低钠血症398例临床特征分析_门莉莉
急性重度低钾血症30例临床分析
急性重度低钾血症30例临床分析 发表时间：2010-04-30T19:59:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：郭军[导读] 高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗 郭军 (新疆医科大学第六附属医院新疆乌鲁木齐 830002) 【中图分类号】R591.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0103-02 【摘要】目的高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。方法分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。结论急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。【关键词】急性重度低钾血症呼吸肌麻痹心律失常急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下： 1 临床资料 1.1 一般资料本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。发病季节多在7、8、9三个月。 1.2 临床表现多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。 87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。 1.3 辅助检查入院时血钾为1.18— 2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,≤2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。 2 治疗与转归 在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。补钾后血钾纠正时间为2—16h，平均6.6h。补钾量4.5—38g，平均13.5g，其中口服补钾量平均8.5g，占补钾总量的63%，并辅以抗心律失常、抗炎、对症等综合治疗。27例抢救成功，症状消失，痊愈出院。3例病情发展迅速，由于呼吸肌麻痹而导致急性呼吸衰竭或并发室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏，抢救无效死亡。 3 讨论 3.1 本组病例入院时血钾均≤2.5mmol/L，符合重度低钾血症标准。该病发展快，表现复杂，并发症多，脑病发生率高，应引起重视。呼吸肌麻痹和心律失常是本病的两个最危险因素，可危及生命，病死率较高，本组病例虽积极抢救，病死率仍达15.6%。 3.2 引起本病的病因本组病例按所占比例依次排列为病毒性感冒、甲状腺功能亢进症、急性胃肠炎、周期性麻痹、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。上述疾病致低钾的机理可能为病毒直接作用或通过血液内免疫反应，致肌细胞膜改变，使细胞外钾过多地转移到细胞内，引起急性重毒低钾血症。甲状腺功能亢进、周期性麻痹时Na+—K+泵的活性增高，引起钾在细胞内外重新分布，导致细胞外液钾急剧降低而发病。急性胃肠炎和肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒时，钾离子从肾脏及胃肠道大量丢失而致低钾血症，可能与钾的利用消耗和激素应用有关，应引起注意。 3.3 本组病例可见，血钾越低，肌力越低，血钾与肌力变化有一定的联系，但不一定成正比例关系，有明显的个体差异性，与机体总钾的缺失水平相关。重度低钾可使肌细胞处于超极化阻滞状态而发生迟缓性麻痹，甚至出现呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭，危及生命，应及时采用机械通气辅助呼吸。 3.4 重度低钾血症时可见典型的心电图改变及各种心律失常。本组病例主要表现Ⅰ度和（或）Ⅱ度房室传导阻滞，结性、室性异位心律失常。心律失常组血钾平均为1.72mmol/L,均低于总血钾的平均值，可见心律失常的发生与血钾的降低水平有密切的关系，血钾越低，心律失常的发生率越高。低钾血症时肌细胞膜钾离子通透性降低，膜电位变浅，接近阈电位，微小的电位变化即致动作电位的发生，易引起心律失常。由于静息电位减小，动作电位速度和幅度下降，产生递减性传导，引起心室内和房室传导阻滞。低钾使心室复极迟缓或不同步，可引起折返性心律失常，甚至出现室性心动过速、心室纤颤、心脏停博，故心电监护十分重要。 3.5 治疗的关键在于补钾。本组采用大剂量连续口服补钾及0.3—0.4%浓度KCI的NACI溶液静脉补钾，取得了很好的疗效，平均用时6.6h，期间有个别病例出现一过性高钾血症，但经及时药物转移，迅速降至正常，可能与细胞内外钾的分布、转运及总体钾的水平低有关。同时给予去除病因、抗炎、抗心律失常，及时纠正低镁、低钠、低钙、高氯血症，维持酸碱平衡的综合治疗方法，使病人迅速缓解症状，纠正心律失常。由于钾在体内细胞外液与细胞内液达到平衡状态，一般需要15h，故要继续用10%KCI溶液10ml每天三次口服治疗，维持补钾一周，预防钾离子向细胞内转移后细胞外液再次低钾。若经过上述治疗病情无好转，血钾不升，且出现严重并发症，常提示预后不良。 综上所述，急性重毒低钾血症是内科疾病中的危重病之一，本病引起的呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭及各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，临床上应高度重视，采用在心电监护及血钾监测下，大剂量口服补钾并辅以0.3—0.4%浓度的氯化钾溶液静脉补钾，同时给予安全有效的综合治疗方案，及时应用机械通气、临时心脏起搏器，以有效地防治并发症，提高本病的抢救成功率。 参考文献 [1] 戴自英主编.实用内科学第9版.人民卫生出版社,1993；582.
