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马铃薯转基因工程研究进展

马铃薯转基因工程的研究进展 (东北农业大学研究生学院周晓 903175) [摘要]简要介绍马铃薯转基因技术方法。着重对已获得的转抗真菌病基因、抗病毒基因、抗虫基因、改良品质基因的马铃薯的特征特性，以及将马铃薯作为植物生物反应器来生产有用蛋白质和疫苗等方面的研究成果进行了综述，同时还对转基因马铃薯进行了展望。[关键词] 马铃薯; 转基因工程; 进展 [前言] 我国马铃薯种植面积460万hm2，产量约7.5亿吨，是世界最大的马铃薯生产国。目前尽管国内育种学家经过长期努力，以培育出许多优良品种，但还存在马铃薯的病虫害严重，种质资源贫乏，遗传背景也狭窄，育种材料(亲本)带毒，后代优良性状潜力发挥受阻，种薯退化严重等问题，这给马铃薯育种和中枢生产带来很大的困难。马铃薯（solanum tuberosun L.）生产极易受到病虫害和非生物逆境因素的影响，尤以病毒性品种退化、真菌、病菌性病害最为严重。据不完全统计，每年由此引起的马铃薯产量损失占总产量的30%以上[1]。 自1983年首次获得烟草转基因植株以来,以基因工程技术为核心的现代生物技术发展迅速,在近20多年的时间里,已有140多种植物相继被转化,内容涉及抗虫、抗真菌、抗病毒、品质改良等多个方面。马铃薯由于其组织与细胞培养技术成熟、植株再生较容易,遗传转化的各种手段均可采用,又可以通过块茎无性繁殖将转基因的特性传递给后代而无需经纯化或多代选育,因此,马铃薯成为最早一批获得转基因成功的植物。目前,利用基因工程技术改良马铃薯的品质、培育抗病虫新品种已经成为当今马铃薯育种的重要内容之一。基因工程育种在改良单一不良性状(如品质、抗病性等)方面是其它育种方法无法比拟的。目前，我国在马铃薯生产上还存如病虫害严重、品质不佳等诸多问题。致使种植业者的收入微薄、积极性不高。近年来，随着植物基因工程技术的发展，陆续培育出了一些优质抗病虫害的转基因新品种，特别是利用马铃薯作为生物反应器来生产有用的蛋白质和疫苗，从而增加些都为马铃薯的研究，开发和生产带来了曙光。 1 马铃薯转基因工程研究 转基因技术是指用人工方法有目的地将来自一种生物的基因稳定地整合到另一种生物的基因组中，表达并遗传给子代的综合技术。马铃薯是最早进行转基因研究的植物之一，是进入田间试验品种最多的转基因农作物之一，过科学家的努力已培育出了在多方面性能优良的马铃薯品种。 1.1抗菌病基因 细菌和真菌病害是农业生产的主要病害,可导致农作物的严重减产甚至绝收,给农业生产造成巨大的损失。为害马铃薯的细菌和真菌性病害主要有黑胫病、软腐病、晚疫病和青枯病等。马铃薯晚疫病是由致病菌phytophtora (Mont) de Bary引起的一种真菌病害，是马铃薯生产中的头号敌人。在我国因晚疫病而发生的产量损失每年平均亦达到10亿美元左右。 马铃薯真菌病种类繁多，其中最主要的是晚疫病。1980年以来，在世界各地频频发生，给种植者带来了很大的经济损失。几丁质和葡聚糖是多数真菌细胞壁的主要成分。利用几丁质酶和烟草葡聚糖酶基因转化的植物具有降解真菌细胞壁的特性。可以防止真菌类病害的发生。现已将携带有Ⅰ型烟草β-1 ,3 葡聚糖酶基因和Ⅰ型菜豆几丁质酶基因的PBLGC质粒导入马铃薯品种“津引 8 号”中 ,获得的再生苗经分子检测呈阳性 ,有望具有抗真菌能力。 还有人将缺失 C 端信号肽序列的Osmotin 基因和在第 96 位氨基酸处发生琥珀突变的smotin基因置于CaMV双 35S启动子驱动下转化马铃薯 ,获得NPTII抗性植株。经检

醛固酮

醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名：安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

