肺气肿的影像学诊断

肺气肿的影像学诊断（多图）

（一）、影像学表现

肺过度充气的X 线表现如下( 图1，图2)：

图1 平片肺气肿的测量

A. 肺高度为29.9cm 或者更多(从右膈顶到第一肋的最高处)，胸部后前位片显示右膈面变平，右膈面的最高处至肋膈角及心膈角连线的垂直距离小于

1.5cm；B. 胸部侧位片显示右膈面变平，前后肋膈角垂直线之间的距离小于

2.7cm，胸骨角下3cm 层面发现胸骨后间隙增宽超过4.4cm, 胸膈角大于或者等于90°

胸部后前位片示肋膈角或者是所见横膈面与胸壁夹角变钝，常表现为肺体积明显增加，在侧位片上可能见到膈面反向(图2)。

图2 肺气肿平片

A. 后前位显示肺高度增大，膈肌变平，右膈顶平于或低于第7 前肋，肋膈角变钝，同时可见膈带( 箭头) 延伸至胸壁，肺透光度增强，肺纹理稀疏，肺门轻度凸出反映肺动脉高压；

B. 胸部后前位片显示胸骨后间隙增宽，透光度增强，膈肌变平并反向( 与正常曲度相反)

在胸部影像表现中，肺大疱的存在是肺气肿时肺损伤的唯一特征性表现，肺大疱常意味着患者有间隔旁型及小叶中心型肺气肿的存在( 图3)。然而，这一表现不常见，不能普遍反映疾病的存在。

图3 重度小叶中心型肺气肿

A. 胸片显示上叶透光度增高，血管影消失，这种征象可诊断重度肺气肿和肺大疱，血管向下移位，是重度肺气肿和肺大疱常见征象；B、C.HRCT 显示重度小叶中心型肺气肿，显著的血管变细，肺气肿融合出现全小叶型肺气肿表现

胸片上小叶中心型肺气肿常表现为上叶显著的肺透光度增高，肺纹理减少( 图2，图3)。全小叶型肺气肿中，肺透光度增高和纹理减少通常表现为对全肺的影响或者在基底部出现( 图4)。

图4 34 岁男性，继发于α1- 抗胰蛋白酶缺乏症的全小叶型肺气肿患者

A. 前后位肺体积增大，肺底透光度增加更明显，上叶血管最粗，可见膈带；

B. 肺气肿表现，侧位肺透光度和体积增加，肺底血管变细

（一）、HRCT表现

1. 小叶中心型肺气肿

轻度到中度小叶中心型肺气肿在HRCT 上表现为多发小圆形异常低密度区，大小从数毫米至1cm，可以分布在整个肺，但通常在上叶多发( 图5，图6)。

图5 小叶中心型肺气肿的HRCT 表现

A. 上叶HRCT 扫描见多发小透亮区，散在分布, 这是典型的小叶中心型肺气肿, 单个病灶无可见的壁, 右肺上叶的小结节为肺癌；

B. 低聚焦放大成像显示左肺上叶典型的小叶中心型肺气肿, 无壁, 某些病灶包绕小的小叶中央动脉( 箭头);

C.5 幅HRCT 图像重建的最小剂量投射成像显示小叶中心型肺气肿的典型分布

图6 重度小叶中心型肺气肿

上叶多发局灶性无壁透亮区

通常低密度区无可见的壁( 图5，图6)，尽管薄壁和不显著的壁在HRCT 上有时会表现出来，但可能与周围肺纤维化有关。小叶中心型肺气肿的患者的肺大疱可以有壁( 图7)，而且多伴有间隔旁型肺气肿和胸膜下肺大疱。

图7 伴肺大疱的小叶中心型肺气肿

A、B. 上叶可见小叶中心型肺气肿，大于1cm 的区域属于肺大疱, 通常伴有薄壁, 位于胸膜下的肺气肿属于间隔旁型肺气肿

2. 全小叶型肺气肿

约40％的α1- 抗胰蛋白酶缺乏症患者在HRCT 上会有支气管及气管管壁增厚的表现。α1- 抗胰蛋白酶缺乏症患者因为蛋白酶- 抗蛋白酶失衡导致肺气肿( 图8，图9)，所以比普通人在感染时更容易发生气道损伤。

