粘病毒主要在细胞浆内复制，并从细胞膜出芽成熟。国际病毒分类委员会第6次分类报告有关副粘病毒科的分类，有较大调整：将副粘病毒科分为副粘病毒亚科和肺病毒亚科；新增腮腺炎病毒属，代表种为腮腺炎病毒；原属于副粘病毒属的新城疫病毒、禽副粘病毒2～9型及猴副流感病毒等，包括在腮腺炎病毒属内。本章照顾我国分类习惯，暂不做调整，副粘病毒科仍分为三个属，各属主要特征及主要成员见表19-1。 表19-1. 副粘病毒科各属的主要特征及主要成员 属主要特征主要成员 副粘病毒属所有成员均具有神经氨酸酶新城疫病毒(Paramyxovirus)腮腺炎病毒副流感病毒

1～5型Ontario火鸡副流感病毒鹦鹉副粘病毒燕雀副流感病毒Yucaipa病毒鼠Nariva病毒麻疹病毒属所有成员缺乏神经氨酸酶，可引起麻疹病毒(Morbollivirus)胞浆和核内包涵体，后者含病毒牛瘟病毒RNP。所有抗原交叉。在核衣壳犬瘟热病毒大小和结构上不同于肺病毒属。 肺病毒属缺乏神经氨酸酶，核衣壳大小与人呼吸道合胞体病毒(Pneumovirus)结构不同于 其它病毒属。牛呼吸道合胞体病毒小鼠肺炎病毒 副粘病毒粒子中RNA占0.5%，蛋白质70%，脂质20%～25%，糖6%。RNA不分节段，其碱基组成为G24%～25%，A20%～26%，C24%～27%，U22%～31%。副粘病毒RNA不具有感染性，未发现遗传重组。副粘病毒科病毒一般具有11种蛋白质，病毒粒子中含有转录酶、多聚A转移酶、mRNA甲基转移酶、神经氨酸酶等。副粘病毒一般对热不稳定，在无蛋白质的溶液中,4℃或室温放置2～4小时，其感染力可降至10%或几乎无感染力。在酸性或碱性溶液中易破坏，在中性溶液中较稳定，对乙醚敏感。副粘病毒的复制不受放线菌素D的影响。 1．形态结构 病毒核衣壳就是病毒粒子的核蛋白核心，由不分节的RNA以及许多蛋白亚单位组成，呈螺旋样对称的螺卷状结构，与烟草花叶病病毒的结构相似，但两者的长度明显不同，烟草花叶病病毒长300nm，副粘病毒可达1 000nm以上。副粘病毒的螺旋数目为200～220个，螺旋直径14～18nm，螺旋中孔的直径为5～12nm，螺距为5～6.5nm，螺旋方向呈左转。蛋白亚单位(单体)的分子量为60kDa，每个病毒粒子的亚单位数为1 600～2 000个，每转螺旋的亚单位数为9～13个。核衣壳盘绕成团，外被脂蛋白囊膜。副粘病毒的基因组为单股RNA。 副粘病毒RNA的主要特征是它本身不能作为mRNA，不带译制病毒蛋白质的信息。因此必须通过病毒自己的RNA聚合酶转录一股互补链作为mRNA。根据惯例，带有病毒译制信息的RNA 称为正股。这样，副粘病毒的互补链称为“正股”，病毒原来的RNA就是负股，故称为负股RNA

副流感病毒

副流感病毒 副流感病毒是一种常见的易被忽略的呼吸道感染病原体，主要引起婴幼儿、儿童及免疫抑制人群严重的呼吸道感染。 在成人患者中，副流感病毒感染也可以导致一系列呼吸道疾病，包括上呼吸道感染、慢性疾病的急性加重、肺炎等，临床表现多样，病原学表现与其他常见呼吸道感染表现相似。此外，缺乏血清学的保护，也促使了副流感病毒的反复感染。 副流感病毒的生物学特性 副流感病毒（PIV）是一类具有多形性、有包膜的单股负链 RNA 病毒，属副黏病毒，分为 4 种亚型，PIV-1 和 PIV-3 属于呼吸道病毒属，而 PIV-2 和 PIV-4 属于腮腺炎病毒属。病毒直径 125-250 nm，包膜由脂质和糖蛋白组成。糖蛋白有两种：一种为血球凝集素 - 神经氨酶蛋白（NH），具有红细胞凝集活性和神经氨酶活性；另一种为融合蛋白（F 蛋白），具有促进细胞融合的作用和溶血特性。 发病机制 PIV 所致疾病的发病机制是由病毒复制和宿主免疫应答所介导。高水平的病毒复制可能会引起呼吸道上皮细胞的改变，在 PIV 感染患者中发现了呼吸道上皮细胞周转和黏液细胞增生与粘液分泌增加有关。像其他呼吸道病毒感染一样，宿主免疫反应——天然免疫、抗体反应、T 细胞反应也与其有关。

