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最新心衰病理生理及处理资料

最新心衰病理生理及处理资料
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慢性心力衰竭简称慢性心衰,是指在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要,渐进出现肺循环和(或)体循环淤血的一组临床综合征。(一(一)基本病因

1.原发性心肌损害

(1)心肌病变

(2)心肌代谢障碍

2.心脏负荷过重

(1)压力负荷(后负荷)过重

(2)容量负荷(前负荷)过重

(二)诱因

1.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。

2.心律失常

3.过度劳累或情绪激动等

4.血容量增加

5.妊娠和分娩

6.治疗不当

(三)发病机制

1.Frank-Starling机制(心脏定律)

2.心肌肥厚

3.神经体液机制(1)交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高。(2)新钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)改变。

(四)心脏重构

【临床表现】

(一)左心衰竭

主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。

1.症状

(1)呼吸困难

1)劳力性呼吸困难

2)夜间阵发性呼吸困难

3)端坐呼吸

(2)咳嗽、咳痰、咯血

(3)其他症状

2. 体征

(1)肺部体征

(2)心脏体征

(二)右心衰竭

主要为体循环淤血的表现。

1.症状

2.体征

(1)心脏体征

(2)颈静脉充盈

(3)肝脏肿大

(4)水肿

(5)其他

(二)全心衰竭

左、右心衰竭发热临床表现并存。

【并发症】

1.心律失常

2.电解质紊乱

3.血栓栓塞

【实验室和其他检查】

1.血液、尿液检查

2.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)

3.静脉压升高

4.X线检查

5.超声心动图

(1)收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分数(LVEF 值)。正常LVEF值>50%,LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭的诊断标

准。

(2)舒张功能

【诊断和鉴别诊断】

(一)诊断

诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭的症状(运动或休息时);②有心功能不全的证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。

(二)鉴别诊断

1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。

2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。

【治疗】

心力衰竭治疗的目的是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命,提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因和诱因)、改善心力衰竭状态。

(一)病因治疗

1.去除基本病因

2.去除诱因

(二)一般治疗

1.休息

2.控制钠盐

3.适当的水分摄入

4.其他

(三)药物治疗

1.常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂和

洋地黄制剂。

(1)利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。

1)适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人,利尿剂缓解症状较其他药物迅速,可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿,但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。

2)常用制剂:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。

3)合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用,以使机体电解质有恢复平衡的过程:而保钾利尿剂起效较慢,作用较弱故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时,一般不必补充钾盐;保钾利尿剂不能与钾盐合用。③根据病情轻重选择利尿剂,利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用,而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。④肾功能不全时应选择袢利尿剂,禁用保钾利尿剂。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。⑦注意药物的相互作用。⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症。

(2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。

1)作用机制

2)适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的病人ACEI均是心衰治疗的基石。

3)禁忌症①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平升高(265μmol/L);③高钾血症(>5.5mmol/L);④低血压(收缩压<90mmHg)。血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女,绝对禁止用ACEI。

4)常用制剂

5)不良反应①刺激性干咳②低血压③肾功能恶化④高钾血(3)β受体阻滞剂

1)作用机制

2)适应症慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级,病情稳定者。

3)禁忌症①支气管痉挛性性疾病;②心动过缓(﹤55次/分);③二度及以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者;④有明显液体潴留,需大量利尿者,⑤急性心衰;⑥难治性心衰需静脉给药者。

4)常用制剂比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。

由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用,故临床上应用应十分谨慎。待心衰稳定后再使用利尿剂、ACEI的基础上应用。需从小剂量开始。

5)不良反应①液体潴留及心衰恶化②心动过缓和传导阻滞③低血压

(4)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂其主要用于不能忍受AVEI者。

(5)洋地黄制剂通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K+ -ATP酶,使内流的钙离子增多,从而发挥正性肌力作用。通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性,减慢心率。它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。

1)适应症中、重度收缩性心力衰竭病人,对心室率快速的心房颤动病人特别有效。

2)禁忌症①洋地黄过量或中毒;②肥厚性心肌病;③二度或高度房室传导阻滞;④预激综合征伴心房颤动;⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者;

⑥急性心肌梗死。

3)抑制剂的选择地高辛、毛花苷C,为静脉注射制剂,适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于伴快速心室率房颤的心衰病人。

4)洋地黄中毒的表现和处理

影响洋地黄中毒的因素

洋地黄中毒的表现

洋地黄中毒的处理

3.其他药物

(1)血管扩张剂

1)硝酸酯类 2)钙离子拮抗剂 3)硝普钠

(2)环腺苷酸依赖性正性肌力药

1)β肾上腺素能激动剂 2)磷酸二酯酶抑制剂 3)钙增敏剂

(3)抗凝和抗血小板药物

(四)其他治疗

血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心脏再同步治疗。

2.急性心力衰竭

急性心力衰竭是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低,致使心排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。

(一)病因

1.急性弥漫性心肌损害

2.急性容量负荷过重

3.急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重

4.严重心律失常

5.急性心室舒张受限

6.其他

(二)发病机制

临床表现:急性肺水肿,①突发极度的气急和焦虑;②咳嗽,咳粉红色泡沫痰,③呼吸加快,大汗,皮肤冰冷,苍白,发绀。④双肺布满湿罗音和哮鸣音,⑤P2亢进,可闻及S3(第三心音)。

【治疗】

分为慢性心衰急性发作和新发的急性心衰,前者主要是控制和消除诱因,治疗措施与慢性心衰基本相同,将用药途径由口服改为静脉应用即可;

后者多由急性心肌缺血引起,治疗重点包括处理原发病、采用快速作用的药物、必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

(一)体位

(二)高流量氧气吸入

鼻导管高流量(6-8L/min)吸氧,吸氧时可使用抗泡沫剂(三)药物治疗

1.吗啡吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的措施

2.利尿剂呋塞米20-40mg稀释后可静脉注射

3.血管扩张剂①硝酸甘油②硝普钠

4.洋地黄制剂可给予毛花苷C0.4mg,加入25%葡萄糖20ml内缓慢

静脉注射(5min) 2小时后用可再用0.2-0.4mg。适用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者,但重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者慎用。

5.氨茶碱

6.糖皮质激素

一、心力衰竭的定义

心力衰竭是由于任何原因的心脏工作能力减损,引起心排血量降低,最后导致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。几乎所有的心脏疾病发展到终末阶段都会出现心力衰竭。