图8 α1- 抗胰蛋白酶缺乏症患者全小叶型肺气肿HRCT 显示上叶(A) 和下叶(B) 肺密度降低，肺纹理变细，没有看到像小叶中心型肺气肿的局部透光度增加的表现

图9 α1- 抗胰蛋白酶缺乏症患者全小叶型肺气肿( 右肺) 行左肺移植后HRCT 显示上叶(A) 和下叶(B) 肺密度降低，肺纹理减少, 右肺体积明显大于左肺, 正常左肺的肺野透光度、血管大小和体积与右侧肺气肿的肺形成鲜明对比

肺气肿的影像学诊断

肺气肿的影像学诊断（多图） （一）、影像学表现 肺过度充气的X 线表现如下( 图1，图2)： 图1 平片肺气肿的测量 A. 肺高度为29.9cm 或者更多(从右膈顶到第一肋的最高处)，胸部后前位片显示右膈面变平，右膈面的最高处至肋膈角及心膈角连线的垂直距离小于 1.5cm；B. 胸部侧位片显示右膈面变平，前后肋膈角垂直线之间的距离小于 2.7cm，胸骨角下3cm 层面发现胸骨后间隙增宽超过4.4cm, 胸膈角大于或者等于90° 胸部后前位片示肋膈角或者是所见横膈面与胸壁夹角变钝，常表现为肺体积明显增加，在侧位片上可能见到膈面反向(图2)。

图2 肺气肿平片 A. 后前位显示肺高度增大，膈肌变平，右膈顶平于或低于第7 前肋，肋膈角变钝，同时可见膈带( 箭头) 延伸至胸壁，肺透光度增强，肺纹理稀疏，肺门轻度凸出反映肺动脉高压； B. 胸部后前位片显示胸骨后间隙增宽，透光度增强，膈肌变平并反向( 与正常曲度相反) 在胸部影像表现中，肺大疱的存在是肺气肿时肺损伤的唯一特征性表现，肺大疱常意味着患者有间隔旁型及小叶中心型肺气肿的存在( 图3)。然而，这一表现不常见，不能普遍反映疾病的存在。

图3 重度小叶中心型肺气肿 A. 胸片显示上叶透光度增高，血管影消失，这种征象可诊断重度肺气肿和肺大疱，血管向下移位，是重度肺气肿和肺大疱常见征象；B、C.HRCT 显示重度小叶中心型肺气肿，显著的血管变细，肺气肿融合出现全小叶型肺气肿表现 胸片上小叶中心型肺气肿常表现为上叶显著的肺透光度增高，肺纹理减少( 图2，图3)。全小叶型肺气肿中，肺透光度增高和纹理减少通常表现为对全肺的影响或者在基底部出现( 图4)。

肺气肿并感染病历模板

姓名：**** 科室：中西科住院号：000000**** 入院记录 主诉：胸闷、气喘、呼吸困难一月余，加重3 天现病史：患者一月前无明显诱因开始出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状，无明显发热，无咯血、恶心、呕吐等症状，未予特殊治疗。近3 天前以上症状加重并出现发热（最高体温达38.9 ℃），胸闷、喘憋等症状，严重时不能休息。今为求诊治，前来我院，门诊经查以“肺气肿并感染”收入我科。患者自发病以来神志清，精神差，饮食、睡眠欠佳。大小便正常。体重无明显减轻。 即往史：平素体质一般，否认有食物药物过敏史。否认肝炎传染性病史，否认“糖尿病、高血压”等慢性病史，无手术、外伤史，无输血、献血史，预防接种史随社会正规进行。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史，否认疫区疫水接触史，无不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家人均体健，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认家族传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.5 ℃ P 82 次/分R 22 次/分BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清醒，精神差，表情自然，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱，无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗，双肺可闻及哮鸣音，两下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起，心脏浊音界缩小，心率82 次/ 分，心音低远，节律整齐，心脏听诊区未闻及明显杂音，腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 姓名：**** 科室：中西科住院号：000000**** 专科检查 神志清，精神差，胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板

入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、

湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日

呼吸内科完整病历模板

呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-714:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989

