胃炎分类的历史回顾
胃炎分类的历史回顾
声明：此贴内容为我很早以前从网上找的一份资料的基础上进行的简单修改。具体从哪里下载的、原作者是谁，一时之间实在难以查找，先道歉了。如果有人知道可以告诉我或在下面回帖注明，如您是作者可以直接联系我，没稿费，只有谢谢和注
明。冒犯之处，再次道歉了……
1940年后由于胃镜的发明和临床初步应用，胃炎作为一个临床疾病得到了真正的研究。并出现了以胃镜形态和临床联系作为慢性胃炎的基本分类，代表就是1947年提
出的Schindler分类。
1970年代由于免疫学、消化道激素和胃分泌功能检查在临床广泛开展，以形态为主的胃炎分类，开始了组织学形态和胃的功能结合，并结合可能的原因分类，代表性分类是Strickland分类，其根据活检和临床，从胃分泌功能、部位和原因上作了分类，提出了二种不同原因的胃炎（A型萎缩性胃炎和B型萎缩性胃炎），并且对其中B型胃炎在原因上提到了有未知细菌感染的可能性。此时期还有Glass 分类提出的AB型胃炎、Correa 分类提出的环境性胃炎、Morson分类提出慢性肥大性胃炎（chronic hypertrophic gastritis），Menetrier病，萎缩过形成性胃炎（atrophic-hyperplasia gastritis）和佐野分类提出萎缩过形成性胃炎、化生性胃炎等概念。1983年Warren和Marshall发现了H.pylori，阐明感染者百分之百有慢性活动性胃炎，其后在人体随访和动物实验上，证明感染此菌后可以从浅表性胃炎发展成萎缩
性胃炎和肠化，1990年提出了悉尼分类（Sydney System），正式提出要把病因写
入胃炎分类中。
影响比较大或有代表性的胃炎分类有以下几种。
（一）Schindler（1947）分类：
1932年Schindler开发了半屈式胃镜，详细比较了手术前内镜形态和手术标本的组织学，1947年在其《胃炎》一书中把慢性胃炎分为特发性胃炎和伴随性胃炎二大类。特发性胃炎再分为3种：浅表性、萎缩性和肥大性胃炎3种，这一单纯形态学分类法因简洁而受到好评，沿用很久。对现在仍有影响。但肥厚性胃炎目前趋于否
定。
1．特发性胃炎（idiopathic）:
（1）浅表性胃炎（superficial）：在胃黏膜的上层，即表面上皮、小凹和在这之间的黏膜固有层有炎症性变化，深层黏膜无炎症表现。
（2）萎缩性胃炎（atrophic）是涉及到黏膜深层的炎症，可由浅表性胃炎发展而来，也可以不经过此阶段，炎症经过渗出、增生和肠化，最后功能性的胃腺体全部消失，发展成高度萎缩。表层上皮往往有代偿性增生，称为萎缩过形成性胃炎（增
生性，hyperplastic）。
（3）肥大性胃炎（hypertrophic）：不伴有腺体萎缩。病理上可分为3类：① 间质性（interstial），② 增殖性（proliferative）和③ 腺性（glandular）。
2．伴随性胃炎（accompanying other gastric
pathology ）：内镜和组织学上和特发性胃炎无区别。进一步分为：（1）伴有肿瘤（良性或恶性）：以萎缩性胃炎最多。
（2）伴有胃十二指肠溃疡。
（3）手术后残胃。
对此分类最早引起异议的是肥大性（hypertrophic）胃炎，Wood用吸引活检法详细研究了组织学后主张肥大性胃炎不放入慢性胃炎中，认为是伴有胃壁肌紧张的胃功能亢进的一种表现，不是真正的胃炎。佐野分类也认为肥大性胃炎本质上是胃体腺的单纯肥大，病理生理上和慢性胃炎不同，而不采纳。是否有肥大性胃炎至今仍有
不同看法。
Schindler分类提出了胃萎缩（gastric atrophy）概念，虽然当时未认识到胃萎缩是慢性胃炎的最终阶段，而被放在胃病的附记位置。此概念目前仍被应用。Wood (1958) 分类应用了此概念，主张把慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和胃萎缩三类，认为萎缩性胃炎的终末阶段，炎症细胞消退而形成胃萎缩。不仅弥漫性胃体炎的最后阶段可引起，胃窦萎缩性胃炎也可引起胃萎缩。
（二）Whitehead分类：
1972年Whitehead将胃炎类型分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种，并加入炎症活动性。规定病理报告以下四项：①黏膜损害的部位（胃窦部、胃体部、贲门部和中间带）；②炎症程度：轻度、中度和重度；③胃炎活动性：静止的和活动的；④化生
及其类型：对假幽门腺化生和肠腺化生进行综合评价，此分类法在我国曾被广泛使用。现在已证明活动性和H.pylori感染定植有关。（表1）
表 1 Whitehead分类（1972）
黏膜类型胃炎类型和程度化生