著名的心脏病学专家让?沃德教授曾说过,心力衰竭是心脏病医生治疗的最后大战场。随着人口老龄化和急性心肌梗死救治水平的提升,更多的患者从急性心肌梗死后存活下来,使得心力衰竭的发病率逐年上升。

二、心力衰竭的病因

心力衰竭的病因最常见的是冠心病,有统计显示冠心病导致的心力衰竭大约为

45.6% 。心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病,高血压导致的心力衰竭呈现逐年上升趋势。统计显示,由高血压导致的心力衰竭占 12.9% 。还有一些特定类型的心肌病或者是一些特定病因的心肌病,如酒精类心肌病、围产期心肌病等因素导致的心力衰竭。

三、循环系统的血液循环途径

血液循环包括肺循环和体循环。肺循环是血液从由右心室流入肺动脉,在肺毛细血管进行气体交换,经过肺静脉进入左心房。体循环是从肺静脉流入左心房氧和的血液进一步流入左心室,泵入主动脉,给全身的各个系统和脏器来供血,最后经过上下腔静脉回流到右心房。

四、心力衰竭临床表现

心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。

左心衰竭是指左心室代偿功能不全发生的心力衰竭,临床上最常见。左心衰竭会导致肺循环淤血和心排血量降低。单纯的右心衰竭较少见,主要见于肺源性心脏病和某些先天性心脏病。右心衰时会导致体循环淤血的一系列表现。左右心同时受累会导致全心衰竭,出现体循环淤血、肺循环淤血和心排血量降低。

(一)左心衰竭

1 、左心衰的症状

左心衰后出现肺淤血,导致肺生命力下降,同时肺下壁充血浮肿,血浆和红细胞渗入到肺间质和肺泡内,导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长,影响气体交换,出现呼吸困难。因此左心衰的病人临床表现为不同程度的呼吸困难,包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

( 1 )劳力性呼吸困难

早期表现为劳力性的呼吸困难。患者在重体力活动时出现明显的气短,休息后自行减轻。主要原因是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用,促进静脉回流,导致体循环回心血量增加,使更多的血液流入肺循环,导致肺淤血加重。

另外在体力活动时肌体的耗氧增加、心率加快,导致舒张期的缩短。心室的舒张在冲盈期,心率加快会导致左心室冲盈减少,加重肺淤血,产生劳力性呼吸困难。临床多以劳力性呼吸困难为主诉。

( 2 )夜间阵发性呼吸困难

呼吸困难进一步加重还会出现夜间阵发性呼吸困难。病人常在夜间熟睡后突然憋醒,被迫坐起,称为夜间阵发性呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难的发病机制主要有:①、夜间卧位后,静脉回心血量增多,加重肺淤血;②、夜间迷走神经兴奋性增高,使支气管平滑肌收缩,肺充气量减少;③、平卧位时,膈肌上升,使肺活量减少;④、夜间熟睡时,呼吸中枢的敏感性降低,只有在缺氧加重到一定程度时病人才突然憋醒,出现夜间阵发性呼吸困难。

( 3 )端坐呼吸

呼吸困难进一步加重还会导致端坐呼吸,病人持续性坐位,无法平卧,出现明显呼吸困难。发病机制是:端坐位后和平卧位相比静脉回心血量减少,减轻心脏负担,使膈肌下降,肺活量增大,呼吸困难缓解。

左心衰时除了肺循环淤血,还会出现心输出量下降,导致心排量减低,引发组织灌注不足等症状。不同器官的灌注不足会出现不同的症状,脑部灌注不足,病人可以出现记忆力的减退;骨骼肌灌注不同,病人可以出现体力的下降、疲乏;肾脏灌注的不足,病人会出现尿量改变;心衰患者白天肾脏灌注不足,尿量减少,夜间平卧休息肾血流量增加,夜尿增多,但心衰晚期,血量明显下降时还会表现为少尿。

2 、左心衰的体征

左心衰的体征主要有两方面:心脏体征和肺部体征。

( 1 )心脏体征

心脏查体会发现患者心脏扩大,心率增快,有些患者可以听到舒张期奔马律。肺淤血时会出现肺动脉压力升高, p2 亢进。舒张期奔马律,也叫重叠性奔马律,是病理性第三心音和第一心音以及第二心音组成三音律,听起来像马蹄奔跑的声音,称之为奔马律,是诊断左心衰竭的重要证据。如果左心室明显扩张,患者会出现相对二尖半关闭不全,导致心尖部收缩期吹风样的杂音。

( 2 )肺部体征

左心衰时肺淤血水肿,血浆渗入肺间质及肺泡内,出现明显湿啰音。有反射性支气管痉挛时会听到哮鸣音。心衰的湿啰音与肺部感染不同,多对称,与体位有关。如病人以右侧卧位入睡,右侧啰音会更为明显。

(二)右心衰竭

1 、右心衰的症状

右心衰时主要表现为体循环淤血。不同器官的淤血会出现不同的症状。长期胃肠道淤血可以引起食欲不振,是右心衰竭最常见的症状。淤血还会引起肝肿大,出现腹胀、肝区疼痛。周围循环淤血还会导致患者皮下水分积聚,发生水肿。

2 、右心衰的体征

右心衰竭的体征主要是体循环淤血的表现。右心衰时右心排血量下降,右室的舒张压升高,导致右心房压上升,由于上下腔静脉和右心房之间没有瓣膜,会出现颈静脉怒张,肝脏淤血肿大。在压迫肿大的肝脏时颈静脉充盈加剧,称为肝颈静脉返流征。周围循环淤血可使皮下水分积聚,出现下水性水肿。起床活动时,水肿多位于下肢;卧床患者水肿往往位于腰底部,水肿进一步加重还会出现浆膜腔积液、胸水和腹水。

(三)全心衰竭

全心衰竭综合了左心衰和右心衰的临床表现。

如果是左心衰竭发展来的右心衰竭,右心向肺动脉的射血减少,使肺淤血有一定程度的减轻,而左心衰最主要的临床表现是肺淤血。因此当左心衰竭发展来的右心衰竭时,往往呼吸困难会有一定程度的减轻。

五、心力衰竭的临床评估

(一)明确患者有无心力衰竭的症状和体征

根据呼吸困难、乏力或是腹胀、水肿等表现,区分是左心衰、右心衰还是全心衰,根据症状判断心力衰竭的严重程度。

(二)是否存在心脏重构和功能异常的客观证据

怀疑心力衰竭后要寻找心脏重构和功能异常的客观证据。临床上 X 片检查会看到心影增大,超声心动图提示心脏收缩功能情况,心脏核磁提供解剖学信息和心功能数据。血流动力学是判断心功能衰竭最客观证据,常用的有漂浮导管、 PCO 。血流动力学监测能够提供心衰的血流动力学指标。六分钟步行试验根据患者在六分钟步行的距离判断出心功能情况。

