免疫功能低下与肺部感染的诊疗常规

免疫功能低下与肺部感染的诊疗常规

概述

随着实体器官移植和骨髓移植的发展、癌肿大剂量化疗的使用、以及“结缔组织病”表现免疫抑制患者的生存期延长等，大大扩展了免疫功能低下宿主的范畴。此类患者易于受对正常宿主非致病微生物的感染，称之为“机会性感染”。随着微生物培养技术和免疫功能检测手段的提高，对诊断免疫缺陷和确定感染微生物有着长足的发展，从而有利于选用正确和特异的抗致病微生物的药物，并指导临床治疗，即抗细菌、真菌、病毒和逆转录病毒药物。

病史

1．发病特点：起病缓急，病程长短，大部分患者起病隐匿，病程较长，病情较为平缓；但有少数起病骤急，病情凶险，如急性血行播散性肺结核等。

2．主要临床表现：临床表现依据病变程度的不同，症状和体征的变异很大。初始期结核杆菌局部感染时，并无或仅有轻微的临床症状和体征。随着病情的进展，在对结核菌素产生高敏反应后（4~6周），出现低热、乏力等，有少部分患者出现高热。因此，在临床上采集病史时，应注意肺结核的全身和呼吸道症状。

（1）全身中毒症状常见午后低热、夜间盗汗、乏力、纳差、消瘦，病变进展时或某些特殊类型的结核病（干酪性、粟粒型、浆膜性、肺外结核等）可有高热；

（2）呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血，累及胸膜时出现胸痛，合并气胸或胸膜炎时，可出现呼吸困难；合并ARDS时，出现呼吸窘迫。

3．诊疗过程和用药史：同其他疾病一样，要注意询问患者住院前的就诊情况，包括血常规、血沉、结核菌素试验、胸片甚或胸部CT等，曾给予何种治疗，抗痨化疗时药物的种类、时间和疗效反应。

4．既往史：有无糖尿病、肿瘤手术后化疗和放疗、器官移植、AIDS病或梅毒等病史。

5．个人史：注意询问（1）有无与结核病患者、可疑结核病患者或高危结核人群密切接触史；（2）有无吸毒麻药物史；（3）是否存在高危患病因素：HIV感染、糖尿病、长期应用糖皮质激素和其他免疫抑制剂、恶性肿瘤、低体重者（<10%理想体重）、尘肺（矽肺等）、胃肠手术和空肠吻合术等

体格检查

1．全身浅表淋巴结：有无肿大，特别是颈部、锁骨上窝和腋窝淋巴结群，应予以重视。

2．肺部体征：早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，病变局部呼吸运动减弱，叩诊浊音，Kronig’s 峡缩小。听诊的基本特点是在TB浸润局部可闻及湿罗音，且在用力咳嗽后深吸气末细小水泡音更明显，有时呼吸音减低，或出现支气管肺泡呼吸音。

在感染早期可出现过敏性表现，包括皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎等。

实验室及辅助检查

1．常规实验室检查：血、尿、便常规，血沉，结核菌素试验，痰涂片革兰氏染色，痰培养和药敏，痰找抗酸杆菌及痰结核菌培养，痰细胞学检查。

2．胸部影像学检查：胸片正侧位、胸部CT（或HRCT）。

3．纤维支气管镜检查

4．病灶局部行CT引导下经皮肺组织活检（必要时）

5．动脉血气分析及电解质测定

诊断和鉴别诊断

第2节中性粒细胞减少和肿瘤性肺部感染

许多肿瘤患者和/或中性粒细胞减少者由于诊断及时、支持治疗得当、骨髓移植、使用强化疗药物、以及多种新型抗生素，其生存期明显延长。但在临床中，因化疗引起免疫低下所致的感染仍是面临的最大挑战之一。同器官移植受体一样，外源性免疫抑制剂容易引起相应的不同感染。获得性或先天性免疫缺陷导致宿主主要预测感染的病原见表？。感染的危险性与肿瘤类型本身、化疗、获得性免疫缺陷（脾切除、粘膜炎）、接触院内感染、以及与肿瘤化疗相关性的中性粒细胞减少等有关。对常见感染而言，许多疫苗并无预防效果（流感疫苗、肺炎球菌、疱疹病毒等），而且因耐药菌的产生，有时在临床上十分棘手，如耐氟康唑酵母菌、耐TMP-SMX 肺炎球菌、耐万古肠球菌等。因此，应在最大程度上重建机体正常的免疫反应，而并非仅注意如何选择抗生素或给予疫苗预防。

表1. 特殊免疫缺陷相关性感染

缺陷常见原因相关感染

粒细胞减少白血病、细胞毒药物化疗、AIDS、

药物的毒性反应、Felty综合症肠道细菌、假单胞菌、金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌、曲菌、念珠菌及其他真菌

中性粒细胞趋化糖尿病、酗酒、尿毒症、何杰金

病、创伤（烧伤）、懒惰白细胞综

合症、结缔组织病

金葡菌、念珠菌、链球菌

中性粒细胞杀伤功能慢性肉芽肿性疾病、髓过氧化酶

缺乏金葡菌、大肠杆菌、念珠菌、曲菌

T细胞缺乏AIDS、先天性淋巴瘤、结节病、

病毒感染、器官移植、应用激素细胞内菌属（军团杆菌、李斯特菌、分支杆菌）、HSV、VZV、CMV、EBV、寄生虫（类线圆虫、弓形体）、真菌（卡肺、念珠菌、隐球菌）

B细胞缺乏先天性或获得性 -球蛋白缺乏

症、烧伤、肠病、脾功能紊乱、

骨髓瘤、ALL 肺炎球菌、流感嗜血杆菌、沙门氏菌、弯曲菌、G. Lambia

脾切除外科、镰刀型贫血、肝硬化肺炎球菌、流感嗜血杆菌、沙门

氏菌、嗜二氧化碳菌

（capnocytophaga）

补体先天性和获得性缺陷金葡菌、萘瑟氏菌、流感嗜血杆

菌、肺炎球菌

解剖缺陷血管或Foley导管、切口、吻合

口漏、粘膜溃疡、瘤体阻塞、血

管功能不全微生物定植、院内感染微生物抗生素耐药

1．中性粒细胞减少和肿瘤宿主对感染反应缺陷

对治愈肿瘤而言，感染是面临的主要障碍。首先，恶性肿瘤患者因肿瘤相关性体能缺陷（粘膜损伤、气道阻塞、肿瘤效应、瘤性溃疡、外科、出血等），以及因免疫缺陷使正常细胞逐渐被肿瘤细胞所替代，如白血病或淋巴瘤。其次，治疗本身（化疗或放疗）对瘤细胞和正常体细胞（尤其是造血细胞和胃肠道粘膜的复制细胞）均产生杀伤作用。而且，目前所采用的对肿瘤细胞进行靶位治疗（激素、核酸或抗体介导）仍存在全身毒副反应。感染的易感性有赖于基础疾病、治疗方案、以及机体的免疫状态。如多发性骨髓瘤过多分泌一种免疫球蛋白，相对降低了微生物特异性抗体的产生，使所有免疫球蛋白失去其特异性功能，导致宿主有效的特异性免疫球蛋白缺陷。

1）癌症患者发生感染的危险性

（1）由于肿瘤和化疗引起的免疫缺陷

在一组急性白血病合并致死性感染的临床研究结果显示，细菌所致者占66%，真菌占33%，病毒占0.2%，原虫（卡肺，现已认为属于真菌类）占0.1%。相比之下，淋巴瘤（86%）和实体瘤（94%）更常见细菌感染。

除此之外，化疗可导致多种免疫功能受损，包括中性粒细胞对细菌的吞噬和杀伤（糖皮质激素、卡氮芥、放射）、抗体产生（氨甲碟呤、环磷酰胺、L-天门冬氨酸酶、6-巯基嘌呤）、巨噬细胞对抗原的摄取和提呈（糖皮质激素、环磷酰胺、放射菌素D）、T和B淋巴细胞对抗原的识别（糖皮质激素、环磷酰胺）、抗原诱导的淋巴细胞增殖（氨甲碟呤、5-氟尿嘧啶、fludarabine/cytarabine、L-天门冬氨酸酶、放射菌素D、6-巯基嘌呤、羟基

脲）。

（2）中性粒细胞减少

中性粒细胞减少是肿瘤患者化疗后合并感染的主要因素。一般来说，中性粒细胞<1500/μl为粒细胞减少；<100μl为粒细胞缺如，包括医源性中性粒细胞减少、再障和其他免疫性中性粒细胞缺乏、遗传性和获得性环形中性粒细胞缺乏、白血病和感染性中性粒细胞减少等（表8）。引起感染的程度和其下降的速度和程度密切相关。

表2. 引起中性粒细胞减少的因素

诱因种类

医源性肿瘤化疗

药物毒性（TMP-SMX、氯霉素、更昔洛韦、）

感染病毒（CMV、HIV、EBV、HBV）

寄生虫（利氏曼原虫）

细菌（梭状芽孢菌）

败血症/内毒素导致的中性粒细胞减少

新生儿败血症性骨髓抑制

免疫药物导致的免疫（半抗原、青霉素、磺胺）

再障（特异性反应、酚噻嗪）

同种免疫新生儿中性粒细胞减少（母婴免疫缺陷）

先天性自身中性粒细胞减少

原发性自身免疫病（SLE、RA、Felty’s 综合征）

输血性

环行中性粒细胞减少（CD57淋巴细胞膨胀）

遗传性婴儿遗传性中性粒细胞缺乏症

家族性中性粒细胞减少

环行中性粒细胞减少（常染色体显性遗传）

老年

2．中性粒细胞减少和肿瘤时的感染

中性粒细胞功能和数量上的缺陷时，常通过误吸、定植微生物的微量吸入、以及非呼吸道穿透伤和菌血症（血管导管或粘膜表面破损）等引起肺内感染。由于免疫低下宿主需及时诊治，故多在未确定病原菌时给予经验治疗。但有时很难区别为肺内或肺外感染所致的发热。

1）中性粒细胞低下常见的感染

中性粒细胞低下和癌症患者合并的感染主要是化脓性细菌，包括肺炎球菌、金葡菌、肠球菌、假单胞菌、流感嗜血杆菌、嗜麦芽黄杆菌等。常见的真菌包括念珠菌、曲菌等（见表8）。因为对此类患者而言，在得到致病菌和敏感药物的结果之前，必须给予经验性治疗，故应考虑其耐药细菌和真菌的存在或出现。常见的耐药菌株包括粪肠球菌、粪球菌、MRSA、诱导性染色体和获得性质粒编码的革兰氏阴性细菌、以及念珠菌对康唑类耐药。

（1）真菌和少见的病原菌

化疗后常出现粒细胞和多种细胞的缺陷，因此，除上述常见的病原菌外，也可发现正常情况下经细胞免疫机制（特别是细胞内病原菌）监控的病原，如结核菌、布鲁氏菌属、地区性真菌、新型隐球菌、类圆线虫、沙门氏菌和卡氏肺囊虫等。尽管在肺癌早期化疗后可出现中性粒细胞减少时可发生曲菌感染，但在AIDS晚期T细胞缺乏伴中性粒细胞减少时，也可发生曲菌感染。同样，因细胞功能失调在特定时期也会引起特定的感染，如卡氏肺囊虫感染可见于AIDS病早期和癌症治疗的不同阶段，而且何杰金淋巴瘤感染的几率远大于实体瘤。