马铃薯联合神灯治疗静脉输液外渗的效果观察

马铃薯联合神灯治疗静脉输液外渗的效果观察 摘要目的观察马铃薯汁联合神灯照射治疗静脉输液外渗的效果。方法126例输液外渗的患者随机分为观察组和对照组，各63例。观察组用马铃薯汁外涂配合神灯照射治疗，对照组用50%硫酸镁溶液湿敷治疗，观察两组患者的治疗效果。结果观察组显效率和总有效率分别为88.9%和100.0%，对照组分别为34.9%和92.1%，两组显效率对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论马铃薯汁外涂加神灯照射治疗静脉输液外渗效果优于50%硫酸镁溶液湿敷，可在临床进一步应用。 关键词静脉输液外渗；马铃薯汁；神灯照射治疗；硫酸镁 静脉输液临床应用广泛，如休克、各种中毒、脱水、静脉给药、胃肠道疾病、手术前、中、后等，静脉输液发挥关键性的治疗作用。由于某些原因，导致药物不同程度渗漏到血管周围组织，造成软组织肿胀、疼痛甚至引起软组织坏死[1]，增加患者病痛，也妨碍了对原发疾病的治疗。因此，发现和治疗渗漏，是护理工作的一项重要责任。临床上常用50%硫酸镁湿敷取得一定疗效。但近年来，本科采用马铃薯汁外涂联合神灯照射治疗静脉输液外渗取得更好的效果。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本科2010年1月～2013年12月收治的126例输液外渗患者，其中男72例，女54例；年龄16～68岁，平均年龄37.6岁；部位选择：前臂内侧静脉、肘窝正中静脉、手背静脉；渗漏的药物：阳离子及高渗溶液（钙剂、氯化钾、甘露醇、氨基酸、脂肪乳）35例，抗生素91例；皮肤肿胀面积最大约13 cm×9 cm，最小约2 cm×3 cm，无渗液堆积致局部皮肤坏死及肢体功能障碍；发现时间为5 min～1 h。将患者随机分为对照组和观察组，每组63例。两组患者性别、年龄、部位、外渗程度、用药种类等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法 1. 2. 1 治疗用品对照组备50%硫酸镁300 ml、无菌纱布若干块、50 ml注射器1支；观察组备榨汁机1台、神灯1台、无菌棉签2包，新鲜马铃薯2个，马铃薯表皮应光洁，呈暗黄色，芽眼较浅，无毛根泥土，无干疤糙皮，无病斑，无发芽，无虫咬，无酒精发酵气味。 1. 2. 2 治疗方法静脉穿刺部位有水肿发生，应立即拔出针头，按压针眼若干分钟，输液贴封住针眼。对照组：用纱布覆盖肿胀皮肤表面，抽吸并喷射硫酸镁，使纱布始终保持湿润，直到皮肤水肿疼痛消失。观察组：马铃薯清洗干净，果汁机榨汁，用棉签把汁均匀涂布皮肤肿胀处，3～4次/h， 3 h后用温水把患处马铃薯汁冲洗干净，擦干，用神灯照射患处，该仪器为重庆市国

免疫抑制剂

免疫抑制剂的用药护理 免疫抑制剂定义 是一类通过抑制细胞及体液免疫反应，而使组织损伤得以减轻的化学或生物物质。其具有免疫抑制作用，可抑制机体异常的免疫反应，目前广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。 免疫抑制剂的分类 1、钙调素抑制剂类：环孢菌素CsA类、他克莫司（FK506） 2、抗代谢类：硫唑嘌呤、霉酚酸脂（MMF） 3、激素类：甲强龙、醋酸泼尼松 4、生物制剂：抗T细胞球蛋白（ATG）、抗淋巴细胞球蛋白（ALG） 免疫抑制剂用药原则 1、预防性用药：环孢素A、FK506、霉酚酸脂（MMF）等。 2、治疗/逆转急性排斥反应（救治用药）：MP（甲基强的松龙）、ALG或ATG、霉酚酸脂（MMF）、FK506等。 3、诱导性用药（因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人）：ATG、ALG等。 4、二联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉） 三联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+环孢素A（新山地明） 激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+FK506（他克莫司） 常用免疫抑制剂 1、环孢素(CsA)：新山地明（进口）田可、赛斯平（国产） 作用机理

属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 药物的吸收和代谢 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 副作用 （1）肾毒性：血清肌酐、尿素氮增高；肾功能损害。个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。 （2）接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 （3）神经毒性：表现为肢体震颤、失眠、烦躁等。 （4）胃肠道反应：恶心、呕吐。 （5）其他并发证：高血压、高胆固醇血症、高钾血症、牙龈增生、糖尿病、多毛症。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/d，Q12h，以后根据血药浓度调整。 注意事项 （1）严格按医嘱服药,定时服药,禁忌自行调整用药剂量。

钙调磷酸酶抑制剂

钙调磷酸酶抑制剂 （一）器官移植排斥反应 1、移植排斥反应 人体的免疫系统对各种致病因子有着非常完善的防御机制，能够对细菌、病毒、异物、异体组织、人造材料等“异己成分”进行攻击、破坏、清除，这种复杂的免疫学反应是人体非常重要的一种保护机制。受者进行同种异体组织或器官移植后，外来的组织或器官等移植物作为一种“异己成分”被受者免疫系统识别，后者发起针对移植物的攻击、破坏和清除，这种免疫学反应就是移植排斥反应（transplant rejection）。移植排斥反应是影响移植物存活的主要因素之一。 移植排斥反应是非常复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，发生原因主要是受体和移植物的人类白细胞抗原HLA（human leucocyte antigen）不同。因此，供者与受者HLA的差异程度决定了排异反应的轻或重。除同卵双生外，二个个体具有完全相同的HLA 系统的组织配型几乎是不存在的，因此在供受者进行配型时，选择HLA配型尽可能地接近的供者，是减少异体组织、器官移植后移植排斥反应的关键 2、发病机制 排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反应主要由细胞免疫介导，而超急性排斥反应和慢性排斥反应主要由体液免疫介导。 （1）细胞介导的排斥反应 细胞免疫在急性排斥反应发生发展过程中起主导作用。移植物中供体的淋巴细胞和树突状细胞具有丰富的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原，是诱发排斥反应的主要致敏原。在移植物植入受体后，随着移植物的血液循环重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原不可避免的暴露于受者的免疫系统，受者的免疫细胞识别外来抗原后，即可引发下述一系列免疫反应： CD8+细胞毒性T细胞前体细胞与供者HLA-Ⅰ类抗原结合后活化增殖为成熟的细 胞毒性T细胞，对移植物产生攻击效应；CD4+T辅助细胞识别供体HLA-Ⅱ类抗原，促使抗原递呈细胞释放IL-I，后者可促进T辅助细胞增殖和释放IL-2，IL-2可进一步促进T辅助细胞增殖并为细胞毒性T细胞的分化提供辅助信号；除了IL-2之外，TH

