病理标本总结
局部血液循环障碍（一）
一．目的要求
1.掌握充血淤血的概念、病变特点及对机体的影响
2.掌握肝淤血肺淤血的病变特点
二．实习内容
1.大体标本
①慢性肝淤血（槟榔肝）
a.病变肝肿大，边缘变钝;
b.切面见红黄相间的斑点，酷似槟榔（福尔马林固定标本则呈深褐色或黑褐色与灰黄色相间的斑点）
②慢性肺淤血（肺褐色硬化）
a.肺体积增大，质地变实，肺膜光滑;
b.透过肺膜可见散在的深褐色斑点，并可见黑色碳末沉积斑点;
c.切面可见相同变化
③急性阑尾炎
阑尾肿胀，管壁增厚，体积增大，可见被膜血管扩张充血
④肺出血
a.肺脏切面，近肺膜处可见一锥形黑褐色病灶;
b.病灶切面呈楔形，底近肺膜，尖向肺门;
c.其余肺组织呈灰白色。
2.切片
①急性肺淤血
a.肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽;
b.可伴有肺泡间隔水肿;
c.部分肺泡腔内可见水肿液、红细胞、巨噬细胞。
②慢性肺淤血
a.肺泡壁毛细血管扩张充血，常见肺泡壁纤维化和增厚;
b.肺泡腔内有多少不等的心衰细胞（吞噬了红细胞并将其分解后在胞质内形成含铁血黄素的肺泡巨噬细
胞）。
③慢性肝淤血
a.肝小叶中央静脉及其邻近肝窦高度扩张淤血;
b.肝细胞不同程度萎缩变性坏死或凋亡，最终消失;
c.小叶周边部肝细胞发生脂肪变。
三．空气栓塞
1.家兔经静脉注入空气后的表现
3.家兔心腔的变化：左右心房心室都有气泡溢出，右多于左
充血：①概念：
（动脉性充血或主动性充血）由于动脉输入血量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多。
②病变特点：
充血时器官或局部组织内血量增多，体积增大。在体表，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部体温升高。
③对机体的影响：
a.短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。
b.但在患高血压病或动脉粥样硬化等疾病的基础上，出现脑血管充血（如大脑中动脉充血），可导
致患者血管破裂，后果严重。
淤血：①概念：
由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多。
②病变特点：
局部组织和器官肿胀，在体表，局部皮肤发绀，体表温度下降。
③对机体的影响：
淤血对机体的影响取决于淤血的部位、范围、程度、发生速度、淤血持续时间及侧支循环建立的状况。
a.淤血性水肿：淤血时间较长时，由于局部组织缺氧损害毛细血管壁，使其通透性增高，同时淤
血可造成细静脉和毛细血管内流体静脉压升高，血液的液体成分漏出增多，形成淤血性水肿。
b.漏出性出血：淤血严重时，红细胞漏出，形成出血。
c.慢性淤血可导致实质细胞萎缩变性甚至坏死；
d.间质纤维增生和淤血性硬化。
局部血液循环障碍（二）
一．目的要求：掌握血栓形成的条件，类型，形态，转归及对机体的影响。
掌握栓塞的类型及对机体的影响
熟悉梗死的类型，病变特点及对机体的影响。
二．大体标本：混合血栓肾（脾）贫血性梗死肺动脉栓塞肺肠出血性梗死
三．切片：混合血栓脾贫血性梗死肺出血性梗死
血栓形成的条件：a.心血管内皮细胞损伤
b.血流状态的改变
c.血液凝固性增加
血栓的类型：a.白色血栓：灰白色，质实，与管壁黏着紧密，主要成分为血小板和少量纤维素
延续性血栓的头部，心瓣膜，动脉内膜受损处。
b.混合血栓：红白相间的层状，由血小板小梁及小梁之间的纤维素网和血细胞组成
静脉，延续性血栓的体部，发生于心腔内，动脉粥样斑块部或动脉瘤内，可称
为附壁血栓。
二尖瓣狭窄时，左心房内常形成球形血栓。
c红色血栓：红色血凝块，因水分吸收后干燥，易碎，易脱落成为栓子而造成栓塞
构成延续性血栓的尾部。
d透明血栓：（微血栓）由纤维素及少量血小板构成。
多发生于微循环的小血管内。
血栓的结局：软化，溶解，吸收
机化，再通
钙化：形成静脉石或动脉石
血栓对机体的影响：有利：止血
不利：阻塞血管，栓塞，导致心瓣膜病，继发性出血。
栓塞的类型：
1血栓栓塞：由于血栓脱落引起的栓塞。最常见
a肺动脉栓塞，95%以上来自下肢深静脉，偶可见来自盆腔静脉或右心
后果：肺动脉小分支栓塞：无明显后果或肺淤血引起肺出血性梗死
肺动脉大分支栓塞：呼吸循环系统衰竭导致死亡
肺动脉广泛分支栓塞：死亡（猝死）
b动脉系统栓塞：栓子大多来源左心，动脉栓塞以心脑肾脾为常见，由于这些器
官缺乏有效的侧枝循环，易导致局部组织的梗死。
2脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象。
原因：长骨骨折，严重脂肪挫伤或烧伤，血脂过高，酗酒，糖尿病，慢性胰腺炎
后果：取决于栓塞的部位，脂滴的大小和量的多少以及全身受累的程度，主要对
肺和神经系统产生不利影响。
量少被巨噬细胞吞噬
量多：脂滴直径》20um，可阻塞肺部毛细血管，引起肺栓塞。
脂滴直径《20um，肺静脉，左心，全身，最常见阻塞脑血管
如果广泛阻塞肺微血管，引起肺水肿，出血，肺不张，引起窒息或急性右
心衰竭。
3气体栓塞：大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。
类型：a空气栓塞：原因：近心静脉外伤时，分娩或流产时
后果：取决于气体的量
量少：溶解不引起严重后果
量多：》100ml空气进入右心室，受血流冲击，形成泡沫状血液，无数小气泡，
随心脏舒缩而舒缩，导致右心和肺动脉出口阻塞，引起猝死。
b氮气栓塞：概念：指体外大气压力突然降低时，原来溶解于血液中的气体（主要为氮气）迅速游
离成无数小气泡而引起的气体栓塞，又称减压病。
原因：体外压力骤降（如潜水员由海底迅速上升到海面）
后果：血管中形成广泛栓塞，引起局部缺血和梗死。
轻者可引起肌肉关节和骨的疼痛，严重者可因影响心，脑，肺，肠的功能而致
死
4羊水栓塞：由于分娩过程中羊水进入母体血液循环所致。
羊水--->子宫壁静脉窦- 肺循环—>羊水栓塞
羊水还可以作为抗原引起机体过敏性休克以及羊水内凝血物质诱发DIC，常常导致孕妇死亡。5其他类型：包括肿瘤细胞栓塞，细菌栓塞，寄生虫栓塞。
梗死：概念：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死
类型：贫血性梗死（白色梗死）
a．条件：组织致密，侧枝少
b．好发部位：心，脾，肾
c．大体：梗死灶呈灰白色，周边有充血，出血带，形状为血管分布范围（心：不规则形，脾肾：锥体形）
d．镜下：凝固性坏死，早期保留组织轮廓，外围炎细胞侵润带
晚期梗死灶机化，形成瘢痕
出血性梗死（红色梗死）
条件：严重淤血，组织疏松，双重血液循环或血管吻合支丰富
好发部位：肠，肺
大体：梗死灶呈暗红色或紫黑色，肺：锥体形；肠：节段形
镜下：凝固性坏死，梗死灶内弥漫性出血
若梗死区伴有细菌感染，则形成败血性梗死。
梗死的影响和结局：取决于发生的器官，梗死灶的大小部位及有无细菌感染等因素。
大体：
混合血栓：肉眼观形成白色与暗红色交替的层状结构。为粗糙干燥的圆柱样固体物，与血管
壁粘连，构成延续性血栓的体部，多见于静脉内。扩张的左心房内的球状血栓及动脉瘤或室壁
瘤内的附壁血栓亦属此类。
肾贫血性梗死：切面见肾皮质有灰黄色的梗死灶，病变有的略呈三角形，底向外，尖端向肾门。晚期病灶为纤维组织代替，形成灰白色疤痕，使表面下陷，质地变坚实。
肠出血性梗死：梗死灶成节段性，暗红色，肠壁因淤血出血水肿呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性渗出物被覆。
肺动脉栓塞：单个或小的栓子多栓塞于肺动脉的小分支，常见于肺小叶，一般不引起严重后果。大的栓子阻塞肺动脉主干或大分支，多量的小栓子可广泛地阻塞肺动脉小分支，引起严重后果。若在这之
前就有严重的淤血，则引起肺组织的出血性梗塞。
标本：
混合血栓：由淡红色不规则珊瑚状的血小板小梁和小梁间充满红细胞的纤维素网形成，血小板小梁边缘可见较多的中性粒细胞。