伴中性粒细胞减少的癌症患者可感染许多少见的病原菌。可首先呈现肺炎、盲肠炎症和穿孔（假单胞菌和厌氧菌）、盲肠炎（化脓性梭状菌）等典型表现，并危及生命。其中门脉可能为感染的非典型表现的门户，而非胃肠或肺。因此，感染的首发临床症状可能是“自发的”或菌血症相关的（S. Aureus, S. Epidemidis, Clostridia, Bacillus, C. Jeikeum, S. Maltophilia, Candida species, Fusarium）、皮肤损伤（G-菌败血症、念珠菌属、星状奴卡氏菌、新型隐球菌、HSV或VZV）、牙龈炎（厌氧菌）、肝功能异常（肝脾念珠菌感染）、癫痫（星状奴卡氏菌导致脑脓肿伴缓慢进展性肺炎）。

因为抗生素的广泛应用、粘膜损伤、以及使用静脉导管和骨髓移植，真菌感染的发生率增加，最常见于急血病患者（表8）。C. glabrata和C. Kreusei在抗生素治疗期间即对氟康唑产生耐药。尽管毛霉菌属（Rhizopus, Mucor, Absidia）与念珠菌相似，可表现为鼻窦、眼眶周围和额皮质的侵袭，但也可引起迅速的进行性出血性肺炎，并伴相应部位的梗塞和真菌血症。鼻窦、眼眶周围和额皮质受累尤其常见于中性粒细胞减少性糖尿病、长期应用糖皮质激素或广谱抗生素的患者。其治疗上除选用抗真菌药物外，常需外科清创。中性粒细胞减少或急性白血病患者，一组皮肤霉菌（Trichosporon beigelii, Aureobasidium, Alternaria, Curvularia, Phialophora, Wangiella和Cladosporium）既可引起皮肤感染，也可侵及肺、鼻窦和中枢神经系统。有时“非典型真菌”（Saccharomyces cerevisiae, Pseudallescheria boydii, Cunninghamella bertholletiae, Drechslera, Fusarium 属, Geotrichum candidum和Penicillium 属）也可引起感染。Fusarium 引起的真菌血症和肺内感染很难与曲菌性感染鉴别，但常有皮肤受累倾向。卡肺的感染常在中性粒细胞减少恢复期发生，表现为发热性肺炎综合症（见下）。PCP的基本征象是动脉低氧血症与体征和胸片分离。

（2）病毒感染

肿瘤患者在粒细胞减少时常有HSV和VZV的复发性感染，常引起皮肤或粘膜（尤其是食道、胃肠、肛周）的良性损伤，50%中性粒细胞减少的化疗患者可表现为进行性加重，皮损扩展，并伴真皮外的出血性或非出血性损伤。10%患者发生全身性播散，累及肝、肺、脑或胃肠道。鼻、口咽部或食道HSV或VZV感染可直接扩散至肺，并伴气管内疱疹样改变，或由病毒血症引起实质性病毒性肺炎。

原发性疱疹病毒肺炎在成人和免疫功能低下者可伴水痘，肺浸润出现于水痘发病后7天之内，发病率占18%。16%的成人水痘患者胸片可见结节样或间质浸润，但其中仅有10%-25%的患者有临床症状。

HSV和VZV（CMV、流感病毒、呼吸道合胞病毒）性肺炎如合并重症细菌感染（或真菌，包括卡肺）可危及生命，尽管有中性粒细胞缺乏，也可表现发热。弥漫性皮损提示严重免疫缺陷。

（3）寄生虫感染

免疫低下者主要的寄生虫感染是由于类圆线虫（S. Sterocoralis）所致，全世界感染者在100万以上，并为终身感染。其特征是有在人体内完成其复制的全过程的能力。营养低下、中性粒细胞减少和糖皮质激素的应用为寄生虫复制的诱因。感染的正常方式为毛蚴穿过皮肤，随静脉入肺，然后经吞咽到达胃肠。“高感染综合症”是由于因为免疫抑制，使毛蚴在胃肠内活化，导致肠道内微生物随穿经肠壁的成虫，进入相应部位，引起感染，如腹膜炎、菌血症和G-杆菌败血症、嗜酸性粒细胞性脑膜炎等。菌血症或小气道阻塞可引起肺炎，除非治疗寄生虫感染，否则肺炎很难治愈。

3．癌症患者感染时的临床诊疗常规

1）预防感染

中性粒细胞减少患者不论是在院内还是家中，均应单独居住，配备空气层流条件，并严格洗手，这在某种程度上可减少HAP或耐药CAP菌（阳性菌）的感染。因感染可在经无症状者接触传播，故应限制探视者的人数，并推荐其带口罩和手套。饮食上应避免食生的水果和蔬菜，避免大便干燥和脱水，保持皮肤的完整性，尽量减少静脉输液和抽血次数，避免共用淋浴。

有些预防措施可能是有效的，即使用免疫球蛋白、肺炎球菌和流感嗜血杆菌疫苗和血浆置换等。对存在局部感染者，可给予引流，以放全身扩散。TMP-SMX预防性治疗可将卡肺、李斯特菌和奴卡氏菌的感染降为最低。Nastalin、clotrimazole或二性霉素B口服可预防广谱抗生素使用者口腔、食道酵母菌感染。同样，使用口服抗生素（氟康唑）不仅可减少念珠菌的表浅感染，也可预防深部酵母菌的感染几率，从而减少了二性霉素B的使用。随着对氟康唑耐药的流行，酵母菌所致的感染日渐增多。尽管口服给予非吸收性抗生素在某种程度上可有效地预防HAP和菌血症，但同时也增加了胃肠道耐药细菌和真菌的产生，一般不推荐之。喹喏酮类药物对肠道厌氧菌群几乎无效，但临床和动物研究均表明可降低敏感性G-阴性杆菌的感染，但具体机制仍有待探讨。

2）感染的临床表现

由于中性粒细胞减少和癌症患者对感染的反应能力减弱（粒细胞数量减少和活化能力下降）、以及缺乏常见的临床表现，因此确诊时间常置后于感染。此类患者发生肺炎时并不一定表现为咳痰和影象学改变。一临床观察结果表明，仅有8%的中性粒细胞减少患者肺炎时出黄脓痰，而正常肺炎患者84%有黄脓痰表现。白血病患者常见会阴部或肛周感染，泌尿道、皮肤和肺部的感染较少，而其他肿瘤患者则以肺部感染为主。其中20%-50%患者难以发现其感染源，许多感染灶仅在尸解时发现，主要为真菌血行播散性、或真菌和细菌混合播散性感染。另外，也常见非感染性发热，其中包括肺栓塞、肿瘤、放射性肺炎、肺不张伴肺水肿、药物过敏或毒性反应、以及肺出血。

3）对发热和中性粒细胞减少者的经验治疗

发热的中性粒细胞减少患者在获取必要的痰涂片和培养之后，即应给予经验性抗生素治疗，最好是在入院后1-2小时之内，因为此时感染可迅速扩散。同时应认知不同疾病所易患的不同病原、以及特定病区所易感的病原，从而有的放矢选择抗生素。在使用或更换每一抗生素之前均应获取痰或血标本，以提供必要的微生物学诊断，从而最大限度地避免药物毒性，并选择最佳抗生素。如仍治疗无效，则应尽早考虑给予介入性检查。

对发热的中性粒细胞减少患者给予抗生素“常规”治疗仍有针议。开始治疗时应考虑到对预防治疗产生耐药的细菌感染。有些局限性感染需行切开引流（鼻窦炎、阻塞后肺炎）。所使用的抗生素包括ticarcillin、piperacillin 或ceftriaxone与gentamicin、tobramycin或amkacin联合。对高危或重症患者可尽早给予ceftazidime或imepenem。此时并不主张使用Quinolone 或aztreonam。

对怀疑表皮葡萄球菌和MRSA感染者，应使用vancomycin来替代cefazolin。此类病人可见于皮肤损伤、褥疮或血管内留置导管后。但由于易产生耐万古肠球菌，故对常规使用万古霉素仍有保留。

如怀疑腹部或厌氧菌感染，则应加用克林霉素或甲硝唑。除了脆弱类杆菌外，其他厌氧菌作为主要感染源并不常见。因克林霉素可引起爆发性C. Difficile结肠炎，有些医院已限制了常规应用。使用广谱抗生素者，可常规给予口服抗真菌类药物。

对怀疑卡肺或奴卡氏菌，应立即加用TMP-SMX；如为支原体、军团、肺炎衣原体（TW AR）、百日咳则使用大环内酯类抗生素；可疑病毒感染则应用acyclovir/ganciclovir。

存在或怀疑食道、肺真菌感染时，可加用氟康唑或二性霉素B。一般来说，二性霉素B的首次剂量应为足量（酵母菌为0.6-0.8 mg/kg；曲菌为1.0-1.5 mg/kg），稀释于250ml液体中缓慢滴入（不小于4小时），给药前先使用非那根等抗过敏，如有发热可给予适量激素，在用药期间应注意补液、以及钾和镁离子的浓度。目前有人主张从小剂量（10 –20mg）起逐渐加量。

4．发热和肺浸润

由于相当比例的癌症患者会出现肺部影象学异常，因此肺部疾病是面临的一大挑战（表10）。非感染性肺疾病与感染相似常伴（达25%）发热（水肿、癌症、放射性损伤、药物毒性、白细胞凝集素输入后反应、肺栓塞、出血、肺泡蛋白沉积症）。相反，因缺乏炎性细胞或细胞动员，也常掩盖感染的征象。患者可能缺乏咳嗽、咳痰、肺部浸润或空洞的影象学改变、以及发热。感染的播散可能来源于邻近器官（即因曲菌引起的食道穿孔）或合并解剖异常（肺癌患者支气管阻塞）。

表3. 癌症患者肺炎时的影象特征

胸部影象异常常见原因

急性亚急性或慢性

实变细菌（包括军团杆菌）性肺

栓塞、出血、肺水肿真菌、奴卡氏菌、结核（药物、病毒、卡肺、放射）

间质性肺水肿（包括药物）、白细胞病毒、卡肺、放射、药物（真菌、奴卡氏

凝集素反应菌、结核、肿瘤）

结节样浸润细菌、水肿（CMV、VZV）肿瘤、真菌、奴卡氏菌、结核、卡肺（CMV）

就非感染性肺炎而言，如放疗超过2000 rads，常引起放射性损伤，可表现为急性或首次照射后6个月。急性放射性肺炎可表现为细支气管炎或食道炎，伴干咳、发热、疲劳、低氧血症，并在6-12周内发展为呼吸困难。组织病理可见血管损伤、单核细胞浸润和水肿。因放射所致的肺损伤的严重程度不仅与激素减量的速度有关，也与炎性反应有关。放射性损伤通常在6-9个月之内发生，肺功能下降在两年内达到平台。急性药物性肺疾病提示机体对化疗药物或磺胺高敏。氨甲喋磷、博来霉素和甲基苄肼等可引起干咳、发热、呼吸困难和胸痛，伴皮疹和血嗜酸粒细胞增多症。胸片表现为弥漫性网状浸润。Cytoxan 可引起亚急性肺病综合症，伴间质性炎症和肺纤维化。有些药物与体内累积剂量和年龄有关，如博来霉素>450mg或老龄患者。其他仍有许多非感染性疾病与感染相似，如肺泡蛋白沉积症、肺栓塞、风湿免疫病、肺-肾综合症（goodpasture 综合症、wegener肉芽肿）、结节病，有时也可能合并感染。