血管加压素受体拮抗剂(VRAs)

血管加压素受体拮抗剂（VRAs） 传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等，但均有明显的副作用，导致其临床应用受限。血管加压素受体拮抗剂（VRAs）主要通过阻断过度产生的（精氨酸加压素）AVP，使净水（非溶质水）排出增加，达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗等容性低钠血症。对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病（NDI），甚至可能延缓多囊肾的进展。本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述，并进一步探讨其潜在的临床使用价值。 1 AVP及其受体 AVP又被称为抗利尿激素(ADH),是下丘脑垂体分泌的一种肽类激素,还有文献报道外周 组织如心脏也可分泌AVP〔1〕。AVP在体内主要负责调节水的重吸收，维持体液渗透压、血容量、血压等，还在细胞收缩、增殖和肾上腺皮质激素的分泌等方面扮演重要角色，这些生理作用都是通过与其受体结合而产生的〔1〕。AVP受体属于G蛋白耦联受体，有3种亚型：V1a受体（V1aR）、V1b受体（V1bR）和V2受体（V2R），它们在体内的分布和信号传导的机制均不同。V1aR位于血管平滑肌、血小板、肝细胞和子宫肌层，通过激活磷脂酶C增加细胞内钙离子浓度，分别介导血管收缩、血小板聚集、肝糖原分解及子宫收缩；V1bR位于垂体前叶，介导促肾上腺皮质激素（ACTH）释放；V2受体（V2R）位于肾脏集合管细胞的基底侧膜，通过激活蛋白激酶A使位于细胞内囊泡中已形成的水孔蛋白 （AQP2）磷酸化并使其插入集合管细胞顶膜，从而调节集合管对水的通透性。V2R还在血管内皮及血管平滑肌细胞表达，可诱导血管性血友病因子第8因子(vWF)及Ⅷ因子释放及介导血管扩张效应。 正常情况下，当体液渗透压降低至一定水平，血浆AVP水平也相应下调，同时产生利尿效应。在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者，虽然存在低渗，但AVP释放却不完全受抑制。而在肝硬化及慢性充血性心力衰竭(CHF)患者，由于肾小球滤过率降低导致水排泄受限，同时非渗透压刺激下的AVP释放或与受体结合也可能参与了体液潴留的发生机制。正常生理环境下，心室、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过输出的迷走神经张力抑制AVP、肾素、儿茶酚胺释放。CHF时动脉扩张异常和压力感受器受抑制导致迷走神经张力下降，上述激素分泌增加〔2，3〕。而在肝硬化时，脾血管的持续扩张导致了动脉充盈不足，AVP释放增加。肝硬化伴有腹水及浮肿的患者，其AVP、肾素及醛固酮水平较水排泄正常的肝硬化患者明显升高。给予肝硬化动物模型行垂体切除或应用去甲金霉素发现体液潴留减轻，提示SIADH、CHF及肝硬化导致的低钠血症均是由AVP介导的。 2 非肽类VRAs 20世纪70年代，第一个肽类V2R拮抗剂在动物实验中被证实有效，而在人体却产生弱的V2R激动作用〔4〕，且口服生物利用度差，限制了其应用。1993年，Ohnishi等〔5〕首先报道了口服非肽类选择性V2R拮抗剂，并在健康人体内产生了水排泄作用。

常见蛋白酶抑制剂

当前位置：生物帮 > 实验技巧 > 生物化学技术 > 正文 蛋白酶及蛋白酶抑制剂大全 日期：2012-06-13 来源：互联网 标签： 相关专题：解析蛋白酶活性测定聚焦蛋白酶研究新进展 摘要: 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度 恩必美生物新一轮2-5折生物试剂大促销！ Ibidi细胞灌流培养系统-模拟血管血液流动状态下的细胞培养系统 广州赛诚生物基因表达调控专题 蛋白酶抑制剂 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度。由于蛋白酶抑制剂在液体中的溶解度极低，尤其应注意在缓冲液中加人蛋白酶抑制剂时应充分混匀以减少蛋白酶抑制剂的沉淀。在宝灵曼公司的目录上可查到更完整的蛋白酶和蛋白酶抑制剂表。 常用抑制剂 PMSF 1)抑制丝氨酸蛋白酶(如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶，凝血酶)和巯基蛋白酶(如木瓜蛋白酶); 2)10mg/ml溶于异丙醇中; 3)在室温下可保存一年; 4)工作浓度:17~174ug/ml(0.1~1.0mmol/L); 5)在水液体溶液中不稳定，必须在每一分离和纯化步骤中加入新鲜的PMSF。 EDTA 1)抑制金属蛋白水解酶; 2)0.5mol/L水溶液，pH8~9;