肾贫血性梗死：呈凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩，和碎裂，核溶解等改变，
细胞质均匀红染，但组织结构轮廓尚保存，晚期病灶呈红染的均质性结构，
边缘有肉芽组织增生，最终形成瘢痕。
肺出血性梗死：梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔，肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织间出现充血出血。
组织损伤与修复（一）
一：目的要求
1、掌握细胞水肿、脂肪变、玻璃样变形态特点以及对机体的影响。
2、掌握坏死的基本形态。
3、熟悉萎缩的形态改变。
二：内容
1、巨体标本
1）心肌褐色萎缩：心脏体积较正常缩小，心尖变锐，重量减轻，色泽变深，严重时整个器官呈棕褐色；
切面见心壁变薄，心肌呈褐色。
2）脑萎缩：体积略有缩小，重量减轻（正常1500g左右），典型特征：弥散性或局限性脑回变窄，脑沟变宽变深。
3）肾压迫性萎缩：肾外观轮廓增大，包膜紧张；切面见肾盂肾盏明显扩大，肾实质萎缩变薄，皮髓分解不清。
4）肝脂肪变性：“大、黄、软、轻、油”，肝体积增大，包膜光滑紧张，切面淡黄色，触之油腻、柔软。
5）脾包膜玻变：脾体积缩小，包膜明显增厚，切面见包膜致密，均质透明，好似玻璃。
2、切片标本
1）心肌褐色萎缩（97#）：肌纤维缩小变细，肌间隙增宽，心肌胞核两端有脂褐素沉积
2）肝脂肪变（11#）：肝小叶尚存，高倍镜下，肝细胞质中见大小不一的空泡，为脂肪滴去除后留下的空泡，且脂肪空泡将细胞核挤向一侧
3）肝细胞坏死（89#）：寻找典型特征核固缩、核碎裂、核溶解
三、掌握内容
1、细胞水肿：好发于肝、肾、心等实质器官。肉眼观，器官体积增大，颜色变淡，包膜紧张，边缘变
钝，切面外翻，重量增加。LM，细胞体积变大，胞质疏松、有颗粒物，胞核变大，多位于细胞中央。
去除病因后，水肿细胞的结构核功能可完全恢复正常，对机体无重大影响。
2、脂肪变：多发生于肝，也常见心肌细胞，骨骼肌细胞，肾小管上皮细胞。肉眼观和镜下见上。
轻者，无肝功障碍、去除病因、恢复正常；重者：肝细胞坏死，肝索破坏，继发纤维化
3、玻璃样变：（1）细胞内玻璃样变（2）纤维结缔组织玻璃样变（3）细动脉壁玻璃样变
对机体会导致缓进性高血压、糖尿病，全身小动脉硬化等
4、坏死的基本形态：a、细胞核固缩、碎裂、溶解；b、胞质嗜酸性明显增强c、细胞膜破裂，细胞解体、
消失d、间质胶原肿胀、崩解、融化、基质解聚e、坏死灶周围有炎症反应
最基本的坏死类型：凝固样坏死、液化性坏死，纤维素样坏死
5、萎缩的形态改变：细胞、组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深。当脂褐素明显增多时，整个器
官呈棕褐色。
组织损伤与修复（二）
一．目的要求：
1.掌握各型坏死的基本形态特点及对机体的影响
2.掌握肉芽组织形态特征及功能
3.掌握一，二期皮肤愈合的基本过程及特征
二．内容
巨体：干酪样坏死皮肤一期愈合脑液化性坏死足干性坏疽骨折愈合
切片：肉芽组织皮肤一期愈合脑液化性坏死
一．各型坏死的基本形态特点及对机体的影响
坏死：活体内局部组织细胞以酶溶性变化为主的死亡形式。坏死原因有，局部缺血缺氧，代谢障碍，免疫紊乱，创伤，中毒感染，炎症等。可直接导致但大多有可逆性损伤发展而来。
主要特征是；细胞蛋白质变性，质膜崩解，细胞器破坏及细胞肿胀。
机制：酶对细胞的消化;蛋白质变性
基本病变：核——固缩，碎裂，溶解（注意：此过程并不一定循序渐进进行且不同细胞死亡
时核形态变化也有区别）
细胞质——嗜酸性增强，溶酶体消化细胞器蛋白质或脂质侯胞质呈空泡状.
间质——后期，间质基质与胶原纤维崩解液化而融合成片状模糊的无结构物质。
坏死的类型：
1.凝固样坏死：
病因——局部缺血缺氧，病菌毒素，某些物理或化学损伤后，是外源性刺激下细
胞死亡最常见类型。
常见器官——心，肝，脾，肾等实质性器官（除脑）
肉眼——坏死区灰黄，干燥，肿胀质实随后可变软（中性粒细胞，巨噬细胞消化
所致）
镜下——组织轮廓保存数天但细胞细微结构丧失；坏死区和正常区间出现充血出
血及炎症反应带。
2.液化性坏死：
病因——细菌或偶尔霉菌感染，缺血缺氧引起的脑软化及细胞水肿发展而来的溶
解性坏死。
常见部位——富含水分，磷脂，溶酶体酶的组织中。如胰腺，中枢神经系统。
肉眼——大块组织液化坏死，可见糊状或形成囊腔。
镜下——死亡细胞完全消化，受累组织快速溶解。
3.纤维素样坏死：
病因——变态反应性疾病多见。如风湿性结节性多动脉炎，激进型高血压，胃溃
疡底部血管等。
常见部位——结绨组织和小血管壁。
肉眼——病变处见细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质。
镜下——坏死组织呈细丝状，颗粒状无结构红染物质，形似纤维蛋白。
4.干酪样坏死;
病因——同凝固样坏死（为凝固样坏死的特殊表现形式）
常见部位——见于梗死灶，肿瘤和结核样麻风。
肉眼——浅黄，松脆，奶酪样。
镜下——无定形，粗糙，嗜酸性颗粒状碎屑，结构完全消失，不见任何组织细胞
原有形态轮廓。
5.脂肪坏死：
1_酶解性脂肪样坏死——急性胰腺炎时活化胰脂酶释放，分解甘油三脂脂肪酸。
2-创伤性脂肪坏死——乳腺脂肪组织受到直接创伤时而诱发组织对坏死细胞的清除
反应。
肉眼——见白色钙灶
镜下——坏死组织有时可见模糊轮廓，其中常见嗜碱性细颗粒状钙盐沉积
6.坏疽：
干性坏疽：
病因——动脉阻塞，静脉通畅。常见于动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎，冻
伤
常见部位——四肢末端。如脚趾，手指。
观察——病变处呈黑色，干燥皱缩，与正常组织分界明显。
病情进展——缓慢。全身中毒症状轻。
湿性坏疽：
病因——血流动力学紊乱如动脉闭塞和严重的静脉淤血（动静脉均阻塞），常
伴多种细菌感染。
常见部位——与外界相通的内脏。如肺，肠，子宫，四肢末端。
观察——坏死区肿胀，蓝绿色，恶臭，与正常组织分界不清。
(注意：不同菌对蛋白质凝固液化及对中性粒细胞吸引作用不同，让湿性坏疽可同时具有凝固样和液化样坏死)
病情进展——快。全身中毒症状严重。
气性坏疽：
病因——湿性坏疽并产气荚膜杆菌的感染（多在深达肌肉的开放性创伤基础上）。
常见部位——深部组织创伤，多见于战伤。
观察——肿胀，捻发感，蜂窝状，湿润污黑或污绿色。
病情进展——快。全身中毒症状严重。
二．肉芽组织的形态特征及功能
1.形态特征：
组成——成纤维细胞，毛细血管，一定数量炎细胞。
肉眼——表面呈细颗粒状，鲜红，湿润柔嫩，触之易出血而无痛觉，状似嫩肉。
镜下——1.大量新生毛细血管平行排列并与表面垂直，在近表处吻合成弓状突起
2.新生成纤维细胞散在分布于毛细血管网间。
3.不等的巨噬细胞，中性粒细胞，淋巴细胞等炎细胞散在其中。
2.功能：
1．填补缺损；2.抗感染保护创面; 3.机化血凝块和坏死组织
三．一，二期皮肤愈合的基本过程及特征
一期愈合：
特征——愈合需要时间短，形成瘢痕量少，抗拉力度大，几乎不影响功能。
主见于组织缺损小，无感染，创缘整齐，裂隙很小或可严密缝合创口。
基本过程——1~2天内，表皮再生→第2天，肉芽组织从伤口边缘长出并很快填满伤口→5~6天胶原纤维形成，一周内可拆线→2~3周完全愈合。
二期愈合:
特征——愈合时间长，形成瘢痕比较多，抗拉力强度较弱，常影响组织或器官
的外观和功能。
基本过程——
四．标本观察（巨体，镜下同述）
干酪样坏死：
肉眼——浅黄，松脆，奶酪样
镜下——低倍：病变部位原有结构被破坏取而代之是红染无结构物质（干酪样坏死），其周
围有结核性肉芽组织包绕。
高倍：坏死灶内组织崩解成无结构的颗粒状碎屑物。
脑液化性坏死：
肉眼——坏死区为大小不等的不规则腔隙状，有的呈蜂窝状（坏死脑组织大部分已液化流
失）坏死周围相对正常组织有水肿.
