犬胰腺炎病例

病例3：犬胰腺炎

宠物信息：球球犬母1岁

主诉：该犬咳嗽4-5天，已免疫，曾在农村一个月，吃东西。

诊断：常伴有嘶叫，呕吐，体温：38.7℃；呼吸40次/分；心率160次/分；心肺无异常。

血液分析检测报告：

编号检验项目结果参考范围

1 RBC(M/μl) 红细胞7.55 5.50-8.50

2 HCT(%) 红细胞压积50.4 37.0-55.0

3 HGB(g/dl) 血红蛋白15.1 12.3-18.0

4 MCV(fL) 红细胞平均体积67 60.0-77.0

5 MCH(pg) 平均血球血红素20.1 18.5-30.0

6 MCHC(g/dl) 平均血球血红素浓度30.1 30.0-37.5

7 RDW(%) 红细胞分布宽度16 14.7-17.9

8 %RETICI(%) 网织红细胞百分数/ 0-1

9 RETICI(K/μl) 网织红细胞数/ 5-85

10 WBC(K/μl) 白细胞8.7 5.50-16.9

11 %NEU(%) 中性粒细胞百分数89.5 60-80

12 %LYM(%）淋巴细胞百分数7 12-30

13 %MONO(%) 单核细胞百分数 3.5 3-10

14 NEU(K/μl) 中性粒细胞数7.8 2.00-12.00

15 LYM(K/μl) 淋巴细胞数0.6 0.50-4.90

16 MONO(K/μl) 单核细胞数0.3 0.30-2.00

17 PLT(K/μl) 血小板数456 175-500

Rp:

①血常规1份

②CR片（气管、心肺）1份

③血液生化1份

④果根素1瓶/口服

⑥阿克舒3片/口服二次/天

第二天

主诉：该犬还是咳嗽，精神好像好了点，但还是不大想吃东西，就算吃，也就吃一点

检查：该犬精神不佳，体躯疲软，虚弱，持续性剧烈腹痛，腹紧，腹部按压拒诊；

经和主人协商做生化检查

初步诊断：胰腺炎

治疗原则：减少胃酸分泌，减轻呕吐，解痉镇痛，维持水和电解质平衡，控制感染，禁水五天，禁食七天。

血液生化检查结果

项目名称结果参考值范围单位

TBIL 总胆红素13.4 3.4-19 μmol/l

DBIL 直接胆红素 4 3.4-19 μmol/l

ALT 丙谷转移酶37.7 15-110 U/L

AST 谷草转移酶75.5↑23-66 U/L

rGT 谷氨酰基转移酶8↑ 1.2-6.4 U/L

ALP 碱性磷酸酶60 20-156 U/L

CK 肌酸激酶1065↑14-460 U/L

LDH 乳酸脱氢酶1978↑45-233 U/L

a_AMY a_淀粉酶1132.9↑185-700 U/L

TP 总蛋白81.8↑54-71 g/L

ALB 白蛋白43.3 26-33 g/L

GLB 球蛋白39↑15-35 g/L

A/G 白球比1．12 1.15-2.25

TG 甘油三酯0.43 0.4-0.5 mmol/l

CHO 胆固醇 4.95 3.5-6.99 mmol/l

GLU 葡萄糖0.38↓ 3.61-6.55 mmol/l

UA 尿酸39 0-119 μmol/l

UREA 尿素 4.2 2.15-10.7 mmol/l

Crea 肌酐70 44.2-132.6 μmol/l

P 磷 1.01 0.8-2.4 mmol/l

Ca 钙 2.13 2.4-3.2 mmol/l

Rp：

①抑酶肽10万IU×1

5％葡萄糖注射液20ml×1

抑酶肽10万IU×1

5％葡萄糖注射液270ml×1

用法：按照上述顺序，依次进行。抑酶肽肌肉注射，5％葡萄糖注射液静脉推注（每分钟1ml）。

②盐酸普鲁卡因0.2g×1

10％葡萄糖注射液240ml×1

庆大霉素8IU×1

氨苄0.5g×2

用法：盐酸普鲁卡因肌肉注射，10％葡萄糖注射液静脉推注，庆大霉素静脉滴注，氨苄青霉素皮下注射。

③硫酸阿托品0.5mg×1

雷尼替丁0.15g×1

用法：硫酸阿托品皮下注射，雷尼替丁早晚内服，每日两次。

第三天

Rp

①抑酶肽10万IU×1

5％葡萄糖注射液20ml×1

用法：按照上述顺序，依次进行。抑酶肽肌肉注射，5％葡萄糖注射液静

脉推注（每分钟1ml）。

②盐酸普鲁卡因0.2g×1

10％葡萄糖注射液240ml×1

庆大霉素8IU×1

氨苄0.5g×2

用法：盐酸普鲁卡因肌肉注射，10％葡萄糖注射液静脉推注，庆大霉素静脉滴注，氨苄青霉素皮下注射。

③硫酸阿托品0.5mg×1

雷尼替丁0.15g×1

用法：硫酸阿托品皮下注射，雷尼替丁早晚内服，每日两次。

第四天：

RP:

①抑酶肽10万IU×1

5％葡萄糖注射液20ml×1

用法：按照上述顺序，依次进行。抑酶肽肌肉注射，5％葡萄糖注射液静脉推注（每分钟1ml）。

②硫酸阿托品0.5mg×1

雷尼替丁0.15g×1

用法：硫酸阿托品皮下注射，雷尼替丁早晚内服，每日两次

第五天：

Rp：

①抑酶肽10万IU×1

5％葡萄糖注射液20ml×1

用法：按照上述顺序，依次进行。抑酶肽肌肉注射，5％葡萄糖注射液静脉推注（每分钟1ml）。

②硫酸阿托品0.5mg×1

雷尼替丁0.15g×1

用法：硫酸阿托品皮下注射，雷尼替丁早晚内服，每日两次

三天后腹痛停止、症状基本消失。

五天后，血清淀粉酶，尿淀粉酶测定均为正常。改用保守疗法：抗菌消炎、抑制分泌、内服酶制剂。

特告知主人，该犬饮食需注意

预后：该犬预后良好。

小结：胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的, 可分为急性和慢性两种。犬的急性胰腺炎以突发性前腹部疼痛, 腹壁紧张、敏感、弓背, 有时呈祈祷状, 恶心、呕吐为特征。

胰腺炎的发病机理。胰管和总胆管共同开口于十二指肠壶腹部, 胰腺分泌的胰液经胰管和胆汁一起流入十二指肠, 胰液在肠液和胆汁的激活下, 胰酶原才变为活性胰酶而发挥消化作用。但当十二指肠壶腹部溃疡、水肿、炎症、痉挛或蛔虫阻塞, 胆管或胰管痉挛、蛔虫阻塞、结石阻塞、肿瘤阻塞、狭窄, 代谢障碍导致的胆胰管钙化或高血脂引起的胰液内脂质沉着, 该部位的创伤等均会引起胰液返流, 在肠液和胆汁的返流激活下, 从而消化胰腺自身组织而引发胰腺炎。

所以特告知主人，该犬饮食需注意。

急性重症胰腺炎病历(修订版).doc

本人/可靠 主诉：上腹部剧烈疼痛伴呕吐两天。 现病史：患者于前日下午1时左右出现上腹部疼痛，剑突下为甚。疼痛剧烈难以忍受，呈持续性，放射至腰背部，伴有呕吐，呕吐物为胃内容物。于长安县妇幼保健院检查血糖依次为28.4mmol/l、26.9mmol/l、33.3mmol/l，血淀粉酶为865U。怀疑为急性重症胰腺炎（SAP），经过对症治疗。患者腹痛缓解，并逐渐出现腹胀。因患者病情较重，于昨日下午2时就诊于我院急诊科。发病以来精神差，未进饮食，无大小便。 既往史：去年十月因EPH行剖宫产终止妊娠。后发现有HBP，自服降压药（倍他洛克 1pg bid）平时血压控制在120/80 mmHg。多次复查尿常规Pro+++。既往无伤寒、结核、痢疾、疟疾等病史，否认结核接触史，无药物及食物过敏史。无外伤史。 系统回顾： 头颈五官无视力障碍，耳聋，耳鸣，眩晕, 无鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史。 呼吸系统无长期低热、盗汗、消瘦史。无咳嗽咳痰，无呼吸困难。 循环系统无心悸、活动后气促、心前区痛。下肢水肿（+/—）、无腹水，头晕、头痛、晕厥。 消化系统无嗳气、反酸、吞咽困难，无腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。泌尿系统无尿频、尿急、尿痛，无腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难，血压增高、颜面水肿史一年。 内分泌与代谢系统无怕热、多汗、乏力、头痛、视力障碍、烦渴多尿、水肿，无显著肥胖或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着，无性功能改变。造血系统无皮肤苍白、头晕眼花、耳鸣、记忆力减退。无心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄疸、淋巴结、肝脾大，无骨骼痛史。 肌肉骨关节系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩。 神经系统无头晕、记忆力减退与语言障碍，失眠、意识障碍，皮肤感觉异常、瘫