(三)明确心力衰竭的病因和诱因

要进行全面详细的病史询问和检查相结合。心衰的病因最常见的是冠心病,高血压导致的心衰有增多的趋势。除此外还有一些瓣膜病,酒精性心肌病、围产期心肌病、心律失常性心肌病等。心衰的诱因最常见的是感染,通常是有潜在心衰基础的患者,在受凉感冒后使心衰明显加重,其次输液速度过快或慢性心衰患者不恰当减少利尿剂也会导致心衰加重。体力、精神负荷的过重或孕妇分娩等都是心力衰竭的诱因。详细询问,尽早去除诱因。从症状、客观证据以及病因和诱因的分析,最终为心力衰竭患者进行全面的临床评估,给出合适的治疗方案。

2014 年中国心力衰竭防治指南解读

北京大学第三医院祖凌云

一、心力衰竭的流行现状

研究显示,中国 35-74 岁人群中,心力衰竭患者约有 400 万,慢性心衰的发病率男性为 0.7% ,女性为 1.0% ,心力衰竭患者住院后 30 天的死亡率为 5.4% 。北京 301 医院对 1993-2001 年因慢性心力衰竭住院的 6949 例患者进行病因分析,可以看到,冠心病居于首位,占 45% 。其次是高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。我国 42 家不同医院 10714 例心衰住院病例回顾性调查显示,心力衰竭主要死亡原因是急性左心衰竭( 59% ),其次为

心律失常( 13% )、猝死( 13% )。如何更好地控制心力衰竭是心血科医生面临的一个严峻任务。

二、我国心力衰竭指南的变迁

2007 年我国制订了《慢性心力衰竭诊断治疗指南》, 2010 年制订了《急性心力衰竭诊断和治疗指南》, 2014 年《中国心力衰竭诊治和治疗指南》是在 2007 版和 2010 版的基础上参考了近年发布的临床证据,进行更新而发布的一部指南。内容非常丰富,从心衰的定义、流行病学、慢性心衰的评估、急性心衰、难治性终末期心衰、右心衰等,进行了详细的阐述。

PPT4 显示的是该指南的专家团队,共有 69 位专家参与。指南发表在 2014 年 2 月的《中华心血管病杂志》上,全文共 24 页。

PPT5 显示的是该指南的框架结构,全文共 4.6 万字,主要有前言和正文。正文主要包括临床评估、治疗及随访管理和整体治疗。治疗主要涵盖以下 6 个方面:慢性心力衰竭的治疗、舒张性心力衰竭的治疗、急性心力衰竭的治疗、难治性终末期心力衰竭的治疗、心衰合并临床情况的治疗、右心衰竭的治疗。

该指南中主要修订内容包括以下 7 个方面:慢性心衰类型名称和诊断标准的修订;增加了急性心衰的内容;推荐应用 BNP/NT-proBNP 动态监测评估慢性心衰治疗效果;醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状 (NYHA Ⅱ - Ⅳ级 ) 的心衰患者;推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定; CRT 适用人群扩大至 NYHA Ⅱ级心衰患者;提出患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性。

该指南中重要强调了一些新的理念和新的方案:更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径;提出心衰标准 ( 或基础 ) 治疗的金三角概念;提出了实施治疗步骤和路径的具体建议;降低心率可能成为心衰和心血管病未來治疗的新靶标。

三、指南解读

(一)慢性心力衰竭的分类

慢性心力衰竭根据射血分数分为:射血分数降低的心衰(收缩性心衰)和射血分数保留的心衰(舒张性心衰)。

1. 射血分数降低的心衰

患者通常有典型心衰的症状和体征,左室射血分数≤ 40% 。

2. 射血分数保留的心衰

具有心衰的症状和体征,左室射血分数正常或轻度降低,且左室没有明显扩大,左室射血分数( LVEF )≥ 50% ,存在相关结构性心脏病和(或)舒张性心功能障碍,超声心动图检查无瓣膜病,并排除心包疾病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。

(二)慢性心衰发生阶段划分

心力衰竭的阶段分为 A 、 B 、 C 、 D4 个阶段。

1. 阶段 A

又称为前心衰阶段。患者是心力衰竭的高发危险人群,尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。通常临床高血压、冠心病、糖尿病患者未发展到结构性心脏病,也未出现心力衰竭症状时,则属于心力衰竭的 A 阶段。

2. 阶段 B

患者无心衰的症状或体征,但检查已发现结构性心脏病的证据,如左室肥厚或无症状的心脏瓣膜病,或陈旧心肌梗死。

3. 阶段 C

称为临床心衰阶段,患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状和(或)体征。

4. 阶段 D

又称为难治性终末期,患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。多见于因心衰须反复住院,且不能安全出院者。

心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段 A 进展至阶段 B ,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段 B 进展至阶段 C ,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。

(三)心衰患者需要完善的检查

1. 常规检查

( 1 )超声心动图: I 类 C 级推荐,为收缩和舒张功能的客观指标。初始评估心衰或有心衰症状的患者都应进行超声心动图的测量。如果病情发生变化或需要评估治疗效果时,应重复超声心动图测定。

( 2 )心电图: I 类 C 级推荐,心电图可以提供患者既往有无心肌梗死、左室肥厚、心肌损害和心率失常等相关信息。

( 3 )实验室检查:血常规、尿液分析、血生化、心肌酶谱、胆红素、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂和甲状腺功能等,都应列为心衰患者的常规检查。

( 4 ) X 线胸片: IIa 类 C 级推荐,可以提供有无心脏增大、肺淤血、肺水肿以及肺部疾病的信息。

( 5 ) BNP 和 NTproBNP

可以判断心力衰竭的治疗效果以及远期预后。 BNP 是心力衰竭患者非常重要的生物学标志物。既往对于可疑心力衰竭的患者可以进行 BNP 或 NTproBNP 测定,如

BNP<100pg/ml , NT-proBNP<400pg/ml ,可除外心力衰竭。如 BNP>400pg/ml ,

NT-proBNP>2000pg/ml ,考虑慢性心力衰竭。如果 BNP 在 100-400pg/ml , NT-proBNP 在400-2000pg/ml ,属于疑诊心力衰竭。