PIV 最初感染鼻腔假层状粘液气道上皮，而后通过口咽，进入气道。疾病的严重程度也与 PIV 的感染部位有关，轻度感染一般局限于上呼吸道，严重感染 PIV 一般入侵下呼吸道，导致较为强烈的免疫应答。而病毒血症仅仅在免疫功能不全患者中发生。 流行病学 随着时间的推移，四种亚型的发生率都有所不同，但三项回顾性研究都表明 PIV-3 感染是临床最易导致感染的亚型。四种亚型表现出明显的季节性，PIV-1 感染两年一次流行，奇数年的 9-12 月显著增加；而 PIV-3 的爆发出现在每年的 4-6 月。当 PIV-1 未流行的年份，PIV-3 表现活跃，除了春季流行外，在 10-12 月也有发生；与 PIV-3 相似的是，PIV-2 每年发生，但规模较小；PIV-4 较少被分离和检测，故很难得出流行病学数据。 免疫功能不全人群 PIV 感染对造血干细胞移植 (HSCT) 、血液恶性肿瘤 (HM) 、实体器官移植和 HIV 患者造成了巨大的感染负担，也是 HSCT 和HM 患者最常见的死亡原因之一。多项研究表明成人及儿童 HM 和HSCT 患者中 PIV 的感染发生率为 4%（0.2%～30%），移植术后 100 天的 PIV 感染率估计为 3-7%。 成人住院患者 在具有免疫功能的住院患者中，PIV 感染的大部分文献都来自于病例研究或小样本研究。研究显示，PIV 导致 2%～15% 成人急性呼吸系统疾病的入院，与呼吸道合胞病毒和流感病毒一样，是成人

病毒学试题

试题 1 一、选择题 【A型题】 1．关于病毒基本性状叙述错误的是：A．体积微小，无细胞结构 B．只能在活细胞中增殖 C．含有DNA和RNA D．对干扰素敏感 E．耐冷不耐热 2．用于测量病毒大小的单位是： A．微米(μm) B ．毫微米(nm) C．微微米(pm) D．毫微微米(fm) E．微微微米(am) 3．关于病毒结构叙述错误的是： A．核酸和衣壳组成核衣壳 B．有包膜的病毒才有感染性 C．衣壳由壳粒构成 D．病毒包膜表面可有刺突 E．各种病毒壳粒数目不相同 4．可称为病毒体的结构是： A．核衣壳 B．核酸 C．衣壳 D．包膜 E．壳粒 5．呈二十面体立体对称的DNA病毒是：A．腺病毒 B．风疹病毒 C．正粘病毒 D．弹状病毒 E．脊髓灰质炎病毒 6．呈螺旋对称型的RNA病毒是： A．流感病毒 B．腺病毒 C．痘类病毒 D．疱疹病毒 E．脊髓灰质炎病毒 7．决定病毒具有感染性的是： A．核酸 B．衣壳 C．包膜 D．神经氨酸酶 E．血凝素 8．病毒的增殖方式是： A．复制 B．二分裂 C．分枝 D．减数分裂 E．芽生9．下述与病毒蛋白质无关的作用是： A．吸附作用 B．保护核酸作用 C．病毒包膜的成分 D．对脂溶剂敏感性 E．免疫原性 10．病毒所合成的晚期蛋白的功能是： A．抑制宿主细胞蛋白质的合成 B．合成包涵体的基质蛋白 C．构成病毒衣壳蛋白 D．抑制宿主细胞核酸的合成 E．合成子代核酸所需要的DNA多聚酶 11．以破胞方式从细胞向外释放的病毒是： A．流感病毒 B．麻疹 C．脊髓灰质炎病毒 D．腮腺炎病毒 E．呼吸道合胞病毒 12．以“出芽”方式从细胞释放的病毒是： A．ECHO病毒 B．麻疹病毒 C．柯萨奇病毒 D．腺病毒 E．脊髓灰质炎病毒 13．对病毒抵抗力叙述错误的是： A．大多数病毒60℃30分钟可被灭活 B．大多数病毒在－70℃下可存活 C．紫外线能灭活病毒 D．甲醛能使病毒灭活，但保留抗原性 E．所有病毒对脂溶剂都敏感 14．一种病毒所产生的衣壳或包膜包在另一种 病毒基因组外，这种变异称之为 A．突变 B．基因重组 C．加强作用 D．表型混合 E．互补作用 15．下述哪种属于病毒基因突变： A．交叉复活 B．多重复活 C．温度敏感性变异 D．互补作用 E．表型混合 16．病毒与立克次体相同的特点是： A．含有DNA和RNA B．在人工合成的培养基中不能生长 C．含有核蛋白体 D．以二分裂方式进行繁殖 E．对抗生素敏感 17．病毒不同于衣原体的特点是： A．能通过细菌滤器 B．对抗生素不敏感 C．可引起机体多部位感染 D．严格地细胞内寄生 E．在感染细胞内可形成包涵体 18．无包膜的病毒是： A．疱疹病毒 B．披膜病毒 C．流感病毒 D．腺病毒 E．狂犬病病毒 【B型题】 A 衣壳 B 核酸 C 包膜 D 核衣壳 E 壳粒 19．储存病毒遗传信息的是：B 20．保护病毒核酸的是：A 21．无包膜病毒完整病毒体的是：D 22．电镜下可见的病毒形态学最小单位是：E 23．含有宿主细胞成分的是：C A 裸露20面体对称型 B 裸露螺旋对称型 C 有包膜20面体对称型 D 有包膜螺旋对称型 E 复合对称型 24．流感病毒是：D 25．肠道病毒是：A 26．噬菌体：E 27．单纯疱疹病毒：C A 有包膜RNA病毒 B 无包膜RNA病毒 C 有包膜DNA病毒 D 无包膜DNA病毒 E 缺陷病毒： 28．流行性乙型脑炎病毒： A 29．丁型肝炎病毒：E 30．乙型肝炎病毒：C 31．腺病毒： 32 戊型肝炎病毒：B A 正粘病毒科 B 副粘病毒科 C 披膜病毒科 D 肝DNA病毒科

