中枢性高钠血症

中枢性高钠血症

高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症,在神经外科临床上常见到的高钠血症多数是由于失水过多导致血清钠相对增高引起，但有部分高钠血症表现为单纯的高钠血症，并无血容量的不足或失水表现，其血清钠纠正较为困难，尿钠排除量极低。这种由重型颅脑损伤引发的中枢性高钠血症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性

对于高钠血症治疗，尽早发现仍是治疗的关键。因此对有重度脑损害的患者应该从入院后就应密切监测水、电解质变化。早期一旦发现高血清钠，处理措施应包括：①立即停用或限制含钠液体输入；②补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；③留臵胃管，鼻饲温开水，以缓解高血清钠；④积极控制感染，降温；⑤血糖监测，积极控制血糖；⑥病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。部分患者经上述处理可获较好效果，但仍有部分患者效果不佳。温开水鼻饲是一种简单、实用的治疗方法，鼻饲量可按如下公式计算：［血清钠测定值(mmol／L )-142］×体质量（kg）×常数（男性常数为4，女性为3，儿童为5）。当日补给计算量的1/3，平均分成4～6次鼻饲，以后再根据血清钠值的水平来计算调整，直到血清钠恢复至正常值为止。也有报道以血液透析法治疗高钠血症，认为可以使高钠、高氯、高糖血症以及血肌酐、尿素氮

的紊乱在短期内得到迅速纠正，但由于在血透治疗中要用肝素抗凝，有一定诱发出血的风险。

高钠血症的护理严密观察病情变化，注意神志、精神、瞳孔、生命体征变化，并持续血压、心电图和血氧饱和度监护。及时巡视病房，观察患者皮肤弹性变化，如发现皮肤干燥、弹性差、精神差、意识有加深的应及时报告医生，及时查血生化和渗透压。

1 每日监测血钠、尿钠等生化指标注意其动态变化，以指导临床治疗，同时注意血钾的变化，血钾过低（高）时应及时处理，以防低（高）血钾对机体产生危害。

2 准确记录出入量高钠患者每日口服或胃管注入温开水200ml/次，1次/2～4h。要严格监测尿量，保持液体出入量平衡。合理安排输液计划，控制液体滴速。所输液体张力越低，输液速度应越慢，以防发生脑水肿。

3 饮食护理严格限制钠盐的摄入，给予无盐饮食，烹调时不用酱油和味精。同时要保证热量、蛋白质、脂肪及维生素的供给，必要时给予要素膳食，使用时要适当加温。

4 加强基础护理2次/d口腔护理防止口腔溃疡感染；保持床单整洁，2～3h翻身1次，防止褥疮发生，为治疗高钠血症保证良好的身体条件。

临床上出现的中枢性高钠血症，除了与患者病情相关外，有时还与发现病情较晚补入钠盐有关，应尽可能避免人为因素。对解质，手术患者术中宜急查一次电解质以调整血钠盐量。

史亚琴 2014年4月

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

低氧血症

低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80—100mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的： 氧分压（P O2）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。PaO2 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压PvO2约为（40mmHg ），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。 氧容量：CO2max ） CO2max 指PaO2 为150mmHg、PaCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%) 。 氧含量CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ，化学结合氧约为19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。 氧饱和度：SO2 SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98% ；静脉血氧饱和度为70%-75% 。 动–静脉氧差 （A-Vd O2 ） A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。 P50 P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会

颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会 发表时间：2017-08-25T14:15:15.523Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：龙承钧张侨[导读] 本例患者因外伤致右侧颞顶枕部硬膜下出血。 （贵州医科大学第二附属医院急诊科贵州凯里 556000）关键词：颅脑外伤；低钠血症；脑钠肽；诊治体会 1.病例报告 患者男性，47岁，因“摔伤致左侧肢体活动障碍、意识障碍20+天，咳痰发热2天”入院。入院20+天前因在山上劳动时不慎摔伤左侧枕部，伴伤口出血，具体出血量不详，当时无昏迷、无恶心、呕吐。即就诊于当地县人民医院住院，行头颅CT提示右侧颞顶枕部硬膜下出血，数小时后患者出现意识障碍，呼之不应。期间短暂清醒后再次出现昏迷，在县医院经脱水降颅压等保守治疗，患者数天后清醒，但不能言语，右侧肢体可活动，左侧肢体活动障碍，因经济问题家属自动办理出院手续。2天前患者出现发热，最高体温达39.3℃，伴阵发性咳嗽、咳痰症状，咳大量白色粘痰。伴乏力、纳差，精神差，为进一步明确诊治而就诊于我科，以“1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、双肺肺炎”收治入院。入院时查体：T：37.6℃；P：84次/分；R：19次/分；Bp：112/76mmHg，神志模糊，嗜睡，不能言语，双侧额纹对称存在，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动尚可，左侧枕部可见一长约5cm斜形陈旧性瘢痕；平卧位；口角无歪斜，伸舌居中；颈软，无抵抗，气管居中；右中下肺可闻及少许细湿罗音，左下肺闻及少许细湿罗音。腹平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音可；四肢无畸形，左侧肢体肢肌力II级，肌张力稍高，右上肢右肌力Ⅳ级、右下肢肌力III级，肌张力正常，双足背动脉搏动对称可及。生理反射存在，病理反射未引出。入院后即查影像学检查：头颅及胸部CT检查示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液（慢性硬膜下血肿吸收期改变？），但右侧侧脑室基本因血肿挤压消失，中线轻度向右侧偏移；2.右侧额叶少许脑水肿灶；3.可疑少量蛛网膜下腔出血；4.轻度脑萎缩；5.双侧上颌窦少许炎症；6.双肺炎症；7.双侧胸膜稍增厚、粘连。入院时实验室检查：①.血常规：白细胞数10.32×10^9/L，中性粒细胞百分比76.70%，红细3.19×10^12/L，血红蛋白106.00g/L；②.肝、肾功及电解质：谷草转氨酶42.50U/L，谷氨酰氨基转移酶81.00U/L，胆碱酯酶3886.60U/L，α-L-岩藻糖苷酶41.66U/L，前白蛋白98.00mg/L，尿素1.84mmol/L，肌酐31.80umol/L，超敏C反应蛋白33.82mg/L，葡萄糖8.78mmol/L，钠119.00mmol/L，氯85.00mmol/L，镁0.49mmol/L，血清铁4.60umol/L；③.凝血功能：凝血酶原时间15.40S，部分凝血酶原时间42.10S，纤维蛋白原6.8g/L；④.传染病系列、降钙素均未见明显异常；⑤.心肌酶学无明显异常。入院时APACHE－Ⅱ评分：17分Glassgow评分：8分。入院诊断：1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、右侧额叶少许脑水肿灶；3、双肺院内获得性肺炎；4、电解质紊乱（低钠、低氯、低镁）、重度低钠血症。 入院后积极完善相关检查，予持续低流量吸氧、急诊重症监护、脱水降颅压、清除自由基，改善微循环、促进脑组织侧支循环建立、抗感染同时痰培养药敏实验、化痰促进痰液排除、抑酸护胃防治应激性消化道溃疡、纠正电解质失衡（低钠血症）、防治酸碱失衡及营养支持治疗。同时根据患者病情变化随时做好开颅血肿清除手术准备。