新指南中不仅强调了 BNP 在诊断和鉴别诊断中的意义,且确定了 BNP 在评价心衰严重程度和预后方面的意义。 BNP<100pg/ml , NT-proBNP<300pg/ml ,可排除急性心力衰竭。BNP<35pg/ml , NT-proBNP<125pg/ml ,可排除慢性心力衰竭。经治疗后, BNP 或 NT-proBNP 与基线相比,如果水平降幅≥ 30% ,可认为治疗有效。

2. 特殊检查

( 1 )心脏核磁:当超声心动图检查不能确诊时,心脏核磁是最好的替代影像学检查方法。对特殊心肌病、心脏肿瘤或心包疾病,心脏核磁可帮助明确诊断。对于复杂性先天性心脏病的患者,更是首选的检查手段。

( 2 )冠脉造影

主要用于心绞痛、心肌梗死或心脏停搏的患者,可鉴别缺血或非缺血的心肌病。

( 3 )负荷超声心动图

包括运动和药物负荷实验,可以检出是否存在可诱发的心肌缺血和心肌缺血的严重程度,判断心肌的存活程度。

( 4 )经食道超声心动图

经胸超声不明确心脏结构时可使用经食道超声心动图。

( 5 )心肌活检

是 IIa 类 C 级推荐,用于不明原因心肌病的诊断,但诊断价值非常有限。

(四)慢性心衰的治疗目标

治疗目标是改善症状,防止和延缓心室重构,减少住院,改善患者的生存率。新目标

不只关注生存率,还关注患者的生活质量、住院率等更人性化的方面。新指南中指出心力衰竭治疗的“金三角”,即 ACEI/ARB 、β受体阻滞剂以及醛固酮受体拮抗剂,对抑制 RAAS 系统和交感神经兴奋,心肌重构有良好的作用。

(五)慢性 HF-REF 治疗处理流程

对于 NYHA 心功能 II-IV 级的慢性收缩性心衰患者,如果存在充血性心衰的症状和体征,推荐药物是利尿剂,在患者病情稳定或能耐受的情况下可以考虑联合应用 ACEI( 或 ARB) 以及β受体阻滞剂。如果没有充血性心力衰竭症状和体征,可以考虑用 ACEI( 或 ARB) 及β受体阻滞剂。经治疗后,再次评估 NYHA 心功能分级,如果仍为Ⅱ - Ⅳ级, LVEF ≤ 35% ,建议加用盐皮质激素受体拮抗剂,从而形成心衰治疗的“金三角”。继续评估,如果患者的NYHA 心功能分级在Ⅱ - Ⅳ级, LVEF ≤ 35% ,窦性心律≥ 70 次 / 分时,加用伊伐布雷定进行治疗。经评估后, NYHA 心功能分级在Ⅱ - Ⅳ级, LVEF ≤ 45% ,可联合加用地高辛。

实施慢性收缩性心力衰竭新流程的具体建议有以下几点:

1.ACEI 和β受体阻滞剂开始应用的时间

过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。新指南去掉这要求。对轻中

度水肿,尤其住院患者,可与利尿剂同时使用。

2.ACEI 与β受体阻断剂谁先谁后的问题

β受体阻滞剂和 ACEI 两种药物谁先谁后的问题一直是大家关注的焦点,但两药孰先孰后并不重要,关键是尽早合用。

3. 尽早形成“金三角”

避免发生低血压、高血钾症、肾功能损害。

(六)慢性心力衰竭的治疗观念更新

1. 限钠观念的更新

( 1 )稳定期的心衰患者,限制钠摄入不一定获益,正常饮食可改善预后。

( 2 )心功能 III-IV 级充血性症状和体征患者有益。

( 3 )心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者,通常要限制钠摄入 <2g/d 。

2. 限水观念的更新

( 1 )严重低钠血症(血钠< 130mmol/L) ,液体摄入量应< 2L/d 。

( 2 )轻中度症状的患者常规限制液体可能没有益处。

(七)慢性心衰的药物治疗

慢性心衰药物治疗的常用药物分为两大类,一类是改善预后的药物,包括 ACEI/ARB 药物、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂。另一类是改善症状的药物,主要包括利尿剂、地高辛、伊伐布雷定等。

1.ACEI 和 ARB 类药物

ACEI 和 ARB 类药物是心力衰竭治疗的基石,大量的循证医学证据表明,心力衰竭患者服用 ACEI 和 ARB 药物能明显改善预后。

( 1 )适应证:包括所有 EF 值下降的心衰患者,必须且终身使用,除非有禁忌证 ( Ⅰ类, A 级 ) ;阶段 A ,即心衰高发危险人群,应该考虑用 ACEI 来预防心衰(Ⅱ a 类,A 级);不能耐受 ACEI 的患者使用 ARB( Ⅰ类, A 级 ) 。

( 2 )禁忌证:曾发生喉头水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠。

( 3 )慎用:双侧肾动脉狭窄、血肌酐 >3mg/dl , k > 5.5mmol/L 、收缩压<

90mmHg ,左室流出道梗阻。

( 4 )应用方法:从小剂量开始,逐渐递增,直至达到目标剂量。

2. β受体阻滞剂

( 1 )适应证:所有慢性收缩性心衰患者均必须终身应用;除非有禁忌证或不能耐受( Ⅰ类, A 级 ) 。

( 2 )禁忌证:伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。

( 3 )分类:高心脏选择性、非心脏选择性、兼有α和β受体双重阻滞的药物。

( 4 )如何选用:尽量选择亲脂性、心脏选择性,常用比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔,从小剂量开始,逐渐增加达最大耐受剂量。

3. 醛固酮受体拮抗剂

( 1 )适应证:随着更多临床实验证据的引入,醛固酮受体拮抗剂对于心衰治疗的适应证已经从 III/IV 及扩大到 II 级心功能。所有 EF ≤ 35%, 已用 ACEI/ARB 和β受体阻滞剂,仍持续有症状 (NYHA Ⅱ - Ⅳ级 ) ( I 类, A 级)。 AMI 后、 LVEF ≤ 40% ,有心衰症状或既往有糖尿病史,也推荐使用( I 类, B 级)。