家禽家畜的病毒性疾病

家禽家畜的病毒性疾病 家禽家畜的病毒性疾病的危害： 1、由病毒引起的疾病在家禽传染病占有很大的比例，由其引起的动物死亡率在所有病因中居第2位，仅次于细菌，占36.8%。绝大部分病毒病为免疫抑制性疾病，造成机体免疫力下降，继发动物发生各种混合感染和多器官系统衰竭综合症（使整个鸡群处于免疫抑制状态；对其它病原易感，混合感染后症状、病变不典型；对特定疫苗的免疫应答能力下降或不反应，造成免疫失败；整体抵抗力下降：生长迟缓，不断零星死亡；继发多重感染增多，条件性致病菌可引发严重疾病） 2、发病率呈上升趋势，特别是近两年来，家禽禽流感以及禽流感继发或混合感染肾型传支、气囊炎、传染性法氏囊病、温和型新城疫发病率非常高，使家禽发病率和死亡率急剧上升，给我国家禽养殖业带来极大危害。 家禽家畜的病毒性疾病要点 （一）、关于禽流感的几个知识点： 1、目前我国禽流感病毒的感染主要以低致病力毒株（H9N2）感染为主。此病在我国已经是普遍存在，发病率、死亡率都非常严重，以后的几年中，将是养禽业必需重点防控的疾病。 2、蛋鸡群危害较重，引起严重的产蛋下降，下降幅度大于30﹪；肉鸡发病后常常混合感染肾型传支、气囊炎、传染性法氏囊病、温和型新城疫以及大肠杆菌、支原体，死亡率较高。 3、从患病鸡群中分离到的H9N2制做的油乳剂灭活疫苗只能有效防止鸡群的大量死亡和暴发，并不能阻止鸡群产蛋量的大幅度下降。

4、特征性的病变是口腔、腺胃乳头、肌胃角质膜下层和十二指肠出血。 5、此病的发生，与气温突变、湿度、应激状态、管理水平密切相关。春、秋季节多发。 （二）、鸡温和型新城疫： 1、主要临床特征是严重下痢（排绿色粘便或稀便）、呼吸道症状（如咳喘、有湿性罗音），病程较长的伴有神经症状； 2、剖检可见粘膜和浆膜出血（喉头气管粘膜充出血、可见带血粘液；指肠升攀降攀中段和回弯处的粘膜,小肠中段卵黄啼附近，盲肠末端水平连线焦点的回肠段的粘膜下集合淋巴结肿胀出血坏死,形成枣核样和堤坝样变化；素囊充气,腺胃壁增厚,乳头分泌过量,肌胃角质膜下有少量出血斑）； 3、多发生于免疫鸡群，在二免前后和产蛋高峰期发生。常局限于一栋或两栋鸡舍，产蛋鸡群表现为产蛋大幅下降（剖检可见卵巢出血、卵黄破裂后可引起腹膜炎），轻度呼吸道症状以及低死亡率。 4、产蛋鸡输卵管粘膜水肿，有干酪样物；卵泡变形，破裂，泡膜充出血,。临床有瘫痪症状时,硬脑膜下小脑水肿，软化，充出血。 （三）、鸡传染性法氏囊病： 1、发病特征：大批3～6周龄鸡群突然发病和“一过性”尖峰式死亡曲线，发病和临床康复都很快(5～7天)，死亡集中地发生于短短的几天之内。发病的鸡精神严重萎顿（不愿走动，不食不饮）、拉白绿色、米汤样稀粪。 2、病变以法氏囊的病变最为明显（通常于感染后2～3天，由于水肿和出血，使法氏囊的体积、重量增加到2～3倍，法氏囊本身由正常的白色变为奶油样黄色胶冻状或出血），肌肉出血，肾肿大。 （四）、鸭病毒性肝炎

