自体骨髓干细胞移植治疗肝硬化失代偿的临床研究
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-05-09 点击:( 248)次 失代偿期患者的病情比较严重，如果饮食上稍有不注意就可能导致疾病加重，甚至是威胁患者的生命安全，所以说肝硬化失代偿期的饮食护理对于疾病的治疗和患者的康复是非常重要的。饮食护理工作一般需要家属关注患者饮食的宜禁事项。 第一、控制高蛋白质 肝硬化失代偿期的患者饮食上应避免高蛋白饮食，因为大量蛋白质进入人体后会使人体肠道内的产氨迅速增加，对患者的病情很不利，不但有碍于治疗，甚至会加重病情，加大后期治疗难度，所以患者要根据实际情况控制好蛋白质的食用量。 第二、适量食用动物蛋白 肝硬化失代偿期，患者需要控制蛋白质的食用量，但并不意味着患者需禁食蛋白质。一般来讲患者不应大量进食动物蛋白，因为除产氨增多
外，动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸，而这类氨基酸又是诱发肝昏迷的因素之一。 第三、少量食用植物蛋白 肝硬化失代偿期的饮食护理建议患者少量食用植物蛋白，因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，支链氨基酸却较多，支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断，防止肝昏迷并发症的发生，有效保护患者健康。 第四、注意钾元素的补充 这段时期内肝硬化患者食欲会大大下降，也会出现呕吐、腹泻、恶心等消化系统症状，所以肝硬化失代偿期患者的饮食要及时补钾，如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等，避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病的发生。 虽然患者的康复关键是依赖医学治疗，但是肝硬化失代偿期的饮食护理患者的恢复也有帮助作用，希望会引起患者及家属思想上的高度重视。 肝硬化病人适合吃哪些水果 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-07-30 点击:( 452)次
问诊思路——肝硬化失代偿期
标准病人问诊——肝硬化失代偿并上消化道出血 撰写人：黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓×，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解：要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。） -姓蔡，今年63岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。有几个问题问一下，好吗？（注解：说明来意，争取配合。） -好的。 2. 了解现病史 您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解：从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心） -呕吐暗红色血液伴胃内容物3次约100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。） -08年5月，食欲不振，乏力，呕血。 08年5月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解：重复时间，确认病程）-是的，差不多。 您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解：对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。） -量约1000ml， 当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？心慌？出虚汗？头晕？） -伴乏力、头晕， 后来有没有再发过？ -09年8月再次出现呕鲜血，量约500ml。09年10月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备 以前有没有得过其他什么疾病？（注解：一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。） -十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化
高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解：病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。） -没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）-09年5月查胃镜提示：幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部B超：肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？） -11月5日B超：胰腺周围实性结节，考虑肿大淋巴结，肝硬化，脾大，腹腔积液，胆囊继发改变，胆囊结石。 脚有没有肿？皮肤有没有黄？有没有疼痛的情况？ -有肿。（顺势检查腿脚肿涨情况。） 生病以来，胃口还好吧？大小便正常吗？体重有什么变化吗？（而不应该问体重有下降吗？） -瘦了2-3斤 4. 了解既往用药史，掌握患者的用药依从性。 上次发现肝硬化时，用了什么药？（没必要问在哪家医院治疗的？但可以问多长时间缓解的？） -09年8月查血色素低至3g以下，予以输血等对症治疗后好转。奥美拉唑，阿莫西林，克拉霉素，凝血酶粉，速尿，螺内酯，养血饮，心得安，优思弗，天晴甘平（注解：尽量让病人回忆一下主要药物的名字，最好能复述使用的方法，用以判断患者的依从性。有些病人高血压药物使用时用时停，擅自加量都是造成效果不佳的原因。如果患者不能清楚的记得药物名称，可以请他提供病历本等，不得逼问患者，易造成患者反感。） 医生说你有胃溃疡，给你吃什么药治疗了吗？（病比较多，拆解开来，尽量考察病人是否知道每种药用于什么病的治疗。） -吃了洛赛克。 以前有没有对什么药物过敏？有对什么食物过敏的吗？ -都没有。 您用过青霉素吗？头孢菌素有没有用过？（注解：患者可能会遗漏，明确指出药