( 2 )禁忌证:血钾 >5.0mmol/L ,肌酐 >2.5mg/dL 或 eGFR<30mL/min/1.73m 2 ) 。

( 3 )应用方法:小剂量开始,逐渐加量;依普利酮 12.5-25mgq.d ,或螺内酯

10-20mgq.d 。

4. 利尿剂

( 1 )适应证:有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂( I 类, C 级)。

( 2 )应用方法:从小剂量开始,体重每日减轻 0.5-1.0kg 为宜,病情控制后以最小有效剂量长期维持,每日体重的变化是最可靠的监测指标。

对于急性心衰,首选袢利尿剂,如呋塞米、托拉塞米。对于轻度液体潴留、伴有高血压者,可以选用噻嗪类利尿剂。目前临床有一种新型利尿剂——托伐普坦,为血管加压素 V2 受体的拮抗剂,具有排水不排钠的特点,对于难治性心力衰竭、顽固性水肿效果非常好。适应证主要包括:常规利尿剂抵抗、低钠血症、顽固性水肿。

5. 地高辛

( 1 )适应证(Ⅱ a 类, B 级):已用利尿剂、 ACEI (或 ARB )、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,而仍持续有症状; LVEF ≤ 45% ;伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。

( 2 )应用方法: 0.125-0.25mg/d ,老年或肾功能受损者剂量减半,已应用不宜轻易停用。 NYHA Ⅰ级者不应用。

6. 伊伐布雷定

( 1 )作用机制:伊伐布雷定是特异性心脏起搏电流 (If) 抑制剂。起搏电流是电流是在超级化过程中被缓慢激活的内向钠、钾离子流 , 它决定着舒张期去极化曲线趋向于阈电位的斜率 , 控制着连续动作电位的间隔。因此,应用伊伐布雷定后,可以以剂量依赖性方式抑制心脏起搏电流,从而降低窦房结节律 , 由此减慢心率。

β受体阻滞剂也有减慢心率的作用,但在减慢心率的同时,抑制交感兴奋,也有减低心肌收缩率的作用。

( 2 )相关试验:一项研究共录选 6505 例慢性心力衰竭患者,入选标准:心率≥ 70 次 / 分,窦性心律, EF ≤ 35% 。在常规治疗基础上随机分为安慰剂组和伊伐布雷定组。中位数随访是 22.9 个月。从 PPT26 的图片上可以看到和安慰剂对比,伊伐布雷定组的心源性死亡和心衰再入院率得到明显下降。但该研究中,伊伐布雷定在心衰中只作为β受体阻滞剂的补充,没有作为替代治疗。

1991 年 SOLVD 研究发现,心衰患者应用 ACEI 可以进一步降低人群心衰的死亡率。1999 年 CIBIS 研究发现,心衰患者在应用 ACEI 的基础上加用β阻滞剂可使死亡率进一步下降。 2010 年 SHIFT 研究发现,加用伊伐布雷定可进一步降低心力衰竭患者的死亡率。因此我们认为,在标准治疗的基础上,伊伐布雷定可使心衰患者进一步获益。

( 3 )应用指征:窦性心律的 HF-REF 患者,在使用了 ACEI (或 ARB )、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,且已达到推荐剂量或最大耐受剂量,心率仍然≥ 70 次 / 分,持续有症状( NYHA Ⅱ - Ⅳ级)可以考虑加用伊伐布雷( IIa 类, B 级)。

( 4 )应用方法:起始 2.5mg , 2 次 / 日,最大 7.5mg , 2 次 / 日。根据心率调整用量,患者静息心率宜控制在 60 次 / 分左右,不宜低于 55 次 / 分。

( 5 )不良反应:心动过缓,光幻症,视力模糊,心悸、胃肠道反应等,均少见。

(八)心力衰竭的非药物治疗

1. 治疗流程

心力衰竭经过优化药物治疗 3-6 个月后, NYHA 心功能分级为Ⅲ - Ⅳ级且 LVEF ≤35% ,如果为窦性心率,并有左束支传导阻滞, QRS ≥ 120ms ,考虑 CRT/CRT-D 治疗。如果为窦性心率,非左束支传导阻滞且 QRS ≥ 150ms ,考虑 CRT/CRT-D 治疗。

经优化药物治疗后, NYHA 心功能分级为Ⅱ级, LVEF ≤ 30% ,窦律,左束支传导阻滞且 QRS ≥ 130ms ,考虑 CRT/CRT-D 。如果是非 LBBB 且 QRS ≥ 150ms 考虑 CRT/CRT-D 治疗。

NYHA 心功能分级为Ⅲ - Ⅳ级且 LVEF ≤ 35% 可以考虑 ICD 的一级预防。

如果 NYHA 心功能分级为Ⅱ级, LVEF ≤ 35% ,可以考虑 ICD 的一级预防。

总体而言,对于 NYHA 心功能分级为Ⅱ级的患者,可以考虑进行非药物治疗。

2.CRT 的适应证

从原来的Ⅲ - Ⅳ级扩大到Ⅱ级,但并不是所有的Ⅱ级都需要进行 CRT 治疗,还有严格的限定。

如果有 LBBB 且 QRS ≥ 150ms 是 I 类, A 级推荐;如果 LBBB 且 150ms > QRS ≥130ms ,是Ⅱ a 类, B 级推荐;非 LBBB 但 QRS ≥ 150ms 是Ⅱ b 类, A 级推荐。

以下情况不做积极推荐:右束支阻滞;已作心脏起搏,现出现心衰;房颤: LVEF ≤ 35%+ 房颤 , 需尽可能保证双室起搏( IIa ),如达不到 90% 以上的双室起搏,可以考虑消融房室结。

(九)射血分数保留性心衰的治疗

治疗是主要针对症状、并存疾病及危险因素的综合性治疗。

1. 积极控制血压

收缩压应< 130/80mmHg (Ⅰ类, A 级),优选β受体阻滞剂、 ACEI 或 ARB 。

2. 应用利尿剂

消除液体潴留和水肿 ( Ⅰ类, C 级 ) 。

3. 治疗基础疾病和合并症

控制慢性房颤的心室率 ( Ⅰ C) 。

4. 改善心肌缺血

应考虑冠脉血运重建术(Ⅱ a 类, C 级),改善患者的心肌缺血。

四、总结

(一) BNP 和 NT-proBNP 对心衰诊断的排除标准

急行心衰或慢性心衰恶化,如 Pro-BNP<300pg/ml 或 BNP<100pg/ml ,可以除外心衰。非急行心衰(心衰稳定期),如 Pro-BNP<125pg/ml 或 BNP<35pg/ml ,可以排除心衰。