第五节犬副流感病毒感染

第五节犬副流感病毒感染 一、简介 犬副流感病毒感染是由副流感病毒5型引起犬的一种主要呼吸道传染病。临床表现发热、流涕和咳嗽，病理变化以卡他性鼻炎和支气管炎为特征。 本病于1967年Binn首次报告，并一直认为仅局限于呼吸道感染。1980年Everm年nn等发现，患犬也可因急性脑脊髓炎和脑内积水，表现后躯麻痹和运动失调。目前，世界所有养犬国家几乎都有本病流行。 二、病的发生 1.病原副流感病毒5型，又称犬副流感病毒，为副粘病毒科副粘病毒属成员。本病毒只有一个血清型，但毒力有所差异。对热、乙醚、酸、碱不稳定。 2.易感动物本病毒感染各种年龄犬，幼龄犬病情较重。 3.传染源急性期病犬是主要传染源。 4.传播途径病毒主要存在于呼吸系统，通过呼吸道而感染。 5.流行特点本病传播迅速、呈突然暴发，常见与支气管败血波氏菌合并感染。 三、临床症状 潜伏期较短。病犬突然发热，精神沉郁、厌食、鼻腔有大量粘液性、脓性分泌物。结膜炎，咳嗽和呼吸困难。若与支气管败血波氏菌混合感染，则临床表现更严重，成窝犬咳嗽、肺炎，病程3周以上。11～12周龄幼犬死亡率较高。成年犬病症较轻，死亡率较低。有的犬感染后表现后躯麻痹和运动失调等神经症状。 四、病理变化 剖检可见鼻孔周围有粘性脓性分泌物，结膜炎、气管炎和肺炎病变。神经型主要出现急性脑脊髓炎和脑积水。 五、诊断 根据流行特点、临诊症状和病理变化可做出初步诊断，特征为突然发热、卡他性鼻炎和支气管炎。确诊可采用血清中和试验和HI试验等实验室诊断。 六、防制 预防本病主要是加强饲养管理，特别是犬舍周围环境卫生，新购入犬进行检疫，隔离和预防接

种。我国1989研制的犬瘟热、犬细小病毒、犬副流感病毒及犬腺病毒四联苗，对预防本病有积极作用。犬群一旦发病，立即隔离、消毒，重病犬及时淘汰。用镇咳药及抗生素治疗，对有细菌混合感染病有一定疗效。

流感病毒属正粘病毒科

1.流感病毒属正粘病毒科，病毒颗粒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有包膜。自外而内可分为包膜、基质蛋白、核蛋白三部分。 2.包膜上有血凝素（HA）18和神经氨酸酶（NA）11两种糖蛋白。 3.和初冬季节高发的甲型流感不同，乙型流感在全年任何时候都有可能高发 4.2017年12月14日| 日内瓦- 每年多达65万人死于由季节性流感引起的呼吸道疾病。 5.29万至65万这一最新死亡数是根据来自一组范围更大、更加多样化的国家（包括中低收入国家）的最近数据得出的，并且排除了由非呼吸道疾病导致的死亡。 6.全球每年的流感造成约3-500万例严重疾病，约29万至65万例死亡。 7.在发展中国家，在5岁以下儿童中，有99%的死亡是由流感相关的下呼吸道感染引起的 8.传播源：流感患者，隐性感染者，传播途径：空气传播/直接接触 9.多器官并发症：肺部疾病，肝功能损害，肌肉损害，流感相关脑病，心肌炎，肾脏损害，免疫功能紊乱，低血钾等电解质紊乱 10.病毒通过复制、增殖方式直接破坏组织、器官------激发机体免疫反应，机体与病毒抗原存在交叉抗原，导致靶器官损伤--------呼吸系统感染介导炎性介质大量释放入血，导致全身炎性反应，出现多器官受损。细胞因子/趋化因子的过度表达——人感染流感病毒后疾病病变的标志性特征！是造成重症肺炎和多器官损伤的部分原因之一！ 11.门诊患者和住院患者直接医疗成本占总成本的45%和69%，更高的经济负担: <5岁儿童，≥60岁老人，具有慢性基础疾病患者 12.流感病毒变异迅速——抗原漂移、抗原转换 13.流感病毒传染性强，发病快 14.流感病毒有跨物种传播的能力 15.流感病毒的变异比其他病毒都要迅速，更远远超过疫苗的研发速度。 16.流感不可怕，可怕的是人们对其认识不足，低估其危害性，缺乏应有的警觉性。82.7%城镇居民对流感不重视认为自己不大可能甚至不会罹患流感。2.4%学生人群中罹患流感后请假休息 17.流感超额死亡率的定义: 流感的超额死亡率即流感流行高峰期的观察死亡率与非流行期季节性死亡率基线之差。 18.实际死亡率：实验室确认的死亡人数—国家主管当局通报并由世卫组织列表统计的大流行性流感死亡人数 19.未进行检测（发展中国家尤其是这样），将死因归于其他原有疾病或并发症，人口动态登记系统很薄弱或不存在 20.流感可怕之处——传播方式：多器官并发症：缺勤、缺课等经济负担。流感病毒的变异比其他病毒都要迅速，更远远超过疫苗的研发速度，大部分城镇居民具备流感的一般认知, 但对于流感的发生缺乏警惕性 21.1957年起，规定法定报告的传染病。高致病性禽流感、人感染H7N9禽流感为乙类传染病（按甲类传染病管理）;流行性感冒（流感）为丙类传染病 22.症状监测是根据应对生物恐怖(包括天花、炭疽、肉毒中毒等)的要求而发展起来一类新的公共卫生监测方法，高度及时性是其首要目标。中国符合症状监测理念的疾病监测系统，包括脊髓灰质炎(AFP)监测、流感样病例监测，以及2004年为了传染性非典型肺炎(SARS)及禽流感预警而开展的“不明原因肺炎”监测等。 23.我国是流感的高发地，我国人口密度大，边界线漫长，国内外人际交流频繁，境内3/8条野禽的国际迁徙路线。 24.人禽畜共处的传统生态易产生流感病毒新变种我国的家禽饲养数目大，常人、禽、猪一起饲养，易使人和不同动物体内流感病毒杂交重组，产生对人类有威胁的新变种。