年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应

慢性阻塞性肺气肿的护理查房

呼吸消化内科护理查房 会议名称：慢性阻塞性肺气肿的护理查房 日期：2015年2月 地点：呼吸消化科医办室 参加人员：护士长、全体护理人员 主持人：护士长张爱萍 记录人：赵婷 护士长发言：今日查房内容为“慢性阻塞性肺气肿病人的护理”，由护士赵婷查房，讲述慢性阻塞性肺气肿的病因、病理、临床表现、治疗、护理措施、健康宣教，主要通过这种学习形式进一步巩固专业知识，能更好的服务患者，以便更好的应用于临床，下面请赵婷为大家讲解：慢性阻塞性肺气肿的护理 【简要病史】 患者特文特布，女，82岁，2015年2月8日入院，主因：慢性咳嗽、咳痰10余年，平时活动后感胸憋气短三余年，再发加重三日，收入院。患者自诉好发于受凉后及冬春季节，给予对症治疗或天气好转后病情可好转，但上诉症状反复发作，且呈进行性加重。三日前因受凉再次出现上诉症状，偶有咳嗽，呈间断性，偶有少量白痰，不易咳出，伴喘息气短，以活动后明显，但无夜间阵发性呼吸困难，患者此次发病以来，无头痛，无发热及畏寒，食欲差，无恶心及呕吐，无胸痛及

咯血，无腹痛及腹胀，无少尿，精神睡眠一般，二便如常。诊断为慢阻肺加重期。． 【入院查体】 入院测T：36.4·C、P：100次/分、R:20次/分、BP：120/70mmol。慢性缺氧面容，神清语利，轮椅推入病房，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，桶胸，双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，心律齐，心音可，腹软，无腹肌紧张，无反跳痛，肝脾不大，肝颈静脉回流征（一），肠鸣音正常，双下肢浮肿征（一)。 【辅助检查】 1.血液分析：中性粒细胞比率显著增高 2.生化全项：血糖略高（随机） 3.心电图：窦性心动过速 4.胸片：(1)慢支炎、肺气肿合并肺感染 (2)主动脉粥样硬化 (3)心影略增大 【住院经过】 患者于2月8日入院，入院给予吸氧、抗感染、化痰、解痉对症治疗，制定护理计划，督促患者进行有效呼吸通气的训练。 【概念】 慢性阻塞性肺疾病（COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征，呈进行性发展的肺部疾病。包括慢性支气管炎及肺气肿，本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。与肺部对香烟烟

慢支肺气肿入院记录及首次、病程、小结

呼和浩特健安医院 入院记录 姓名 : 单位： 性别：职务或职业： 年龄：入院日期： 婚否：病史采取日期： 民族：病历记录日期： 籍贯：病情陈述者：患者本人 主诉：反复咳嗽、咳痰15年，伴喘息、气短10年，加重1周 现病史：患者15年前因受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘痰不易咳出。口服药物（具体不详）好转，病程持续约3月余。之后每年在冬春季节复发， 每次复发病程1-3月，咳白色泡沫痰。2004年病情复发同时出现喘息， 气短，影响夜间入睡。就诊于呼和浩特市人民医院，诊断为“1.慢性支 气管炎 2.阻塞性肺气肿”，经治疗（具体方案不详）好转。近一周咳 嗽咳痰加重，并伴有气短、喘息，影响夜间睡眠。就诊我院，门诊以“1. 慢性支气管炎合并感染；2.阻塞性肺心病”收入院，病程中无发热，无 盗汗、无咳血、无胸痛，食欲好，睡眠差，大小便如常。 既往史：否认肝炎、结核等传染性疾病，无药物、食物过敏史。否认外伤手术史。个人史：生于原籍，否认有疫区接触史，无毒物、放射线长期接触史。 婚育史：适龄结婚，G3P3，现爱人及子女均健康。 家族史：其母患有慢性支气管炎。 体格检查 一般状况：T36.3℃， P94次/分 R24次/分 BP 130/85mmHg ；发育正常，营养中等、体位自动、步入病房，神志清晰，查体合作。 皮肤粘膜：未见黄染及出血点；口唇、甲床紫绀。

浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：形态正常，无压痛，头发黑，分布均匀。 眼：眼球活动自如，无眼颤；结膜无苍白，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔双侧等大等圆，对光反射及调节反射灵敏。 耳：听力稍差，外耳道通畅无异常分泌物，乳突无压痛。 鼻：通畅，唇红，牙排列整齐，舌红、伸舌居中。咽无充血。 颈部：软，气管位置居中，颈静脉怒张。甲状腺未触及肿大。 胸廓：桶状胸；呼吸：频率24次/分，节律齐，可见三凹征。乳房无触痛及肿块。肺：望诊：呼吸运动肋双侧均匀对称，肋间隙增宽。 触诊：语颤减低，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感。 叩诊：肺肝绝对浊音界于右锁骨中线第6肋间。 听诊：双肺呼吸音粗，满肺可闻及痰鸣音；双肺底可闻及湿罗音。 心脏: 望诊：心前区无隆起。 触诊：心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外0.5cm处，无震颤无摩擦感。 叩诊：心脏右浊音界至正中线之距离第二肋间2.5cm，第三肋间3cm ,第四肋间 3.5cm 第五肋间0cm，心脏左浊音界至正中线之距离第二肋间2 .5cm ,第三肋间4cm ,第四肋间6.5cm，第五肋间8.0cm（左锁骨中线至前正中线距离7.5cm）。 听诊：心率94次/分，心律齐，P2大于A2。无心包摩擦音。 桡动脉有力，脉搏频率94次/分，节律齐。 腹部： 望诊：平坦。 触诊：腹软，无压痛及反跳痛。肝脏、胆囊、脾脏、肾脏未及。 叩诊：鼓音，无移动性浊音。 听诊：肠鸣音3——5次/分钟，无振水音及血管杂音。 肛门及外生殖器：未查。 脊柱及四肢：脊柱生理弯曲存在、无扣压痛，四肢活动自如，双下肢轻度凹陷性水肿。 神经反射：膝键反射、跟腱反射、腹壁反射存在。

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序： 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗 二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。 （一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核） 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度 较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。 （二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。

3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核： 新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。 （三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边 缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支

影像诊断

医学影像诊断学 名词解释 1、肺结核：是指干酪样病变被纤维组织所包裹而形成的球形病灶。 2、空气支气管征：实变的高密度阴影中显示含气的支气管影。 3、肺大泡：多个肺泡壁破裂形成较大的含气空腔。 4、无壁空洞：为大片致密阴影中多发的边缘不规则的虫蚀装透亮区。 5、支气管肺癌：是指起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮的原发性肺内恶性肿瘤，简称肺癌。 6、胸膜凹陷征：邻近胸膜的结节因其内的瘢痕收缩牵拉胸膜。 7、薄壁空洞：壁厚<3mm，圆形、椭圆形或不规则的环形。 8、血管纠集征：由于肿瘤内瘢痕组织的牵拉作用，肺癌周围的血管向肿瘤聚集。 9、肺门角：右肺上、下部之间相交形成的钝的夹角。 10、空气半月征：空洞腔内的曲菌球与洞壁间形成的征象。 简答题 1、简述早期肺腺癌的CT表现? ①分叶征、②毛刺征、③空泡征、④胸膜凹陷征、⑤血管纠集征、⑥棘状突起 2、简述支气管扩张典型CT表现？ ①印戒征、②双轨征、③树芽征及粘液嵌顿 3、常见空洞型病变的疾病？ ①肺癌、②肺结核、③肺脓肿、④韦氏肉芽肿、⑤真菌 4、肺部病变的基本X线表现有哪些？ ①渗出病变、②增殖病变、③纤维病变、④钙化病变、⑤结节与肿块病变、⑥空洞与空腔 5、早期肺癌的定义？ 中央型------病变局限于支气管壁内 外围型------病灶直径小于2cm无管外籍结外侵犯，无淋巴结和脏器转移。 6、简述大叶性肺炎的分期？ ①充血期、②红色肝变期、③灰色肝变期、④消散期 7、空洞的表现分类？ ①虫蚀样空洞、②薄壁空洞、③厚壁空洞 8、肺结核影像学分形？ ①原发性肺结核、②血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血行播散型肺结核）、③继发性肺结核、④结核性胸膜炎、⑤其他肺外结核 9、胸部影像学检查常用哪些方法？ ①胸部透视、②支气管造影、③CR、④DR、⑤CT、⑥MRI、（拍片（正、侧位）、高千伏拍片、体层摄影） 10、中心型肺癌的X线表现是什么？ X线所见分为直接征象和间接征象两种 直接征象：①肺门肿块②支气管腔狭窄或闭塞 间接征象：①阻塞性肺气肿②阻塞性肺炎③阻塞性肺不张