(二)限盐及限水

轻中度心衰及心衰稳定期不主张积极限盐及限水治疗,应尽量让患者有良好的饮食,改善预后。

(三)伴有液体滞留的心衰患者

首选应用利尿剂改善症状(如袢利尿剂),对于有严重低钠血症及肾功能不全者可以使用新型利尿剂托伐普坦。在利尿剂的基础上应尽快联合心衰治疗的黄金搭档,即 ACEI 和β受体阻滞剂。

(四)心力衰竭的常用药物

ACEI 、β - 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂称为心衰治疗的金三角,可以改善患者的预后。改善症状的药物主要包括利尿剂、地高辛以及伊伐布雷定。

(五)醛固酮受体拮抗剂( MRA )适应证的扩展

心功能由原来 III-IV 级扩大到 II 级。

(六)推荐窦房结阻滞剂伊伐布雷定

在使用 ACEI 、β受体阻滞剂、 MRA 后, EF 仍≤ 35% ,窦性心率≥ 70bpm ,仍有症状者可以考虑应用伊伐布雷定。

(七)心脏再同步治疗( CRT )适应证的扩展及限制

1. 心功能条件放宽

由 NYHAIII-IV 及扩大到 NYHAII 级, EF ≤ 30 %。

2. 对 QRS 宽度及形态有更严格的限制,强调 LBBB 图形

通常 LBBB 图形: QRS 时限≥ 130ms ;非 LBBB 图形: QRS ≥ 150ms 。

(八)强调指南导向药物治疗

强调以患者为中心的心力衰竭患者系统管理;根据指南推荐,应加强患者教育、随访和康复治疗。

选择个性化的治疗药物,患者在病情稳定下应尽早开始规范的康复治疗和训练,有助于提高生活质量,降低再住院率。

最新心衰病理生理及处理

1 2 慢性心力衰竭简称慢性心衰,是指在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏3 排出的血液不足以维持组织代谢的需要,渐进出现肺循环和(或)体循环淤血4 的一组临床综合征。(一(一)基本病因 5 1.原发性心肌损害 6

(1)心肌病变 7 (2)心肌代谢障碍 8 2.心脏负荷过重 9 (1)压力负荷(后负荷)过重 10 (2)容量负荷(前负荷)过重 11 (二)诱因 12 1.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。 13 2.心律失常 14 3.过度劳累或情绪激动等 15 4.血容量增加 16 5.妊娠和分娩 17 6.治疗不当 18 (三)发病机制 19 1.Frank-Starling机制(心脏定律) 20 2.心肌肥厚 21 3.神经体液机制(1)交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高。(2)22 新钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)改变。 23 (四)心脏重构 24 【临床表现】 25

(一)左心衰竭 26 主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。 27 1.症状 28 (1)呼吸困难 29 1)劳力性呼吸困难 30 2)夜间阵发性呼吸困难31 3)端坐呼吸 32 (2)咳嗽、咳痰、咯血 33 (3)其他症状 34 2. 体征 35 (1)肺部体征 36 (2)心脏体征 37 (二)右心衰竭 38 主要为体循环淤血的表现。 39 1.症状 40 2.体征 41 (1)心脏体征 42 (2)颈静脉充盈 43

(3)肝脏肿大 44 (4)水肿 45 (5)其他 46 (二)全心衰竭 47 左、右心衰竭发热临床表现并存。 48 【并发症】 49 1.心律失常 50 2.电解质紊乱 51 3.血栓栓塞 52 【实验室和其他检查】 53 1.血液、尿液检查 54 2.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 55 3.静脉压升高 56 4.X线检查 57 5.超声心动图 58 (1)收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分59 数(LVEF值)。正常LVEF值>50%,LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭60 的诊断标准。 61 (2)舒张功能 62

病理生理学——心衰

心衰 单5选1 (题下选项可能多个正确,只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量/体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积 标准答案:A 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量 标准答案:C 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率 标准答案:D 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加 标准答案:C 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大 标准答案:B 6.[1分]下列关于心率的描述,错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢

C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢,妊娠病人心率较快 标准答案:B 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 标准答案:E 8.[1分]关于心力衰竭的叙述,下面哪项适用于所有心衰病人 A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快 标准答案:C 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加 标准答案:B 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病(VitB1缺乏) E:动-静脉瘘 标准答案:C 11.[1分]下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A:冠心病 B:心肌炎 C:二尖瓣狭窄 D:甲状腺功能亢进 E:主动脉瓣狭窄 标准答案:D

心力衰竭的病理生理

---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心力衰竭的病理生理 心肌舒缩功能发生障碍时,最根本问题是心排血量下降,引起血流动力学障碍,维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的,长期维持最终发生失代偿,即可引起心衰。 (一)Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响,它是影响和调节心

脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多,心室做功增加。在运动或应激时,心肌肾上腺素能神经冲动增多,循环中儿茶酚胺浓度升高,出现心动过速,心肌收缩力增强,曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加,但舒张末期压力和容量则几乎无变化(A 点向B点移位)。运动使肌肉血管扩张,降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高,心排血量却明显增加,由于 Frank-Starling机制,剧烈运动时心排血量可达到水平,左室舒张末期压和容量仅轻度上升(B点移向C点)。 中度收缩性心衰时(曲线3),通过Frank-Starling机制的调节,心肌 舒张末期纤维长度增长,心室舒张末期容量(心室前负荷)增加,静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关,使心衰者在静息时也发生呼吸困难(D点)。

1 ---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心衰通常伴有去甲肾上腺素(NE)储备减少,心肌β肾上腺素能受体密度下降,因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低,结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平,运动时心肌收缩力不能相应增强。运动时旨在增加心室充盈的因素,可使衰竭心室的功能曲线更加低平,引起心室舒张末期容量和压力显著升高,肺毛细血管压亦随之升高,加重了呼吸困难,使心衰者的活动明显受限。当左心室功能曲线压低(曲线4)至心排出量不能满足静