副流感病毒是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 副流感病毒是什么 导语：什么是副流感病毒呢？副流感病毒对我们的生活和身体又会造成哪些危害呢？今天小编在这里就要为大家详细的介绍一下，大家也可以看看，如何来 什么是副流感病毒呢？副流感病毒对我们的生活和身体又会造成哪些危害呢？今天小编在这里就要为大家详细的介绍一下，大家也可以看看，如何来防治副流感病毒的传染呢。 人类副流感病毒(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种病毒，其致病性仅次于呼吸道合胞病毒(RSV)。与RSV一样，人类副流感病毒可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。 人类副流感病毒的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感病毒的潜伏期一般在1~7天左右。 病毒构造人类副流感病毒是单链的RNA病毒。病毒表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感病毒可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。病毒颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。 没有有效的疫苗来预防人类副流感病毒的感染；然而，科研工作者 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

病毒习题2呼吸道病毒

填空 1.呼吸道病毒包括流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、风疹病毒、腺病毒、鼻病毒、呼肠病毒等。 2.流感病毒根据流感病毒核糖核蛋白和M抗原（NP和MP）抗原的不同,可分为甲、乙、丙三型。 3.决定流感病毒亚型的特异性抗原是 HA（血凝素）和 NA（神经氨酸酶） . 4.流感病毒的核酸类型是单股负链RNA , 其显著特点是分7～8个节段且容易发生基因重组 . 5.流感病毒的核心由RNA,核蛋白和RNA聚合酶组成. 6.流感病毒的结构由核心,内膜和外膜组成. 其吸附细胞的结构是HA , 成熟病毒自细胞膜上的释放依赖 NA 的水解作用. 7.流感病毒的包膜镶嵌着2种糖蛋白刺突,即呈柱状的 HA 和呈蘑菇状的 NA . 8.麻疹病毒感染除引起麻疹外,少数患者尚可并发严重中枢神经系统疾病,即麻疹迟发性脑炎和 SSPE亚急性硬化性全脑炎 .

9.腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮腺肿大炎症外,20%男性患者并发睾丸炎 ,5%女性患者并发卵巢炎. 10.孕妇在妊娠5个月内感染风疹病毒后临床表现多为轻微 ,而其胎儿或新生儿易患先天性风疹综合征. 11.腺病毒为双链线状DNA,无包膜病毒,其蛋白衣壳由240个六邻体壳粒和12个五邻体壳粒共同构成20面立体对称球状体,并在20面体每一顶角壳粒各伸出一纤维隆起. 12.少年儿童和成人普通感冒及上呼吸道感染大多由鼻病毒或冠状病毒感染引起. 三. 单选题 １.流行性感冒的病原体是 A.流行性感冒杆菌 B.流感病毒 C.副流感病毒 D.呼吸道合胞病毒 E.鼻病毒 ２.普通感冒的最常见病原是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.腺病毒 D.风疹病毒 E.鼻病毒和冠状病毒 ３.可引起全身感染的呼吸道病毒是 A.流感病毒 B.麻疹病毒 C.鼻病毒 D.冠状病毒 E.腮腺炎病毒

医学微生物学-病毒重点归纳整理

呼吸道病毒

冠状病毒： ①非分节段的单正链RNA ②普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征 ③无疫苗 肠道病毒 肝炎病毒 肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制