慢阻肺患者护理_查房

护理查房记录 科室：一科 时间：2015-06-17 地点：一科办公室 参加人员： 讨论性质：1.普通□ 2.特殊□疑难□危重□ 3. 死亡□ 查房对象： 1.床号：3：性别：男年龄：76岁住院号 2.诊断：1.慢性阻塞性肺病急性加重期 2.肺心病 3.心功能3级 4.高血压病3 级，极高危组 主持者：职务：带教职称：主管护师 记录者： 一、责任护士汇报病情及护理情况： 1.简要病情： 患者因“反复咳嗽、咯痰、喘息2余年，再发加重伴心悸、双下肢浮肿1月”于2015-6-9 9:43门诊以“慢性阻塞性肺疾病”收住我科。入院时生命体征T:36℃ P96次/分 R24次/分 BP121/83mmHg SPO2:95%。患者在安静状态下亦觉喘息、气促。既往有“高血压”病史5年，血压最高180/110mmHg，近期服用“非洛地平缓释片5mg/d”，血压控制尚可。吸烟40余年，2-3支/天，已戒烟3余年。患者自起病以来，饮食、睡眠稍差，小便量少（600ml/d），大便正常。压疮评分19分，跌倒评分4分，导管评分0分。近2天24h入量：1600ml-1800ml （输液量：952ml），出量：1100ml-1200ml。 2、治疗原则： ①予科护理常规、一级护理，持续低流量吸氧2升/分(22h/d)，遥测心电监 测及血氧饱和度监测(22h/d)。 ②急查血气分析、血生化、心肌酶等，完善相关检查。 ③.予“头孢甲肟”抗感染，“多索茶碱”平喘、“溴已新”祛痰、“谷红” 改善血供。控制液体量，呋塞米利尿以减轻心脏负荷。（利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防） 3、入院后辅助检查结果 ①2015/6/9 10:58:11 急诊血气相关参数分析: PH值:7.457、氧分压:96.9mmHg、二氧化碳分压39.8mmHg。 ②2015/6/10血化验结果示：超敏C反应蛋白:6.9mg/L（0-6）提示：感染。血生化：尿酸:531umol/L（202-416）提示：痛风可能、钾:3.0mmol/L（3.5-5.3）。高敏肌钙蛋白T:0.021ng/ml（0-0.014），红细胞沉降率测定:65mm/h（0-15）

病程记录模板

2011-08-12 09:26 首次病程记录 刘廷贵男 52岁农民,此次因"间断咳嗽,咳痰,气短2年,加重1周"于2011年1月24日13时入院. 病例特点： 1.该患2年前因咳嗽在当地医院确诊为肺结核,在我院住院治疗2月,出院后继续服用1个月药后自行停药(具体方案不详)近2年咳嗽时轻时重,1周前自觉活动后气短明显,咳嗽咳痰加重,多为黄色粘痰,无痰中带血,多有不规则低热咳嗽后胸疼,右侧为著,到天津医院肺CT诊断为"肺结核并气胸"未住院,自行用药治疗,效果差,为系统治疗故来我院.以"肺结核并气胸"收入院。抗炎以来该患主力消痰,2便正常,及手术外病史,无药物过敏史. 2.查体:T:36.5℃ P:80次/分R:21次/分BP:120/mmHg一般状态欠佳,神清,发音正常,营养欠佳,步入病室,自由体位,查体合作,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴无肿大,眼睑无浮肿,口唇发绀颈静脉无张,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿,病理征(-) 3.肺CT(2011-07-17天津静海县医院):右侧胸膜前外侧见新月形无肺纹理区,双肺影透过度强,右肺中叶及双肺下叶见多发纤维索条影,右肺上叶后段见不规则形致密影,期内见点状高密度钙的影及空洞形成,周围见纤维索条形,局部与胸膜相连,腋窝未见肿大淋巴影.