静止
胃窦浅表性假幽门腺胃体活动
贲门轻度静止肠化
中间带萎缩性中度
重度活动
（三）Strickland 和Mackay分类（表2）
1973年Strickland和Mackay根据病变部位和免疫学特征，把萎缩性胃炎分成Ａ型和B型两种类型。Ａ型萎缩性胃炎的炎症主要累及胃体部，浸润的炎症细胞主要是浆细胞，胃体腺弥漫性萎缩，而胃窦部正常或轻度炎症；胃酸分泌显著降低或无酸，内因子分泌减少；血清抗壁细胞抗体阳性，部分病例抗内因子抗体阳性，血清胃泌素明显增高。90%病例发生恶性贫血，半数病例维生素B12吸收试验
（Schilling 试验）阳性，发病机制是自身免疫。而Ｂ型萎缩性胃炎主要是局限于胃窦部的多灶性炎症，炎症细胞为浆细胞和多形核粒细胞，胃酸正常或轻度降低，血清壁细胞抗体阴性，维生素B12吸收试验阴性；易并发胃溃疡和癌变。当时B型胃炎被认为是非特异性的，胆汁返流、药物、过热的饮食、腌制或过咸的食物均被列为可能的致病因素，也提到可能有未知的细菌感染。
Strickland分类从自身免疫角度解释了萎缩性胃炎的发病机制，一定程度上亦有助于预后分析，如A型患者可发展为恶性贫血，而B型患者有恶变的可能。
表2 Strickland分类
A型胃炎B型胃炎
病理胃体弥漫性炎症，腺体萎缩
而胃窦正常胃体散在性（灶性）炎症
胃窦炎症为主
自身抗体PCA+ (90%)
IFA+ (90%) 10%
(-)
B12吸收试验吸收差正常
血清胃泌素明显升高正常或降低
临床表现隐性或显性恶性贫血无
分泌功能胃酸分泌明显减少轻或中度降低
内因子分泌降低无
并发症多数伴发恶性贫血少，约10%
可能病因遗传
自身免疫粘膜刺激物
（免疫缺陷？）
Schindler分类未考虑病因，Strickland把和恶性贫血有关的免疫异常的胃炎和非特异性炎症分开，无疑在慢性胃炎概念发展上有独特一面。但是对占大多数的B型胃炎未充分注意，因而在临床应用上有一定限制。
（四）Glass 和Pitchumoni分类
1975年Glass和Pitchumoni在Strickland分类基础上，增加了AB型慢性胃炎，患此型胃炎的病人表现为多发性小片状炎症细胞浸润和萎缩，该型胃炎现被称为多发性灶性萎缩，它与肠化有关，胃溃疡和胃癌易在此型胃炎的基础上发生。
（五）Correa 分类
1980年Correa从流行病学观点出发，将高分泌型胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型）；自身免疫型胃炎与恶性贫血归为一类（A型）；另外，环境性胃炎（AB
型）则为胃癌高危者。
悉尼系统(Sydney System)
悉尼系统胃炎分类法由组织学和内镜二个部分组成，组织学以病变部位为核心，确
定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊型胃炎。强调部位、形态学和病因学三者系统组合的重要性，以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，将幽门螺杆菌感染、慢性炎症细胞浸润、活动性、萎缩和肠化程度均按正常、轻度、中度和重度四级进行分类，对特殊型的胃炎不再进一步分级（表3）。
表3 悉尼系统胃炎组织学分类法
病因学（前缀部分）
病原
致病相关因素
局部解剖学（核心部分）
形态学（后缀部分）
分级变量：炎症、活动性、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染
不分级变量：非特异性、特异性
1994年各国胃肠病理学家在休斯敦召开了胃炎专题研讨会,重新评价悉尼系统并作了修订，1996年发表了共识意见，即新悉尼系统（the Updated Sydney System）。修订的悉尼系统仍强调部位、形态和病因三者结合的诊断框架，统一了共同接受的组织解剖学定义和胃炎术语；重点强调有萎缩胃和非萎缩胃之间的区别，将慢性胃
炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎二大类，采用直观模拟评分(visual analogue scale)帮助组织学改变是程度分级，此方法易于操作和重复性强，使组织学变化在国
际间比较成为可能。
以下介绍修订的悉尼系统。
（一）分类
胃炎分为三大类：急性、慢性和特殊型。本节重点介绍慢性胃炎的评价。