宠物犬胰腺炎诊断与防治

犬胰腺炎分为急性和慢性两种。一般侵害成年到中年犬，母犬发病率比公犬高，犬发病率比猫高。 一病因自然发病多为水肿型胰腺炎,实验发病的为急性出血性胰腺炎. 病因可能与以下因素有关: 1. 营养因素高脂肪性食物，不爱运动的肥胖犬易诱发急性胰腺炎。 2. 药物因素许多药物可诱发本病,常用的药物包括磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对其有促进作用，胆碱酯酶抑制剂和胆碱能颉抗药也可诱发胰腺炎。 3. 疾病因素犬发生某些传染病时,胰腺炎成为必发病之一,高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性疾病、肝胆疾病、弓形体病、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等都与本病有关。 4. 遗传因素牧羊犬和竞技犬几乎不发病,而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。 二症状临床特征为消化不良综合症。主要为突发、呕吐、厌食、沉郁,有时见到出血性腹泻。严重病例可发生休克和虚脱,常出现脱水、发热、虚弱,犬多呈现腹痛,前腹部有时可触到硬块；有的病犬出现黄疸、呼吸困难、心率不齐、凝血症等症状。腹痛：触诊上腹部右侧疼痛，多呈持续性，有时阵发性加剧，进食或饮水时腹痛加剧，呈祈求姿势。呕吐：发生在病初，呕吐物含有食物，胃液，胆液或血液，呕吐后症状不减轻。体温升高。有20～40%病例表现烦渴，呼吸急促，心跳加速，脱水，肝大，黏膜充血。急性胰腺炎通常没有特定的症状，多为急性呕吐、厌食、沉郁、腹痛、体温升高。有的患病动物多尿、腹泻(可能带血)、脱水、烦渴、呼吸急促、心动过速和肝脏肿大。慢生胰腺炎为反复发作、厌食、间歇性呕吐、腹泻、脱水、体重减轻，不断排出大量粘土色的酸臭粪便，由于吸收不良或并发糖尿病，动物贪食所致。 三实验室检验 3.1 急性胰腺炎： （1）血常规白细胞总数增多,中性粒细胞比例增大和核左移淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，由于呕吐和体液丢失,重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上； （2）淀粉酶测定血清淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48～72小时后下降，3～5天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶在发病后8～12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1～2周，因此适用于就诊较晚的病例。超过300单位／小时有诊断价值。严重胰腺炎可出现腹水，腹水中淀粉酶活性也升高； （3）淀粉酶肌酐清除率比值肌酐清除率正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍；（4）血清脂肪酶测定犬的血脂正常值为13～200IU/l，急性胰腺炎时常超过1.5％； （5）生化检查血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高； （6）X线腹部平片、B超与CT扫描X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症X线照片，胰腺炎时右上腹部密度增加。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助,部分病例可发现有钙化灶； （7）急性出血性胰腺炎时,血管外或胰腺周围红细胞崩解产生的血红蛋白,在胰酶的作用下,形成正铁血红素进入血液,并与白蛋白结合成正铁白蛋白,引起正铁白蛋白血症,而水肿性胰腺炎无此变化,因此该变化可作为两种胰腺炎类型的鉴别依据之一。要注意鉴别诊断,某些非胰腺疾病，如原发性肾炎衰竭等其血清淀粉酶活性升高，不同的是急性胰腺炎除出现多方面活性升高外，还伴有继发性肾前性氮血症，其尿比重高于1.030。 3.2 慢性胰腺炎：由于胰腺分泌酶减少，使粪便中含有脂肪、淀粉消化的肌肉纤维。具体作法是将粪便涂在载玻片上，滴加少量碘,现蓝色颗粒变化的表明淀粉酶缺乏;滴加苏丹III，出现圆形橘黄色小滴时，表明胰脂酶缺乏。然后，在滴加苏丹III载玻片上，检查有无肌肉纤维，若有肌肉纤维存在，表明胰蛋白酶缺乏。