镜下——低倍：坏死处脑结构疏松，细胞多已液化脱失，留下许多残屑或网眼状结构。
高倍：疏松坏死结构边缘部分较多泡沫细胞（巨噬细胞吞噬富于脂质的坏死组织，
胞浆丰富呈空泡状而得名）
足干性坏疽：
肉眼——坏死处黑褐色，干皱，质硬，与正常组织分界清楚。
皮肤一期愈合：
肉眼——与正常组织无多大差别，愈合后瘢痕小，表皮再生完全，该处皮肤附件破坏消失。
镜下——愈合处复层鳞状上皮钉角变平坦，表皮下胶原纤维增多，新生
纤维比较纤细且着色较浅，多与表面呈平行排列。
骨折愈合：
肉眼——切面见骨折处正常结构中断，但断端对位尚好。骨折处可见灰白色或灰褐色骨痂形成，
局部略呈梭形膨胀。（此为骨折后2~3周情况）
镜下——低倍：骨折处有多量纤维组织增生并可见骨组织再生。
高倍：再生骨组织由幼稚编织骨组成，其内胶原纤维排列紊乱无一定方向，再生骨周围可见骨母细胞排列。
炎症一
一．目的要求：
1.掌握炎症的基本病变
2.掌握各型炎症细胞的形态特点及作用
3.掌握炎症渗出的意义
二．实习内容：
1.巨体：
纤维素性心包炎：在心包壁层和脏层的浆膜表面，弥漫地覆盖着灰黄色绒毛状或纱布样纤维素性渗出物。
白喉：喉，气管，支气管粘膜表面被覆一层灰黄色假膜。
2.切片：
急性阑尾炎：各层组织血管扩张，充血，水肿，有大量嗜中性白细胞侵润；
部分粘膜坏死脱落，腔内有多少不等的脓性渗出物及坏死组织。
纤维素性心包炎：心外膜表面有绒毛状纤维素性渗出物覆盖。高倍镜下，渗出物伊红染色，丝状或绒毛状，其中有散在的炎症细胞侵润；心外膜中，血管扩张充血，多量炎症细胞侵润。
肺吸虫皮下结节：脂肪结缔组织中有大量嗜酸性白细胞侵润。
炎症二
一．目的要求
1.掌握各型炎症的病变特点及类型
2.掌握转归和意义
3.了解炎症介质在炎症中的作用
二．内容
大体：1.肝脓肿——主要有金黄色葡萄球菌感染，病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而死，有大量的中性粒细胞浸润，它崩解释放大量蛋白溶解酶使组织液化形成脓肿腔，所以在肝脓肿时肝脏
切面有数个脓腔，可看到表面血管扩张和脓肿壁。
2.脑脓肿——脓肿好发于皮肤和肺肾脑等实质性脏器，在脑实质内圆形脓腔内有少量黄色脓
液，脓腔外有纤维增生形成的脓肿壁，病变部位肿胀。
3.干酪样肺炎——病变区实变，灰黄色像干酪样外观，干酪样坏死灶大小不一，形态不规则，有
的会融合成片，有的坏死物质液化形成空洞。
4.脊柱结核——病变多发生在椎体，少数在椎板、椎弓、棘突及横突，有骨质破坏及坏
死，有干酪样改变和脓肿形成，由于椎体塌陷，死骨、肉芽组织和脓肿形成，可使脊髓
受压发生截瘫。
5. 流行性脑脊髓膜炎——简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，病变主要
在大脑两半球表面和颅底，可见灰黄色脓性分泌物，引起水肿，充血，血管扩张，有纤
维蛋白渗出。
切片：1.淋巴结结核——镜下可看到淋巴结部分结构受到破坏并可见其中散在分布的结核结节，结节中央有郎罕氏多核巨细胞（胞核排列在细胞周围呈蹄形或花环状的多核巨细胞）在
它四周有较多类上皮细胞，还有淋巴细胞。
2.异物肉芽肿——在镜下可见染成兰黑色的异物，在异物周围有大量的巨噬细胞，可见
异物巨细胞（胞核呈杂乱无章的分布于胞质中的多核巨细胞，体积大）有纤维组织。
3．肾脓肿——肾间质血管扩张，充血，可见大量中性白细胞浸润。
4.肝脓肿——在炎症灶有大量的炎细胞浸润，主要是中性白细胞。
肿瘤一
一．目的要求
1.掌握肿瘤的概念，一般形态特征
2.掌握肿瘤异型性，生长方式，转移途径
二．概述
1. 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调
控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。
2. 分类与命名
分类：一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
命名：良性肿瘤：生长部位+组织来源+瘤
恶性肿瘤：上皮源性的“生长部位+组织来源+癌”
间叶组织的“生长部位+组织来源+肉瘤”
3. 形态：受肿瘤的性质，发生部位和其周围组织关系的影响
（1）数目：单发和多发
（2）大小：与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系
（3）形状：良性肿瘤呈膨胀性生长，形成球形结节状
（4）颜色，质地：恶性肿瘤的肿瘤细胞较多，故较软一些。良性肿瘤间质增生，故较硬一些。良性肿瘤常有包膜，恶性肿瘤常无
4. 分化与异型性
（1）分化是指肿瘤细胞与其来源的正常组织细胞在形态，功能，代谢，生物学行为上的相似程度
（2）肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性
（3）异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低
（4）异型性表现在肿瘤的细胞异型性和肿瘤的组织结构异型性（肿瘤组织在空间排列方式上）良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，有极向。恶性肿瘤的组织结构异型性明显。无极向
恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞，瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一，核分裂像增多。
5.生长方式
良性肿瘤一般是膨胀性生长和外生性生长
恶性肿瘤一般是外生性生长和浸润性生长
5. 扩散：包括局部浸润和转移
（1）局部浸润分为扩张性侵袭和浸润性侵袭
（2）转移是恶性肿瘤的重要特征
方式淋巴道转移（是癌的主要转移方式），血道转移，体腔内种植性转移
三．实习内容
1. 大体
（1）肠腺瘤：肠粘膜有一突出表面的息肉状肿块，颜色和质地与肠粘膜相似，根部有细窄的蒂，与肠粘膜相连；切面未向肠壁侵润生长。
（2）肠腺癌：粘膜面有一扁平状肿瘤，表面有溃疡形成，肿瘤组织灰白色，向粘膜下浸润生长。（3）乳腺癌：灰白的癌组织，乳头固缩，橘皮样皮肤，浸润生长且向周围脂肪组织扩散
（4）皮肤乳头状癌：标本个头很小，表皮增生向表面呈乳头状突起
（5）头皮鳞癌：癌组织灰白色，向真皮及皮下组织浸润
（6）食管鳞形细胞癌：粘膜面可见溃疡，有呈灰白色癌组织并向肌层浸润生长
（7）卵巢粘液性囊腺瘤：标本约儿头大，切面呈多囊状，腔内有灰白粘液
2. 切片
（1）肠腺瘤：有炎细胞浸润，细胞大小较一致，排列整齐，与正常组织异型性小
（2）肠腺癌：浸润粘膜及肌层，与原有组织异型性大，有核分裂相，甚至会有共壁现象出现（3）皮肤乳头状瘤：上皮增生，向表面形成乳头状结构，其内有轴心，基底膜完整
（4）食管鳞癌：细胞异型性大，癌细胞多形性，有核分裂相，癌巢中会有角化珠（一般见于分化高的细胞）优势还可见细胞间桥，破坏肌层
四，其它
英文对照：肿瘤tumour 分化differentiation 异型性atypia转移metastasis
肿瘤（二）
一．目的要求
1.掌握常见上皮、间叶来源肿瘤形态特点
①上皮来源肿瘤：
a.良性：
乳头状瘤
肉眼观：呈纤细乳头状，向表面或腔面外生性生长。镜下：乳头被覆的鳞状上皮层次、结构与正
常皮肤相同，瘤细胞无明显异型性，轴心为血管和纤维组织结构构成的间质。
腺瘤
不同部位来源的腺瘤的肉眼观及镜下结构各有不同e.g.甲状腺的滤泡性腺瘤肉眼观：圆形或卵圆形的孤立性结节，有完整包膜，切面呈红褐色。镜下：包膜内甲状腺组织结构不同，包膜内由似甲状腺滤泡构成，结构相对一致，瘤组织压迫薄膜外甲状腺组织，其滤泡形成半月形；囊腺瘤：腺体分泌旺盛，分泌物积聚，腺腔逐渐扩大并相互融合成囊，称囊腺瘤。体积较大，常见于卵巢。
b.恶性
鳞状细胞癌