病理生理学

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

病理生理学-名词解释

1. 低渗性脱水:也叫低容量性低钠血症,失Na+ >失水血Na+<130mmol/L 血浆渗透压<280 mol/L 伴有细胞外液的减少。 2. 高渗性脱水:低容量性高钠血症。特点失水 >失钠血清 Na+>150mmol/L 血浆渗 透>310mmol/L 细胞内外液均减少 3. 等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4. 水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔,称为积水 5. 水中毒:高容量性低钠血症。机体的排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,使细胞内、外液都增多,引起重要器官功能障碍。特点:血清 Na+ <130mmol/L ,血浆渗透压 <280mmol/L, 患者有水潴留,使体液量明显增多。 6. 高钾血症:血钾浓度大于 5.5mmol/L 7. 低钾血症 :指血清钾低于 3.5mmol/L 8. 脱水热:由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少,散热障碍,使体温升高称脱水热,主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 9. 代谢性酸中毒:以血浆 [HCO3-] 原发性减少和 pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 10. 呼吸性酸中毒:以血浆 H2CO3 浓度原发性增高和 pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱 11. 代谢性碱中毒:以血浆[HCO3-]增加或H +丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 12. 呼吸性碱中毒:以血浆 H2CO3 原发性减少和 pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 13. 反常性酸性尿:一般碱中毒时尿液呈碱性,但在低K+血症性碱中毒时,细胞内K+外移、 H+进入细胞致细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。 14. 反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上 皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。 15. PaCO2:动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa(40mmHg 16. SB:标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆HCO3-浓度(38 C Hb完全氧合 PCO2 =40mmHg )。正常:22-27 mmol/L (24 mmol/L )反映代谢因素 17. AB :实际碳酸氢盐。概念:实际条件下测得的血浆 HCO3-浓度。正常人:AB=SB 18. BB :缓冲碱:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值:45-52 mmol/L (48 mmol/L )。意义:反映代谢因素。原发性—代酸原发性—代碱 19. BE:碱剩余:BE:标准条件下,将1升全或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常 值:0 土 3 mmol/L。意义:反映代谢因素:BE正值增大—代碱BE负值增大—代酸 20. AG :阴离子间隙。血Na+浓度减去血Cl —和HCO3 —的浓度,等于血浆中未测定阴离子 (UA)与未测定阳离子(UC)的差值。意义:反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱 平衡紊乱。正常范围 10?14mmol/L (>16mmol/L为界限) 21. 缺氧:凡因组织供氧不足或用氧障碍,使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。 22. .低张性缺氧:由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧,也称为乏氧性缺氧。 23. .血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧 ,也称等张性缺氧 (isotonic hypoxia) 24. 循环性缺氧:由于心输出量减少,组织灌流量减少或静脉淤血,血流速度减慢所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧 (hypkinetic hypoxia) 25. 组织性缺氧;由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,又称为组织中毒性缺氧 ( dysoxidative hypoxia ) 26. 发绀:毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上,可使皮肤与粘膜呈青紫色, 称为发绀。

病理生理学38266

组织损伤 男,55岁,高血压病史20余年,因外伤脾破裂,行脾切除术,切片可见脾中央动脉管腔狭窄,管壁内可见均匀红染,半透明物质,这些半透明物质可能为 正确答案: E. 血浆蛋白和基底膜样物质 问题2 关于骨折愈合,下列哪项不正确 正确答案: A. 骨折两断端间的血肿形成,阻碍了骨痂的形成,致使愈合时间延长 问题3 男性,10岁,因车祸致左小腿横断性断裂伤,抢救及时,行断肢再植术后,左小腿功能恢复尚好,在行此种断肢再植术后,下列组织属可完全再生的组织是 正确答案: A. 皮肤表皮 问题4 肉眼观察心脏标本,判断其萎缩的最主要根据是 正确答案: C. 心脏外形不变,表面血管弯曲 问题5 细胞内出现下列哪种色素表示细胞萎缩 正确答案: C. 脂褐素 问题6 下列哪种情况不属于化生 正确答案: E. 成纤维细胞变为纤维细胞 问题7 组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称 正确答案: E. 纤维性修复 问题8 王某,男性,56岁,肥胖,酗酒,喜高脂饮食,余无不适,考虑其肝脏可能的病变为 正确答案: C. 脂肪肝 问题9 虎斑心是指心肌细胞已发生下列哪种病变的肉眼形态改变 正确答案: B. 脂肪变性 问题10 下列哪种病变或其进一步发展与肉芽组织无关

正确答案: C. 静脉石 问题11 下列哪项不是肉芽组织的组成成分 正确答案: D. 神经纤维 问题12 创伤愈合中,伤口收缩,创面缩小,主要由于 正确答案: D. .肉芽组织的肌纤维母细胞收缩 问题13 关于干性坏疽的叙述,下列哪项是错误的 正确答案: E. 全身中毒症状明显 问题14 患者,男,46岁,慢性左心衰竭6年,近来咳铁锈样痰,你认为可能系下列哪项原因引起 正确答案: A. 含铁血黄素颗粒 问题15 下列哪项不属于萎缩 正确答案: E. 心肌梗死后的变薄心室壁 问题16 男,68岁,糖尿病史10年。近1年来左下肢行走后疼痛,休息后好转。近2个月左踇指变黑,皱缩,知觉消失。此种坏死是: 正确答案: B. 干性坏疽 问题17 体积增大的肾萎缩见于 正确答案: D. 严重的肾盂积水 问题18 软组织中出现骨和软骨组织,应考虑是 正确答案: D. 组织化生 问题19 男,60岁,因胃癌广泛性转移而死亡。尸体解剖检查,心脏重200g。切片检查心肌细胞核两侧可见黄褐色细颗粒状色素,此色素是 正确答案: D. 脂褐素 问题20

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类:肺循环充血;体循环淤血;心输出量不足。当左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低,引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,最终肺循环毛细血管静压升高,造成肺充血,并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是:(一)呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是:①体力活动时机体需氧增加,但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO:储留,刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时,心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌注不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增大,病人感到呼吸困难。 2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸(oahopnea)。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻,这是因为:①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时,端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓,通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。 3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气。②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低,只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随之被惊醒,并感到气促。若发作时伴有哮鸣音,则称为心性哮喘(cardiacasthma)。(二)肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现,其发病机制如下: 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时,肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4LPa),肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生。此外,左心衰竭病人由于输液不当,导致肺血容量急剧增加,也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。 2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血,导致肺泡通气/血流失调,动脉PaO:下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时,肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中,肺水肿加重。二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果,主要表现为体循环静脉系统过度充盈,压力增高,内脏器官充血、水肿等。(一)静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭,静脉回流障碍,使体循环静脉系统有大量血液淤积,充盈过度,压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是:①水钠潴留、血容量、扩大;②右心房压升高,静脉回流受阻。(二)水肿水肿是全心衰竭,特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同,均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。(三)肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95%-99%,是右心衰竭的早期表现之一,由于右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张、出血及周围水肿,导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死,导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化,肝质地变硬,肝功能进一步恶化。三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少,心力衰竭的初期,由于代偿反应,心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平,但心脏储备功能已经下降。如果致病因素(如心肌缺血)