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

胆源性胰腺炎完整病历

胆源性胰腺炎完整病历 姓名：王某性别：男 年龄：58 民族：汉 婚况：已婚职业：工人 主诉：腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 现病史：骤发剧烈上腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛，初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛，腹痛迅速波及全腹部转成持续性，刀割样剧烈疼痛，并向后背放射，伴恶心、呕吐，吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气，并且不敢翻身也不敢深呼吸，更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安，憋气，伴体温升高遂来急诊。现证见：腹痛，恶心，呕吐，发热伴憋气，烦躁，无排气及排便。 既往史：胆石症病史3 年，未予治疗。未诉其他病史。 过敏史：无药物过敏史。 其他情况：无特殊情况。 体格检查：T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次／分，R:32 次／分。急性病容，右侧卧位。舌质红，苔黄厚腻，脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形，四肢无水肿。生理反射存在，病理反射未 引出。 实验室检查：L,WBC ×10⁹/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张，肠间隙增宽。 B 超：肝回声均匀，未发现异常病灶，胆囊7×3×2cm 大小，壁厚,内有多发强光团，回声后有声影，胆总管直径,胰腺形态失常，明显肿大，尤其以胰头、胰体明显，胰周多量液性暗区，胰管增粗。 辨病辨证依据： 中医辨病依据：根据患者腹剧烈绞痛，拒按，伴腹胀、恶心、呕吐，发热，中医诊断为腹痛。 中医辨证依据：根据患者满腹剧烈绞痛，痛而拒按，发热，脘腹胀满，大便秘结，舌红，苔黄厚腻，脉滑数等， 辨为肠胃热结证。 病因病机分析：实热与积滞互结于肠胃，浊气壅塞，或湿热内结，气机壅滞，腑气不通，不通则痛，故腹痛拒按，胀满不舒。热邪伤津，胃肠传导功能失常，故大便秘结。烦渴引饮，湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄，故自汗，尿赤。苔黄腻，脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别：腹痛与胃痛相鉴别，胃痛部位心下胃脘之处，常伴有恶心、嗳气等胃病见症；腹痛胃脘以下，多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据： (1)腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 (2)查体：T:℃急病容，右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛，肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性

犬急性胰腺炎的诊断与醋酸奥曲肽和乌司他丁的疗效观察

犬急性胰腺炎的诊断与醋酸奥曲肽和乌司他丁的疗效观察 犬急性胰腺炎是犬的一种消化系统疾病,指胰腺的炎性细胞浸润。发病较复杂,若治疗不及时,可能出现多种并发症威胁患犬生命。 本研究对临床中收集的犬急性胰腺炎病例的临床症状、诊断方法等进行归纳分析,并进行了醋酸奥曲肽、乌司他丁和常规疗法治疗犬急性胰腺炎的效果对比,为犬急性胰腺炎的诊断与治疗提供新的思路,以期提高犬急性胰腺炎的治愈率。本研究对收集到的69例犬急性胰腺炎病例临床资料进行了分析,针对该病的发病影响因素、临床症状、实验室检查结果进行了统计分析,发现有胃肠道病史和经常饲喂高脂肪性食物的犬更易诱发胰腺炎。 急性胰腺炎患犬常出现呕吐、拉稀、便血/隐血、腹痛等症状。一半左右的患犬白细胞、中性粒细胞、血清淀粉酶、脂肪酶偏高,肝肾功能出现异常。 当患犬出现以上症状及指标变化时需要排查急性胰腺炎。将治疗疗程完善的患犬随机分为三组,即醋酸奥曲肽组(15例)、乌司他丁组(15例)、空白对照组(15例)。 在治疗0d、3d、6d、9d后检测每组病例的相关血液指标,记录患犬主要临床症状改善情况,记录恢复时间。急性胰腺炎患犬经治疗后,三组患犬的症状消失天数与饮食恢复天数,乌司他丁组<醋酸奥曲肽组<空白对照组,差异显著(P<0.05)。 对比三个治疗组的总有效率,乌司他丁组显著高于醋酸奥曲肽组和空白对照组(P<0.05)。在治疗前5天,乌司他丁的治疗效果显著优于醋酸奥曲肽,同时醋酸奥曲肽也显著优于空白对照(P<0.05)。 对比三组患犬在治疗0d、3d、6d、9d后,血WBC、血清AMYL、LIPA的阳性