我科神经外科上级医师医师查房后指示：考虑患者存在严重的低钠血症及明显的肺部感染，立即行开颅血肿清除术，手术风险较大，故应积极纠正好低钠、低氯血症等电解质紊乱和控制肺部感染后再择期手术清除硬膜下血肿治疗。针对患者低钠血症，考虑在外院未能及时发现该患者存在严重的电解质紊乱，未能及时补充而致。故我科严格按指南补钠纠正电解质紊乱。但电解质纠正并未如人所愿，钠、氯持续处于中重度低值状况。给及时进行血肿清除手术带来了困难。经正规补充电解质后复查患者电解质情况：入院第二日～第四日：钠119.00mmol/L～121.00mmol/L，入院第四日，患者病情较前加重，双侧瞳孔不等大，手术指针明显，但仍持续重度低钠，肺部感染重，严重低钠血症未纠正，手术风险大，仍未考虑手术。经积极脱水降颅压等对症治疗，患者病情较前稍减轻，双瞳孔由不等大逐渐转为等圆等大。再次对患者低钠血症原因初步考虑分析为：患者未能进食，因脑水肿大量脱水、利尿治疗而影响了补钠的效果，发生持续性低钠血症。故在脑水肿情况减轻后，采取减少脱水剂应用的量及次数，停用利尿剂，同时仍然加强补钠的治疗措施。但低钠血症纠正仍无好转。入院第九日复复查头颅及胸部CT检查提示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液，较前略进展。2.轻度脑萎缩。3.双侧上颌窦少许炎症。4.双肺炎症较前稍吸收。5.双侧胸膜局部增厚粘连。入院第6至11日后电解质复查情况：钠114.00mmol/L～122.00mmol/L，氯80.00mmol/L～86.00mmol/L，针对低钠血症，我科补钠的量：12～120g/天。每天均补充大量的钠，但次日或隔日复查，钠均未见明显的提高，甚至反而有所降低。补充的钠去向？出现了补钠疗效欠佳的困惑。对此，我科组织对本例顽固的低钠血症的全科疑难病例讨论：1、引起本患者顽固性低钠血症的原因是什么？要明确低钠原因的诊断（中枢性低钠、尿崩症），需要进一步做的相关检查？2、在如此严重的低钠血症情况下，患者有否手术禁忌症，手术的风险有多大，能否近期进行手术？手术的时机、手术的方式如何选择？3、制定下一步的补钠方案。 确定观察及需进一步检验的项目：1、入院后入量与尿量变化统计，2、中心静脉压值的测定统计，3、尿钠的检测，4、血脑钠肽检测。经2次查24小时尿钠结果>375mol/24小时，3次查血脑钠肽结果分别为：205Dg/ml、218Dg/ml、269Dg/ml，同时中心静脉压4～8.8cmHg，大多偏低，尿量在入院19～24日明显大于入量。肝肾功、尿常规无明显异常。据统计及检验结果我科对本例顽固性低钠血症原因诊断为中枢性低钠血症：脑耗盐综合症。同时排除了SIADH及尿崩症。因患者于入院后第25日患者再次出现双侧瞳孔不等大等圆，考虑脑疝形成。患者长期顽固性低钠血症，虽给以超剂量补充钠但纠正仍困难，考虑与患者脑组织受压，调节水盐代谢中枢受牵拉，导致调节紊乱及脑耗盐增多可能性大，如再等待纠正电解质紊乱及控制肺部感染后再手术，患者很可能死于脑疝，故立即床旁行局部浸润麻醉后硬脑膜下血肿钻孔引流术清除部分血肿以达到减轻脑组织压迫症状，防止脑疝进一步加重。果断行床旁急诊手术。术后患者神志逐渐恢复清楚，饮食恢复。双瞳孔恢复等圆等大，术后病灶区脑组织受压明显减轻，中线恢复居中。 后期补钠主要以饮食补钠为主，患者术后症状明显好转，病情稳定，又经22日补钠，钠仍忽高忽低，难以达到正常值。但患者因多次复查头颅CT显示血肿完全吸收，各项神经功能基本恢复于入院第47日出院。 出院1月～6后随访，。出院后患者一般情况可，可自行下床短距离行走。饮食睡眠均好，在当地医院复查血清钠离子结果：第一月、在123mmol/L～132 mmol/L间；第二月、121mmol/L～135mmol/L；第三月、128mmol/L～139mmol/L；第四月、129mmol/L～137mmol/L；第五月、128mmol/L～141mmol/L；第六月、136mmol/L～143mmol/L。新疑问：患者经手术后症状明显好转，病情稳定。 2 讨论