第3节骨髓和造血干细胞移植后肺疾病

随着造血干细胞移植技术的发展，其适应症也在相应增多，包括自体和异体骨髓、脐带血、生长激素刺激后的外周血（表11）。故应称之为造血干细胞移植而非骨髓移植。

表1. 骨髓干细胞移植供体来源

种类部位

自体和同源骨髓、周血

异体（相关的或非相关供体）骨髓、周血、脐带血

骨髓移植后的患者40%-60%出现肺部病变，见表12。

表2. 肺部并发症

早期并发症（<100天）发生率（%）

肺水肿综合征0-50

感染性肺炎20-30

细菌性2-30

真菌性4-13

病毒性4-10

原虫<5

特发性肺炎7-12

口粘膜炎50-70

肺静脉闭塞性疾病极少

晚期并发症（>100天）

支气管肺炎20-30

特发性肺炎10-20

病毒性肺炎0-10

气流阻塞（闭塞性支气管炎）2-11

1．临床表现

肺部的症状与体征常无特异性，如呼吸困难、发热、咳嗽和肺部罗音，胸片可见弥漫性、局灶性等多种表现。在移植后30天内，胸片所见的弥漫性病变主要以肺水肿综合征为主（包括心衰、血管内血容量过多、ARDS、及由于药物毒性或脓毒综合征导致毛细血管通透性增加），而感染性因素小于20%，其中病毒性感染以呼吸道合胞病毒为主，CMV感染少见。另外还可见肺泡出血。在移植后30-180天内，弥漫性肺部病变主要为感染所致，而且CMV感染常见，但由于预防性治疗，其发病率大为减少；真菌感染者也可多达20%，但细菌感染则少见。

局灶性肺部病变常为感染所致，与移植后的时间无关。对给予广谱抗生素的受体来说，局部实变或肿块有80%可能与局部真菌感染有关。其他病原如军团、奴卡氏菌、淋巴瘤复发、BOOP、以及罕见的血栓性疾病。

误吸：口咽部粘膜部脱落是加强化疗后的常见并发症，多因镇静、咳嗽反射差和吞咽困难所致。口腔炎常指“粘膜炎”，在放疗后1周内即可出现，10-14天后达高峰，并影响粘膜纤毛的清除功能。

胸腔积液可在移植后数周内出现，很难鉴定其感染病原，可由任何引起液体潴留的原因所致，特别是继发于肝静脉闭塞性疾病（hepatic veno-occlusive disease, HVOD）。全身照射后的患者，HVOD的发生率可多达60%，其特征性表现为移植后数周内体重增加、血浆胆红素增高，而且通常先于胸腔积液出现。胸腔积液双侧常见，慎用利尿剂常收效显著。有时胸腔积液也可能与治疗性胸膜炎-心包炎或血栓性疾病有关。伴发热或单侧胸痛的大量单侧或迅速增多的胸腔积液，可能提示出血或感染，应尽早行诊断性胸穿。

表3. 造血干细胞移植后出现胸部浸润影的可能病因

弥漫性局灶性多发结节

非感染性特发性白血病浸润白血病浸润

IPS

ARDS

肺泡出血

水肿

心衰

血容量过多

毛细血管渗漏综合症

ARDS

急性GVHD

白血病浸润

脂肪栓塞综合症淋巴瘤

肺栓塞

BOOP

淋巴瘤

肺栓塞

BOOP

误吸

感染性病毒

CMV

RSV

副流感

流感

腺病毒

HSV

VZV

HHV-6（？）

真菌

丝状真菌

卡肺

原虫

弓形体真菌

丝状真菌

支气管肺炎

G+细菌

G-细菌

军团

奴卡氏菌

分支杆菌

病毒

HSV

VZV

真菌

丝状真菌

酵母菌

支气管肺炎

G+细菌

G-细菌

军团

奴卡氏菌

分支杆菌

弓形体

脓毒栓子

2．感染性肺病

（1）病毒性肺炎：CMV

由于预防性或强化性抗病毒药物的应用，CMV肺炎在同种异基因骨髓移植和自体骨髓移植中的发生率业已明显下降，近4%左右。

临床上很难和其他弥漫性肺炎相鉴别，多表现为干咳、呼吸困难、低氧血症或发热。平均在移植后60天发生，CXR一般可见双肺浸润影，晚期发生弥漫性实变，而在疾病早期可见单侧、局灶性、甚或结节性病变。组织病理在炎性病灶内可见Cowdry A型胞浆内嗜酸性包涵体，但在早期病变中则不一定显示。肺炎有时主要表现为单核细胞性间质性肺疾病，或与弥漫性肺泡上皮脱屑有关，并伴透明膜形成。

既往CMV肺炎进呈凶险，85%的患者在2-4周内死亡，而且多种抗病毒药物（包括ganciclovir）并不能改变病程。所幸的是，现阶段的复合治疗（ganciclovir/immunoglobulin）使存活率达30%-70%，而且可能与早期应用有关。

在治疗上，业已证实ganciclovir和immunoglobulin联合使用为最佳选择。Ganciclovir的起始剂量为5.0mg/kg Q12h，并根据肾功能进行适当调整剂量，治疗14天，称之为“诱导治疗”。如此时症状改善，则将剂量在降至5.0 mg/kg Qd，持续30天，称之为“维持治疗”。否则可继续“诱导治疗”。其毒副作用是常引起骨髓抑制，包括粒细胞减少、血小板下降等。

免疫球蛋白的使用尚无规范性指南，不同的研究小组使用不同的治疗方案。一般采用免疫球蛋白500mg/kg Qod X 10，然后，同ganciclovir一样给予每周一次维持治疗。

另外，acyclovir可延缓病毒复活，从而降低了CMV肺炎的发生。

其他多种病毒也可引起移植后肺炎，包括RSV、副流感、腺病毒、HSV和HHV-6等。

（2）真菌感染

真菌感染也是骨髓移植后面临的一大难题，尸解的感染率高达30%。临床上常很难建立诊断，其感染菌包括曲菌、念珠菌、酵母菌等多种霉菌。

临床可表现为肺内浸润影，并不一定出现发热。曲菌感染也可出现远隔转移的表现，如脑转移出现癫痫。酵母菌的诊断较为困难，痰培养常考虑为定植所致，确诊需肺活检。

治疗使用氟康唑或二性霉素。

（3）细菌感染

细菌性肺炎在骨髓移植死亡患者尸解中的发生率达28%，常见需氧性G-菌，但近一半患者由G+菌感染，而且凝固酶阴性的葡萄球菌尤为多见，其次主要为G-需氧肠道细菌，但骨髓移植后肺炎常很难在病理组织中确定感染菌的种类。另外，也应重视军团菌感染的可能性。

临床表现和治疗（参见其他章节）。

（4）特殊的感染：卡氏肺囊虫、弓形体、分支杆菌等特殊感染。

3．鉴别诊断-------非感染性肺病

（1）特发性肺炎综合症

特发性肺炎综合症（idiopathic pneumonia syndrome, IPS）是指在缺乏充血性心衰和无明显感染证据时，出现难以解释的低氧血症和胸片结节状浸润。其发生率占移植病人的12%-17%，其诊断标准见表14。其发生机制可能涉及放疗或化疗的毒性反应，但败血症相关性肺损伤可能也占一定比例，有时很难与ARDS相鉴别。治疗上使用较大量激素（甲强龙1-16mg/kg/d）。

表4. 诊断IPS的标准

IPS的诊断标准

广泛肺损伤的证据

胸部影象学可见多叶浸润病变

肺炎症状和体征

生理学参数异常

支气管肺泡灌洗缺乏感染依据

肺活检或尸解：细菌、真菌和病毒染色和培养，包括CMV离心培养和细胞内包含体及卡肺等。

（2）肺出血

肺出血综合症为弥漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage, DAH），DAH的发生率近20.5%，年龄往往大于40岁。常发生于实体瘤（淋巴瘤）自体移植后2周内出现。临床表现可见进行性呼吸困难、低氧血症、咳嗽、BAL呈进行性血性改变。如血小板减少者，胸片可见短期内出现肺内高密度影，而又缺乏明显临床变化，应高度怀疑肺泡出血，尤其是对其他部位（如巩膜）出现紫癜或出血者，更应高度怀疑。咯血很少见，因此，临床上诊断DAH常常较难，常与IPS表现相似。治疗常需大剂量激素（甲强龙起始剂量可达500-1000mg）。

（3）肺水肿综合症

移植后胸片有近50%患者有肺水肿表现，常为心肌受损或液体入量过多所致心力衰竭。非心源性肺水肿最常见于HVOD，表现间质性肺水肿、胸腔积液和肾功能衰竭。非心源性肺水肿常发展为急性GVHD，部分也可能因DAD和毛细血管外渗所致。诊断可根据近期体重增加，应用利尿剂后好转，可做出初步诊断。超声心动和核素可提供佐证，肺动脉漂浮导管为诊断金标准，但应尽量避免之。

（4）气流阻塞和闭塞性细支气管炎

近10%同种异基因骨髓移植受体出现慢性GVHD者，易于发展为气流阻塞伴闭塞性细支气管炎。反之，如移植后3个月左右出现气流阻塞，则强烈提示发展为GVHD。其病因不明，可能因反复误吸、病毒感染（流感、腺病毒或麻疹病毒）、细菌或支原体感染、药物（氨甲喋磷）以及供体内T细胞对受体的免疫反应等造成气道上皮细胞受损。

临床表现为隐匿性呼吸急促、运动后呼吸困难、干咳。发热少见。肺部听诊可闻呼气相哮鸣和吸气相湿罗音。胸片常显示正常，但HRCT常表现为肺实质局限性低密度和段支气管扩张。血气可见轻度低氧血症，后期发展为CO2潴留。主要应与肺静脉闭塞性疾病和肺栓塞相鉴别。治疗以激素为主，辅佐环孢类和咪唑嘌呤等。

（5）肺静脉闭塞性疾病

肺静脉闭塞性疾病（pulmonary veno-occlusive disease, PVOD）是一种非常少见的并发症。主要的病理改变为肺静脉或小静脉被疏松的内膜纤维组织所阻塞。可能很难单独经苏木素和伊红染色确定，需经特殊的弹力纤维染色（如Verhoff-van Gieson染色）。其临床上可见隐匿性活动后或静息状态下呼吸困难、低氧血症伴过度通气，查体示肺动脉高压体征，肺部听诊可能正常。无创性检查难以确诊，肺功能提示气道阻塞。BAL基本正常，肺血管造影可确诊。右心导管提示肺动脉压升高，而肺毛楔压正常。治疗使用激素（2mg/kg/d）。

第4节原发性免疫缺陷导致的肺内感染

肺部的免疫反应在肺脏的防御中起着致关重要的作用。正常人体在吸入外源性物体后，可通过肺部正常的高效防御机制避免损伤、感染，或通过非特异性和特异性途径发生抗原刺激反应。如发生原发性免疫功能紊乱，可导致严重的肺部或上呼吸道感染。

原发性免疫功能缺陷是指免疫系统先天性功能障碍，有别于化疗后、自身免疫病、器官移植、或慢性系统性疾病等引起的继发性免疫功能不全。

呼吸道的免疫反应与全身性免疫反应相似，在抗原进入肺泡后，经气道和肺内的大量APC细胞（吞噬细胞或树突细胞）吞饮和处理，继之在细胞表面呈现相应的抗原决定簇，为MHC（major histocompatibility complex）II型基因产物，并分泌细胞因子。作为免疫系统的抗原活性细胞-淋巴细胞，识别抗原和APC表面上的II型MHC 抗原决定簇，另外，APC细胞释放的IL-1与辅助T 细胞表面的IL-1受体结合，使后者活化和其表面的IL-2受体上调。继之活化的辅助T细胞产生细胞因子，并表达CD40配体，然后与B细胞的CD40相结合，使B细胞增生分化，形成原始浆细胞和成熟浆细胞分泌特异性抗体或形成记忆B细胞，参与继发性免疫反应。同时，IL-2作用于CD8+毒性T细胞后，也可使其增生，并经与病毒感染细胞表面的病毒抗原结合后发生反应。

产生的细胞因子（IL-1、TNF-α和IFN-γ等）激活内皮细胞和白细胞，使粘附分子的表达增加，促使白细胞的粘附和跨膜迁移，产生局部作用。IFN-γ并激活吞噬细胞，后者对维持肺的正常结构和功能发挥着重要作用。