肉眼观：早期为表浅的硬性小结节，逐渐向表面突出，呈菜花状，后期表面中央坏死脱落形成溃疡。镜下：鳞癌细胞排列呈大小不等的条索状或团块状癌巢，浸润真皮及皮下结缔组织。高分化的鳞癌有层状排列的嗜伊红染的角化珠，细胞间可见细胞间桥，癌巢周围常有明显的基底膜。低分化的鳞癌，癌细胞形态大小不一，细胞异型性显著，核分裂象多见，有病理性核分裂象，无角化珠，极少或无细胞间桥，癌巢周围基底膜常缺。
基底细胞癌
肉眼观：临床表现多样，课形成结节型、溃疡型、表浅型、红斑型、多中心型、硬化型等。镜下：癌细胞与皮肤基底细胞外观和组织排列相似，胞质较少，核呈柱状或梭形，染色深，大小较一致，可见核分裂。癌巢周围的细胞呈显著的栅栏状结构，肿瘤中可见和色素沉着。
移行细胞癌
肉眼观：多呈纤细乳头状，可有蒂，可多发或单发，基底部向深层浸润。镜下：癌细胞围绕基地组织轴心，细胞层数增多，排列紊乱，细胞异型性明显，细胞呈梨形，与起源的移行上皮细胞相似腺癌
肉眼观：可呈外生性生长而向外突起，也可呈弥漫浸润性生长使组织增厚，或形成溃疡，如火山口。镜下：癌组织呈腺管状结构，腺体大小、形状和排列很不规则。高分化腺癌：癌巢由大而不规则的腺体组成，癌细胞多为高柱状，排列不规则，常多层。中分化腺癌：腺样癌巢和实体癌巢混合。低分化腺癌:由实体性癌巢组成，混杂少量腺管，细胞异型性明显，核深染，核分裂象多见。粘液癌可看到印戒细胞。
②间叶组织来源
a.良性
纤维瘤
肉眼观：多为实性结节，有包膜，切面灰白色，编织状排列。镜下：肿瘤实质为纤维细胞和肌纤维母细胞，瘤细胞排列成束，互相交错如编织状，瘤细胞分化好，大小、形态一致，核分裂象少见。肿瘤间质主要为小血管。
脂肪瘤
肉眼观：大小不一，通常呈圆形或椭圆形，为分叶状，边界清楚，包膜完整，切面呈黄色或淡黄色，油腻状，质软。镜下：由成熟脂肪细胞构成，瘤细胞胞质含有脂肪滴。
平滑肌瘤
肉眼观：常呈圆形或卵圆形实性结节，边界清楚，质韧，切面呈编织状结构，灰红或灰白色，无坏死、出血常无包膜。镜下：由分化较好的平滑肌细胞构成，瘤细胞束状、编织状或漩涡状排列，瘤细胞呈梭形或胖梭形，核呈杆状，两端钝圆，胞质丰富嗜酸，核分裂象少见。
b.恶性
纤维肉瘤
肉眼观：多为结节分叶状，质硬或软切面灰白色或灰红色，湿润而有光泽似鱼肉状，包膜常不完整，边界不清。镜下：不同恶性程度者差别较大，分化好者与纤维瘤相似;分化差者瘤细胞具有明显的
异型性，瘤细胞排列不规则，大小形状不一，呈圆形、卵圆形、梭形或不规则形，核肥大深染，核质比例增大，核分裂多见，并见多量的病理核分裂象。
脂肪肉瘤
肉眼观：大多呈局部浸润生长，一般脂肪瘤样、粘液瘤样、鱼肉样。镜下：分化好的瘤细胞与成熟的脂肪细胞相似，分化差的瘤细胞可呈星形或梭形，核小，如粘液样细胞，也可呈多角形，胞质丰富红染或有较大空泡，为异型的脂肪母细胞。
平滑肌肉瘤
肉眼观：肿瘤呈浸润性生长，切面灰红色，鱼肉状，质地较平滑肌瘤软。镜下：瘤细胞可为小圆形、卵圆形、多边形、大小不一，核大异型，核分裂多，常出现病理性核分裂。
骨肉瘤
肉眼观：肿瘤骨质一般以中央部较明显，质地较硬，周边骨质较少软如鱼肉样。
2.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌概念
1)癌前病变（precancerous lesions）：是指在统计学上有明显癌变倾向的良性病变，如不及时治愈，长期存在就容易发展成为癌。
2)非典型增生（atypical hyperplasia）：是指细胞非正常状态增生，增生细胞的形态和结构有异型性，表现为细胞排列失去极向，细胞大小不一，形态异常，核大深染，核分裂象增多，但其程度还不属于癌性增生的范畴。
3)原位癌（carcinoma in situ）：一般指皮肤、黏膜腺体和导管上皮组织重度不典型增生，累及上皮的全层，但尚未突破基底膜而向下浸润生长者，属早期癌。
二．实习内容
1.巨体
1)脂肪瘤：肿瘤呈卵圆形或分叶状，颜色淡黄，表面有一层完整包膜。切面呈淡黄色，质软。
2)脂肪肉瘤:肿瘤呈卵圆形或分叶状，边界清楚，似有包膜。瘤组织切面呈淡黄色或灰白鱼
肉状，部分有出血，呈暗褐色，部分显示灰白色粘液样变改。
3)子宫平滑肌瘤：肿瘤呈球形，位于肌壁间，界限清楚，似有包膜。切面呈灰白色，肌纤维
条索纵横交错，或呈漩涡状，排列紧密。
4)骨肉瘤：肿瘤位于长骨一端，肿瘤生长使局部膨大。肿瘤切面呈灰白色，部分有坏死出血，
瘤组织由骨髓腔向周围生长，侵蚀皮质及周围软组织，并向远处骨髓腔浸润生长。
5)纤维瘤：肿瘤呈不规则结节状，边界清楚，表面光滑，有包膜。切面瘤组织由灰白色纵横
交错或漩涡状排列的纤维条索所构成。
6)纤维肉瘤：肿瘤呈卵圆形，边界清楚，似有包膜，质软。切面呈灰白色，均匀一致，是鱼
肉状。
7)乳腺纤维腺瘤：肿瘤呈灰白色结节状，表面光滑，有完整包膜。切面灰白色，并可见纵横
交错的白色条纹。
8)乳腺癌：表皮可见橘皮症（淋巴回流受阻）、酒窝症（肿瘤浸润到韧带，使之收缩变短，
牵拉皮肤形成）。失状切开的乳房，中央显示灰白色癌组织，质地致密，呈浸润性生长。
向表层侵袭，直达乳头，深部累及基层，并向周围脂肪组织扩散。
2.切片
1)子宫平滑肌瘤：瘤细胞（即平滑肌细胞）呈梭形，形态较一致，成束状排列，互相交织，核呈长杆状，两端钝圆。核分裂象少见。
2)子宫平滑肌肉瘤：瘤细胞排列紊乱，弥漫分布，异型性明显。核卵圆形或短梭形，染色质多而深染，核分裂象多见。
3)宫颈原位癌：累及全层，基底膜完整，细胞排列极性改变，有增生，可见核分裂象，异型性小。
4)宫颈浸润癌：癌细胞突破基底膜浸润到黏膜下层，癌组织呈巢团状，分化较好的癌组织可看到角化珠和细胞间桥。细胞异型性大。
肿瘤（三）
一目的要求：
(一)掌握霍奇金淋巴瘤病变特点；
(二)熟悉转移肿瘤特点；
(三)了解非霍奇金淋巴瘤，神经外胚叶肿瘤，多胚性肿瘤的特点
二内容
大体标本：
1，恶性黑色素瘤：由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。原发性黑素瘤均由表皮内的黑素细胞增生所致，其表现为色素浓重的逐渐增大的结节，周围可绕以红晕。肿块表面多规则，或菜花状，或息肉状，或菌状。表面常发生溃疡
2恶性淋巴瘤：（1）肠系膜恶性淋巴瘤：淋巴结明显肿大并互相融合成肿块，质地较软，切面为灰白色，鱼肉状，相应受累的小肠壁增厚
（2）回盲部小肠恶性淋巴瘤：肿瘤呈灰白色，均匀一致向肠腔突出，并向肌肉层浸润。
3畸胎瘤：起源于多能生殖干细胞常见于生殖腺（如卵巢，睾丸以卵巢多见）和机体中线部主要由外胚层组织构成可见皮肤及其附属器（如皮脂，毛发）也可见内胚层和中胚层的成分（如呼吸道上皮，肠道上皮，骨组织，软骨组织，牙齿，神经组织等）
根据分化程度可以分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。
4转移性肺癌：子宫颈癌肺转移：肺表面和切面有散在分布的球形癌结节颜色灰白，大小一致，界线明显，无包膜，结节间的肺组织无明显病变
绒毛膜上皮癌肺转移：肺表面及切面可见较多的球形结节因坏死出血呈灰红色或黑褐色，结节大小一致界限清楚，无包膜。
5转移性肝癌：转移性肝癌是由身体其他部位的癌细胞扩散至肝脏导致的肝部肿瘤。转移性肝癌的原发位置常见于肺、乳腺、结肠、胰腺和胃，白血病和其他血细胞癌，有时转移性肝癌会比原发癌更早发现干切面可见多个转移性散在分布的癌结节
切片：
霍奇金淋巴瘤：淋巴结构破坏或消失，由成分复杂的细胞所代替，有的课件坏死灶和纤维增生。肿瘤细胞的典型变化为可见R-S细胞，该细胞体积大，胞浆丰富，核大淡染，核仁硕大嗜酸，为双核或多核。双核者，两核并列似镜中之影，故称为镜影细胞。可见非典型R-S细胞，该细胞和典型R-S细胞相似只是其为单核。细胞分散地分布于反应性淋巴细胞，嗜酸性白细胞，单核细胞，浆细胞等构成的背景上。
非霍奇金淋巴瘤：淋巴消失，淋巴结构破坏，为大小一致的淋巴细胞所代替。高倍镜下，大多数肿瘤细胞中等大小，胞浆少，核仁不明显，核分裂象多。
心血管系统疾病（一）