顽固性低钠血症2例临床分析

顽固性低钠血症2例临床分析 低钠血症在临床工作中经常遇到，大部分患者给予补充氯化钠后即可很快纠正，但有的患者补充纠正后，很快再次出现低钠血症，反复发作，甚至少数患者积极补充氯化钠也不能有效纠正，称顽固性低钠血症，我科治疗2例顽固性低钠血症患者，均取得良好效果，其中席汉氏综合征1例，类风湿性关节炎1例。 1 病例1 患者，女，58岁，反复腹胀、恶心2年，加重5d于2011年3月以“低钠低氯血症”住我科；患者于2年前，无明显诱因出现腹胀，严重时出现恶心，开始时可自行缓解，曾按消化系统疾病治疗，过一段时间患者反复出现；近半年来病情逐渐加重，曾2次在涉县人民医院住院，均以“低钠低氯血症”治疗，好转后出院，第2次住院时诊断“席汉氏综合征”，给予泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服，病情平稳，用药3个月后停药；5d前再次出现腹胀、恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无反酸、烧心，无头痛等不适；入院后查电解质示：钾3.8mmol/l 钠112.6mmol/l 氯85mmol/l，以“低氯低钠血症”收住院，给予补充浓氯化钠5d后，患者症状好转，但钠、氯仍低不能纠正，详细询问病史患者畏寒、怕冷、少汗，曾诊断过“席汉氏综合征”，查FT3 2.3pg/ml FT4 0.82 pg/ml TSH 1.88mu/ml；否认重大外伤、手术史，患者共生产2女1子，均为顺产，生产最后一女儿时发生产后大出血，生产最后一女儿后产后乳汁少，月经少；查体：神清淡漠，皮肤弹性差，消瘦，全身皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双眼睑无水肿，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏；口角无偏斜，伸舌居中；颈部两侧对称，无颈静脉怒张及颈动脉搏动异常，颈软无抵抗；胸廓两侧对称，两侧呼吸动度均匀一致，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；腹软无压痛，肠鸣音正常；四肢肌力、肌张力正常；腋毛及阴毛稀少；辅助检查示：血常规WBC：6.7×109/l RBC 2.94×1012/L，Hb：80g/l Plt：202.77×109/l，血沉：正常，肝功、肾功正常，心电图：大致正常，上腹部CT：未见明显异常，头颅MRI：垂体窝内见长T1、长T2液体信号，正常垂体组织未显示；本患者加用泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服后，低氯低钠血症很快纠正，未行腺垂体激素测定，结合病史、查体及头颅MRI可以做出诊断，最后诊断：席汉氏综合征。 2 病例2 患者，女，76岁，反复腹胀、恶心6个月，加重7d于2012年9月以“低钠低氯血症”住我科；患者于6个月前，无明显诱因出现腹胀，食欲差，严重时出现恶心，开始时可自行缓解，过一段时间患者反复出现；曾3次在我院住院，均以“低钠低氯血症”治疗，好转后出院；7d前再次出现腹胀、恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无反酸、烧心，无头痛等不适；入院后查电解质示：钾3.3mmol/l 钠118.2mmol/l 氯83mmol/l，以“低氯低钠血症”收住院，入院后给予补充浓氯化钠后，患者症状较前好转，每天补充浓氯化钠40ml及生理盐水，16d后钠、氯仍低；既往患者类风湿性关节炎病史30余年，现双手及膝关节严重变形、疼痛，卧床不能活动，否认肝炎、结核等传染病史，月经规律，经量中等，适龄结婚，

中枢性低钠血症的诊断及处理方法

中枢性低钠血症的诊断及处理方法 3.5 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。CSWS的主要治疗除补钠，与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。 3.5.1 补充液体，纠正低血容量对于CSWS者，在补钠的同时，必须着重补充液体，必要时补充白蛋白，本组每天补液量可达4000～6000ml，纠正低血容量，维持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。 3.5.2 补钠CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议， Steele等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。Ishiguro认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丢失，所以应尽量肠道内补盐。Gowrishanka等认为应采用与尿钠浓度相等的NaCl溶液补钠。CSWS患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度>0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠血症，我们采用静脉和口服（或鼻饲）联合补钠，用3％的高渗盐水250～300ml，每8～12h 1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5％盐水40～50ml，每4～6h 1次。补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变［1］，每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L，使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L，同时随补随测血钠浓度，以免矫枉过正。 CSWS病程CSWS的病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。本组病程在1～4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。CSWS的限时性原因在于神经系统病情的恢复，某些分泌ANP、BNP、EDLS的神经元功能修复，血中的强利钠因子减少且恢复到正常水平，尿钠减少而血钠升高，达到钠盐平衡。 颅脑损伤后中枢性低钠血症26例诊断与治疗分析 作者：余锦刚，陈汉民，张银清，廖圣芳，黄国河，尹家和，王文鑫，管定国 【摘要】目的总结颅脑损伤患者并发中枢性低钠血症诊断与治疗经验。