如抗原能够逃避呼吸道的清除机制（滤过、阻塞、咳嗽、喷嚏、上皮屏障、粘液纤毛转运）、铁结合蛋白、分泌型免疫球蛋白抗体活性或表面细胞吞噬等，则将产生上述一系列反应。抗原透过这些屏障之后可能被粘膜下淋巴样组织中的APC细胞摄取，也可能通过血流进入周身其他器官，或通过淋巴引流到达局部淋巴结。在传导性气道粘膜表面表达的免疫反应，可引起粘膜下淋巴样细胞合成和表达特异性抗体。而对在气体交换单位肺实质中分布的间质组织中表达的免疫反应，则取决于局部已致敏的记忆淋巴样细胞，后者既往来源于血循环，经作用于肺内抗原后，出现增殖分化。局部肺门和气管支气管淋巴结开始对来源于肺内部不同部位的抗原产生B细胞和T细胞介导的免疫反应。既往已激活的记忆细胞可从血循环中迁移至肺组织局部。

临床上的主要问题是如何评价免疫系统，包括慢性或复发性皮肤、鼻窦、呼吸道和消化道的细菌或真菌感染，以及反复少见的病毒性感染。其他症状和体征可表现为持续性非典型皮疹、慢性腹泻、倦怠、淋巴样组织缺乏、淋巴结肿大、慢性结膜炎和对活病毒疫苗的异常反应。

评价复发性感染时应分析宿主所有的防御系统，包括解剖结构、粘膜纤毛功能、B-和T-细胞活性、吞噬细胞功能和补体活性。表14列举了目前大多数临床医师所采用的过筛和确定性诊断检查。

大多数原发性免疫缺陷在婴幼儿或儿童时期即可通过其症状、体征和实验室检查结果确诊，早期确诊和对肺部疾病采用积极有效的治疗措施，可延长病患的生存期和改善其生存质量，否则此类患者常较早死于由支气管扩张和/或肺间质纤维化反复感染所致的进行性呼吸衰竭。

1．抗体（B细胞）缺乏

抗体缺乏在原发性免疫缺陷性疾病中最为常见。免疫球蛋白产生缺乏可发生在B细胞成熟/活化、分泌抗体的任何阶段、甚或T细胞和B细胞的相互作用等过程，其结果是血清中抗体水平降低或特异性抗体对抗原的反应丧失。患者典型的表现为由包膜性细菌所致的反复鼻窦炎和肺炎，如肺炎球菌、流感嗜血杆菌（b型和非特征型）和金葡萄球菌。有时肺炎支原体、肠病毒和肠道寄生虫也可引起相应病理改变。

大多这些缺陷的治疗依赖于 -球蛋白治疗，免疫球蛋白替代治疗主要是经静脉途径，并同时进行短期和长期给予抗生素，以及必要时给予更有效的治疗措施。表15中列举了已采用的或正试用的治疗低球蛋白血症的不同方案。因为此类患者的肺部疾病可呈隐匿性发生或进行性发展，所以每年给予胸片和肺功能检查十分必要。

表1. 免疫检查方案

可疑异常筛选实验确定实验

抗体缺乏血清IgM、IgG、IgA水平

IgG对蛋白（白喉、破伤风、流

感）和脂多糖（肺炎球菌、流

感嗜血杆菌）的反应

IgM抗体的等血凝素滴度反应

血清IgG亚型的水平B细胞数量（总B细胞[CD20]和B细胞表面产生的IgM-、IgG-、IgA-、IgD

体外免疫球蛋白合成

细胞介导的免疫缺陷总淋巴细胞计数

迟发性皮肤变态反应（白喉、破

伤风、念珠菌、PPD）

HIV抗体检测总T细胞数量和T细胞亚群（CD3、CD4、CD8）T细胞功能测定：用有丝分裂原、抗原或同种异体抗原（混合淋巴细胞反应）刺激测定其反应，淋巴因子的产生，细胞毒产生

Th和Ts活性的测定

酶学检查（ADA、PNP）：确定相应酶缺乏

补体缺陷CH50或CH100对经典途径的活

性

APH50对选择途径的活性

血清C2、C3、C4、C5和因子B

的水平其他特异性成分的水平C1酯酶抑制水平

C1酯酶功能成分

吞噬细胞缺乏NBT检测：呼吸爆发活性（CGD

缺乏）

血清IgE水平：HIE 白细胞粘附蛋白分析：CD11a/CD18、CD11KbCD18、CD11c/CD18

粘附和聚集

趋化和随机运动

吞噬

检测呼吸爆发活性：化学发光、氧自由根产生

杀菌活性实验

酶学检测：MPO、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶

细胞色素b或细胞蛋白测定（CGD）

1）X-连锁γ-球蛋白缺乏血症

X-连锁γ-球蛋白缺乏血症（XLA或Bruton’s γ-球蛋白缺乏血症）是一种常见的先天性免疫缺陷，新生儿的发生率约1/50,000。产生免疫球蛋白的B细胞成熟受抑（V H DJ H重组被阻断）导致血清免疫球蛋白缺乏或严重减少、循环成熟B细胞缺乏、所有淋巴组织中的浆细胞缺乏。T淋巴细胞数量和功能完整。遗传缺陷为性连锁隐性遗传。新近研究证实其异常可能位于X染色体近端（q21.3-q22），并与酪氨酸蛋白激酶基因缺陷有关（Bruton’s 酪氨酸激酶，btk）。在母体抗体消耗之后（出生后4-6个月），患者即发展为鼻窦炎、肺炎、菌血症、及带包膜的G+/G-菌性脑膜炎，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金葡菌、绿脓杆菌和肺炎支原体等。卡氏肺囊虫所致的呼吸道疾病和兰氏贾第鞭毛虫所致的消化道感染也常见，尽管病毒感染较少见，但肠病毒（polio & echo）和肝炎病毒也可引起严重的或致死性感染。多达20%的患者发生自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎。近5%的患者发生淋巴瘤和其他淋巴网状性恶性病变。

IgG水平很低（<100 mg/dl），而且IgA和IgM也常难以发现。治疗每3-4周给予IVIG，维持免疫球蛋白水平不低于500mg/dl。对进行性慢性支扩、肺纤维化并导致心肺衰竭的患者，在积极给予抗生素和IVIG治疗的同时，可行支气管肺灌洗术。必须避免接种活病毒减毒疫苗。近来已经敲除小鼠btk基因，探索基因治疗的实验模型。

表2. 低球蛋白血症的治疗

I．静脉免疫球蛋白或肌肉γ球蛋白

指征：静脉途径用于因严重抗体形成障碍导致的原发性免疫缺陷

肌肉γ-球蛋白可用于经费不足的原发性免疫缺陷

剂量：IVIG：400-700mg/kg q3-4w，维持血浆谷水平>500mg/dl。

IMIG：100 mg/kg q3w或1/3前剂量qw

II．抗生素

A．静脉抗生素：根据病人的临床和肺功能、结合痰培养及药敏结果，可考虑给予长期间的治疗（>2-3周）。B．吸入抗生素：将静脉抗生素（尤其是头孢菌素）雾化后进行治疗，可在静脉治疗结束后维持1-3个月，如病情有轻度加重，可结合口服抗生素治疗。

C．口服抗生素：根据症状、肺功能和胸片，有必要连用2-3种抗生素，并进行循环使用之，可取得一定疗效。III．肺部物理治疗

A．拍击和体位引流

B．呼吸正压面罩通气

C．扣击背心

IV．Dnase

增强对粘液性分泌物的运动、清除和排出

V．Cimetidine——实验性治疗

VI．IL-2、IFN- γ——实验性治疗

2）普通变异性免疫缺陷

普通变异性免疫缺陷（common variable immunodeficiency, CVI）并不常见，一般来说是由于B细胞激活或分化不同程度的缺陷，导致IgG低血浆水平和IgA或IgM水平受抑。B细胞可能正常、增高或降低，T细胞数量和功能随时间推移而恶化。CVI发生机制可能包括TH-产生的细胞因子受体缺陷，内源性同型免疫球蛋白转位受抑，自身抗体介导的B或T淋巴细胞损伤。有时因TH细胞因子产生紊乱，导致细胞性免疫缺陷。

本病呈家族性遗传，并不限于X-连锁或常染色体遗传，有些患者出现6号染色体MHC区域的异常。临床上以幼儿或成人复发性鼻窦-肺感染或慢性支扩为特征。胸部影象可见肺不张、支扩、和/或间质病变，伴阻塞性或限制性肺功能障碍，其发生率为XLA的2倍（XLA肺部病变的发生率为30-40%）。从而提示CVI患者易出现T细胞功能缺陷，而XLA则发生较少。

部分CVI患者发展为少见的肺实质淋巴细胞浸润或结节病样肉芽肿。另外，CVI也可伴恶性贫血（30%）、多发性关节炎、SLE、特发性血小板减少性紫癜、白血病、淋巴瘤（尤多见于女性）、胃肠道肿瘤（胃癌）和恶性胸腺瘤（10%）。总体而言，CVI患者肿瘤的发生率近正常人的10倍。

治疗同XLA。目前所采用的试验性治疗主要是基于对淋巴细胞生物学活性的研究，如使用树脂酸（retinoic acid）类似物促进B淋巴细胞分化，组胺受体拮抗剂（cimitidine）可克服组胺受体对T细胞抑制的调节，并增加免疫球蛋白的产生。最近的研究表明，每月一次皮下给予聚乙二醇结合性IL-2，诣在通过调节T淋巴细胞的功能（产生IFN-γ、IL-2、IL-4等）促进B细胞的功能。

3）选择性IgG亚型缺乏

选择性IgG亚型（1、2、3或4亚型）缺乏者常可导致反复鼻窦-肺感染。IgG2亚型缺乏虽可产生抗体，但抗感染的能力下降，导致反复感染。研究结果提示IFN-γ和IL-6可提升IgG亚型的生成，但对IgG2亚型缺乏者无效，因为IgG2亚型抗体的产生主要是靠脂多糖残基的刺激，而对破伤风或白喉类毒素蛋白抗原的反应正常。IgG2缺乏可同时伴IgG4亚型缺乏、IgA缺乏、Wiskott-Aldrich 综合症和ataxia-telangiectasia。此类患者易发生严重肺炎和中耳炎。选择性IgG3缺乏也易出现反复鼻窦-肺部感染，但其具体机制仍不明，此类患者对流感或风疹病毒的反应异常。

在治疗上可根据病情选择抗生素、肺灌洗，对特异性抗原反应无效者可给予IVIG替代疗法。

4）选择性IgA缺乏

选择性IgA缺乏为最常见的先天性体液免疫缺陷，发生率为1/700人，其中约1%的儿童反复发生感染。可能主要是影响产生IgA的B细胞的分化受抑。典型的表现是IgA缺陷患者外周血不仅成熟B细胞的数量正常，而且CD4+和CD8+的数量和比例均正常。

选择性IgA缺乏的定义为：血清IgA<5mg/dl为重度缺乏；5mg/dl<血清IgA水平<2 SD年龄，为部分缺陷。近50%IgA缺乏的患者伴IgG2或其他类型的IgG缺乏。