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期临床路径 （一）适用对象： 第一诊断为肝硬化失代偿期 （二）诊断依据： 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 3.有肝性脑病神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常，有引起肝
性脑病的诱因，排除其他引起神经精神症状的原因。 4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。 （三）治疗方案选择： 若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径； 若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径； 若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。 肝硬化并发肝性脑病临床路径 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
肝硬化失代偿期并发症
肝硬化失代偿期并发症 肝性胸水是肝硬化失代偿期出现的并发症之一，多继发于肝硬化腹水或与腹水并存，患者除有肝硬化失代偿期的症状和体征外，还有胸闷、气促、胸痛、咳嗽、呼吸困难等临床表现，发病率占肝硬化患者的5%~12%。近年来，其发病率有增高趋势。我科从2012年12月至2013年12月共收治肝硬化失代偿期并发大量胸水患者46例，在常规护肝、利尿、补充人血白蛋白或血浆及保持水电解质平衡的基础上，采用中心静脉导管穿刺留置引流治疗肝性胸水，取得了满意的效果。中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗肝性胸水患者的临床应用和护理效果。方法：回顾性总结肝硬化失代偿期并发肝性胸水患者，应用单腔中心静脉导管在B 超定位下行胸腔闭式引流术，以及术前正确评估指导，术中配合，术后护理。患者因疾病的长期折磨，对治疗方法缺乏了解。穿刺前应与患者详细交谈，向患者讲解该治疗方法的优点及安全性和必要性，告知治疗的目的和操作过程，如何配合，介绍同类治疗成功的患者，以消除患者的顾虑，解除紧张心理，使患者主动配合治疗。并签治疗知情同意书。根据季节，调节室温，注意保暖。病人取反坐位，嘱病人在穿刺过程中不可乱动，避免咳嗽，防止针头刺伤肺组织。穿刺成功后，用透明敷贴妥善固定导管，作好长度标记，紧密连接三通和引流袋。若出现剧烈咳嗽、头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛等，应考虑可能为胸膜过敏反应的现象，应立即停止操作，让患者休息并作对应处理。本组病例未出现上述反应。引流期间严格交接班，加强病房巡视，观察并记录引流的量、颜色、性质，控制引流速度。保持引流通畅，防止导管脱落、扭曲。严格无菌操作，每天更换引流袋，更换穿刺处敷贴。三通可每周更换2次。若病人出汗多，局部有潮湿、疑有污染时应及时更换。引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。倾倒引流液和更换引流袋时，应特别注意关闭管道，防止空气进入胸腔。如引流不畅，可让患者变换体位，同时检查导管是否脱落、扭曲、阻塞、折叠[6]，引流过程中如发生管腔阻塞，可挤压管道或用ns冲洗，冲洗压力不宜过大，若患者感觉不适，发现异常应立即停止操作，并注意观察和询问病人的反应，及时处理。加强局部皮肤护理，长期留置者，因该类病人大多有不同程度的皮肤水肿，应注意避免皮肤损伤。引流期间禁止淋浴。每次放液后间歇时，将三通关闭，引流袋放空，固定好于病人身体侧方，方便病人活动。或者放液完毕后关闭三通，拆除引流袋，三通的端口以肝素帽紧密接好，用无菌纱布包裹后，固定于胸壁一侧。卧位时，应避免病人身体压迫三通，引起不适。
失代偿期肝硬化并上消化道出血的个案护理
失代偿期肝硬化并上消化道出血的个案护理【摘要】报告1例失代偿期肝硬化并上消化道出血患者的护理体会，通过对患者的饮食护理、用药护理，患者出血情况得到良好控制，缩短住院天数,减少并发症,提高患者远期生存质量。 【关键词】失代偿期肝硬化上消化道出血护理 肝硬化（cirrhosisofliver）是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，而造成的慢性进行性弥漫性肝病。失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。上消化道出血为本病最常见的并发症。由于食管-胃底静脉曲张破裂致数小时内失血量超过1000ml 或循环血容量的20%，临床表现为呕血或黑便，常伴有血容量减少，引起急性周围循环衰竭，若出血量过大、出血不止或治疗不及时可导致失血性休克而危及病人生命。 1病例简介 患者男性，69岁，47kg，身高169cm，于1年前出现乏力、消瘦、面色灰暗黝黑等症状，到中心医院就医诊断为肝硬化失代偿期，具体治疗不详。20天前出现腹胀，解柏油样便5次，量共1500ml。于2011年3月10日入住我科。患者脸色苍白，乏力，腹部膨隆，入院后血常规检查：血红蛋白78.3g/L，诊断为失代偿期肝硬化并上消化道出血。住院期间给予立止血，半托拉唑，凝血酶，奥曲肽，头孢他啶，参麦，输型浓缩红细胞，呋塞米，人血白蛋白等治疗并予加强健康宣教。住院5天，无解柏油样和黑便情况，住院16天患者腹胀较前减轻，体重45kg，复查血常规检查血红蛋白104.8g/L。于2011年3月26日带药