新的慢性胃炎分类仍根据部位、形态学和病因学三者而定的。胃炎根据有无萎缩及其部位分布主要分为两大类，及有明显特征的特殊型胃炎。已知的病因应注明。某些病因如H.pylori可在多种胃炎中起作用，个别患者也可因几种病因而引起一种以上胃炎的组织学表现，如长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）或饮食刺激所致的化学性胃炎和H.pylori相关慢性活动性胃炎可在同一患者身上并存。尽管大部分胃炎患者可明确发病机制，但某些患者的胃粘膜标本上，病理医生只能发现非特异性类型的炎症和一些其它改变，这些病例必须归入不能分类或未定型类。
根据部位、形态学和病因学的慢性胃炎分类
胃炎类型病因胃炎同义语非萎缩性H.pylori 浅表性
?其它因素弥漫性胃窦炎(DAG)
慢性胃窦炎(CAG)
间质滤泡性
高分泌性
B型胃炎
萎缩性
自身免疫性自身免疫性A型胃炎
H.pylori？弥漫胃体性
恶性贫血相关多灶萎缩性H.pylori B型, AB型胃炎
（饮食因素）环境因素
环境因素化生性
萎缩性全胃炎
进行性小肠化全胃炎
特殊类型
化学性化学性刺激反应性
胆汁性返流性
NSAIDs （NSAID）
?其它因素（C型胃炎）
放射性射线损伤
淋巴细胞性特发性?免疫反应性痘疹样胃炎(内镜下)
麦胶乳糜泻相关
药物性
?H.pylori
非感染性肉芽肿性Crohn病孤立肉芽肿性
结节病
Wegener肉芽肿
异物性
特发性
嗜酸细胞性食物过敏过敏
?其它过敏源
其它感染性疾病细菌(非H.pylori) 蜂窝织炎,梅毒
病毒巨细胞病毒
霉菌异尖线虫病
寄生虫
（二）形态学变量的分级
慢性胃炎分类的真正研究价值在于炎症和萎缩与疾病表现有关。某些类型的慢性胃炎与消化性溃疡或胃癌有关联。为了将组织学所见转换成定义明确的部位分布类型，或易于比较，新悉尼系统制定出一种可重复的标准评分法—直观模拟评分法，对每一有关组织学特征进行分级。增进了不同观察者之间的一致性，将差异降至最
低。
1．需分级的变量包括①H.pylori密度；②嗜中性多核粒细胞的活动；③
慢性炎症；④腺体萎缩；⑤肠化。
2．不需分级的组织学特征包括①表面上皮损伤、粘液减少和糜烂；②淋巴滤泡；
③小凹上皮增生；④假幽门腺化生；⑤胰腺化生；⑥内分泌细胞增生。
（三）慢性胃炎的分布
胃炎的流行病学表现与炎症、萎缩的类型密切相关。大部分H.pylori慢性胃炎患者胃窦部炎症比胃体明显高一个等级。不伴有萎缩和肠化的轻度胃窦胃体弥漫性慢性胃炎无明显的疾病表现，大多无任何临床症状。少数受感染个体胃窦炎症严重而胃体炎症轻微称为胃窦显著性胃炎；这部分患者易发展成十二指肠溃疡。部分患者为胃体显著性胃炎与自身免疫性胃炎表现相重叠。炎症只局限于胃体并伴胃体弥漫性腺体萎缩是自身免疫性胃炎的特征。胃体显著的胃炎不伴有萎缩也是淋巴细胞性胃
炎的常见形式。
萎缩和肠化可呈弥漫性或多灶性。后者是指灶性萎缩和肠化与正常腺体交替出现。多灶性萎缩性胃炎与胃溃疡和胃癌关系非常密切。弥漫性胃炎和多灶性萎缩都可与H.pylori感染有关，也可偶见于H.pylori阴性病例。部分患者先前感染过H.pylori，而萎缩（严重者少见）可由其他损伤因子如胆汁返流、NSAIDs和食物因素等引起。
这些因素和其他因素可各自起作用或与H.pylori协同作用导致多灶性萎缩。
（四）病因学
H.pylori是胃炎的主要病因已不可否认。如果在组织学上得到证实则应写入诊断。当慢性胃炎活检标本未发现螺杆菌时诊断难度增加，但是细菌在以前的标本（例如根治前标本）中存在，或其他检查（如血清学或呼气试验）可提示感染存在或曾经存在过，如把这些病例作为特发性（idiophatic）显然不宜。不是据活检发现细菌，而是据其它检查结果作出“H.pylori相关”的病因诊断可能会误导，此时不加病因诊断，只诊断为慢性胃炎即可。如属于特殊型胃炎，则需附注，可作为临床病理联系的依据。（但是目前我所接触的大部分病理科都没有单纯凭HE镜下做出HP的诊断，大部分关于ＨＰ的诊断都让胃镜室或内科做了）
即使明确是H.pylori感染也不能认为它就是唯一的病因，胃炎也许是H.pylori与一个或多个辅助因素相互作用的结果，这因子可能是宿主方面的，如分泌型、血型和免疫反应等，或是环境因素（如盐摄入过多和新鲜果蔬摄入不足等）。H.pylori感染的表现也受菌株及其公认的致病因子的影响。
伴或不伴肠化的恶性贫血患者的胃体炎症和萎缩常有自身免疫基础，但是确诊自身免疫性胃炎仅根据组织学是不够的，尤其当标本有限时。在H.pylori胃炎后期阶段和观察取多灶性萎缩性胃炎的胃体标本时，偶也可见到与自身免疫性胃炎有相似的组织学变化。另一方面，活检的组织学变化结合其部位有时能明显提示自身免疫性胃炎。例如，当胃体有显著萎缩性胃炎而胃窦活检无或仅有轻微萎缩或肠化时，要考虑自身免疫性胃炎。此型胃炎尽管H.pylori很少见，但血清学资料提示H.pylori
起了作用。
（五）胃炎报告