一目的要求：
1 掌握风湿病的基本病变及风湿性心脏病的特点、发展过程、临床病理联系。
2 掌握动脉粥样硬化基本病变、复合病变及重要器官病变。
3 熟悉感染性心内膜炎的病理及临床特征。
二内容：
1 大体标本：
急性风湿性心内膜炎
慢性风湿性心脏病
亚急性细菌性心内膜炎
冠状动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
脑底动脉粥样硬化
1）急性风湿性心内膜炎：从标本上可见二尖瓣的闭锁缘上有串珠状、单层排列如粟粒大小，灰色，半透明的疣状赘生物。赘生物是由血小板和纤维素组成的白色血栓，所以呈现灰白色，不易脱落。急性风湿性心内膜炎多发于二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉同时受损。心室体积变化不大，心腔大小，室壁厚度一般无明显变化。
2）慢性风湿性心脏病：标本可见二尖瓣瓣膜、腱索增厚、粘连，左心房代偿性肥大。
3）亚急性细菌性心内膜炎：标本上可见瓣膜有溃疡，心脏体积增大，左心室肥厚，赘生物呈菜花状，息肉状，污秽灰黄色或灰绿色。常见于主动脉瓣、二尖瓣已有基础病变。赘生物易脱落形成栓子，引起动脉栓塞，赘生物中的细菌和毒素侵入血流形成败血症。
4）冠状动脉粥样硬化：标本中可见冠脉增厚，管腔呈偏心性程度的狭窄，病变呈节段性，斑块呈新月形，为多好发于左冠状动脉前降支最多，且是冠心病的主要原因。
5）主动脉粥样硬化：内膜上多个淡黄色、灰白色斑点。多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之。病变过程有：脂纹、纤维斑块、粥样斑块，标本中黄白色稍微隆起的为纤维斑块，黄色不规则隆起为粥样斑块。
6）脑底动脉粥样硬化：灰黄色病灶，切面管壁增厚，管腔狭窄。常见于颈内动脉起始部，基底动脉、大脑中动脉、wills环。后果有脑萎缩（粥样硬化引起血管狭窄导致脑缺血）；脑软化（粥样斑块并血栓形成）；脑出血（脑小动脉管壁薄易形成脑动脉瘤）。
2 切片：
风湿性心肌炎
冠状动脉粥样硬化
1）风湿性心肌炎：镜下在心肌的间质找到风湿小体，且成灶性分布，呈梭形，大小不一，多位于小血管旁。在其中可以见到数量不等的风湿细胞，淋巴细胞，浆细胞等。风湿细胞来源于巨噬细胞，体积较大，圆形或者卵圆形，胞界清晰。核大圆或成卵圆形，因而横切面呈枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状。
2）冠状动脉粥样硬化：镜下斑块呈新月状，其斑块由三个区组成：纤维帽，脂质区，基底部。表层为纤维帽由密集的胶原纤维成渔网状，且存在大量散在的泡沫细胞，深层为一些坏死物，沉积着脂质和胆固醇结晶呈针形或者梭形。
心血管系统（二）和呼吸系统（一）
大体标本：1.大叶肺炎：（lobar pneumonia）
（1）病变肺叶体积增大、饱满，肺膜表面有少量纤维蛋白渗出。
（2）切面实质，灰黄色呈大叶分布，与邻近肺叶相对比，本病变属于灰色肝样变期。
（3）临床上此病变还可出现中毒症状，体温升高等症状。
2.小叶肺炎：（lobular pneumonia）
(1) 切面上可散在分布的实变病灶，尤其以下页或者背面较严重。
(2) 病灶微隆起于肺表面，呈灰黄色，灰红色或暗红色。
（3）病灶大小不等，境界较清楚，切面形状不规则，中央常见1-2个细支气管断面。
3.肺气肿：（pulmonary emphysema）
（1）肺体积明显增大，边缘钝圆，颜色灰白，肺组织柔软而弹性下降，指压留痕。
（2）切面肺实质呈大小不一的空泡状，肺泡明显扩张，有的融合成较大的囊泡。
4.肺源性心脏病：（pulmonary heart disease）
(1)主要以右心室病变为主，心脏呈球形，心尖钝圆，体积增加，重量增加。
（2）右心室壁明显肥厚，心腔扩张，肥厚的右心室内乳头肌和肉柱增粗。
（3）肺动脉瓣和三尖瓣口关闭不全。
5.支气管扩张症：（bronchiectasis）
（1）支气管高度扩张呈囊状或柱状，柱形扩张的支气管可直抵肺膜下。
（2）支气管粘膜充血，表面可见纵型皱襞。
6.高血压脑出血：（cerebral hemorrhage）
（1）俗称中风，常发生在基底节、内囊、大脑白质。
（2）出血区和脑组织完全破坏，其内充满坏死组织和凝血块，出血区呈黑褐色。
（3）病变范围破入脑室。
7.高血压病心脏肥大：（hypertensive left ventricular hypertrophy）
（1）心脏体积显著增大，重量明显增加。
（2）左心室肌层明显肥厚，乳头肌及内柱均变粗。
（3）心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。
（4）晚期在左心室离心性肥大，心功能失代偿。
8．原发性颗粒性固缩肾：（hypertensive kidney ）
（1）肾脏体积明显缩小，重量减轻,表面呈均匀的颗粒状。
（2）切面皮脂变薄条纹不清，有的皮髓质交界处的小动脉管壁增厚变硬。
（3）有的标本肾盂周围脂肪组织填充性增生。
切片：1.大叶肺炎：（lobar pneumonia）27号
（1）病变均匀一致，大片肺泡腔内充满渗出物。
（2）高倍镜下肺泡腔内渗出物为大量的嗜中性白细胞和网状纤维蛋白，其中含有单核细胞，
肺泡壁毛细血管充血不明显，支气管上皮多以脱落，管壁也有炎症细胞浸润。
（3）肺膜表面也有弥漫性的纤维素和白细胞渗出。
2.小叶性肺炎：（lobular pneumonia）28号
（1）肉眼观察切片，见疏松的肺组织中有多数散在分布的大小不一的实变区。
（2 镜下，病变常围绕细支气管呈灶性分布。支气管充血，有嗜中性白细胞和少数单核细胞浸润。
部分粘膜上皮已脱落，管腔内充满上述炎性渗出物。病变细支气管周围的肺泡腔也充满炎性渗
出物。
（3）病灶以外较正常的肺泡可见扩张或萎陷。
3.肺气肿：（pulmonary emphysema）71号
镜下见肺泡明显扩张，肺泡比变薄，甚至断裂、融合成较大的囊腔，肺泡壁毛细管受压闭锁，
数量减少。
4.慢性支气管炎：（chronic bronchitis）98号
（1）支气管壁充血水肿，有较多的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，粘膜上皮杯状细胞增多，
部分粘膜上皮坏死脱落，粘液腺增生。
（2）肺泡多有扩张、气肿。
（3）偶见支气管粘膜上皮发生鳞形化生。
5. 原发性颗粒性固缩肾：（hypertensive kidney ）26号
（1）有的肾小球萎缩、玻变或纤维化，所属肾小管萎缩或者消失。
（2）病变区的入球动脉管壁增厚，呈均质伊红色（玻变），官腔变小。弓状动脉及小叶间动脉内
膜增厚，纤维组织增生，官腔狭窄。
（3）肾单位萎缩区间质纤维增生，有少量淋巴细胞浸润。
呼吸系统（二）
实验目的：
1、掌握矽肺的病因及病变特点。
2、掌握结核病的基本病变及原发性和继发性肺结核的病变特点。
3、了解鼻咽癌、肺癌的组织学类型。
实验内容：
1、巨体标本：肺癌
原发性肺结核
肺尖结核
慢性纤维空洞型肺结核
干酪样肺炎
脑结核
肾结核
脊柱结核
2、组织切片：肺癌——57#
鼻咽癌——115#
慢性纤维空洞型肺结核——31#
矽肺——33#
粟粒性肺结核——19#
总结：
一、巨体标本
1、肺癌——周围型（起源于肺段以下的末梢支气管或肺泡）——本节课标本
临近胸膜的肺周边可见灰白色、粗糙，与周围组织境界清楚的孤立的结节状或球形（直径<2cm）的肿块，。
可侵犯胸膜。
——中央型【又称肺门型】（段以上支气管黏膜上皮发生）
沿支气管向腔内生长。
肺门部形成较大的（直径<2cm），形状不规则或分叶状呈灰白色的肿块，与肺组织的境界不清。肿块周
围可有小的卫星灶，受累支气管管腔狭窄或闭塞。
——弥漫型（细支气管和肺泡发生）
弥漫侵润和播散
波及部分或整个肺大叶中无数的灰白色粟粒大小的细微结节。
2、原发性肺结核
右肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成一个直径1.0~1.5cm的灰白色圆形的炎性实变灶，病变灶中央为黄
色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪的干酪样坏死区。
肺门淋巴结肿大，切面有黄色干酪样坏死。
3、肺尖结核——局灶型肺结核
为继发性肺结核早期病变
肺尖下2~4cm近肺膜处有直径0.5~1.0cm的灰白色圆形的病灶，与周围组织境界清楚，周围可有散在的小
病灶。切面可见病灶周围有纤维包裹。
4、慢性纤维空洞型肺结核【又称开放性肺结核】
为侵润性肺结核的急性空洞发展而来。
肺膜皱缩。切面：右肺上叶有几个大小不一、形态不一的空洞，壁厚达1cm以上，洞内可
见残存梁状或条
索状组织及干酪样坏死物。其余肺组织从上到下有许多新旧不一（上旧下新）、大小不等的病灶，严重部位可累及胸膜，使胸膜增厚并与胸壁粘连。
5、干酪样肺炎【“奔马痨”、“百日痨”】
由侵润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的结核分枝杆菌经支气管播散所致。
受累肺叶肿大变实。切面：黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪的干酪样坏死，也可见大小不等的急性
空洞，有时在支气管腔内也可见灰黄色的干酪样坏死物。
6、脑结核——结核性脑膜炎
肺原发综合征血行播散所致。多发于大脑、小脑、脑桥、脊髓和脑底，以脑底部最为明显。
脑膜充血，脑回增宽变平；蛛网膜下隙内有大量灰黄色、浑浊的胶冻样渗出物积聚；脑室脉络丛、室管膜
和大脑中动脉周围可见灰黄色粟粒大小，半透明状，微隆起于表面的结核结节【又称结核性肉芽组织】，与
周边组织境界清楚。
7、肾结核
来自肺结核病的血行传播。多单侧，始于肾皮随交界处或肾椎体乳头。
体积增大，表面有散在的灰黄色粟粒样小结节。切面：肾实质有多个干酪样坏死灶，有的坏死物破溃排出，
形成大小不等的空洞。肾盂增大，内可见灰黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪的干酪样坏死物。肾乳
头结构被破坏。输尿管变粗，壁增厚，管腔变狭窄，腔内可见干酪样坏死物。
8、脊柱结核——骨结核
——干酪样坏死型【“冷脓肿”】——本节课标本
病变脊柱向后弯曲。病变部位剖面：椎体、椎间盘被破坏，有灰黄色的干酪样坏死物堆积并进入椎管。
——增生型
病变部位形成粟粒大小、境界清楚、灰白色半透明状，微隆起于表面的结核性肉芽组织。
③组织切片
1、肺癌——鳞状细胞癌（发生于段、叶或主干支气管）【属中央型】
癌细胞侵润、破坏肺组织，并排列呈大小不等的条索或团块状癌巢。
核大而深染，呈异型性；癌巢中间可见层状排列的嗜伊红染的圆形角化珠，有些细胞间可见细胞间桥，
偶见病理核分裂象；癌巢周围有基底膜。（高分化型）——本节课标本
癌细胞形态大小不一，异型性显著，病理核分裂象多见；癌巢中间无角化珠，极少或无细胞间桥；癌
巢周围基底膜缺如。（低分化型）
——腺癌（多发生于较小支气管）【属周围型】
癌细胞以单层或多层沿尚存的肺泡壁、肺泡管生长，形成腺样结构，有时可见乳头形成，间隔增宽伴
有硬化。
——小细胞癌【多属中央型】
癌细胞小，呈圆形、卵圆、短梭形，核浓染，胞质稀少形似裸核，病理核分裂象常见，
核仁缺乏或不
明显。细胞界限不清，常密集成群呈巢、小梁、菊花团或假菊形团排列，坏死明显。
——大细胞癌（起源于多向分化潜能的多能干细胞）【属于未分化小细胞癌】
癌细胞大，胞质丰富，核大，细胞异型性明显。
——腺鳞癌【属混合型】
——肉瘤样癌【属中央型或周围型】
2、鼻咽癌——角化性鳞状细胞癌——本节课标本
较少见
癌细胞分层排列形成大小不等、形状不一的癌巢，可见嗜伊红染的圆形角化珠，细胞境界清楚，为
多角形或卵圆形，胞质丰富，可见细胞间桥。
——非角化性癌
最常见
癌细胞分化差，无角化现象。
癌细胞排列成大小不等、形状不规则的癌巢，与间质境界不清。有的癌细胞体积较大，胞质丰富，
细胞境界不清呈合胞性；核大呈空泡状，核膜清楚，可见1~2个核仁；间质有较多的淋巴细胞侵润。
（未分化型【又称泡状核细胞癌或大圆形细胞癌】）
癌细胞排列成巢状、条索状或片块状，细胞境界清楚，核大、深染，核仁不明显。（分化型）
——基底样鳞状细胞癌
较少见
3、慢性纤维空洞型肺结核
凹陷区可见结核空洞，管比较厚分为三层：内层：黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪的干酪样坏死物
质，伴有炎性细胞（浆细胞、淋巴细胞）渗出；中层：大量新生毛细血管平行排列，新生的成纤维细胞散
在其中，还可见大量淋巴细胞、中性粒细胞和少量朗格罕氏细胞散在其中；外层：大量平行或交错排列、
均质、半透明、红染的条索状成纤维细胞（玻璃样变性）。
4、矽肺
肉眼观：多数、散在的大小不一的实变区。
镜下：肺组织内有许多单个或数个融合的矽结节。矽结节呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶
原纤维构成（均质、半透明、粉染的条索状），结节中央可见内膜增厚的血管，边缘可见成纤维细胞和含有
矽尘微粒的吞噬细胞。结节周围肺泡壁上有多量含矽尘微粒的尘细胞侵润和不同程度的弥漫性间质纤维化
（红染、增生的纤维组织），范围可达全肺2/3以上。结节之间较正常的肺泡壁常发生气肿，肺泡壁变薄，肺
泡腔扩大、融合。
5、粟粒性肺结核
肉眼观：疏松的肺组织内有许多散在的粟粒大小的实变灶。
镜下：低倍——病变灶为结核结节，常见2~3个结节融合而成。
高倍——结核结节由上皮样细胞（细胞呈梭形或多角形，胞质丰富、淡伊红染色、细胞境界不清楚；
核呈圆形或卵圆形，淡染，有的为空泡状；核仁1~2个）构成。其中可见朗罕巨细胞（细
胞体积较大；胞质丰富；核多，排列在胞体周围呈花环状、马蹄状或密集于胞体一侧或两
侧）。结节中央可见嗜伊红染、细胞核消失或见少量和碎屑的干酪样坏死物，其周围有较多
的上皮样细胞，少量的朗罕巨细胞。
消化系统一
目的要求
1掌握胃与十二指肠溃疡的病理变化、后果和并发症
2掌握各型病毒性肝炎的病理变化特点与临床病理联系
3掌握慢性萎缩性胃炎的病变特点
大体标本
胃溃疡gastric ulcer
标本系手术切除的胃，并已沿大弯剪开。胃小弯近幽门处粘膜面有一个圆形或椭圆形溃疡，其底较深，直径2c m左右，边缘整齐，底部平坦，有些标本的溃疡面有少量灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜粗糙，皱襞呈放射状排列。切面见溃疡处粘膜层、肌层已破坏，为灰白色纤维组织(瘢痕)所代替，溃疡边缘之肌层向粘膜肌层靠拢，有汇合的趋势。
急性重型肝炎(急性黄色肝萎缩)fulminant hepatitis(liver in acute yellow atrophy)
肝脏体积明显缩小，重量减轻，肝包膜皱缩，切面呈黄褐色，结构模糊。
亚急性重型肝炎subacute hepatitis
肝体积缩小，表面略有高低不平，表面和切面均见散在分布芝麻至黄豆大小的灰黄色或黄绿色结节，结节之间肝组织结构不清，呈萎缩状(坏死塌陷之故)。
切片
慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastr itis
胃粘膜变薄，腺体较正常短而少，有的腺腔扩张。胃体腺中壁细胞明显减少或消失，
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
员工工作总结表格(多篇)