蛋白酶抑制剂基因及转基因植物研究进展

蛋白酶抑制剂基因及转基因植物研究进展 摘要： 植物蛋白酶抑制剂是除Bt之外又一个愈来愈研究较多的抗虫基因资源，其分布广泛，在豆科、茄科、禾本科、葫芦科及十字花科等植物中存在较多。植物蛋白酶抑制剂抗虫基因主要通过2种途径获得并在多种植物中进行转化，获得抗虫转基因植株。植物蛋白酶抑制剂在基因工程中的应用已有很大的发现进展。 关键字：蛋白酶抑制剂基因作用机理转基因 正文： 一蛋白酶抑制剂作用机理 广泛存在于植物组织中的蛋白酶抑制剂是一种多肽物质, 对许多昆虫有防 卫作用。该基因及其编码区域较小、没有内含子。研究表明, 这些蛋白酶抑制剂在植物对危害昆虫以及病原体侵染的夭然防御系统中担当着重要角色。昆虫饲喂实验发现, 某些纯化的蛋白酶抑制剂具有明显的抗虫作用。利用蛋白酶抑制剂基因来提高植物的抗虫能力, 已成为植物基因工程研究的一个热门领域。在植物中发现有三类蛋白酶抑制剂: 丝氨酸蛋白酶抑制剂, 琉基蛋白酶抑制剂和金属蛋白酶抑制剂。其中对丝氨酸类蛋白酶抑制剂的研究最为透彻, 目前在植物中至少已经发现有6 个家族, 其中的弧豆胰蛋白酶抑制剂, 马铃薯蛋白酶抑制剂兀的抗虫效果最为理想。蛋白酶抑制剂的杀虫机理蛋白酶抑制剂杀虫的机理在于: 它能与昆虫消化道内的蛋白消化酶相互作用形成酶抑制剂复合物( E l ) 阻断或减弱消 化酶的蛋白水解作用。所以, 一旦昆虫摄食进蛋白酶抑制剂, 就会影响外来蛋白的正常消化, 同时, 蛋白酶抑制剂和消化酶形成E l 复合物, 能刺激消化酶的过 量分泌, 通过神经系统的反馈, 使昆虫产生厌食反应。由于蛋白酶抑制剂抑制了昆虫的进食及消化过程, 不可避免地将导致昆虫缺乏代谢中必需的氨基酸, 最终造成昆虫的非正常发育或死亡。 二植物蛋白酶抑制剂基因作用机理及获得的途径 蛋白酶抑制剂基因的作用机理及其应用蛋白酶抑制剂( P l ) 是自然界含量 最为丰富的蛋白种类之一, 存在于所有生命体中。国内外有关抗虫的植物蛋白酶抑制剂基因的获得大多通过2种途径。一种通过从植物不同部位的组织或细胞中提取抗虫活性蛋白，然后分析其起作用的活性核苷酸序列，继而克隆和转化到寄主细胞，进行筛选和选育抗虫树种。利用该方法获得抗虫树种的研究越来越多，该方法中最为关键的环节是蛋白酶抑制剂提取和活性测定方法的选择和建立。植物蛋白酶抑制剂分离和纯化的策略主要依据不同植物中的蛋白酶抑制剂生理生

钙蛋白酶抑制蛋白(Calpastatin)的研究进展

读书报告 钙蛋白酶抑制蛋白研究进展 汪超钟正泽杨飞云周晓蓉曹兰 （重庆市畜牧科学院重庆荣昌402460） 摘要：钙蛋白酶在宰后肉类成熟过程中通过降解肌肉蛋白质而提高肉嫩度，钙蛋白酶抑制蛋白是在细胞内广泛表达的、高效的、专一性抑制钙蛋白酶活性的蛋白质，因此引起了广大研究者的广泛关注。本文阐述了钙蛋白酶抑制蛋白的结构，生物学作用，营养等因素对钙蛋白酶抑制蛋白的影响及其活性测定方法。 关键词：钙蛋白酶抑制蛋白结构生物学作用活性测定 Research Progress of Calpastatin W ang chao, Zhong zhengzhe, Y ang feiyun, Zhou xiaorong ,Cao lan (Chongqing Academy of Animal Science,Rongchong 402460 ) Abstact: Calpain make a contribution to Meat Tenderization by degradation of protein in the postmortem meat tenderization process. Calpastatin , a special endogenous inhibitor expressed extensively in cell , has a special inhibition to calpain. Therefore ,This paper review the structure ,biologic function, influenced factors , separation and activity assay of calpastatin. Key words: Calpastatin. Structure , Biologic function, influenced factors , activity assay 钙蛋白酶(Calpain)是一种钙激活中性半胱氨酸内肽酶，分布于所有脊椎动物的肌细胞内部。钙蛋白酶家族包括μ-钙蛋白酶,m-钙蛋白酶和钙蛋白酶抑制蛋白（Calpastatin）等。钙蛋白酶在骨骼肌中通过涉及生肌细胞分化、激发肌原纤维蛋白周转来调控生长，同时在宰后肉类成熟过程中通过降解肌肉蛋白质而提高肉嫩度。钙蛋白酶被钙离子和钙蛋白酶抑制蛋白调控[1]。钙蛋白酶抑制蛋白是一种有着多种功能的内源抑制剂，它通过抑制钙蛋白酶而发挥作用。本文综述了钙蛋白酶抑制蛋白的结构、生物学作用、营养等因素对钙蛋白酶抑制蛋白的影响及其分离与活性检测方法等。 1 钙蛋白酶抑制蛋白的结构 肌肉组织中钙蛋白酶抑制蛋白的分子量为77 KDa，斯托克半径为6.8nm，含

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项#(精选.)