出院。
2护理 2.1上消化道出血的评估评估的主要目的是判断引起上消化道出血的相关因素和出血的量。由于肝硬化失代偿期上消化道出血各因素相互关联，在评估上需综合考虑，主要内容有患者饮食习惯及有无呕血排黑便，并观察患者意识有无改变，眼底及甲床等贫血情况，尿量是否减少等；了解肾功能情况和血生化、血常规结果及患者心理状态。 2.2出血期饮食护理绝对卧床休息，减少和消除外界不良刺激，消化道出血时暂禁食,观察24h,出血停止后可进温凉饮食,限制蛋白摄入,视病情可增加蛋白量。食管胃底静脉曲张者应食菜泥、肉末、软食，进食时应细嚼慢咽，咽下的食团宜小且外表光滑，切勿混入糠皮、硬屑、鱼刺、甲壳等，药物应磨成粉末，以防损伤曲张的食管胃底静脉导致出血。蛋白质是肝细胞修复和维持血浆正常水平的重要物质基础，应保证其摄入量。蛋白质来源以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、鸡肉、瘦猪肉为主。密切监测血氨水平，血氨升高时应限制蛋白质的摄入，选择植物蛋白，例如豆制品，因其含蛋氨酸、芳香氨基酸和产氨氨基酸较少。告知患者饮食要有规律,少量多餐,进食易消化、高营养、高维生素食物,禁食辛辣、油炸、粗糙、坚硬等刺激性食物。 2.3病情观察及对症处理严密观察病情,预见出血倾向,若发现患者咽部痒感、异物感、胃部饱胀不适、烧心等应考虑有出血现象。应备好抢救物品,积极采取相应急救措施。
(整理)肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期 肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。 中文名：肝硬化失代偿期 别称：肝硬化晚期 概述 处在不同的病理期，肝硬化患者的症状表现也会存在差异，比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现，这种不同可以是症状不同，也可以是表现的轻重程度不同。 第一、全身症状表现 肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显，严重者甚至是卧床不起，生活不能自理。皮肤表现的干枯粗糙，面色灰暗黝黑，身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。 第二、内分泌失调 内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。 第三、消化道症状表现 肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。 病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中毒居多。 1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感
染和戊型一般不发展为肝硬化。 2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。反复或长期感染血吸虫病者，，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。 3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。 4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。 6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化。 以上一种或多种病因长期作用于肝脏，均可导致肝细胞变性坏死，再生结节形成，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。 体征 1、肝病面容：面色黝黑，面颊凹陷，颧骨突出的肝病面容，甚至呈古铜色，面色改变的程度与肝功能不全程度相平行，呈古铜色面容则预示预后良好 2、蜘蛛痣和毛细血管扩张，蜘蛛痣大小不等，主要分布于上腔静脉引流的区域内，以面部，颈部，及上胸部多见，肩背，乳头一下少见，这种分布规律的原因尚不清楚。 3、肝舌，早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色，充血肿胀，光滑少苔或无苔，状如牛舌。 4、黄疸，约半数病人有黄疸，轻重程度不等，一般多不太严重。 5、黄色瘤，胆汁性肝硬化的病人可见到，为结节状或扁平状，多见于眼睑，内外毗或四肢关节伸展处，多同时伴有皮肤瘙痒。 6、肝掌，干张伟局限于掌面大，小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变，但是掌心常缺如。 7、肝肿大，肝脏的大小与病程，病因及病理变化均有关系，而且是综合作
肝硬化失代偿期诊疗规范
失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。
问诊思路——肝硬化失代偿期
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 问诊思路——肝硬化失代偿期 标准病人问诊肝硬化失代偿并上消化道出血撰写人： 黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解： 要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。 ）姓蔡，今年 63 岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。 有几个问题问一下，好吗？（注解： 说明来意，争取配合。 ）好的。 2. 了解现病史您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解： 从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心）呕吐暗红色血液伴胃内容物 3 次约 100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。 ）年 5 月，食欲不振，乏力，呕血。 08 年 5 月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解： 重复时间，确认病程）是的，差不多。 1 / 7