例数比例,均呈下降趋势。在治疗3d和6d后,三组指标的阳性比例乌司他丁组<醋酸奥曲肽组<空白对照组,差异显著(P<0.05)。 三组患犬经治疗后,肝脏指标均恢复较好。醋酸奥曲肽组与乌司他丁组患犬肾脏指标的恢复情况显著优于空白对照组(P<0.05),二者之间差异不显著。 临床诊断和治疗效果表明,犬急性胰腺炎的诊断需结合饮食、病史、症状、犬胰腺炎快速检测、血液指标变化等进行综合分析。醋酸奥曲肽和乌司他丁用于治疗犬急性胰腺炎可取得理想的治疗效果,均可用于临床犬急性胰腺炎的治疗。 乌司他丁相比于醋酸奥曲肽缩短了治疗疗程,可以作为犬急性胰腺炎治疗用药的优先选择。

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。 （三）并发症 1.局部并发症

（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。

一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗

《上海畜牧兽医通讯》 2012年第 1期· 73 · 一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗 陈达雷 (苏州太仓市双风动物防疫站 215400) 胰腺炎是犬常见的一种消化系统疾病。胰腺炎可分为 急性胰腺炎和慢性胰腺炎，其中以急性胰腺炎对犬的危害较 大，因为急性胰腺炎在发病时往往会有严重的呕吐和腹痛， 有的还伴有腹泻，甚至粪便中带血，发病严重者可导致病犬出现 昏迷或休克。由于此病发病急，诊断难度大，病犬往往 不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病，从而导致犬出现急 性死亡。笔者在临床上遇到多例犬患有急性胰腺炎的病例，其中以 1例金毛犬较为典型，现将该犬的发病情况以及诊治 过程报道如下： 1 病例介绍 金毛犬，雌性，3岁，19．8kg，体型较胖。在就诊的前一 天出现精神沉郁，食欲废绝，呕吐并伴有腹泻。曾在一家宠物门 诊当作胃肠炎进行治疗，未见效果后到我处治疗。触诊 病犬的腹壁可以感觉到腹壁紧张，病犬有抗拒触诊的表现。眼结膜检查 可见贫血、黄疸，病犬严重脱水。 2 诊断方法 取粪便用犬细小病毒检测试剂盒进行检测，结果为阴 性。通过血液化验，可见白细胞总数增多，中性粒细胞比例 增大，血清淀粉酶、脂肪酶指标均高于正常值 2倍以上，谷丙转 氨酶、谷草转氨酶也均高于正常值。通过尿液检查可见尿 素氮、蛋白质指标明显高于正常值。通过 X光片消化实验检 查未见亮点。根据以上的临床症状和实验室检查结果，判断 此犬患有胰腺炎。 3 治疗方法 肌注哌替啶，过 6～8h重复注射一次，连用 2次；奥美拉唑加人生理盐水 250 ml，静脉滴注，1次／d；左旋氧氟沙星、 替硝唑加入乳酸林格氏液中静脉滴注，2次／d；维生素 B加入 5 葡萄糖水中静脉注射，1次／d。同时应用中药组方大承气汤 (大黄20 g，枳实 10 g，厚朴 10 g，芒硝 10 g)，加120ml水煎药，取汤药 100 ml，50 ml给以保留灌肠 30ainr， 50 ml行胃管注入(1h后开放胃管)，每日早晚各 1次，经过 5 d的治疗后，病犬康复。 4 小结 4．1 急性胰腺炎的发病机理 在病因的刺激下，胰腺细胞会出现相应的变化，其中胰 腺细胞内的胰蛋白酶会被激活，随后此酶会激活其他的消化酶，从而引起胰腺的损伤，比如胰腺的炎症、出血、水肿以及胰腺细胞坏死。同时消化酶会进入血液循环系统，进而导致全身性病变，比如出现全身性炎症反应、血压降低、弥漫性血

急性胰腺炎护理病例讨论

急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍： 观察室 床 高某，男， 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体： ｏＣ， 次 分， 次 分， 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小，腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。 实验室检查： ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低，血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常，腹部平片未发现腹腔游离气体，无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大，轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大，密度下降，胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 ：主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌

拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 ：护理问题 舒适的改变 疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 ：护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡，表现为尿量 ，皮肤弹性好，生命体征正常 护患沟通有效，病人情绪稳定，能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士：具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息，协助病人取舒适卧位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位）