员工工作总结表格（多篇） 篇：员工工作计划表格 --- 目； 3、考核标准可根据实际情况进行调整，但需经直接领导同意； 每月2日前提交个人月度工作计划及上月度工作，如遇节假日，另行通知。 为100%，其中“重点工作计划”为70%，“综合指标”为30%（共含四个小指标，请见下表），其中“综合指标”中的“工作计划与总结”权重固定为5%，另25%可自行分配至其他三个指标； 篇3：2014行政人事部年度工作计划 甘肃宝海实业集团有限公司 2021年度行政人事工作计划 为更好的开展集团公司行政人事工作，为各子公司、新建项目、集团所属部门做好后勤服务保障，更好协调各子公司、新建项目、集团所属部门的运作及支持公司决策，确保2021年目标的实现，现对2021年度工作计划如下： 1、完善公司的组织架构，确定和区分每个职能部门的权责，争取做到组织 2 --- 7、完善公司发展的特色企业文化和良好和谐的员工关系。 8、完善公司管理制度，作为公司运营决策的指导性文件。 9、做好行政后勤服务工作，为员工的工作、生活及公司的发展提供有力保障和支持。 2021年度工作计划重点内容： 一、完善公司及部门组织架构 1．公司组织架构建设决定着企业的发展方向。鉴于此，人力资源部在2021年首先应完善公司组织架构及人员编制。基于稳定、合
理、健全的原则，制定出一个科学可行的组织架构，确定和区分各职能部门的权责，使每个部门、每个岗位的职责清晰明朗，科学适用，确保公司发展持续性及运营规范化。 2．组织架构设计须全面考虑公司整体发展战略和未来一年内运营需要进行 设计。同时注重可行性和实操性。因为公司组织架构既是公司运营的基础，更是业务部门编制、人员配置的基 4 --- 司组织架构内的所有职位进行分析，未涉及到的职位信息分析由人力资源部会同该职位所属部门进行撰写。 （3）计划达成后将运用到公司组织架构实际规划中，减少人力资源管理的重复性工作，同时人力资源部需注意做好部门间的协调与沟通工作。 人员招聘配置计划（编制2021年人力资源需求计划表） 1、考虑到公司目前的发展和经营情况，在2021年人才招聘与配置计划中，严格执行董事长（总经理）最终审批的2021年度人力资源需求计划，尽可能的节约人力成本，做到人尽其才。 2．招聘渠道：以网络招聘（英才石材网、猎聘网、西北人才网、58同城等）为主，兼顾兰州人才市场招聘会，适当考虑高校校园招聘会。 3．具体实施计划： （1）2021年1-3月份，根据各部门人力需求计划参加1-2场现场招聘会兰州人才市场)及毕业生供需见面会。 6 --- 部制作成PPT的。 （2）培训方式： a 中旭股份到公司授课； b 外派相关人员参加中旭的学习； c 选拔内部工程师进行内部管理和工作技能的培训； d 以老带新、以师傅带徒弟等形式培训； e 组织发起员工自我学习与学历进修等。
病理技术员年终总结
病理技术员年终总结 百度最近发表了一篇名为《病理技术员年终总结》的范文，希望对网友有用。 篇一：技术员个人年终总结技术员个人年终总结时光荏苒，岁月如梭，转眼间来到某某项目部这个大家庭已经半年了，年马上就要过去，盘点这半年来的得与失不免心中有点感慨。 不知不觉中，我在自己的第一份工作岗位上结束了这半年的工作，对于这半年的工作表现总结如下：在领导和同事的关怀、帮助、支持下，紧紧围绕自己的岗位技术员为中心工作，充分发挥岗位职责, 不断改进工作方法，提高工作效率，以服从领导、团结同事、认真学习、扎实工作为准则，始终坚持高标准、严要求，把工作放在首位，认真完成自己的各项做工任务，同时把学习放在重要位置，努力提高自身综合素质。 一、半年来的工作表现、强化形象，提高素质。 为做好技术工作，我坚持严格要求自己，以身作则，以诚待人，爱岗敬业。 正确认识自身的工作和价值，正确处理苦与乐，得与失，个人利益和集体利益的关系。 同时锤炼技能，提高自己。 经过半年的学习和锻炼，细心学习他人长处，改掉自己不足，并虚心向 领导、总工和同事请教，在不断学习和探索中是自己在技术上 有所提咼
、思想汇报专题严于律己，不断加强作风建设。 始终把耐得平淡、舍得付出、默默无闻作为自己的准则，始终把作风建 设的重点放在严谨、细致、扎实、脚踏实地埋头苦干上。 在工作中，以制度、纪律规范自己的一言一行，严格遵守各项规章制 度，尊重领导，团结同事，谦虚谨慎，不断改进工作作风；坚持做到不利于项目的事不做。 与项目大家庭心往一处想，劲往一处使，不去计较个人得失。 、学习知识，提高自身。 在这半年中我不断学习自己职位的知识，不懂的向总工请教，从中学到了很多，同时还学习怎么跟分包接触，怎么管理工人，协调工人把工作完成，提高自己的性价比。 在半年的工作中，一边学习规范图集，一边在总工的带领下学习编写施工方案，最终将编写的方案运用于现场施工中；而在办公楼和酒店的施工中，自己也学习到了如何解决现场问题，怎样优化施工方案进而更好的服务于现场生产，在整个的过程中更是锻炼了自己各方面的能力。 二、工作中的不足以及今后的努力方向半年来的工作虽然是完成了，但是其中存在了很多不足，主要是技术知识不够全面，掌握的程度还不够，和同事相比还是比较有差距，在今后的工作中，我一定认真总结经验，克服不足，努力把工作做得更好，范文及时掌握专业知, 为自己的工作以及项目的工作方便，提高效率。 总之，半年来，我做了一定的工作，但是距离领导和同事的要求还存在
病理学重点总结归纳精
病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
病理技术工作总结
病理技术工作总结 篇一：XX年病理科工作总结 XX年病理科工作总结 XX年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 XX年里完成液基细胞学检测（TCT）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与XX年相比增长率为45%。（XX年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。
三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。XX年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 XX年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建 设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的
病理重点总结
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
工作总结表格(共8篇汇总)
第1篇工作总结表格 工作总结表格总结一工作总结表格 我于今年x月入校参加岗前培训，随后被分派到剑川办学点工作。无论在工作上还是生活中都得到了领导的关心与指导，得以顺利渡过20xx年，基本上完成了自己的工作目标。为更好地做好今后的工作，现对20xx年的工作进行回顾与反思，给自己一个交代，并以总结促思考来展望下一年度的工作。 一.主要工作 1、端正态度，提高思想认识和自身素质 说实话，刚得到这个消息时，我在思想情绪上受到了很大的影响，但是经过短暂的思考我很快就端正了态度，服从学校的安排。初到剑川，由于对工作环境和工作方式方法的不熟悉，我也曾迷茫过，但是我用最短的时间很快适应了剑川办学点的工作，并逐步熟悉业务投入工作。 思想上，我忠诚于职教事业，热爱本职工作，认真遵守学校的规章制度，服从领导的安排，积极参加学校组织的各项政治学习;工作上兢兢业业、勤勤恳恳、任劳任怨。 2、在分管工作上，服从安排，积极完成。来到民族民间工艺系的半年里，我主要承担以下几方面的工作 (1) 文件及制度管理工作 按照来文单位的分类，把系里面近年来的文件作了大致的分类与编号，设计了相应的登记表格把所有文件详细记录并归档管理，以便用到之时方便翻阅。但是由于对新单位业务不熟悉，还有很多不到位的地方，今后一定多总结学习，把工作做到位。 根据学院章程及规章制度，结合民族民间工艺系的工作实际，制定完善符合剑川办学点实际的相关制度，如教师上课制度、教师管理制度、考勤制度等。 (2) 校内信息、材料上报登记工作 为配合学院做好各项工作，不漏报、误报、延报相关信息和材料，对涉及到民族民间工艺系与学院个部门之间的工作往来信息以及相关材料的上报交接等都一一作了登记，一是为体现痕迹管理，以便日后工作的开展，二是工作交接出现问题时，可以及时反馈和跟踪管理。这样做虽起得一定的成效，但也仍不完善，今后定当改进。 (3)学员信息的填写及上报工作 学员信息表的填写正确与否是至关重要的，不仅关系到学员学籍的取得，还关系到今后毕业证和技能等级证书的使用。因此每一次开班我都认真填写与审核，发现错误及时汇报与更正，并在信息录入后第一时间交由相关负责人上报学院。 (5)其他方面的工作 除了做好自己本职工作以外，我积极配合单位领导、同事做好工作，积极完成领导交付的临时性任务及其他工作。