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项 2015-03-09 环孢素(CsA)：新山地明、田可、赛斯平 作用机理 属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T 细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 目前，市面出售的环孢素A有两种：一种为进口的，为瑞士诺华制药（新山地明），其剂型主要是胶囊；另一种为国产的，其剂型有口服液和胶囊。国內已有华东医药（赛斯平）、华北制药（田可）等多家生产厂家。 药物的吸收和代谢 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 副作用 1、肾毒性：个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。

2、接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 3、其他并发症的发生率高血压41%～82%，高胆固醇血症37%，高尿酸血症35%～52%，高钾血症55%，震颤12%～39%，牙龈增生7%～43%，糖尿病2%～13%，多毛症29%～44%。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/日，分两次服用，以后根据血药浓度调整。 注意事项 1、严格按医嘱服药,禁忌自行调整用药剂量。 2、遵医嘱监测血药浓度。 3、药品储存在15～30度室温中,忌冷冻。 4、定时服药,养成良好的定时服药习惯。 5、环孢素有不同的剂型,不同的厂家，各药在同一患者体内的生物利用度不尽相同，故改换不同剂型、不同厂家的药物时一定要在医生的指导下进行,以免出现排斥反应或药物中毒。 6、接受本药治疗的母亲不应授乳。 7、过敏体质者慎用注射液。 8、因硝苯吡啶可引起齿龈增生，故在应用环孢素A期间，发生齿龈增生的患者应避免使用硝苯吡啶。 血药浓度 1、CsA谷值浓度（C0）

内皮素及内皮素受体拮抗剂-胡大一

内皮素及内皮素受体拮抗剂 慢性心力衰竭是各类心血管疾病的终末阶段，是一种慢性、致命性疾病,已成为引起死亡的一个很大病因,治疗费用非常高。随访了34年的Framinham心脏研究发现，它是老年人群主要疾病，50岁时患病率仅1%，而80岁时则可达10%。过去的10~15年慢性心力衰竭的治疗虽然取得了明显进展，但充血性心力衰竭(CHF)的发生率仍在继续增高，而且预后极差。NYHA IV级者年死亡率可达50%。随着对心力衰竭发病机理的认识深入，内皮素受体拮抗剂(ERAs)作为一类新的治疗心力衰竭药物得到了迅速发展。内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关。抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状. 1．内皮素及其生物作用 内皮素-1(ET-1)是1982年由日本学者首先发现的。它是迄为止人体内已知最强大的缩血管剂，它与蛇毒sarafotoxin有同源性，是一个含21个氨基酸的肽类。ET-1是内皮素家族中的一员，该家族包括ET-1、ET-2和ET-3，它们分别由不同的基因编码。虽然脑和肾也产生相当数量的ET-1，但它主要由心血管组织合成神经内分泌激素包括血管紧张素II、去甲肾上腺素、血管加压素、细胞因子(包括肿瘤坏死因子-a、转录因子-β、缓激肽)和其它血管活性因子如凝血酶等以及机械性应力可刺激内皮合成。在这些信号的作用下，首先生成一个大的前体肽prepro-ET，后者被连续切割后形成大ET-1。最终大ET-1被内皮素转换酶(ECE)或其它特异性较差的蛋白酶切割成ET-1。 ET-1的效应主要由ET A和ET B两类受体介导，ET A和ET B受体的分布以及与ET家族成员的亲和力比ET-3大得多，而ET B受体以相对相同的亲和力和所有3个肽结合。与ET-1不同，ET-2和ET-3在人类血管上不起主要作用。ET A和ET B受体是带有细胞特异性信号通路的转膜拼接G蛋白偶连受体家族中的成员。 ET-1虽然正常情况下作用很小，但在病理状态下，在调节血液动力学以及血管、心脏的功能和重构上发挥了重要的作用。ET-1的作用决定于与之结合的受体类型和受体的存在部位。ET A和ET B受体也在内皮细胞中表达，可通过刺激一氧化氮、前列环素和其它血管活性物质的释放在该部位介导血管舒张。两型受体普遍存在于正常心肌的心肌细胞(受体总量的85%~90%是ET A)和心肌成纤维细胞(ET A和ET B所占比例约相等)。在心肌中，ET-1刺激" 病理性"肥厚,并在病理情况下介导凋亡。内皮素不仅刺激神经内分泌激素，而且也加强它们的作用。通过刺激纤维母细胞增殖和增加细胞外基质成分合成，内皮素还直接促进心肌纤维化。通过增加血管通透性，促进细胞因子释放，刺激脂肪加氧酶活化和促进单核细胞趋化蛋白-1和其它一系列粘附分子的生成，ET-1也在炎症过程中发挥作用。另外有研究发现ET-1还可直接诱导心房心律失常，引起心室再灌注心律失常。 2．内皮素和心力衰竭 血浆内皮素在多种心血管病理状态下，如心源性休克、肺动脉高压和急性冠脉综合征时水平升高。有多个研究发现慢性心力衰竭时，内皮素的组织表达增加，血浆水平增高，心肌