您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解： 对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。 ）量约 1000ml，当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？ 心慌？出虚汗？头晕？）伴乏力、头晕，后来有没有再发过？ 09 年 8 月再次出现呕鲜血，量约 500ml。 09 年 10 月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备以前有没有得过其他什么疾病？（注解： 一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。 ）十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解： 病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。 ）没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）年 5 月查胃镜提示： 幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部 B 超： 肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？）月 5
肝硬化失代偿
慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准 (一)慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为： (1)轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。 (2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 (3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等，伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A／G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g／L、胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度为60％—40％，胆碱酯酶<2500U／L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。 慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标～≤≥>< 项目轻度中度 重度 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ALT和/或AST（IU/L）≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍 胆红素（μmol/L）≤正常2倍 >正常2～5倍 >正常5倍 白蛋白（A）（g/L）≥35 <35～>32 ≤32 A/G ≥1.4 <1.4～>1.0 ≤1.0 电泳γ球蛋白（%）≤21 >21～<26 ≥26 凝血酶原活动度（PTA，%） >70 70～60 <60～>40 胆碱酯酶（CHE，U/L） >5400 ≤5400～>4500 ≤4500 (二)肝硬化(失代偿期) 失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Chilb—PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g／L，A／G<1．0，明显黄疽，胆红素>35／anol~，ALT和Asr升高，凝血酶原活动度<60％。可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 肝硬化失代偿期的临床表现 2010-12-14 14:41【大中小】【我要纠错】
(完整word版)肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
1例肝硬化失代偿期—脾大—食管胃底静脉曲张病例讨论
1例肝硬化失代偿期—脾大—食管胃底静脉曲张病例讨论 标签：肝硬化；脾大；食管胃底静脉曲张；腹水 1 病例介绍 患者，男，已婚，62岁，汉族。主因：腹痛、腹胀20 d于2012年11月5日入院。患者于入院前20 d無明显诱因出现腹痛，以上腹部为主，为间断性隐痛，能忍受，腹胀，伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染，无瘙痒，无恶心、呕吐及便血，无厌油腻，无意识障碍，无少尿。辅助检查：MRCP示（1）胆囊增大；（2）肝内胆管、胆总管及胰管轻度扩张。CT示（1）肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张；（2）肝左叶占位性病变考虑小肝癌可能性大。入院初步诊断：（1）肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张； （2）小肝癌待除外。入院后查血常规，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。