胃炎的诊断是依据形态学和部位分布两者相结合。并用可能的病因来解释这些观察结果，以便为临床提供判断预后上的有用意见，使之能推测胃炎大致的疾病表现和
结果。
（六）建议
①为了取得最佳评价结果，应取5块标本，距幽门2~3 cm的胃窦大小弯和距胃角
4cm的胃体小弯（B1）及距贲门8 cm的胃体大弯各1块，胃角1块。
②取自胃窦、胃体和胃角的标本须分别标明。
③必须向病理医生提供内镜所见、临床病史和活检部位，以便对胃炎作出正确的临
床病理联系。
④所有的胃炎标本须记录有无H.pylori、慢性炎症、嗜中性多核细胞活动性、腺体萎
缩和肠化。每一变量按指导标准分成轻、中、重。
⑤有炎症的粘膜标本作出H.pylori阴性诊断之前，必须作H.pylori特殊染色（如改
良Giemsa染色、Warthin-Starry染色、新Genta 染色等）。
⑥免疫染色可证实H.pylori感染，特别有助于检测球形H.pylori。
⑦如有萎缩或肠化存在，须区分多灶型或弥漫型。
⑧对所有按规定取胃窦和胃体活检标本的病例，均应作出慢性胃炎的评估和分类。大部分病例显示不同程度的弥漫性慢性炎症，但小部分胃窦和胃体炎症相差两级，
这种病例要分别诊断为胃窦显著或胃体显著。
⑨胃炎分类要反映出炎症和萎缩的类型，它可以用来提示病因，如评价消化性溃疡
的危险性。
⑩根据需要做AB/PAS和HID/AB染色区分肠化亚型。
三、我国慢性胃炎的病理诊断标准和分类
2000年，中华医学会消化病学分会组织消化病学和病理学专家在充分吸取国际有关胃炎的共识意见，结合我国实际制定了慢性胃炎分类。
附：我国慢性胃炎的病理诊断标准和分类
2000年，中华医学会消化病学分会组织消化病学和病理学专家在充分吸取国际上有关胃炎的共识精神，结合我国实际情况制定了慢性胃炎分类。
组织学分级标准：5种形态学变量要分级（H.pylori密度、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻、中和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标
准和或悉尼系统直观模拟评分法并用。
（一）H.pylori密度
观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于标本全长；重度：H.pylori成堆分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全
长中应扣除肠化区。
（二）活动性
慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润；中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间；重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
（三）慢性炎症
根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润程度分级，两者可以前者为主。正
常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度: 慢性炎症细胞较密集, 超过粘膜层的1/3，达2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。
（四）萎缩
指胃的固有腺体减少（此话纪老师单独发帖强调过），幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺萎缩假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。轻度：固有腺体减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体减少超过1/3，但未超过2/3，残存的腺体分布不规则；重度：固有腺体减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。（此处有争议）胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体粘膜
层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。
（五）肠化
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3~2/3为中度；2/3以上为
重度。
其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。
（六）异型增生要分轻度、中度和重度3级。