一、基因结构、功能 HBV的DNA为不完全双链环状DNA 短链——正链（S+） 长链——负链（L-）： 【负链为模板，编码病毒蛋白，至少含有4个开放读码框架（ORF）】 ■S区：S基因、PreS1、PreS2基因 →HBsAg、Pre-S1 Ag、Pre-S2 Ag ■C区：前C、C基因 C基因→核心蛋白HBcAg Pre-C与C基因→Pre-C蛋白 Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAg ,入血。 HBeAg为非结构蛋白，一般不出现HBV颗粒 ■P区：→DNA多聚酶。最长。有RNA酶H和逆转录酶活性 ■X区：→HBxAg，可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因， 与肝癌的发生有关。 二、HBV的复制P272 虫媒病毒 虫媒病毒出血热病毒逆转录病毒P306 备注指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而 传播疾病的病毒。 ①病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传 代。因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又 是储存宿主。 ②大多数是自然疫源性疾病，也是人畜共患 病。 ③明显的地方性和季节性。 出血热：是一大类疾病的 统称。具有“3H”症状 ①高热（hyperpyrexia） ②出血（hemorrhage） ③低血压（hypotension） 休克及不同脏器的损 害。 含有逆转录酶的RNA病毒流行性乙型脑炎病毒汉坦病毒人类免疫缺陷病毒 生物学性状单正链RNA，20面体，有包膜。单负链RNA，分L、M、S 三个片段。分别编码RNA 聚合酶、包膜糖蛋白G1、 G2和核壳蛋白NP ■刺突 →gp120：病毒的表面糖蛋 白，与病毒吸附有关，有 中和抗原位位点，能刺激 机体产生中和抗体，易发 生变异，有利于病毒逃避 免疫清除。 →gp41：为跨膜蛋白，介 导病毒包膜与宿主细胞膜 的融合。 传染源主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼 猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺 乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。 蝙蝠亦可。病人血中病毒滴度不高，不是主要传 染源。 多宿主性，主要为啮齿动 物。我国主要是黑线姬鼠 和褐家鼠 HIV感染者和AIDS患者 传播三节吻库蚊是主要的传播媒介 乳鼠是最易感动物。 我国是乙脑主要流行区。流行季节与蚊子密度的 高峰期一致。 尚未完全明确①性传播：是HIV的主要 传播方式。 ②血液传播：静脉毒品成 瘾者是高危人群。 ③母婴传播：胎儿经胎盘 感染最多见。

牛副流感的临床症状及诊断

会议名称：社员培训 时间：地点：合作社院内 主持单位：许昌县金牛肉牛专业合作社授课人：韩平福 内容：牛副流感的临床症状及诊断 牛副流感是急性呼吸道传染病。以高热、呼吸困难和咳嗽为其临床特征。因本病多发生于运输后的牛只，故又称运输热或运输性肺炎。本病呈世界性分布。 【病的发生和传播】病原体为副粘病毒科的牛副流感病毒3型。巴氏杆菌等常参与混合感染并使病情恶化。本病毒可凝集豚鼠、鸡、牛、猪和人的红细胞，感染的细胞培养物呈现血细胞吸附现象。不耐热，反复冻融对病毒无明显影响，常用消毒药能迅速将其杀灭。 病牛是主要传染源，病毒随鼻分泌物排出，经呼吸道感染健牛。也可通过胎盘感染胎儿，并可引起死胎和流产。 诊断要点 1．流行特点成年肉牛和奶牛最易感，犊牛在自然条件下很少发病。马、猪、鹿、绵羊也可感染。天气骤变、寒冷、疲劳，特别是长途运输，常可促使本病流行，晚秋和冬季多发。 2．临床特征潜伏期2～5天。病牛以急性呼吸道症状为主要特征，呈现高热，精神沉郁，厌食，咳嗽，流浆液性鼻液，呼吸困难，发出呼噜声。肺部听诊可听到湿性罗音；肺实变时则肺泡音消失；有时听到胸膜摩擦音。有的发生乳房炎，有的发生粘液性腹泻。病程不长，可在数小时或3～4天内死亡。也有隐性感染牛。

3．病理剖检特点病变限于呼吸道，呈现支气管肺炎和纤维素性胸膜炎的变化，肺组织可发生严重实变。肺泡和细支气管上皮细胞有合胞体形成，在胞浆和胞核内都能检出嗜酸性包涵体。 4．实验室检查一般采取有病变的肺组织和支气管洗脱物，冷藏后立即送检，可用荧光抗体染色法由感染细胞内证明病毒抗原，也可进行病毒分离鉴定，或在发病早期和恢复期采取双份血清用血凝抑制试验和中和试验检测特异性抗体。 5．鉴别诊断呈现急性呼吸道症状的传染病颇多，应注意区别： (1)牛流行热：病牛除有急性呼吸道症状外，四肢关节疼痛而引起跛行。特征性病变为间质性肺气肿。 (2)牛传染性鼻气管炎：鼻气管炎型与牛副流感很相似，但前者往往伴有其他症状，如阴道炎、龟头炎、结膜炎、流产、乳房炎和脑膜脑炎等。 (3)牛其他呼吸道病毒感染痘，如牛腺病毒、牛呼吸道合胞体病毒和牛鼻病毒等的鉴别，有赖于病毒学或血清学检查。 【防治】预防本病的经常性措施是尽可能地消除一切诱病因素，保持舒适环境。有条件时，可以接种疫苗。一般是肉牛在4月龄时同时接种牛副流感3型弱毒苗和巴氏杆菌菌苗，奶牛在6～8月龄时免疫，1个月后复种1次。接种疫苗可使发病减轻。 治疗的目的在于防止并发或继发细菌感染，应及早用药。常以青霉素和链霉素联合使用，也可用卡那霉素或磺胺二甲嘧啶（o．07克／千克体重，静脉或肌肉注射），每日2次，连用3～4天。如加用维