治疗同上。

5）高IgM免疫缺陷

高IgM免疫缺陷主要是由于正常个体发生的B淋巴细胞中产生的IgM+的B细胞分化为IgG-和IgA-分泌型细胞的过程被阻断，使患者缺乏或IgA、IgE和IgG水平明显降低，而IgM水平明显升高，循环血液中可见仅产生IgM或IgD的成熟B细胞和浆细胞，以及淋巴组织高度增生。反复中性粒细胞减少，可能继发于自身免疫，并与体液免疫缺陷同时存在。目前的研究数据提示高IgM缺陷是由于T细胞的B细胞配体DC40异常表达或功能缺陷的结果。CD40为共刺激受体，介导同型免疫球蛋白之间的转换。可见于X-连锁和常染色体隐性遗传。X-连锁病患是由于T细胞分子CD40配体异常，其物理图谱位于Xq26.3-27.1，而常染色体隐性遗传形式则表现为B细胞上与CD40相关的信号传导异常。

因为胃肠和呼吸道正常情况下由IgA和同型IgG分子维持抗体防御的功能，高IgM免疫缺陷患者易于发生呼吸道和消化道的化脓性感染，也易患卡氏肺囊虫肺炎。同其他免疫球蛋白缺陷一样，高IgM免疫缺陷综合症合并自身免疫病和淋巴增生紊乱的发生率很高。

在治疗上使用IVIG替代的同时，积极给予抗生素和胸部物理治疗。同CVI，使用cimitidine可纠正T细胞调节功能的异常。

2．补体功能失调

由于补体成分的原发性缺陷导致的肺部感染十分罕见，补体功能可通过决定血清中总体溶血活性（CH50）来估计，经测定血清对抗体包被的绵羊红细胞的溶解能力确定。CH50缺乏或降低提示经典途径补体成分缺乏。C2缺乏最常见，发生率为1/10000-1/30000人，但更常见于胶原血管病，尤其是SLE，增加了鼻窦-肺化脓性细菌的易感性，如肺炎球菌等。25%C2缺乏患者常表现正常。

因为C3在提高吞噬作用（调理作用）中发挥十分重要的作用，C3先天性缺陷或由于I因子（C3b灭活因子）缺乏导致C3消耗过多，在临床中可见类似严重抗体调理素缺乏的表现，主要包括化脓菌引起的皮肤和全身感染。纯合子性C3缺乏的患者可出现严重的复发性肺炎，病原菌常见为肺炎球菌、流感嗜血杆菌和肠球菌。新近发现，遗传性经典途径蛋白（C1q、C1r/C1s、C4、C2和C3）缺陷者中IgG4明显减少。

终末补体成分C5-9，形成细胞膜溶解攻击复合物（MAC），缺乏其中任何一种成分均可阻断MAC复合物的形成。MAC在溶解Neisseria菌属中发挥着重要的作用，所以C5-9缺乏易引起N. Meningococci和N. Gonococci 的弥漫性感染。

C1酯酶抑制因子缺乏导致C2和C4被C1酯酶持续消耗，引起血管活性激肽的释放，发展为非搔痒性血管

水肿。尽管血管性水肿可发生于任何组织，包括胃肠道等，但上气道水肿可危及生命。诊断包括家族史、非搔痒性水肿、C4和C2水平逐渐降低。治疗使用danazol（半合成男性激素），以增加C1抑制因子的血浆水平，也可给预防性治疗。

3．细胞介导的免疫紊乱

细胞免疫是指通过输血或T淋巴细胞移植转移至无免疫状态的宿主。效应T淋巴细胞对MHC复合物多肽缺乏特异性反应，使CD8+细胞对含有特殊病毒抗原的细胞溶解受抑，缺乏引起吞噬细胞、自然杀伤细胞和其他炎性细胞活化和趋化所需分泌细胞因子和其他产物的能力。在某种意义上，T淋巴细胞为协调免疫系统多种效应器的连接臂，包括产生抗体B细胞的增殖和分化、补体成分的合成、以及吞噬细胞的趋化和激活。因此，尽管主要特征性地由细胞内微生物感染，包括卡肺、冈地弓形体、真菌（念珠菌和曲菌）、病毒（疱疹病毒家族）、细胞内寄生菌（李斯特菌和分支杆菌），但也可见体液免疫或吞噬细胞防御机制缺陷所致的感染。

1）DiGeorge’s 综合症

DiGeorge’s 综合症（DGS）是第3和4咽囊（pharyngeal pouches）发育异常所致的一组临床综合症，表现为胸腺和甲状旁腺发育不良或缺如、心脏复合畸形、食道闭锁、悬雍垂裂、腭裂、唇裂、下颚发育畸形、眼距增宽、耳廓畸形。婴幼儿主要死于心血管异常或新生儿低钙性抽搐。DGS主要是由于单倍22q11染色体发育不全（22q11单体）。

免疫缺陷严重程度与胸腺缺如的程度有关，可出现类似严重复合免疫缺陷病（SCID）表现的临床征象，也可见隐匿性甲状旁腺功能底下。绝大多数病人可随年龄增加仍有部分T细胞功能，可能由于胸腺外部位适应了T细胞的成熟。T细胞减少见于CD3+和CD4+，而CD8+可能正常甚至增多。B淋巴细胞计数大多正常，抗体产生也正常，但其生物效应很差。存活的婴幼儿常需获得甲状旁腺的功能、细胞介导的免疫和T细胞功能。

病人易患严重的病毒性肺炎，尤其多见于疱疹病毒和麻疹病毒性肺炎，也可见于真菌、G-菌和卡肺等感染。

治疗需行HLA一致的骨髓移植。新生儿胸腺或胸腺上皮细胞的移植并不能得到长期的效果，有报道表明胸腺素治疗可能降低CD8+ T细胞功能，同时增加对IL-2的反应。

2）重度复合免疫缺陷病

SCID为异源性淋巴干细胞缺陷引起的一种综合症，均影响T-和B-细胞的功能，导致明显的低γ-球蛋白血症和T细胞功能缺陷。实验室可见淋巴细胞减少（10%-20%）、循环性B细胞数正常或增加，但表现为严重的IgG 水平下降。业已知数种遗传缺陷可导致SCID综合症。近50%患者有X-连锁隐性遗传，位于Xq13-13.3区IL-2受体γ-链的基因控制区域。

另外50%SCID综合症患者有常染色体隐性遗传，其中50%与腺苷脱氨酶（adenosine deaminase, ADA）缺陷有关，导致腺苷和脱氧腺苷的堆积，并对幼稚T淋巴细胞产生毒性作用。ADA缺失基因图谱位于20q13-ter，并已证实有几种突变。诊断通过检查红细胞或白细胞内的ADA含量确诊。

再次，ZAP-70缺陷也是引起SCID的常染色体隐性遗传。ZAP-70基因（位于2q12）突变后导致ZAP-70缺乏，ZAP-70为一种非-Src-酪氨蛋白酸激酶，与T细胞抗原受体（TCR）的信号传导缺失相关。

SCID综合症的另一种形式为淋巴细胞缺如综合症，B细胞、吞噬细胞、树突样细胞上的MHC I类或II类抗原的反应缺失，导致对T-和B-细胞的抗原提呈障碍。

一般来说，SCID综合症患者常表现为粘膜皮肤念珠菌感染、难治性腹泻和卡氏肺囊虫肺炎三联症，在出生后不久或6-9个月龄，并呈进行性加重。在出生后几天之内，病人即可出现麻疹样皮疹，可能是由于被动来源于母体内的淋巴细胞产生类移植物抗宿主病（GVHD）。可发生各种微生物反应，尤其是疱疹性病毒（疱疹病毒、CMV、痘病毒）、腺病毒、麻疹病毒、流感病毒和军团菌。致死性巨细胞性肺炎可能由麻疹病毒感染和活的麻疹疫苗、以及接种天花后出现进行性牛痘病。

治疗上采用冻干酶替代、输入放射后RBC、聚乙二醇修饰的牛ADA和骨髓移植等。另外，应用基因治疗的方法，将ADA基因经逆转录病毒载体介导转入T淋巴细胞治疗ADA所致的SCID，已取得了娇人的成绩。

3）嘌呤核苷磷酸化酶缺乏

嘌呤核苷磷酸化酶缺乏（purine nucleoside phosphorylase, PNP）可导致明显的细胞免疫缺陷，但体液免疫完整。基因编码的酶位于14q13.1染色体。尽管此类患者也有胸腺发育不良，但缺乏DGS所表现的其他缺陷。嘌呤代谢产物的蓄积，如三磷酸脱氧鸟苷对T淋巴细胞的分化具有毒性作用，可导致明显的进行性淋巴细胞减少，但CD4+/CD8+比例和免疫球蛋白水平正常。通过测定溶解RBC中PNP的含量确诊。杂合子中该酶的水平为正常的一半。由于PNP缺乏导致血清中低尿酸水平，反之如尿酸水平正常，则可排除本病。病人易患血行播散性病毒感染、卡氏肺囊虫感染、粘膜皮肤念珠菌感染和慢性腹泻。约有50%患者有神经病变，1/3以上患者伴自身免疫病。治疗使用酶替代疗法，输入放射后红细胞也可得到部分纠正。目前骨髓移植为治愈的唯一手段。小鼠T淋巴细胞瘤体外转基因治疗研究结果较为满意，因此，基因治疗的前景广阔。

4）Wiskott-Aldrich 综合症

Wiskott-Aldrich 综合症（WAS）是由于X染色体短臂缺失（Xp11.22-11.3）导致对脂多糖抗原抗体产生严重缺陷，以及T细胞数量不同程度减少，并随年龄增加对有丝分裂原的反应减弱。在几个家族中，同一基因位点出现独立的X-连锁性血小板减少物理图谱，可能为WAS的一种变异型。T细胞在数量和功能上进行性下降，在6岁左右即出现明显的淋巴细胞减少。大多数病人有血清免疫球蛋白异常，IgM和等血凝素浓度降低、IgA 和IgE水平少增高、IgG正常或稍低。W AS也与不同细胞表面糖蛋白缺乏有关，最明显的是CD43，为位于16号染色体的一种白细胞标记，可能参与T细胞的激活。

WAS男性患者常表现为反复感染、血小板减少、与过敏性皮炎难以区别的皮肤疾病等三联症。患者的生存期仅6年左右，多死于感染。行脾切除、IVIG和骨髓移植可取的一定疗效。典型的感染包括化脓性皮炎或与湿疹相关的蜂窝织炎、慢性中耳炎伴流脓或乳突炎、以及慢性肺炎。有包膜的化脓菌（如肺炎球菌）、流感嗜血杆菌、疱疹病毒和卡氏肺囊虫为最常见的病原菌。骨髓移植可纠正血小板和免疫功能异常。

5）Ataxia-Telangiectasia

AT以严重的细胞免疫缺陷（包括淋巴细胞减少、皮肤反应缺陷、Th/Ts比例下降、毒性T细胞减少、γ/δTCR 表达的非成熟T细胞增多）、体液免疫障碍（胸腺发育不全伴IgA缺乏、IgE缺乏、IgG2和IgG4亚型缺乏）和进行性共济失调伴Purkinje 细胞变性。

4．细胞吞噬功能缺陷

细胞吞噬功能缺陷是呼吸防御系统对外源性细菌重要的组成部分。吞噬细胞的功能活性包括血管内皮细胞粘附、对化学刺激（趋化）的识别和迁移、吞噬作用、以及杀死吞噬微生物。上述每一环节的异常均可导致吞噬功能缺陷，可见于中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞、以及嗜酸性粒细胞等的吞噬过程。

1）吞噬细胞数量上的异常

这些异常包括环状中性粒细胞减少、Kostmann’s 综合征、Shwachman-Diamond 综合征和自身免疫性中性粒细胞减少等。特征性地表现为PMN的绝对计数减少，低达50-200/mm3，但典型者多为1000/mm3。因为出现代偿性单核细胞增多，所以此类患者不仅严重呼吸道感染发生的几率较低，而且疥、皮下脓肿和中耳炎的发生率也较低。典型的病原包括金葡菌、绿脓和肠球菌。经典治疗方法为抗生素治疗，新近研究表明重组G-CSF前景广阔，尤其是对Felty’s综合征和严重的慢性先天性或特发性中性粒细胞减少的治疗。