低血钾的诊断及处理
病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。
低钾血症的观察护理
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
127例低钾血症临床分析
127例低钾血症临床分析 作者单位：438300 湖北省麻城市中医医院 通讯作者：黄敏 目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。结果大剂量静脉补钾纠正低血钾，临床症状消失快，与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差别。结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。 标签：低钾血症；心律失常；大剂量；静脉补钾 低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。在心脏病患者中，因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等，极易并发低钾血症。而心脏病患者并低钾血症后果更为严重，更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。也正是因为这一原因，AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出，心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集本科在2004～2009年收治的严重低钾血症患者127例，男性58例，女性69例，男女之比为1∶1.19。年龄（36±18.5）岁。低钾原因：腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%，药源性低钾占16.4%，饮食原因占11.7%，甲状腺功能亢进占11.0%，肾上腺疾患占7.8%，肾小球疾患占6.2%，周期性麻痹占5.5%，肾小管性酸中毒占5.5%，其他因素占3.9%。 1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现，接着出现低钾的表现，临床表现为肌无力或麻痹110例，腹胀等消化道症状67例，呼吸困难32例，心血管系统表现中，心慌、胸闷30例，心律失常63例，ECG异常表现40例，中枢神经系统损害12例，其它表现16例。入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下，低于 2.0 mmol/L以下的病例有43例，占3 3.9%。 1.3 治疗方法笔者对于钾离子水平低于 2.0 mmol/L以下者，常规给予10%氯化钾溶液50 ml加入到0.9%氯化钠溶液中以100 ml/h的速度快速补钾，每天补钾总量控制在20 g以下。补钾时常规给予心电监护，备有除颤设备。静脉通道一般选择中心静脉通路，在外周补钾以葡萄糖溶液配制，并在溶液中加入硫酸镁，可明显减轻输液反应，提高患者的耐受。 2 结果
教学查房 高钾血症
教 学 查 房 具 体 过 程 4、提出本次查房的治疗意见，解释原因 （三）查房的教学内容 1、提问住院医师：高钾血症的概述？ 【解答】：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 2、提问住院医师：高钾血症的病因？ 【解答】： 1）.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison 病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2）.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3）.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4）.输入库存血过多 5）.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 3、提问住院医师：高钾血症的临床表现有哪些？ 【解答】：心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1）.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L 时心电图表现为Q-T 间期缩短。T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L 时P 波振幅降低，P-R 间期延长以至P 波消失。 2）.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质
低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)
低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.
高钾血症(非常实用)
高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 （2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲
高钾血症：教你 3 招把钾降下来
临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
医大大医考——临床医学：低钾血症常见考点及例题
1.低钾血症的概念，血钾浓度低于L。这个数值在考试中经常出现，以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。 2.低钾血症的病因 ①长期进食不足; ②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多; ③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足; ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失; ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时，细胞外H 离子少，细胞内外离子不平衡会发生交换，H离子是同钾离子交换，细胞内H离子往外跑，细胞外钾离子往细胞内跑，从而细胞外钾离子低，所以发生低钾血症。 3.低钾血症的临床表现： 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，典型U波出现。 临床表现这部分的考点是最早的表现，心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。 4.低钾血症的诊断： 根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于L有诊断意义。 5.低钾血症的治疗： 对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。通常采用分次补钾，边治疗边观察。 6.补钾原则： 四不宜：不宜过多(<40～ 80mmol/d)、不宜过快(<10～20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。 补钾的原则是高频考点，以多选题形式出题较多。 例题： 【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。 A.见尿补钾，尿量达10ml/h，方可补钾 B.浓度适宜，应不超过% C.控制滴速，每分钟60滴以下
低钾血症的临床表现
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状
急性低钾血症的临床分析
急性低钾血症的临床分析 目的总结临床中低钾血症的诊疗体会。方法对笔者所在医院2007年1月~2011年7月48例低钾血症病例资料进行回顾性研究。结果48例患者全部治愈。结论低钾血症应合理补钾，同时治疗原发疾病。 标签：低钾血症；病因；诊断；治疗 低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月~2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。 1资料与方法 1.1一般资料 48例患者中男28例，女20例；年龄19~76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80~3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。 1.2方法 辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。 2结果 24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300~600 mg/d或甲巯咪唑30~60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。 3讨论 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血
【疾病名】高钾血症
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
高钠血症的临床表现
高钠血症的临床表现 高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。那么今天就来为大家讲解一下高钠血症的临床表现吧。 症状体征折叠 一，临床表现 本病患者可能出现症状包括：乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状，神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞，蛋白质量增多等，其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异，如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压，呼吸困难，咳嗽等心衰症状。
高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状，发病越快，症状越明显，与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇，谷氨酸，及谷氨酰胺等，它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。 二，诊断 在诊断上主要有以下几个特点： 1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。 2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿，肺水肿及心力衰竭。
3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。 以上就是为大家带来的关于高钠血症的临床表现的相关文章了，希望大家看完以上文章内容之后都能对高钠血症的临床症状能有一个全方面的了解。在平时大家也要多多注意自己的身体哦。
高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。