_鸭副粘病毒的分离与初步鉴定

第26卷 第2期 中 国 预 防 兽 医 学 报 Vol.26,No.2 2004年3月 Chinese Journal of Preventive Veterinary Medicine Mar.2004 鸭副粘病毒的分离与初步鉴定 陈少莺,胡奇林,陈仕龙,程晓霞,吴南洋,林锋强,朱小丽,程由铨 (福建农科院畜牧兽医研究所,福建福州,350013) 摘要:从疑为流感的病死鸭肝、脾和肾脏中分离到1株病毒,该病毒能凝集鸽红细胞,并能被康复鸭血清、新城疫标准阳性血清抑制,但不能被EDS、禽流感H5、H7、H9血清抑制;电镜观察见到形态不规则、囊膜表面具有密集纤突的病毒粒子,直径100~200n m。部分生物学特性表明:该分离毒具有较强的毒力,其对鸡胚和番鸭胚的最小致死量的平均致死时间(MDT)为43.6和48.6h;接种鸡胚成纤维细胞和番鸭胚成纤维细胞均能引起细胞病变,且该病变能被康复鸭血清、新城疫标准阳性血清中和,而不能被GPV、MPV、H5、EDS血清所中和。人工感染1日龄雏番鸭和50日龄鸡均可发病并能回收到病毒。上述结果初步表明该分离毒为鸭副粘病毒。 关键词:鸭副粘病毒; 分离; 鉴定 中图分类号:S852.65+9.6 文献标识码:B 文章编号:1008_0589(2004)02_0118_03 Isolation and identification of duck paramyxovirus CHEN Shao_ying,HU Qi_lin,C HEN Shi_long,CHENG Xiao_xia,WU Nan_yang,LIN Feng_qiang,ZHU Xiao_li,C HENG You_q uan (Ins ti tute of Ani mal Hus bandry and Veterinary M edicine,FuJian Academy of Agricul tural Sci ences,Fuz hou,350013,China) Abstract:One isolated virus was got from the liver,spleen and kidney of ducks wi th suspicions of duck Influenza.The isolate was able to agglu tinate pigeon haemocytes and inhibited by sera of recovered duck and sera agai ns t newcastle disease virus(NDV),But it didn t inhibited by sera of H5、H7、H9、EDS.The isolate possessed irregulated_shape and enveloped wi th lots of peplomeres about100__ 200n m in diameter under electronic_microscopy.The detection of biological property showed that the isolate was very virulen t,its MDT to chicken embryo and Muscovy duck embryo were43.6hrs and48.6hrs;and the isolate propagated in muscovy duck embryo fibroblast (MDEF)and chicken embryo fibroblas t(CE F)and caused to cytopathogenic effect(CPE),and the CPE were neutralized by sera of re covered duck and sera against NDV and didn t neutralized by sera of GPV,MPV,H5,EDS.The one_day_old Muscovy d ucks and50_day_ old chicks inoculated with the isolate showed disease,and the isolate was recovered from the tissues of these ducks and chicks.These re sults suggested that the isolate was duck paramyxovirus. Key words:duck paramyxoviru; isolation; identification 2002年3月,福州郊县某鸭场饲养的2500多羽半番鸭发生一种以拉白色稀粪、肝出血、脾黄白色坏死点和胰腺出血等为特征的疫病,发病率40%左右,病死率约25%左右,疑为鸭流感,但应用抗菌素、抗流感药物和各种高免抗体均未能控制病情,为确诊该病,故采集病料进行病原分离和鉴定。现将试验结果报告如下。 1 材料和方法 1.1 材 料 番鸭胚、鸡胚、雏番鸭、鸡等均来自非疫区;新城疫标准强毒F48E8株及阳性血清、减蛋综合征阳性血清,均购自中国兽药监察所;禽流 作者简介:陈少莺(1962~),女,副研究员.主要从事畜禽病毒病及免疫防制研究. 收稿日期:2003-05-22感琼扩抗原及抗体、禽流感H5、H7和H9标准HI 抗原及抗体,均购自哈尔滨兽医研究所;鹅细小病毒(GPV)、番鸭细小病毒(MPV)、鸭病毒性肝炎阳性血清系本室自制并保存。 1.2 病毒分离 1.2.1 病料处理:取病鸭的肝、脾、肾,剪碎研磨,以Hank s液制成1 5匀浆,加双抗各1000U, 4 过夜,冻融3次,7000r/min离心10min,取上清供接种材料。 1.2.2 病毒分离:取处理的病料上清液经尿囊腔接种13日龄番鸭胚各3枚,0.1mL/枚,37 孵化,每日观察,弃去24h内的死胚,收取24~96h 的死胚或活胚,置4 过夜后,收获番鸭胚尿囊液,并观察胚胎病变。 1.3 血清学鉴定 1.3.1 血凝价(HA)测定:按常规方法测定鸡胚、