2）吞噬细胞功能异常

（1）慢性粒细胞性疾病

CGD是由于吞噬细胞膜相关性尼克酰胺腺苷2核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶缺失，导致吞噬细胞对可以杀灭微生物的过氧化物、过氧化氢和其他氧的还原产物生成缺陷。一种吞噬细胞特异性的细胞色素大亚基（氧化酶复合物异二聚体的组成部分）在此类患者中异常。在X-连锁形式中，91kD的细胞色素b亚基基因位于X染色体的p21带；而在常染色体隐性遗传中，NADPH氧化酶系统的其他组成部分受抑，包括同一类型的细胞色素22kD轻链，或47kD或67kD细胞收缩因子。该病的确诊一方面通过测定中性粒细胞对四唑硝基蓝（NBT）从黄色变成蓝黑色的还原能力是否减弱或丧失；另一方面通过测定是否有杀死金葡菌或其他过氧化物酶阳性的微生物。女性中，50%激活的PMN携带CGD可还原NBT，而在男性患者中则不到5%。正常人PMN刺激后有70%-90%的NBT被还原。另外，可见白细胞增多、ESR加快、胸片异常和高球蛋白血症。

发病以婴幼儿和儿童为主，青少年少见，男女比为6：1。临床表现为病变部位形成脓肿，包括淋巴结、肝、肺，出现反复皮肤、淋巴结炎、呼吸道和消化道感染。肺部感染的表现呈多样化，包括肺炎、脓胸、肺脓肿和肺门淋巴结肿大综合征等。感染的病原菌包括金葡菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、肠球菌、沙雷氏菌属、假单孢菌、以及分支杆菌、奴卡氏菌和真菌等等。

治疗一方面予以抗生素，另一方面行外科切开。有的临床研究显示皮下给予重组的IFN-γ可通过增加细胞色素b的转录来提高吞噬细胞的氧化活性。

急性上呼吸道感染临床诊疗指南

急性上呼吸道感染临床诊疗指南 【概述】 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年可有多次发病。 急性上呼吸道感染约70％～80％由病毒引起。主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见。其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。 当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸

道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者，更易罹患。 本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。 【临床表现】 根据病因不同，临床表现可有不同的类型。 1．普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退．也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血水肿、

感染性休克患者个案护理

感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师：

内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%，在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，在最后，将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX，男，64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天，伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院诊断：①左肺非小细胞癌非特殊型；②急性胃肠炎；③血小板低下；④心律失常；⑤脑梗塞；⑥前列腺增生

上呼吸道感染知识宣教1指南

[心理指导] 因本病起病急，症状明显，患儿因发热、咳嗽等不适和害怕打针吃药而导致烦燥不安，哭闹不止，因而家长产生焦虑、紧张等情绪，应安慰家长，告知此病虽然急重，但只要积极配合治疗及护理，患儿很快会痊愈。 [饮食指导] 给予易消化、高营养的饮食，高热期多饮水，保证营养和水分的供给。教会家长正确喂养的方法，防止因喂养不当而引起呛咳；吐奶致息。咳嗽时停止喂养；有呼吸困难的婴儿用小孔奶头；无力吸吮者可用小匙或滴管喂，或暂禁食，营养和水分可通过静脉输液来补充。 [休息活动指导] 急性期应卧床休息，并取舒适的体位、 勿使气管受压。喘时半坐卧位，以减轻呼 吸困难；恢复期逐渐恢复活动，保证适当 休息、避免过度劳累。 [用药指导] 按不同的病原体选择药物 1、抗生素：常用药物有复方新诺明、

青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素、 红霉素等，其中青霉素为首选。 2、用药时间一般持续至体温正常后 5-7天，临床症状基本消失3天。支原体肺 炎至少用2-3周，以免复发。葡萄球菌肺炎 比较顽固，易于复发及产生并发症、疗程宜 长，一般于体温正常后继续用2周，总疗程 6周。 3、抗病毒药物：常见的有病毒唑、干扰素聚肌胞等。[护理方法指导] 1、保持病儿安静，取头肩抬高位或半卧位，并经常更换体位，痰多时采用拍背等方法促进痰液排出，痰液粘稠时，给予祛痰剂和雾化吸入，年长儿可鼓励主动咳嗽将痰咳出。 2、高热时采取降温措施，松解衣服盖被，行物理降温或药物降温，退热期出汗较多及时补充水份， 防止虚脱，及时更换干燥舒适的衣服，防 止受凉感冒。 3、腹胀严重伴呕吐时，应禁食，行肛门 排气减轻腹胀，必要时行胃肠减压及注射新 期的明。 4、教会家长观察患儿呼吸、面色及神志 变化，出现异常应立即报告医务人员。

小儿上呼吸道感染护理常规doc资料

如有侵权请联系网站删除 小儿上呼吸道感染护理常规 【概念】 急性上呼吸道感染（简称上感），病原体90 %以上为病毒。是小儿时期最常见的疾病。是指 鼻、鼻窦、咽、喉部的感染，一年四季均可发生，以冬春季节发病率最高，常可侵及口腔、中耳、眼部、颈淋巴结等邻近器官，如炎症向下蔓延则可引起气管炎、支气管炎或肺炎。 【临床特点】 1、发热。 2、鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽。 3、乏力、食欲不振、呕吐、腹泻、儿童可诉头痛、腹痛、咽部不适。 4、咽部充血，有时扁桃体充血、肿大、颈淋巴结可肿大并压痛，肺部听诊多正常。【护理评估】 1、病情评估 （ 1 ）生命体征 （2）有无鼻塞、气促、咳嗽、咽部有无充血和疱疹，扁桃体及颈部淋巴结是否肿大，有无皮疹、腹痛的表现。 2、家长对急性呼吸道感染的认知程度及心理承受能力。 【护理措施】 1、按小儿一般护理常规。 2、急性期嘱患儿注意卧床休息，恢复期可适当活动；发热、全身肌肉酸痛时应卧床休息。发 热、咽痛、声嘶的患儿给予营养丰富、易消化、无刺激性的流食或半流质饮食，鼓励患儿多饮水。 3、保持呼吸道通畅，鼻粘膜充血、分泌物较多至鼻塞时可遵医嘱用呋麻滴鼻液，并注意清理呼 吸道分泌物。 4、密切观察面色、神志、体温、呼吸、脉搏、咳嗽、咳痰、大小便情况，仔细听取患儿及家长 主诉，发现异常情况，及时通知医生，预防高热惊厥、支气管炎、肺炎、心肌炎等并发症。 5、保持患儿口腔清洁，督促、协助患儿晨起、睡前及饭后漱口，婴幼儿喂奶后喂少量温开水。 6、发热时执行发热护理常规。 7、用药的护理，服用止咳药时，嘱患儿服用后勿立即饮水或喂水，同时服用多种药物时最后服 用。 8、饮食护理，给予营养丰富，易消化的饮食，少量多餐，避免过饱。保证水分足量供给，减慢 患儿进食的速度，无力吸吮者，用小匙或滴管喂养，咳嗽时停止进食。进食后让患儿头偏向一侧避免咳嗽引起呕吐造成患儿呛奶，严重者引起窒息。 9、保持皮肤清洁，及时更换湿衣服促进舒适。 【健康教育】 1、指导患儿及家长适当进行户外，加强体育锻炼，，增强机体对气温变化的适应能力，避 免受凉或过热。 2、在呼吸道疾病流行期间，避免到人多拥挤的公共场所，以免交叉感染。 3、积极预防营养不良、佝偻病、贫血和各种传染病，按时预防接种，增强机体免疫力。 如有侵权请联系网站删除

-休克护理常规及健康教育

休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不

规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。

急性上呼吸道感染诊疗常规

急性支气管炎诊疗常规 急性气管炎（acute bronchitis）是指由于各种原因引起的支气管粘膜炎症，由于气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎（acute tracheobronchitis）。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。是儿童时期常见的呼吸道疾病，婴幼儿多见。 【病因和发病机制】 （一）微生物 病原体与上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。 （二）物理、化学因素 冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸人，均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。 （三）过敏反应 常见的吸人致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮排泄物；或对细菌蛋白质的过敏，钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。 【病理】 气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润；同时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落；黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。 【临床表现】 （一）症状 起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2-3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。 （二）体征 查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。 【实验室和其他辅助检查】 周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。X线胸片检查大多为肺纹理增强。少数无异常发现。 【诊断与鉴别诊断】 根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性哆音等体征，结合血象和X 线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断，需与下列疾病相鉴别：（一）流行性感冒 起病急骤，发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等）明显，呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查，有助于鉴别。 （二）急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 （三）其他 其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查，以资鉴别。 【治疗】 （一）一般治疗 同急性上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易咳出。 （二）控制感染 由于病原菌多为病毒，一般不采用抗生素。有细菌感染证据时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类药物。多数患者口服抗菌药物即可，症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。 （三）对症治疗

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

感染性休克的护理常规

感染性休克的护理常规 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】

感染性休克的护理常规【临床表现】 感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。 1.感染的表现： （1）感染源或病灶的表现 （2）发热或低体温 （3）心动过速、呼吸急促 （4）白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高 （5）病原体检查阳性 2.组织灌注不足的表现 （1）皮肤：温度、苍白、花纹，唇甲发绀 （2）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （3）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （4）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （5）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲劳，PaCO2通常正常或仅轻度升高。 （6）乳酸明显升高 【观察要点】 1. 观察神志变化。

2.观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律、血氧饱和度 3.观察并记录尿的颜色、量及性状。 4.观察患者全身皮肤及末梢的温度及色泽变化，了解末梢循环状况。 5.监测白细胞、C反应蛋白（CRP）、血气分析及乳酸变化。 【护理措施】 1.备齐各种急救药品及物品，配合医生进行抢救。迅速建立至少两条以上静脉通路，以备抢救用药。 2.绝对卧床休息，取平卧位或中凹卧位，避免不必要的搬动。 3.保证供氧，正确给予氧疗，观察病人呼吸、SPO2变化，并观察氧疗效果。 4.保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道行机械通气，进行气管内吸痰，观察痰液的颜色、量、性状。 5.严密监测血流动力学变化：心率、血压、尿量、CVP、SVO2、乳酸、血气分析、末梢血管充盈时间等，出现异常及时通知医生。 6.必要时留置尿管，严格记录每小时尿量及性质，。 7.监测患者意识状态、瞳孔的变化，发现异常及时通知医生。 8.注意观察患者皮肤湿冷情况，必要时加盖棉被。 9.做好各项基础护理，预防压疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症的发生。 10.特殊用药的护理，如血管活性药物，注意观察药物效果。 11.必要时给予心理护理，减轻其恐惧或焦虑程度。 【健康教育】 1.向患者介绍病区环境，安慰患者，减轻患者紧张情绪，协助患者树立战胜疾病的信心。

过敏性休克诊疗常规

过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理

急性上呼吸道感染基层诊疗指南(实践版)完整版

急性上呼吸道感染基层诊疗指南（实践版）完整版 一、定义与分类 急性上呼吸道感染（upper respiratory tract infection，URTI，简称上感）是由各种病毒和/或细菌引起的主要侵犯鼻、咽或喉部急性炎症的总称。以病毒多见，占70% ~ 80%，细菌感染占20% ~30%。 根据病因和病变范围的不同，分为以下类型[1]： （一）普通感冒 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现。起病较急，发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2~3 d后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。一般5~7 d可痊愈。 （二）急性病毒性咽炎或喉炎 1．急性病毒性咽炎：