常见蛋白酶抑制剂

蛋白酶及蛋白酶抑制剂大全 标签： 相关专题：解析蛋白酶活性测定聚焦蛋白酶研究新进展 摘要: 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度 恩必美生物新一轮2-5折生物试剂大促销！ Ibidi细胞灌流培养系统-模拟血管血液流动状态下的细胞培养系统 广州赛诚生物基因表达调控专题 蛋白酶抑制剂 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。以下列举了5种常用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对不同蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度。由于蛋白酶抑制剂在液体中的溶解度极低，尤其应注意在缓冲液中加人蛋白酶抑制剂时应充分混匀以减少蛋白酶抑制剂的沉淀。在宝灵曼公司的目录上可查到更完整的蛋白酶和蛋白酶抑制剂表。 常用抑制剂 PMSF 1)抑制丝氨酸蛋白酶(如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶，凝血酶)和巯基蛋白酶(如木瓜蛋白酶); 2)10mg/ml溶于异丙醇中; 3)在室温下可保存一年; 4)工作浓度:17~174ug/ml(0.1~1.0mmol/L); 5)在水液体溶液中不稳定，必须在每一分离和纯化步骤中加入新鲜的PMSF。 EDTA 1)抑制金属蛋白水解酶; 2)0.5mol/L水溶液，pH8~9; 3)溶液在4℃稳定六个月以上;

4)工作浓度:0.5~1.5mmol/L. (0.2~0.5mg/ml); 5)加入NaOH调节溶液的pH值，否则EDTA不溶解。 胃蛋白酶抑制剂(pepst anti n) l)抑制酸性蛋白酶如胃蛋白酶，血管紧张肽原酶，组织蛋白酶D和凝乳酶; 2)1mg/ml溶于甲醇中; 3}储存液在4℃一周内稳定，-20℃稳定6个月; 4)1作浓度:0.7ug/ml(1umol/L) 5)在水中不溶解。 亮抑蛋白酶肽(leupeptin) 1)抑制丝氨酸和巯基蛋白酶，如木瓜蛋白酶，血浆酶和组织蛋白酶B; 2)lOmg/ml溶于水; 3)储存液4℃稳定一周，-20℃稳定6个月; 4)工作浓度0.5mg/ml。 胰蛋白酶抑制剂(aprotinin) 1)抑制丝氨酸蛋白酶，如血浆酶，血管舒缓素，胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶; 2)lOmg/ml溶于水，pH7~8 3}储存液4℃稳定一周，-20℃稳定6个月; 4)工作浓度:0.06~2.0ug/ml(0.01~0.3umol/L); 5)避免反复冻融: 6)在pH>12.8时失活。 蛋白酶抑制剂混合使用 35ug/ml PMSF…………………………………丝氨酸蛋白酶抑制剂 0.3mg/ml EDTA…………………………………金属蛋白酶抑制剂 0.7ug/ml胃蛋白酶抑制剂(Pepstatin)…………酸性蛋白酶抑制剂 0.5ug/ml亮抑蛋白肽酶(Leupeptin)……………广谱蛋白酶抑制剂

蛋白质的生物学功能2.3.

蛋白质的生物学功能 ?细胞结构物质 ?参与物质代谢和运输 ?储存、提供能量。 ?肌肉收缩 ?…… 酶 ?酶在自然界中的意义—生命 ?酶在化学反应中意义—立体 免疫物质 ?生物体中免疫系统—1958年…… ?生物体中的抗原—抗体反应 ?生物导弹—人类战胜癌症的希望?…… 蛋白的副作用 ?毒 ?过敏 生物合成 中心法则 蛋白质技术 ?定性、定量。 ?分离、纯化。 ?结构描述 ?性质测定 ?生物学功能 ?酶技术 ?…… 含量 ?凯氏定氮 ?比色——蛋白质的吸收光谱 ——染色 基本性质测定 ?分子量测定 层析 电泳——SDS ?等电点(pI)测定 ——等电聚焦电泳(IEF) 分离纯化 ?离心 ?层析 ?电泳 ?膜——透析 ?…… 氨基酸分析 ?检测氨基酸组成 ?氨基酸分析仪的原理 结构测定 ?一级结构的测定——测序方法?二、三级结构的测定 食品中的蛋白质 ?动物蛋白 ?植物蛋白 ?微生物蛋白动物蛋白质 ?肉类的蛋白 ?乳蛋白 ?蛋蛋白 ?鱼蛋白 ?…… 肉类的蛋白 ?骨骼肌蛋白 ?平滑肌蛋白 ?胶原蛋白 骨骼肌蛋白 ?肉类——骨骼肌 ?牛、羊、猪、鸡、…… ?蛋白质含量18-20% 骨骼肌蛋白 组成 骨骼肌蛋白 结构 骨骼肌蛋 ?速冻食品 ?注水肉 平滑肌蛋白 ?脏器蛋白 胶原蛋白 胶原蛋白 特性 ?相互之间很少交联 ?在酸、碱中易膨胀 ?收缩温度（60-70oC） ?明胶化（80oC） 明胶 牛乳蛋白 ?含量丰富 ?组成—— ?酪蛋白78%——含磷蛋白 ?乳清蛋白 —乳清蛋白 —乳清蛋白 免疫球蛋白 …… ?非蛋白氮 ?酶 牛乳蛋白 ?牛乳中蛋白质的沉淀——凝乳 ?酸性条件 ?加热 ?凝乳酶 ?盐 酪蛋白 ?占总蛋白的80% ?疏水蛋白 ?存在形式：胶团 ?组成——泳动度 ? —酪蛋白 ? —酪蛋白 ? —酪蛋白 ?含磷——形成磷脂 ——磷酸钙 乳清蛋白 ?乳清蛋白 ?乳球蛋白 ?免疫球蛋白 鸡蛋蛋白 ?蛋清蛋白 ?蛋黄蛋白 蛋清蛋白 ?蛋清中的蛋白质含量：10-11%（湿重） ?卵清蛋白—含量最高 —分子量：45，000 —磷蛋白+碳水化合物 —变性 蛋清蛋白 ?溶菌酶 ?伴清蛋白—与铁结合—抗菌 蛋清蛋白 ?卵粘蛋白—抑制血红细胞凝聚 ?卵糖蛋白—胰蛋白酶抑制剂 ?抗生物素—使生物素失效 ?…… 蛋黄蛋白 蛋黄中含有大量的脂—脂蛋白—乳化剂 水产蛋白 ?鱼类—40-60% X 10-21% ?软体动物 ?蟹—20-22% ?虾—20-22% ?牡蛎—13% ?贝类— 鱼蛋白 ?鱼的骨骼肌结构 ?短纤维 ?片层结构 ?与高等动物的相似 ?结缔组织少 鱼蛋白 ?肌动蛋白—低温—不溶 ?肌球蛋白—变性—凝聚 植物蛋白质 ?蔬菜蛋白 ?谷类蛋白 ?豆蛋白 ?…… 蔬菜蛋白 ?含量低 ?豆科植物高 ?马铃薯—高赖氨酸、色氨酸。 ?芦笋、笋—氨基酸食品