经尿常规、肝功能实验、免疫学检查、腹水检查、B型超声波检查、肝穿刺活组织确诊后给予抗病毒、保肝及对症支持治疗，情况好转后，行手术治疗，术后给予抗生素治疗，患者好转出院。出院后嘱禁忌辛辣刺激性食物，低脂软饭，少食多餐，禁食花生瓜子的食物，防止消化道出血可能。 2 讨论 肝肿瘤有良性和恶性两种，其中肝癌较多见，原发性肝癌是国内常见恶性肿瘤之一，继发性肝癌多由胃癌、大肠癌等转移所致，患者年龄多以40～60岁男性居多，肝癌的病因尚未明了，肝癌大多伴有程度不等的肝硬变，后者是肝功能不良和并发门静脉高压症的主要原因，临床表现：肝肿大呈进行性，实质硬，一般无触痛，肝区痛可牵涉后背或右肩，其他表现常有腹胀、恶心、食欲减退、乏力、无名发热、消瘦甚至有腹水、黄疸、下肢浮肿等。本例患者无明显诱因出现腹痛，以上腹部为主，为间断性隐痛，能忍受，腹胀，伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染。 诊断依据：血清AFP的测定是诊断和治疗此病的常用方法，肝癌的参考值为大于等于400 ng/ml；B超或CT检查能显示肝癌的部位，大小以及侵及血管等；其他MRI、选择性肝血管造影、经皮肝穿刺细胞检查等，可在诊断有疑难时选用。 鉴别诊断：（1）继发肝癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、乳癌等进展后可能发生肝转移，重要的鉴别方法是诊查原发病。（2）脂肪肝，肝功能可能有异常，主要见于营养过剩或某些代谢异常的患者。（3）非寄生虫性肝囊肿，可引起肝肿大，全身状态和肝功能一般不受影响，先天性多囊肿可能伴有多囊肾、多囊胰。 （4）肝血管瘤，肝海绵状血管瘤可引起肝肿大
肝硬化-诊断及鉴别诊断
辅助检查 一、实验室检查 1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 4.免疫学检查： （1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。 （2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 （3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。 5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。 6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。 鉴别诊断
肝硬化失代偿期的必要护理措施是什么
https://www.wendangku.net/doc/331252711.html,/肝硬化失代偿期的必要护理措施是什么 肝硬化失代偿期的护理工作一定要做好，只有这样才能够延长患者的生命，专家是这么说的。由于肝硬化的普遍性及危害性，肝硬化一直是人们关注的焦点，对于肝硬化的日常护理，人们也已经总结出了一些经验。下面就为大家详细的介绍一下肝硬化失代偿期的护理。 1、要充分认识肝硬化病人的饮食护理在该病治疗中的重要性，临床证明饮食调配合理会增进患者食欲，供给充足营养、增强机体对疾病抵抗力，配合临床治疗如饮食不当会影响治疗，加重病情甚至造成严重恶果 2、医护人员和配膳员要熟练掌握本病饮食要求知道应吃什么，禁忌什么，只有掌握这些知识才能指导和监督病人正确饮食。 3、加强病房饮食管理，严禁住院病人院外就餐，对家属所送饮食应由医护人员检查许可后方可食用。 4、要指导病人吃软食，并细嚼慢咽，禁忌食人坚硬、油炸、带壳及刺激性食物，因为该种病人多伴有食道静脉曲张。静脉血管高度扩张，管壁薄而脆，加上凝血机能低下，遇坚硬食物易破，出血而致上消化道大出血。 5、少量多餐，禁止暴饮暴食，因为肝脏是人体最大消化腺，当有了病变时，自然消化功能降低，病人将出现食欲减退，腹胀等消化不良症状，如病情略有缓解遇到可口的食物就暴食起来即增加肝脏的工作负荷，又能造成轻重不同恶果。 6、禁吃腐败食物。肝脏是人体重要解毒脏器，当它有炎症时，解毒能力也随下降，吃少量腐败食物即可引起胃肠炎，而食人的细菌将大量繁殖毒素，其毒素又可加重肝脏病情，严重者可导致昏迷而死亡。 7、认真做好病人及家属的饮食宣传工作，要耐心地向他们说明饮食适当的重要性及饮食不当的危害性，向患者宣传一旦饮食不当出现后果要如实向医护人员反映，以便采取相应的治疗措施，同时要详细介绍饮食内容注意事项，取得病人及家属的合作以利于厚日康复。 通过上面的介绍，相信各位朋友对于肝硬化失代偿期的护理已经有一定的了解，专家提示：选择正确的治疗方法和权威的医院才能有效控制病情，在治疗期间一定不要轻信偏方，科学的治疗是您最好的选择。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/331252711.html,/gyh/2013/0305/121973.html
肝硬化(失代偿期)
姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 医患沟通记录 姓名：XXXXXX 职业：务农 性别：男住址：XXX 年龄：68岁籍贯：铜梁 婚姻：未婚民族：汉族 谈话在场人员：XXX医师及患者家人 入院时间：2012年12月03日09时00分 记录时间：2012年12月03日11时40分 告知患者家人： 1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。 2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字： 医师签字：
姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXX 年龄：68岁病史供述者：家属 婚姻：未婚可靠程度：较可靠 民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分 籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分 主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。 现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。 患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。 既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。 个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。 体格检查 T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg 发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉怒张，动脉搏动明显，肝颈静脉回流征阳性，甲状腺不肿大，气管居中。桶状胸，双侧肋间隙增宽，呼吸动度一致、弱，节律规则。语颤对称、弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音略粗，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙，心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。蛙状腹，两侧对称，可见腹壁静脉显露，腹式呼吸弱，未见胃肠型及蠕动波，肝浊音界存在，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，无肌卫及反跳痛，移动性浊音（++），肠鸣音正常。肛门、外生
2020年肝硬化诊断及鉴别诊断(课件)
2020年肝硬化诊断及鉴别诊断 （课件） 辅助检查 一、实验室检查 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低. ２。肝功能实验：代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动 下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。......感谢聆听 ３。病原学检查：ＨBV—Ｍ或ＨCV-M或ＨDV—M阳性. 4。免疫学检查： （１）免疫球蛋白：lgA、lgＧ、lｇM可升高. (２）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性. (3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转 率下降、CD8(Ts）细胞减少，功能下降。 5.纤维化检查：PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶（ＰHＯ)上升，单胺氧化酶（ＭAO)上升，血清板层素（LM）上升。
６。腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(AD Ａ）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1。X光检查:食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化. 2。B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强,粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.ＣT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
肝硬化失代偿期合并腹水患者护理方案
肝硬化失代偿期合并腹水患者护理方案前言 面色晦暗，脾大，移动性浊音阳性，贫血，腹腔积液是肝硬化患者常见的并发症，而肝硬化治愈是我国一个疾病难题，尤其在晚期，治愈的可能性就更小了。我于XX年12月在普外科实习的过程中就遇到了一例这样的患者，我在带教老师的指导下，较好的完成了对该患者的护理，学到了一些值得总结的知识和经验，现汇报如下。 1 病例资料 一般情况： 薄xx，男，37岁，已婚，xx邵阳人 健康史： 1、患者青年男性，起病隐匿，病程17日。 2、其兄因患“肝癌”（具体不详）去世，有可疑病毒性肝炎密切接触史。无不洁注射史；病前半年内无输血及血制品应用史，病前3月内无不洁饮食史。 3、既往体健，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史、否认“高血压、心脏病”病史，无手术、外伤史，无吸烟史，应酬性饮酒，量少。 4.患者缘于XX年11月因尿痛、尿不尽于当地村医院，予中药汤剂（具体不详）治疗后，出现腹胀，纳差、恶心，呕吐胃内容物1次，无呕血及黑便，伴有双下肢浮肿，至当
地医院检查，超声提示：肝硬化伴腹水（未见报告单），未行治疗，今为进一步诊疗来我院，门诊以“肝硬化”收入我科。 身体状况： 入院时体查体温：度℃，脉搏：83次/分，呼吸：16次/分，血压：124/72mmhg，营养中等，自动体位，查体合作。贫血貌，神志清楚，精神欠佳，应答切题，定向力、记忆力、计算力正常。面色晦暗，全身皮肤无黄染，巩膜无黄染，睑结膜苍白，未见瘀点、瘀斑，肝掌阴性，未见蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。心肺未见异常。腹部饱满，未见腹壁静脉曲张，全腹软，无压痛、反跳痛，肝右肋下未及，剑突下未及，莫菲氏征阴性，脾左肋下3cm，肝上界位于右锁骨中线第ⅴ肋间，肝、脾、双肾区无叩痛，移动性浊音(+)，肠鸣音5次/分，不亢进。双下肢轻度水肿。生理反射存在，病理征未引出。扑翼样震颤阴性。 辅助检查： 腹穿查腹水常规、生化、培养:分类淋巴细胞、细胞总数 1196x10^6/l、颜色浅黄、李瓦它试验阴性、分类间皮细胞、白细胞总数 196x10^6/l、分类中性粒细胞、透明度清、腹水未提示感染。 血常规：血红蛋白/l↓、中性粒细胞百分比↑、血小板×10^9/l↓、红细胞×10^12/l↓、白细胞×10^9/l↓。