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断

诊断与鉴别诊断 内科书： 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。 轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。 重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。 由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： （一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。（二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 （五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。 （六）其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。 《中国急性胰腺炎诊治指南草案》（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，2006） 【诊断】临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

胰腺炎诊断标准

[肝胆脾胰] 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 急性胰腺炎, 中国, 指南, 血清, 亚特兰大 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患 者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c 级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、 E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研 用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜。

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期，饮食护理？▲提问：1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分， Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4．酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和Oddi▲分析机制：乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅，胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，系统压力增高并郁积， 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，胃、5．手术与损伤过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6．其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型 1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。 2. ★二、临床表现 1．症状）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。（1发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀～12h突然发作，常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈割样痛或绞痛，时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫AP～5天内缓解，重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻，全腹。呈高热或持AP天内可自退；重症～的发热在多数病人有中度发热。轻症）（2发热：AP35 续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . （3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。 （4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 ，是最严重的表现。5）休克：见于重症AP（▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2．体征

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。

胰腺炎电子病历内容

主诉：上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐。 现病史：该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水 专科检查 腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。辅助检查 胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 病历小结 范婷婷，女，22岁，主因：“上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐”入院。该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 首次病程记录 范婷婷，女，22岁，主因：“上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐”。以“急性胰腺炎“收入院。 病例特点： 1.否认食物及药物过敏史，无手术及外伤史。否认肝炎及结核病史。 2.该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。 3.查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 4.辅检：胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 初步诊断：急性胰腺炎。 诊断依据： 1.病史：上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐。 2.查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 3.辅检：胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 鉴别诊断： 1.上消化道穿孔：既往多有溃疡病史，疼痛突发剧烈，腹透多有膈下游离气体。 2.急性结石性胆囊炎：以右上腹疼痛为主，并向右肩部放散。 治疗计划：

最新急性胰腺炎护理病例讨论(精品收藏)

急性胰腺炎护理病例讨论一、专业护士做一下病情介绍： ●观察室8床高某，男，四十岁诊断急性胰 腺炎。 ●病人因进食油腻食物后上腹部疼痛4小时伴 频繁呕吐入急诊就医。 ●查体:T36。8ｏＣ,P ９０次/分,R 22次/分，Ｂ Ｐ110／８0mmhg 无黄疸、腹泻等.腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小,腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。 ●实验室检查： ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高②白细胞数量轻度增高③血钙降低，血糖升高④肾功能、心电图、胸片无异常,腹部平片未发现腹腔游离气体,无气液平面⑤腹部B超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大,轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区⑥腹部CT检查胰腺体积明显增大，密度下降,胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹

水。 二、护士Ａ：主要治疗措施 ●禁饮禁食 ●胃肠减压３3%硫酸镁20ml 胃管注入 Q2h 导泻 ●奥曲肽０。2g 皮下注射Q8h 抑制胰液分 泌 ●拉氧头孢2。0 ｂiｄ和奥硝唑0。5g ｂid 抗感染 ●泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液3700—4０00 ml／日。 ●吸氧1－２升/分心电监护 三、护士Ｂ：护理问题 ●舒适的改变—疼痛：腹痛与胰腺及其周围 组织炎症、水肿或出血坏死有关 ●恐惧与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 ●有体液不足的危险与禁食胃肠减压导泻 有关 ●潜在并发症急性肾功衰、心力衰竭、ＤIC、 败血症、ARDS ●知识缺乏缺乏有关本病的病因和预防的知识四、护士C：护理目标

●病人主诉疼痛减轻或消失 ●保持体液平衡,表现为尿量>30mｌ/h，皮肤弹性 好，生命体征正常 ●护患沟通有效,病人情绪稳定，能积极主动地配 合治疗 ●病人掌握相关疾病知识 五、专业护士：具体护理措施 ●休息与体位绝对卧床休息,协助病人取舒适卧 位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位） ●做好晨、晚间护理。注意保持病人口腔、鼻 腔、皮肤及肛周皮肤清洁及完整性.病人感觉舒适. ●向病人反复告知禁饮禁食、胃肠减压的目的和 重要性,妥善固定，维持其管道的有效性.做好引流管的护理。 ●准确、及时的遵医嘱用药。 ●准确记录出入量,做好护理记录,按要求定时巡 视病房，及时了解病情变化。 ●心理护理 六、评价 ●一周后患者无腹痛、腹胀,无恶心、呕吐， 大便3－4次，每次约150mｌ,质稀。查体：

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】

腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。