医学微生物学习题及答案14-呼吸道病毒

医学微生物习题 第26章呼吸道病毒测试题 一. 名词解释 1.抗原漂移 2.抗原转变; 3. 神经氨酸酶 (neuraminidase,NA) 4. 血凝素 (hemagglutinin, HA) 二. 填空 1.呼吸道病毒包括、、、、、 、等。 2.流感病毒根据抗原的不同,可分为、、三型。 3.决定流感病毒亚型的特异性抗原是和 . 4.流感病毒的核酸类型是 , 其显著特点是 . 5.流感病毒的核心由 , 和组成. 6.流感病毒的结构由 , 和组成. 其吸附细胞的结构是 , 成熟病毒自细胞膜上的释放依赖的水解作用. 7.流感病毒的包膜镶嵌着2种糖蛋白刺突,即呈柱状的和呈蘑菇状的 . 8.麻疹病毒感染除引起麻疹外,少数患者尚可并发严重中枢神经系统疾病,即和 . 9.腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮腺肿大炎症外,20%男性患者并发,5%女性患者并发 . 10.孕妇在妊娠5个月内感染风疹病毒后临床表现多为 ,而其胎儿或新生儿易患综合征. 11.腺病毒为双链线状DNA,无包膜病毒,其蛋白衣壳由240个壳粒和12个 壳粒共同构成20面立体对称球状体,并在20面体每一顶角壳粒各伸出一纤维隆起. 12.少年儿童和成人普通感冒及上呼吸道感染大多由或感染引起. 三. 单选题 1.流行性感冒的病原体是 A.流行性感冒杆菌 B.流感病毒 C.副流感病毒 D.呼吸道合胞病毒 E.鼻病毒 2.普通感冒的最常见病原是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.腺病毒 D.风疹病毒 E.鼻病毒和冠状病毒 3.可引起全身感染的呼吸道病毒是

A.流感病毒 B.麻疹病毒 C.鼻病毒 D.冠状病毒 E.腮腺炎病毒 4.麻疹疫苗的接种对象为 A.新生儿 B.二月龄婴儿 C.四月龄婴儿 D.六月龄婴儿 E.八月龄婴儿 5.亚急性硬化性全脑炎(SSPE)是一种由 A.脊髓灰质炎病毒引起的亚急性感染 B.麻疹病毒引起的持续感染 C.疱疹病毒引起的隐伏感染 D.流行性乙型脑炎病毒引起的急性感染 E.狂犬病毒引起的慢性感染 6. 流感病毒的分型根据是 A.所致疾病的临床特征 B.RNA多聚酶抗原 C.核蛋白和内膜蛋白抗原 D.血凝素(HA) E.神经氨酸酶(NA) 7. 抗流感病毒感染的主要免疫因素是 A.干扰素 B.细胞免疫 C.粘膜局部神经氨酸酶抗体 D.粘膜局部血凝素抗体` E.血清中血凝素抗体 8. 流感病毒最易变异的结构是 A.甲型流感病毒的HA B.乙型流感病毒的HA C.核蛋白 D.M蛋白 E.RNA多聚酶 9. 造成流感世界性大流行的原因是 A.流感病毒型别多,毒力强 B.流感病毒抗原性弱,免疫力不强 C.HA和NA之间易发生基因重组 D.甲型流感病毒易形成新的亚型 E.HA和NA易发生点突变 10. 甲型流感病毒分型的依据是 A.核蛋白 B.血凝素 C.神经氨酸酶 D.血凝素和神经氨酸酶 E.多聚RNA 酶 11.流行性腮腺炎的常见并发症是 A.脑膜炎 B.肺炎 C.肝炎 D.肾炎 E.睾丸炎或卵巢炎 12.核酸类型为DNA的病毒是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.呼吸道合胞病毒 D.腺病毒 E.麻疹病毒 13.抗原型别最多的呼吸道病毒是 A.腺病毒 B.流感病毒 C.副流感病毒 D.麻疹病毒 E.鼻病毒 14.抗原只有一个型别的病毒是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.腺病毒 D.腮腺炎病毒 E.鼻病毒 15.可使感染细胞发生融合的病毒是

牛副流感病毒3型(PIV-3)说明书

牛副流感病毒3型（PIV-3）酶联免疫分析（ELISA） 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定牛血清，细胞上清及相关液体样本中副流感病毒3型（PIV-3）含量。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中牛副流感病毒3型（PIV-3）水平。用纯化的牛副流感病毒3型（PIV-3）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入副流感病毒3型（PIV-3），再与HRP标记的PIV-3抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的副流感病毒3型（PIV-3）呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中牛副流感病毒3型（PIV-3）浓度。 试剂盒组成： 试剂盒组成48孔配置96孔配置保存 说明书1份1份 封板膜2片（48）2片（96） 密封袋1个1个 酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：72ng/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶2-8℃保存 样本处理及要求： 1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上 清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。 2.血浆：应根据标本的要求选择EDTA、者柠檬酸钠或肝素作为抗凝剂，混合10-20分钟后， 离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。 3.尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程中 如有沉淀形成，应再次离心。胸腹水、脑脊液参照实行。 4.细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清。检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。离心20分钟