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

四步法-诊断低钠血症(下篇)

「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，

随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

低钠血症

低钠血症 I．案例 患者，男性，50岁，因“右肺门处肿块性质待查”入院，测血钠为118mmol/L（正常136-145mmol/L）。 II．首先要了解清楚的问题 A．患者是否有低钠血症的症状？ 低钠血症的临床表现多样，可以无症状，也可表现为中枢神经系统症状或体征，从嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐、烦躁和头痛，到明显定向障碍、癫痫发作和死亡，轻重不一。此外，肌肉痛性痉挛、衰弱和疲乏等也较常见。 B．患者近期血钠浓度是多少？低钠血症是急性的还是慢性的？ 低钠血症的发展速度和程度直接与症状的严重程度相关。血钠浓度的急性改变在临床上很容易引起极其严重的症状。 C．患者有无容量不足的表现？ 体位性血压和心率改变提示容量不足。 D．患者有无呕吐、腹泻史？ 呕吐和腹泻可以导致钠和细胞外液的丢失，从而导致低钠血症。 E．患者是否有肾脏疾病、充血性心衰、肝硬化或肾病综合征的病史？ 患者如有上述可引起水肿的各种情况，均提示可能有钠的潴留，且伴有更严重的体液潴留。F．患者是否有甲状腺功能减退或肾上腺功能减退病史？ 甲状腺功能减退和肾上腺功能减退均可导致钠经肾丢失增多，甚至是在低钠血症的时候。G．患者是否服用过可能导致低钠血症的药物？ 利尿剂使钠的排出多于水的排出可引起低钠血症。氯磺丙脲、氯贝丁酯、尼古丁、麻醉药、环磷酰胺、长春新碱、非甾体类抗炎药、精神类药物（如氟哌啶醇和硫利达嗪）、三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和抗惊厥药例如卡马西平都可能会导致低钠血症。甘露醇用来治疗颅压升高或青光眼，但会使细胞内水转移到高渗的细胞外，而导致低血钠。 H．是否有肺部疾病？

肺炎、结核、肺癌和其他肺部疾病可导致抗利尿激素分泌异常综合征。 I．是否有中枢神经疾病？ 脑膜炎、脑炎、脑脓肿、肿瘤、外伤和各种其他疾病均可能导致SIADH。 J．是否有体重减轻、咳嗽和咯血的病史？ 支气管来源的肿瘤和其他严重的肿瘤会伴有SIADH。 K．是否有高脂血症或高蛋白血症的病史？ 两种疾病均会导致低血钠，不伴有细胞外高渗。这种情况也被称为假性低钠血症。 L．是否有糖尿病史？ 血糖的明显升高会降低血钠。水从细胞内转移到高渗的细胞外，使血钠稀释。纠正高血糖可以改善低钠血症。 M．患者最近是否接受肠镜检查？ 近期对40例肠镜检查患者的研究发现，其中10例患者的血精氨酸血管加压素水平升高，3例出现低钠血症，血钠为130mmol/L或更低。 N．实验室结果是否正确？ 如果血钠浓度出乎意料之外，可重复检查。 III．鉴别诊断（见图4） 首先要区分真性低渗性低钠血症和实验室假象（假性低钠血症）、以及稀释的影响，稀释会导致等渗或高渗性低钠血症。根据容量情况，真性低钠血症可以分为低容量性、等容量性和高容量性。 A．实验室误差 如果血钠浓度出乎意料之外，不要忘记实验室误差是可能的原因之一。 B．由于化合物占据血浆容量而导致的假性低钠血症 脂质是最常见的影响因素。甘油三酯酶每升高1g/dL，血钠就下降1.7mmol/L。对此类样本，检测前可以先超速离心，以获得准确的血浆钠浓度。蛋白质也是假性低钠血症的常见原因（如华氏巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤）。蛋白每增加1g/dL血钠就下降1mmol/L，并且由于多发性骨髓瘤中阳离子蛋白积聚会导致一定的真性血钠降低。 C．稀释作用 并非真正的假性低钠血症，而是高渗性低钠血症，是由于水从细胞内向细胞外转移导致的低钠血症。糖尿病是最常见的原因。一般若血糖>100mg/dL,每升高100mg/dL则血钠降低