临床初步诊断:1.继发性肺结核(浸润型)右上中下涂(-)复治并空洞 2.右侧气胸 3.双肺肺气肿,右肺下叶肺大泡 依据:1.病史 2.咳嗽咳痰等结核中毒病状 3.肺CT示典型病状 4.双肺听诊右肺呼吸音弱可及湿罗音 5.抗炎治疗欠佳 鉴别诊断:肺占位:多年隆大,长期吸烟史,刺激性咳嗽,痰中带血伴胸疼,消痰,X线显示肺边缘模糊,有毛刺.分叶,中心 结构坏死,形成偏心空洞,多次痰脱落细胞及活组织病 理可确诊. 诊疗计划:1.内科入院常规,2级护理,普食,高浓度吸氧 2.抗结核,抗炎护肝,对症完善相应化验检查 3.请上级医师看病人 王宏宇2011-08-03 08:28 <孙静责任主治医师查房>刘廷贵男 52岁既往肺结核病史2年,曾在我院住院1次,此次因"间断咳嗽咳痰气短1年,加重1周"入院.1周前在天津医院摄肺CT诊断为"肺结核并气胸",为系统治疗故来我院. 查体:一般状态尚可,神智口唇发绀(+)颈静脉怒张(-)双肺听诊右肺呼吸音弱,可及湿啰音未及哮鸣音,心律齐,腹无压痛,下肢无水

慢阻肺病历

主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体

重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃P:72次/分R:22次/分BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁桃体无肿大，咽部充血，伸舌居中。桶状胸，肋间隙增宽。吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称，节律规则。未触及胸膜摩擦感及握雪感。叩诊两肺反响增强，呈过清音。两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻细湿罗音。心前区无隆起。剑

慢支肺气肿入院记录及首次病程小结

慢支肺气肿入院记录及 首次病程小结 Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】

呼和浩特健安医院 入院记录 姓名 :单位： 性别：职务或职业： 年龄：入院日期： 婚否：病史采取日期： 民族：病历记录日期： 籍贯：病情陈述者：患者本人 主诉：反复咳嗽、咳痰15年，伴喘息、气短10年，加重1周 现病史：患者15年前因受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘痰不易咳出。口服药物（具体不详）好转，病程持续约3月余。之后每年在冬春季节复发，每 次复发病程1-3月，咳白色泡沫痰。2004年病情复发同时出现喘息，气 短，影响夜间入睡。就诊于呼和浩特市人民医院，诊断为“1.慢性支气管 炎2.阻塞性肺气肿”，经治疗（具体方案不详）好转。近一周咳嗽咳痰加 重，并伴有气短、喘息，影响夜间睡眠。就诊我院，门诊以“1.慢性支气 管炎合并感染；2.阻塞性肺心病”收入院，病程中无发热，无盗汗、无咳 血、无胸痛，食欲好，睡眠差，大小便如常。

既往史：否认肝炎、结核等传染性疾病，无药物、食物过敏史。否认外伤手术史。个人史：生于原籍，否认有疫区接触史，无毒物、放射线长期接触史。 婚育史：适龄结婚，G3P3，现爱人及子女均健康。 家族史：其母患有慢性支气管炎。 体格检查 一般状况：℃， P94次/分 R24次/分 BP 130/85mmHg ；发育正常，营养中等、体位自动、步入病房，神志清晰，查体合作。 皮肤粘膜：未见黄染及出血点；口唇、甲床紫绀。 浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：形态正常，无压痛，头发黑，分布均匀。 眼：眼球活动自如，无眼颤；结膜无苍白，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔双侧等大等圆，对光反射及调节反射灵敏。 耳：听力稍差，外耳道通畅无异常分泌物，乳突无压痛。 鼻：通畅，唇红，牙排列整齐，舌红、伸舌居中。咽无充血。 颈部：软，气管位置居中，颈静脉怒张。甲状腺未触及肿大。 胸廓：桶状胸；呼吸：频率24次/分，节律齐，可见三凹征。乳房无触痛及肿块。