蛋白酶抑制剂选择指南

蛋白酶抑制剂选择指南 1 蛋白酶抑制剂选择指南 抑制剂 工作浓度 分子量 抑制蛋白酶种类 稳定性 AEBSF终浓度1mM MW:239.5不可逆的丝氨酸蛋白酶抑制剂,抑制胰蛋白酶,糜 蛋白酶,纤溶酶,凝血酶及激肽释放酶. 可溶于水,其pH7的水溶液在4o C可保持稳定1-2个月,在pH>8的情况下会发生缓慢水解 Aprotinins 抑肽酶终浓度2ug/ ml MW:6512 可逆的丝氨酸蛋白酶抑制剂,可抑制纤溶酶,激肽 释放酶,胰蛋白酶,糜蛋白酶,但不抑制凝血酶和 Factor Xa。 非常稳定,当pH>12.8时失去活性,可溶于 水(10mg/ml),-20o C下可长期保存 Bestatin终浓度10uM MW:308.4 可逆的丙氨酰-氨基肽酶抑制剂, 工作液可保存一天,1mM的甲醇贮存液在 -20o C可保存至少一个月 E-64 Protease Inhibitor终浓度10uM MW:357.4 不可逆的半胱氨酸酸蛋白酶抑制剂,抑制半胱氨酸 酸蛋白酶而不会影响其他酶的半胱氨酸残基,与小 分子量的巯基醇如beta-巯基乙醇不会产生反应, 具有高度特异性。工作液在正常pH值下可保持稳定数天,1mM的水溶液在-20o C可保存几个月 EDTA, 4Na终浓度10mM MW:380.2 金属蛋白酶的可逆性螯合物,可能同时影响其他金 属依赖性生物过程。其水溶液很稳定,其贮存液(pH8.5的0.5M 水溶液)在4o C可保存数月 Leupeptin, 半硫酸盐 亮抑酶肽（亮肽素） 终浓度100uM MW:493.6 可逆的丝氨酸及半胱氨酸蛋白酶制剂,可抑制胰蛋 白酶样蛋白酶及一些半胱氨酸蛋白酶如:Lys-C内 切蛋白酶,激肽释放酶,木瓜蛋白酶,凝血 酶,Cathepsin B及胰蛋白酶。 工作液的稳定期为数小时,贮存液(10mM 水溶液)在4o C时稳定期为一周,-20o C时 稳定期为一个月 Pepstatin A 终浓度1uM MW:685.9 可逆的天冬氨酸蛋白酶,可抑制胃蛋白 酶,Cathepain B&L,血管紧张肽原酶(renin)及以1mg/ml溶于甲醇,搅拌过夜可以 1mg/ml溶于乙醇,333mg/ml溶于6N的

马铃薯多酚氧化酶

马铃薯多酚氧化酶活性测定及其性质研究设计性实验方案 题目：马铃薯多酚氧化酶活性测定设计性实验方案 系(部)院：农业与生物技术学院 班级：生物科学102班 小组成员：韩春、高有湖、高彩云 指导教师：张喜峰 马铃薯多酚氧化酶活性测定及其性质研究设计性实 验方案 一．研究目的及意义： 马铃薯(Solanum tuberosum L．)富含碳水化合物、蛋白质、维生素、矿物质