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
月度工作总结表格月工作总结格式
月度工作总结表格-月工作总 结格式 月度表格-月格式 就是让上级知道你有什么贡献，体现你的工作价值所在。 所以应该写好几点： 1、你对岗位和工作上的认识 2、具体你做了什么事 3、你如何用心工作，哪些事情是你动脑子去解决的。就算没 什么，也要写一些有难度的问题，你如何通过努力解决了 4、以后工作中你还需提高哪些能力或充实哪些知识 5、上级喜欢主动工作的人。你分内的事情都要有所准备，即 事前准备工作以下供你参考： 总结，就是把一个时间段的情况进行一次全面系统的总评价、总分析，分析成绩、不足、经验等。总结是应用写作的一种，是 对已经做过的工作进行理性的思考。 总结的基本要求 1.总结必须有情况的概述和叙述，有的比较简单，有的比较 详细。 2.成绩和缺点。这是总结的主要内容。总结的目的就是要肯 定成绩，找出缺点。成绩有哪些，有多大，表现在哪些方面，是
怎样取得的;缺点有多少，表现在哪些方面，是怎样产生的，都应 写清楚。 3.经验和教训。为了便于今后工作，必须对以前的工作经验 和教训进行分析、研究、概括，并形成理论知识。 总结的注意事项： 1.一定要实事求是，成绩基本不夸大，缺点基本不缩小。这 是分析、得出教训的基础。 2.条理要清楚。语句通顺，容易理解。 3.要详略适宜。有重要的，有次要的，写作时要突出重点。 总结中的问题要有主次、详略之分。 总结的基本格式： 1、标题 2、正文 开头：概述情况，总体评价;提纲挈领，总括全文。主体：分析成绩缺憾，总结经验教训。 结尾：分析问题，明确方向。 3、落款 署名与日期。 表-出纳月度示例表报告-前台月怎么写-月度格式示范
病理科2020年工作总结
病理科2020年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣开展“医疗质量服务年”活动的主题，全面落实了《医疗质量全面管理目标责任制》的各项工作指标任务，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量、教学科研等各项工作有了新的突破，成为区内病理学科专业的龙头科室。 一、加强管理，细化职责，确实开创医疗质量新局面 病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，积极参与并完成 医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。在xxxx年度市卫生局组织的《医疗质量全面管理目标责任书》检查评比中排名第一，XX 年本人被银川市政府授予“佳医生”，病理科在xxxx年度、xxxx 年度被医院评为“先进科室”，本人也被评为“优秀科主任”。 二、拓新工作，健全制度，努力发掘病理诊断新亮点 病理科能较好地完成所签定的“五大责任书”规定的各项内容，认真完成
半年及年终“五大责任书”的自查工作，始终把医院开展的“医疗质量服务年”等活动，真正落实到实处，不摆花架子，转变服务观念，一切工作围绕临床转，临床的需要就是我们的工作，积极创造人力、物力条件，大力引进、应用和开展新技术、新业务，先后有5人外派到长春、内蒙、北京、上海等地学习，特别实学习了国外疑难切片病理诊断的思路及方法、免疫组化质控标准、分子生物学----原位杂交技术操作、细胞病理学诊断，两年多来我科先后开展了四项新技术： 1、持笔式针吸细胞学穿刺； 2、多药耐药基因检测； 3、原位杂交检测hpv感染； 4、液基细胞检查应用于宫颈病变筛查。解决了临床工作中的实际问题，受到临床医生的好评和认可，并大大提高了科室的整体业务技术水平，增强了医院综合竞争实力。 积极开展科研立项两项，培养科研人才，提高了科研能力及水平。XX年主持自治区自然科学基金项目“原位杂交检测hpv和p16ink4a表达与宫颈癌关系的研究”，XX年主持自治区卫生厅科技重点计划项目“基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及浸润的关系”；XX年主持院级科研项目“多药耐药基因在乳腺癌中的表达”；XX年主持院级科研项目“hpv感染和p16ink4a蛋白表达与宫颈癌关系的研究”；XX年主持院级科研项目“显色原位杂交检测乳腺癌her2基因状态的分析”。两年多来共撰写专业
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
年度工作总结表格模板
年度工作总结表格模板 总结一：年度工作总结表格模板 我于XX年加入人保财险这个大家庭，已是第5个年头了，在这不算短的时间里，我深感xx年是支公司发展迅猛的一年，支公司在经理室的正确领导下，在各个部门的通力配合下，在全体员工的共同努力下，全面完成了年度各项任务，作为璧山公司的一员，我引以为豪，公司的发展壮大，离不开每一位员工的辛勤工作，接下来我将我一年的工作情况做一个简要的回顾和总结： 我主要谈三个方面： 1、个人发展及工作完成情况 2、存在的问题和不足 3、xx年的思路及展望 一、个人发展及工作完成情况： 我的xx年，工作分为两个阶段，上半年主要从事销售部组训及代理人服务工作;下半年开始丁家营销服务部的管理工作。我所在部门销售部全年任务指标是1450万，截止到11月初，已经完成全年任务，截止到12月31日，我部共完成保费收入约1800多万，超任务指标约25%,;xx年，部门给我下达的任务指标是32万，截止到12月31日，我已完成保费收入62万(其中含摩托车17万)，排除摩托车新增业务按45万计算，超出计划指标40%，于xx年28万同比增长
60%;此外，丁家营销服务部实现全年保费任务约417万，同比增长19%,在第三季度、四季度皆完成了公司和部门下达的保费计划。 下面是我的具体工作表现： 在思想上坚定政治信念，坚持政治理论的学习，积极向党组织靠拢，定期撰写思想汇报，在党组织有意识的培养和锤炼下，我于xx年6月9日光荣的成为了一名预备党员。这鞭策着我不断学习科学理论知识，开拓创新，与时俱进，以实际行动践行对自己理想的承诺。 在工作中勤于学习，刻苦钻研，积极要求进步。担任组训一职，我深知做好晨会的重要意义，为了能提高晨会质量、丰富晨会形式，我把学习放在头等地位，珍惜每次市公司组织学习的机会，和同行探讨，强组训技能;利用一切时间加强自身学习，提高自身素质，比如阅读大量营销管理、保险知识类书籍、聆听专家讲座、登录保险相关网站收集资料、研究ppt制作等;为了保证晨会组织过程流畅，表达准确，除了内容上做足充分的准备，还要斟酌讲义，不断演练，卡时间，调整语速和表情等，每次晨会都经过深思熟虑、精心准备。同时，做好代理人服务工作，帮助他们填单，算保费、业务讲解、需求分析、做客户工作，同他们建立了良好关系，也为我去丁家营销部工作奠定了基础。丁家营销服务部挂牌营业后，我全身心地投入到基层营销工作中，‘万事开头难’
病理学重点总结
病理学 病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。