肺气肿、慢支完整病历模板

肺气肿/慢支合并肺部感染自主模版 主诉咳嗽、气促、咳痰2年，加重一周。 现病史患者于2年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，伴有气促，无胸痛，无恶心、呕吐。无发热，无双下肢浮肿。发病后曾多次在本院或院外拟"慢性支气管炎"治疗后好转，但反复发作。近1周来患者在田间劳作感冒受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气促、乏力加重，因自服药不解、在家人扶持下来本 院申请住院治疗。患者起病以来，精神、睡眠差，胃纳欠佳，二便正常。 既往史 2009年在武威市人民医院检查诊断为慢性支气管炎并给予对症治疗后好转。否认支气管扩张、高血压病、糖尿病病史。否认药物过敏史。 个人史 出生生长在本地，否认外地长期居住史，无血吸虫病及疫水源接触史，否认其他疫水疫源接触史，否认毒物、毒药接触史，否认放射物接触史。否认吸烟、酗酒等不良嗜好，否认冶游史。 婚育史适龄结婚，妻子健康，育有1男3女，均体健，家庭和睦 月经史 13岁初潮、周期28天、行经天数3-5天，量中等、色红、无血块及白带等分泌物。 家族史父母已故多年，死因不详，否认二系三代中遗传性及传染性疾病史。家族中成员无类似病 史者。 体格检查发育正常，体型消瘦，神志清楚，慢性病容，构音清楚，对答切题，半卧位，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未见肿大。头颅、五官无畸形；头发分布均匀；眼睑无水肿，结膜无苍白；巩膜无黄染；双侧瞳孔等大等园，直径约3mm，对光反射灵敏。双侧外耳道无异常分泌物，双侧乳突无压痛，听力正常。鼻翼无扇动，鼻腔无异常分泌物；副鼻窦区无压痛。双侧鼻唇沟对称。口唇无发绀，牙龈及口腔粘膜无出血，咽部无充血，扁桃体无肿大，无化脓点， 伸舌居中。颈无抵抗，颈静脉未见充盈，气管居中。甲状腺无肿大。胸廓对称，呼吸运动平顺，肋 间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗 音及干罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤；心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动 脉搏动规则、对称，周围血管征未见异常。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波；肝脾 肋下未触及；肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形，无活动障碍，四肢关节无红、肿、热、痛，双下肢无浮肿。四肢无畸形，肌张力、肌力正常。生理性神经反射存在，未引出病理 性神经反射。 辅助检查心电图提示：窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、肝未见异常。尿RT（-）、空腹血糖1.9mmol/L、血RT wbc3.3*109/L Lc30.5% Nc63.3% RBC 3.49*1012/L 肝功直接胆红素9.6umoI/L 胸部正位片提示：肺门阴影浓大、双肺纹理增重 专科情况胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动 点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤；心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称，周围血管征未见异常。腹平坦，无 腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波；肝脾肋下未触及；肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形，无活动障碍，四肢关节无红、肿、热、痛，双下肢无浮肿。四肢无畸形，肌张力、肌 力正常。生理性神经反射存在，未引出病理性神经反射。 病情摘要咳嗽、气喘、咳痰，精神欠佳、神情。胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺 触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无 胸膜摩擦音。 诊断依据 1、发病年龄及性别、女60岁 2、既往有咳喘病史二年，曾经多方治疗，反复发作。 3、症状与体征：咳嗽、气促、咳痰，胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无胸膜摩擦音。 4、辅助检查：心电图提示：窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、

慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生

2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕

慢阻肺病历

慢阻肺病历 集团文件版本号：（M928-T898-M248-WU2669-I2896-DQ586-M1988）

主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近 几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。

过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃ P:72次/分 R:22次/分 BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁桃体无肿大，咽部充血，伸舌居中。桶状胸，肋间隙增宽。吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称，节律规则。未触及胸膜摩擦感及握雪感。叩诊两肺反响增强，呈过清音。两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻细湿罗音。心前区无隆起。剑突下可见心尖搏动，范围较弥散。未触及细震颤。心界叩不出，心率