临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，一般咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。 2．急性病毒性喉炎： 临床特征为声嘶、发声困难，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。 （三）急性疱疹性咽峡炎 多于夏季发作，儿童多见，偶见于成年人。表现为明显咽痛、发热，体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。病程约1周。 （四）咽结膜热 咽结膜热是一种表现为急性滤泡性结膜炎，并伴有上呼吸道感染和发热的病毒性结膜炎，常发生于夏季，儿童多见，游泳者易于传播。临床主要表现为发热、咽炎、结膜炎三大症状。病程4~6 d。 （五）细菌性咽炎及扁桃体炎 起病急、临床表现为咽痛、畏寒、发热（体温可达39 ℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面可有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

感染性休克的护理常规

感染性休克的护理常规 1、迅速补充血容量，维持体液平衡 （1）快速建立两条静脉通路，一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压；另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。 （2）注意药物的配伍禁忌、药物浓度和滴数，用药后随时记录。 （3）根据用药目的，正确执行医嘱，合理安排输液顺序。 （4）快速输液时，应注意有无咳红色泡沫样痰，防止肺水肿和心衰的发生。 （5）准确记录24小时出入液量，以调整输入量。 （6）严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下： ①意识表情：若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。 ②皮肤色泽和肢端温度：若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。 ③脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率转为正常，提示病情好转。 ④血压与脉压：血压下降、脉压减小，示病情严重；血压回升或血压虽低，但脉搏有力、脉压由小变大，提示病情好转。 ⑤尿量：能反映肾脏血流灌注。认真记录每小时尿量，测定尿比重。尿量＜30ml/h时报告医生，若每小时尿量稳定在30mL以上，提示休克好转。 ⑥中心静脉压（CVP）：若血压降低，CVP＜ 0.49kPa(5cmH 2 O)时，表示血容量不足；CVP＞ 1.47kPa(15cmH 2O)时，则提示心功能不全；CVP＞1.96kPa(20cmH 2 O)时，提示有充血性心力衰竭。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）体位：应取中凹卧位，下肢抬高15～20°，头抬高20～30°，以利于呼吸和静脉回流增加回心血量。 （2）使用血管活性药物的护理： ①严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。 ②均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以至血压骤升骤降。 ③扩血管药必须在血容量充足的前提下应用，以防血压骤降。 ④若病人四肢厥冷、脉细弱和尿量少，不可再使用血管收缩剂来升压，以防引起急性肾功能衰竭。 ⑤严防血管收缩剂外渗致组织坏死。 （3）监测病人精神状态及心律。 （4）每日监测肝、肾功能，了解肝、肾功能损害情况。

急性上呼吸道感染诊断治疗指南

急性上呼吸道感染诊断治疗指南 疾病概述 急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急性炎症 的总称，是最常见的感染性疾病。90％左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。本病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌，迅速生长繁殖，导致感染。本病预后良好，有自限性，一般5-7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。 临床表现 1.急性起病。 2.早期有咽部不适、干燥或咽痛，继之出现喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽。 3.可伴有头痛、发热、声音嘶哑、乏力、肢体酸痛、食欲减退。 4.鼻、咽、喉明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大、压痛。 鉴别诊断：注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、肾综合征出血热及钩端螺旋体病等前驱症状鉴别。 治疗原则 1.病因治疗、 2.对症治疗、 3.一般治疗、 4.并发症治疗。用药原则

1.轻症病人口服板蓝根冲剂、复方感冒灵、蓝芩口服液、清开灵等及对症治疗为主。 2.有中度发热的病人可肌肉注射病毒唑或双黄连注射液。 3.合并细菌感染者口服复方新诺明或肌注青霉素治疗，高龄及病情严重者可以静脉使用1~2代头孢菌素类，过敏者可以选用喹诺酮类。 4.早期应用干扰素，可快速产生细胞抗病毒作用，使临床情况好转；可以使用免疫增强剂。 疾病描述 急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急性炎症 的总称，是最常见的感染性疾病。90％左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。 症状体征

注意发热、头痛、咽痛、喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等症状。体检：注意上呼吸道局部炎症改变及眼部表现。注意心音强弱及心律有无异常。 疾病病因 注意受凉、淋雨等诱因，有无感冒流行及与感冒患者接触史。 诊断检查 1.血象白细胞计数及分类。 2.胸部X线检查以排除肺部疾病。 3.鉴别诊断注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、肾综合征出血热及钩端螺旋体病等前驱症状鉴别。 4.病因诊断有赖于病毒分离、细菌培养及血清学检查。治疗方案 1.对症治疗。适当选用下述药物及疗法：口服阿司匹林片、复方乙酰水杨酸片、感冒通、速效感冒冲剂、复方吗啉胍，或肌注复方柴胡注射液2～4ml，1～2/d。鼻塞可用1％呋喃西林麻黄素滴鼻。咽痛可用复方硼砂溶液漱口，华素片、银黄含片或溶菌酶片等，或气雾吸入。止咳常用复方甘草合剂10ml，3/d，溴己新(必嗽平)16mg，3/d，沐舒痰30-60mg，3／d，干咳可用可待因糖浆5ml或苏黄胶囊2#，2～3次／d。 2.明确有细菌感染，可用抗菌药物治疗。

急性上呼吸道感染的护理常规

急性上呼吸道感染的护理 常规 Prepared on 22 November 2020

如皋广慈医院——护理部 文件名称：急性上呼吸道感染的护理常规 修订者：李辉审核者：批准者： 修订时间：2017年08月审核时间：2017年08月批准时间：2017年08月 执行时间：2017年9月1日 【观察要点】 1．询问患者有无反复呼吸道感染的病史。 2．评估患者体温的变化和呼吸形态，是否有发热、呼吸困难。 3．评估患者有无头痛、耳呜、流脓涕等症状。 4．了解患者的胸部X线、病原学及外周血象等检查结果。 5．了解患者有无焦虑、恐惧、抑郁等心理反应。 【护理措施】 1．保证患者适当休息，病情较重或年老者应卧床休息。 2．鼓励患者多饮水。饮水量视患者的体温、出汗及气候情况而异。，给予清淡、易消化、丰富维生素、高热量、高蛋白的饮食。 3。密切监测体温变化。体温>℃给予物理降温；高热时遵医嘱使用解热镇痛药，并及时观察降温的效果。高热者按高热护理常规护理。 4．保持呼吸道通畅，及时清除鼻腔及咽喉部分泌物。按医嘱用药，如鼻塞严重时，可先清除鼻腔分泌物后用％麻黄减液滴鼻，2～3次／日，每次1～2滴；咽部不适时，可给予润喉含片或雾化吸入。 5．对于出汉多的患者，及时更换衣物，做好皮肤护理。 6.患者出现寒战时，要注意保暖。 【健康指导】 1．注意呼吸道隔离，尽量少去人多拥挤的公共场所，预防交叉感染。 2．保持充足的营养和休息，加强身体锻炼，增加机体抵抗力。忌烟。 3．保持环境清洁，定期开窗通风，注意根据气候变化增减农服。 4.积极防治各种慢性疾病，如佝偻病、营养不良及贫血。 【参考文献】 尤黎明吴瑛内科护理学第四版

急性上呼吸道感染临床路径2017

急性上呼吸道感染临床路径 （2017版） 一、急性上呼吸道感染临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为上呼吸道感染(ICD-10：J06.903) （二）诊断依据。 根据《普通感冒规范诊治的专家共识》（中国医师协会呼吸医师分会，中国医师协会急诊医师分会，2012年版），普通感冒一般急性起病，以鼻部卡他症状为主，可伴有喷嚏、鼻塞、咽部不适等症状，在排除流行性感冒、急性细菌性鼻窦炎、过敏性鼻炎等疾病的前提下确诊。 （三）治疗方案的选择。 由于感冒目前尚无特效的抗病毒药物，故以对症治疗、缓解感冒症状为主，同时注意休息、适当补充水分、保持室内空气流通，避免继发细菌感染。（四）标准住院日为3-5天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J06.903上呼吸道感染疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）鼻/咽拭子病原学快速检测； （3）肝肾功能、血糖、电解质、C反应蛋白（CRP）； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行：血气分析、胸部CT、病毒核酸检测、病毒培养等。（七）治疗方案与药物选择。 1.适当休息。 2.使用减充血剂、抗组胺药、镇咳药、祛痰药等支持、对症治疗。 3.如发热、全身症状重可使用解热镇痛药。 （八）出院标准。 治疗后患者症状明显好转或消失。 （九）变异及原因分析。 1.伴有影响本病治疗效果的合并症，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。

2.病原学确诊流行性感冒，转入相应路径。 3.病情较重，上呼吸道感染累及肺部，按照肺炎诊疗常规转入相应路径。 4.常规治疗无效或加重，转入相应路径。

急性上呼吸道感染诊疗指南

急性上呼吸道感染诊疗指南 【临床表现】 临床上可分以下类型： （一）普通感冒：又称急性鼻炎和上呼吸道卡他，以鼻部卡他症状为主要表现。起病较急，初期有咽于、咽痒或烧的感，发病同时或数小时后可有喷嚏，鼻塞，流清水样鼻涕，2～3天后变稠，可伴有咽痛、听力减退，流泪。呼吸不畅，声嘶和少许咳嗽。个别病例有低热，畏寒、头痛。检查可有鼻腔粘膜充血、水肿，有分泌物，咽部轻度充血，一般5～7天痊愈。 （二）病毒性咽炎和喉炎：病毒性咽炎的特征是咽部发痒和灼热感，但不剧烈。急性喉炎的特征为声嘶，讲话困难，咳嗽时喉部疼痛，常有发热，咽炎和咳嗽。体检可见喉部水肿、充血。局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。 （三）疱疹性咽峡炎：表现为咽痛、发热，病程约1周。

检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白 色疤疹及浅表溃疡。 （四）咽结膜热：表现为发热，咽痛，畏光。流泪，咽及结合膜明显充血，病程4～6天，儿童多见。 （五）细菌性咽——扁桃体炎：起病急，明显咽痛、畏寒，发热，体温可达39℃以上．检查可见咽部明显充血、 扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴 结肿大、压痛，肺部无异常体征。 【辅助检查】 （一）血象：病毒性感染血细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数增多和核左移现象。（二）病毒和病毒抗体测定及细菌培养加药敏：以判断病毒类型，区别病毒和细菌感染。 【治疗原则】 以对症处理、休息、戒烟，多喝水，防止继发细菌感染为主。 一、对症处理：应用解热镇痛及减少鼻咽充血和分泌物的

抗感冒复合剂或中成药如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。 二、抗流感病毒药物治疗。 三、抗菌药物治疗如有细菌感染，可根据病原菌选用抗感 染药物，经验用药可选用青霉素，第一代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类等抗生素。

小儿急性呼吸道感染护理常规

小儿急性呼吸道感染护理 常规 Prepared on 22 November 2020

小儿急性上呼吸道感染护理常规 急性上呼吸道感染是指鼻，鼻咽及咽喉部的急性炎症，90﹪由病毒引起，少数为细菌所致，是小儿最常见疾病。（一）护理评估 1.病史：评估发病诱因，用药史，有无气候剧变，受凉或 上感接触史。 2.局部症状：婴幼儿局部症状轻，全身症状重，高热，咳 嗽，伴呕吐，腹泻，甚至高热惊厥，年长儿全身症状轻，局部症状重，有鼻塞，咽痛，发热。注意有无中耳炎，鼻窦炎，气管炎，肺炎等症状。 3.注意鉴别两种特殊类型的上感： （1）疱疹性咽埉炎：由柯萨奇病毒所致。突起高热、咽痛、咽腭弓、腭垂、软腭处可见白色小疱疹。（2）咽结合膜炎：由腺病毒所致。以发热、咽炎、结合膜炎为特征，俗称红眼病，有传染性。 4、实验室检查：病毒感染者白细胞正常或偏低；细菌感染者白细胞和中性粒细胞增高。 5.心理社会因素：评估患儿及其家长对该病的认识程度，了解家长有无滥用药物的现象。评估有无焦虑，恐惧的心理反应。 （二）主要护理问题