及人体必需氨基酸等营养成分，有“地下苹果”之美称”。我国各省均有种植，种植面积广，产量居世界前列，但加工利用水平却远落后于国外。鲜切马铃薯是一种新型的马铃薯初加工制品，因食用方便、快捷而备受消费者青睐。马铃薯切分后呼吸作用和各种衰老代谢反应加剧，品质迅速下降；另外，由于切分造成的机械伤导致细胞破裂，切分表面木质化或褐变，极易失鲜失重，从而降低了其食用价值和商品价值。 马铃薯中的多酚氧化酶(PPO)鲜切以后催化底物氧化聚合，导致褐变。目前，马铃薯抗褐变方法主要集中在微波、烫漂、蒸汽处理及驱逐或隔氧等物理方法和应用柠檬酸、亚硫酸盐等抗氧化剂的化学方法，而其他抗氧化剂的研究较少。为深入研究鲜切马铃薯抗褐变技术措施，探讨马铃薯中PPO酶学特性，笔者系统研究了切分马铃薯中PPO酶活特性，分析了几种常用防腐、防褐抑制剂对切分马铃薯PPO的抑制效果及贮运品质的影响，以期为马铃薯加工中褐变控制提供理论和实践依据。 二．材料与仪器： 马铃薯（农生院试验田）;邻苯二酚、抗坏血酸、VC、柠檬酸等均为分析纯。三．仪器与设备： 722s可见分光光度计、高速冷冻离心机、移液枪、水浴锅等。 四．实验原理： 马铃薯PPO酶学特性与防褐剂的筛选。马铃薯切分后，测定不同pH值(4、6、7、8、9)和温度(10-50℃)下PPO活力；通过高温(60-100℃)处理，确定PPO 热稳定性。以邻苯二酚为底物，测定不同底物浓度下PPO活性，经米氏方程回归分析，确定PPO酶促反应动力学模型。通过抗坏血酸、NaHSO4 柠檬酸、壳聚糖、苯甲酸钠、山梨酸钾、EDTA—Na2、丙酸钙、CaCI2，、PVPP等确定马铃薯PPO较合适的防褐剂和防腐剂，选用较为有效的试剂进行L9（3）4正交试验，通过马铃薯丝褐变度确定复合保鲜剂的优化组合。 五．实验步骤： （1）粗酶液制备： 马铃薯去皮后称取5 g,加5 ml的0.03 mol/L磷酸缓冲液,研磨后,在4 ℃下6000 r/min离心10 min,沉淀经缓冲液重悬后再次离心。所得上清液定容至50 ml即得粗

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用 在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。 醛固酮损伤内皮功能 人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍，给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。 研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍，表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠，结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍，而且雄性表现的较重，其原因不清楚。 醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加（采用坏死分数评定法），应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型，再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果：在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异，表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。 在一项中度心衰患者的临床试验中，左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善，进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果：醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。 醛固酮导致心室纤维化 一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善（4-18%）。胶原标志物降低也达到统计学意义，并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

马铃薯淀粉基础知识

马铃薯淀粉基础知识 一、马铃薯组分 ㈠马铃薯块茎的形态结构 按球基体积百分比计算，外皮层约占8.5%,内皮层和维管束环占38.29%,外髓约占37.26%,内髓约占15.95%。 1-顶端 2-芽眉 3-芽眼 4-皮孔 5-基部 6-周皮 7-皮层 8-维管束环 9-髓部 10-环髓区 ㈡马铃薯营养成份表（500克马铃薯） 1．碳水化合物 （1）淀粉 淀粉是马铃薯中主要的碳水化合物，约占薯重的10～26％。

（2）糖 马铃薯中的糖主要为葡萄糖、果糖和蔗糖，还含有糖的磷酸酯等衍生物，含量为干重的0-10%。 （3）其它碳水化合物 非淀粉多糖占马铃薯块茎的0.2%～3.0％，主要为纤维素、果胶、半纤维素、木质素等。 2．蛋白质类物质：酶、蛋白质 3．有机酸 马铃薯块茎细胞的胞液里含有多种有机酸，包括柠檬酸、异柠檬酸、苹果酸、草酸等。 4．矿物质 马铃薯块茎中的矿物质约占干物质重量的2.12%～7.48%,平均为4.36%.其中以钾为最多,约占矿物质总量的2/3;磷次之, 约占矿物质总量的1/10。5．抗营养因子和毒素 A．糖苷生物碱：α-茄碱和α-卡茄碱的混合物，又名龙葵素、龙葵苷。 B．蛋白酶抑制剂 6．酚类化合物 马铃薯中的酚类物质主要是绿原酸。酚类化合物与作物的抗病能力具有相关性。 二、马铃薯淀粉基础理论知识 淀粉是碳水化合物的一种，是由葡萄糖经缩合、脱水而组成的多糖， 分子式为（C 6H 10 O 5 ）n ，它以颗粒状态广泛存在于许多植物的籽粒、块 茎、根中。 ㈠淀粉颗粒的形态及大小 在显微镜下观察，淀粉颗粒是透明的，具有一定大小和形状，不同植物的淀粉颗粒其形状、大小也有所不同。一般含水分高、蛋白质低的淀粉颗粒较大，形状较整齐；颗粒小的一般形状不规则。马铃薯淀粉颗粒多呈椭圆形和圆形，其粒径范围为15—100μm。 马铃薯淀粉颗粒具有轮纹，在2500倍电镜下观察，轮纹呈蚌壳形。