1.体温升高 2.舒适的改变 3.有惊厥的危险 （三）护理措施 1.按一般护理常规护理 2.保持室内空气流通新鲜，环境安静，整洁，避免呼吸道刺激，注意呼吸道隔离患儿，避免飞沫传播。室内定期空气消毒。 3.注意观察生命体征，面色，外耳道等情况，防止高热惊厥及并发症发生。如发生病情变话，及时通知医生。 4.急性期卧床休息，保证患儿充足的休息与睡眠，给予富含蛋白质和维生素，易消化，少刺激的食物。多饮水，维持水，电解质平衡。 5.保持床单平整，清洁，干燥，及时更换汗湿的衣服，保持皮肤清洁，加强口腔护理，防止口腔并发症。 6.向患儿及家属说明用药的目的，注意事项，取得配合，及时准确用药，以免因治疗不当引起并发症。 7保持呼吸道通畅：经常变更体位，头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，鼻塞严重者间断不如以利呼吸，增加舒适度。 （四）健康指导

上呼吸道感染诊疗规范(修订)

上呼吸道感染的中西医诊疗常规（修订） 中医院儿科本病简称上感，是指由鼻、副鼻窦、咽和喉所构成的上呼吸道 的感染性疾病。一般病势不重，但常继发支气管炎、肺炎、心肌炎、风湿病等合并症，也可能引起原有疾病的急性发作，如慢性支气管炎、肺心病急性发作等。根据病因不同分为病毒性与细菌性。病毒性上呼吸道感染又分为普通感冒，病毒性咽炎、喉炎，疱疹性咽峡炎，咽结膜热四型。 中医属“伤风”、“感冒”范畴。该病发生是由于六淫及时行疫毒侵袭人体而致病，但以风邪为主，又随四时之气杂合为病，有风寒、风热、暑湿、秋燥、时行感冒等。其中以风寒、风热两者多见。致病因素取决于人的卫气强弱，如果将息失宜，过度疲劳，腠理疏懈，卫气不固，或素体阳虚者，易为外邪所客，内外因相互影响而发病。风邪入侵的途径为肺系卫表，其病变部位也常局限于肺卫。而时行感冒，因其感受时邪较重，故全身症状比较明显。 1 临床主症 头痛、鼻塞、流涕、喷嚏、恶寒、发热、咽痛声嘶、呼吸不畅、咳嗽、便秘或腹泻等。 2 诊断要点 2.1查体见鼻腔粘膜、咽部充血水肿，扁桃体肿大等。 2.2血象病毒性感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高，细菌感染时白细胞计数常增多，有中性粒细胞增多和核左移现

象。 2.3 X线检查胸部X线透视正常或肺纹理增强。 2.4病毒和病毒抗体的检测，视需要用荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离与鉴定，以判断病毒类型。 2.5细菌培养判断细菌类型，对选择有效抗生素有意义。 3 治疗 3.1中医 3.1.1内服药物（1）风寒感冒：鼻寒声重或鼻痒喷嚏，流涕清稀，痰多稀薄，甚则发热恶寒，无汗，头痛，肢体酸痛，舌淡红，苔薄白，脉浮。治法：辛温解表，宣肺散寒。主方：荆防败毒散加减（荆芥、防风、川芎、羌活、独活、柴胡各12g，前胡，枳壳、茯苓、桔梗各10g，甘草6g）。（2）风热感冒：发热，微恶风寒，或汗出不畅，头痛，鼻塞，涕浊，咳痰黄稠，口干欲饮，咽喉红肿疼痛，舌质红，苔薄黄，脉滑数。治法：辛凉解表，清热祛风。主方：银翘散加减（金银花、板蓝根各30g，连翘15g，牛蒡子、荆芥、竹叶、甘草各10g，薄荷6g，豆豉8g，桔梗12g）。（3）暴湿感冒：身热、微恶风，汗出，肢体酸痛，头重胀，咳嗽痰粘，鼻流浊涕，心烦口渴，或口中粘腻，胸闷泛恶，小便短赤，大便质稀，苔薄黄而腻，脉濡数。治法：清暑、祛湿、解表。主方：新加香薷饮加味（香蕾、蕾香、佩兰、厚朴、扁豆花各12g，金银花、连翘各15g、薏苡仁、六一散各30g）。（4）体虚感冒：恶寒，发热，头痛，汗出，气短，乏力，咳嗽，咳痰无力，舌淡苔白，脉浮无力。治法：益气解表。主方：参苏

上呼吸道感染指南

深秋，警惕呼吸道疾病 2004年09月06日09:55 页面功能【我来说两句】【我要“揪”错】【推荐】【字体：大中小】【打印】【关闭】 秋意渐浓，孩子和大人都感到神清气爽。而进入深秋以后，大多数细菌或病毒均易首先侵犯呼吸道，宝宝呼吸道疾病的发病率就会开始上升。父母们应对呼吸道疾病有所了解。 呼吸道疾病主要包括：上呼吸道感染、喉炎、扁桃体炎、支气管炎、肺炎、支原体肺炎和哮喘等。 推荐阅读--急性喉炎、气管炎、支 气管炎儿童哮喘新疗法(图) 小儿感冒用药诀窍小儿支气管肺炎小儿感冒 上呼吸道感染 疾病特点 上呼吸道感染简称“上感”，又称为“感冒”，是宝宝的常见病。“上感”一年四季均可发生，多发于季节交替、气温变化大的时候。 感冒90％以上是由病毒感染引起的，患感冒的病人在说话、咳嗽、打喷嚏时，唾液飞沫传播到空气中，其他人就有可能通过呼吸被传染，感冒也可由玩具、衣物等间接传染给宝宝。宝宝得了感冒，通常会出现流鼻涕、打喷嚏、鼻塞、咳嗽、发烧、呕吐、腹泻等症状。 可能发生的并发症 感冒并不可怕，可怕的是它容易引起其他疾病，如喉炎、气管炎、肺炎、肾炎、心肌炎等。

家庭护理 宝宝的年龄越小，对他的护理就越重要： 宝宝的病房内要保持一定的温度，并且注意室内空气新鲜、湿润。在饮食方面，宝宝感冒后要多喝水或稀释过的果汁，吃适量的水果，饮食宜喂食流质或较软的食物。感冒后，宝宝胃酸和胃蛋白酶分泌都会减少，消化能力减弱，所以要减少食量，以免引起消化不良。 另外，父母还要细心地清洗宝宝的眼鼻分泌物，随时观察他病情的变化。暂时不要给宝宝洗澡，而是改为晚上用热水给宝宝洗手洗脚。要让孩子充分休息，等病情好转后才能活动，以免感冒复发或引起其他疾病。 如何预防 深秋气温变化较大，爸爸妈妈要根据天气的变化及时给宝宝增减衣服，室温要保持稳定，空气要新鲜流通，但要避免穿堂风。有个小诀窍可以测试宝宝穿衣是否适度：经常摸宝宝的脊背和手，如果宝宝的小手温暖而脊背无汗，说明他的衣着恰到好处。 要保证宝宝有良好的睡眠，感冒流行的季节，宝宝尽量不要去公共场所，避免接触感冒病人。如果家里有人感冒了，最好戴口罩或用其他方法适度隔离，并且给房间消毒，方法是： 关闭门窗，用食醋每立方空间2～5毫升，加水1～2倍，加热至全部汽化，每日1次，连续数日。 提醒 ▲许多疾病的早期症状与感冒症状相似。如麻疹、支气管肺炎、中毒型菌痢等，这些疾病的早期都有高热、寒战和上呼吸道不适症状，类似于感冒。但随着病情的发展，会出现它们特有的表现。所以，当孩子有感冒症状时，要细心观察宝宝的各种表现和突然变化，发现与感冒不相符合的表现时，要及早送宝宝去医院检查。 ▲因为多数感冒属病毒感染，使用抗生素无效，但有时为了防止继发细菌感染，可预防性地给宝宝使用抗生素。但是切忌盲目乱用抗生素，尤其是广谱抗生素，必须在医生指导下才能使用。 ▲宝宝流鼻涕较多时，要用软毛巾或纱布轻轻擦拭，有较硬的鼻痂不可用手挖，要用棉签在鼻痂上涂红霉素软膏，待鼻痂软化后，才用棉签轻轻蘸出，以防感染。 食疗小验方 下面几种食疗方法可以预防感冒，在流感盛行的季节，不妨经常给孩子服用： 1、葱白大蒜饮：葱白250克，大蒜125克。将葱白和大蒜一起切碎，加水l000克煮汤，每日服用2次，每次1小茶杯，可以预防流感。 2、大葱生姜汤：大葱1根，生姜3片，加适量水，煮后喝汤。

感染性休克的护理常规

感染性休克的护理常规集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-

感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septicshock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍高达10%～50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术,做好液体复苏是早期逆转休克的关键,能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1.看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2.听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3.摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4.监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h)，如 <1ml/(kg·h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压（CVP）监测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监 O如动脉血压和CVP低，提示循环血量不足：如血压低而CVP 测。CVP正常值为5~12cmH 2 高于正常，提示右心功能不全或输液过量。

上呼吸道感染资料

急性上呼吸道感染诊疗常规 【概述】 急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。常分类有普通感冒、急性病毒性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎和急性咽扁桃体炎等。通常急骤起病，以发热畏寒、鼻塞喷嚏、咽痒或疼痛、咳嗽、声嘶等为特征。通常病情较轻、病程短、可自愈。有时可伴有严重并发症，有一定的传染性。上感绝大多数不需住院，仅症状较重的急性咽扁桃体炎或急性疱疹性咽峡炎需住院治疗。 【诊断标准】 1、病史：有受凉史，起病急骤，发热畏寒，鼻塞喷嚏，咽痒或疼痛、咳嗽、声音嘶哑，全身肌肉酸痛等。 2、体征：体温可升高，甚至高热，鼻粘膜充血，咽腔充血，咽扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，咽扁桃体炎时扁桃体肿大充血，表面有黄色脓性分泌物，甚至出现颈部下颌淋巴结肿大疼痛。 3、辅助检查： 血液检查：因多为病毒性感染，白细胞计数正常或偏低，伴有淋巴细胞比例增高。细菌感染者可有白细胞计数增多和核左移现象。 病原学检查： 因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。 需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断等方法确定病毒的类型。 【纳入标准】

1、急性上呼吸道感染，包括普通感冒、急性病毒性咽喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎和急性扁桃体炎等。年龄在14岁至65岁之间，无严重慢性基础疾病。 2、无急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎、风湿热、肾小球肾炎、心肌炎等并发症。 【排除标准】 1、血、尿、粪常规、肝肾功能和电解质出现异常改变，心电图和心肌酶学异常，肺功能异常。 2、发热持续一周，上呼吸道症状减轻但又出现新的症状，需进行必要的检查，排除麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等疾病。 3、痰或血细菌培养有其他细菌生长或培养出耐药的肺炎链球菌。【治疗常规】 1、对症治疗：高热症状突出应多饮水、卧床休息。急性咳嗽、鼻后滴流和咽干应用伪麻黄碱，发热时加用解热镇痛类药物。 2、抗细菌药物治疗：急性咽扁桃体炎或有其他感染证据，可选口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。症状较重者可静脉用药。 3、抗病毒治疗：伴有发热，免疫功能低下早期病人可选用利巴韦林和奥司他韦。 4、中药治疗：抗病毒清热解毒中药可选用，有助于改善症状，缩短病程。 【出院标准】 体温正常，上呼吸道感染症状消失。 【质量标准】 1、平均住院日：5--7天