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A.心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B.心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C.心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A.动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B.室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C.高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床) A.动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B.肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C.肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A.高血压 D. 动静脉瘘 B.室间隔缺损 E. 慢性贫血 C.甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭? A.冠心病 D. 心肌炎 B.严重贫血 E. 高血压病 C.心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的? A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平

病理生理学实验:急性右心衰竭

病理生理学实验:急性右心衰竭 介绍: 心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和 /或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对的下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。心力衰竭按照病情 严重程度分为:轻度、中度、重度;按起病及病程发展速度分为:急性和慢性;按心输出量 的高低分为:低输出量性和高输出量性;按发病部位分为:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭时左心室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,因而出现肺淤血及肺水肿;右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等,衰 竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环淤血,静脉压上升而产生 下肢甚至全身性水肿。 心脏负荷分为:压力负荷和容量负荷;压力负荷又称后负荷,指心室射血所要克服的阻力, 即心脏收缩所承受的阻力负荷;容量负荷又称前负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量。肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度(想想我们今天用 什么增加右室压力负荷的?);三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度(想想我们今天用什么增加右室容量负荷的?)。 一、实验目的: 1:复制急性右心衰竭的动物模型。 2:观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。 3:观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。 二、实验步骤: 1. 称重: 需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤,再以另一只 手托住其臀部,将其重心承托在掌上;切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部(可伤耳、造成皮下出血)。 2.麻醉: 耳缘静脉缓慢注入200g/L 乌拉坦( 5ml/kg )行全身麻醉。 3. 固定:背位交叉固定法 先把固定带系 4 个活扣,分别套在家兔的四肢上,前肢套在腕关节以上,后肢套在踝关节以上,抽紧固定带的长头。 2 个同学, 1 个人抓住两前肢和耳朵, 1 个抓住两后肢,把兔子翻过来仰卧位放在兔台上,(翻转过程中,家兔会出现剧烈的挣扎,同学们一定要抓住家兔, 勿放松,以免被家兔抓伤)。先把两后肢分开、固定在兔台底端的金属框上,再把捆绑两前 肢的固定带在背部交叉后分别压住对侧的前肢的前臂,然后固定在兔台两侧的金属框上,最后用兔头固定器固定头部,适当调整一下固定器的高度,使家兔的颈部保持平直(做到固定牢、体位正),便于手术操作。 4. 剪毛 手术部位是颈部和胸部,把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候,用左手把皮肤绷紧,右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 5.分离血管 ①左颈总动脉 --监测血压。 颈部做长4-6cm 的皮肤切口,逐层钝性分离皮下组织,暴露出气管,分离气管,翻开肌肉

心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血的一组临床综合征。(一(一)基本病因 1、原发性心肌损害 (1)心肌病变 (2)心肌代谢障碍 2、心脏负荷过重 (1)压力负荷(后负荷)过重 (2)容量负荷(前负荷)过重

(二)诱因 1、感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。 2、心律失常 3、过度劳累或情绪激动等 4、血容量增加 5、妊娠与分娩 6、治疗不当 (三)发病机制 1、Frank-Starling机制(心脏定律) 2、心肌肥厚 3、神经体液机制 (1)交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高。 (2)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。 (四)心脏重构 【临床表现】 (一)左心衰竭 主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。 1.症状 (1)呼吸困难 1)劳力性呼吸困难 2)夜间阵发性呼吸困难 3)端坐呼吸 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)其她症状 2、体征 (1)肺部体征 (2)心脏体征 (二)右心衰竭 主要为体循环淤血的表现。 1.症状 2.体征 (1)心脏体征 (2)颈静脉充盈 (3)肝脏肿大 (4)水肿 (5)其她 (二)全心衰竭 左、右心衰竭发热临床表现并存。 【并发症】 1.心律失常 2.电解质紊乱 3.血栓栓塞 【实验室与其她检查】 1.血液、尿液检查 2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)

3.静脉压升高 4.X线检查 5.超声心动图 (1)收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分数(LVEF 值)。正常LVEF值>50%,LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能 【诊断与鉴别诊断】 (一)诊断 诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭的症状(运动或休息时);②有心功能不全的证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。 (二)鉴别诊断 1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。 2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。 【治疗】 心力衰竭治疗的目的就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命,提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因与诱因)、改善心力衰竭状态。 (一)病因治疗 1.去除基本病因 2.去除诱因 (二)一般治疗 1.休息 2.控制钠盐 3.适当的水分摄入 4.其她 (三)药物治疗 1、常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂 与洋地黄制剂。 (1)利尿剂就是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。 1)适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人,利尿剂缓解症状较其她药物迅速,可在数小时或数天内缓解肺淤血与周围水肿,但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。 2)常用制剂:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。 3)合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用,以使机体电解质有恢复平衡的过程:而保钾利尿剂起效较慢,作用较弱故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时,一般不必补充钾盐;保钾利尿剂不能与钾盐合用。③根据病情轻重选择利尿剂,利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用,而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。④肾功能不全时应选择袢利尿剂,禁用保钾利尿剂。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱、特别就是低钾、低镁、与低钠血症。⑦注意药物的相互作用。⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症。 (2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。 1)作用机制 2)适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的病人ACEI均就是心衰

病理学之心力衰竭题库含答案

下篇第十章心力衰竭 一、选择题 型题】 【A 1 1.下列哪一项最符合心力衰竭的概念 A.心脏的收缩功能发生障碍 B.心脏的舒张功能发生降曙 C.心输力量绝对下降 D.心输出量不能满足机体代谢需要 E.心泵功能不全 2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是 A.循环充血 B.血压下降 C.心输出量降低 D.肺循环淤血 E.循环障碍 3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的 A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平 C.组织供氧相对增加 D.心输出量相应增加 E.心脏处于高动力循环状态 4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭 A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血 C.维生素B 缺乏 1 D.妊娠 E.高血压病 5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭 A.高血压性心脏病 B.二尖瓣狭窄 C.三尖瓣狭窄 D.心肌缺血 E.缩窄性心包炎 6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭 A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血 D.高血压病 E.心包炎 7.心脏右室压力负荷过度可见于 A.肺动脉瓣狭窄 B.高血压 C.主动脉瓣狭窄 D.主动脉瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的 A.高动力循环状态 B.动脉瓣膜狭窄 C.主动脉瓣关闭不舍 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全

9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭 A.高血压病 B.甲状腺功能亢进 C.心肌病 D.冠心病 E.心瓣膜病 10.心力衰竭的诱因可见于 A.全身感染 B.酸中毒 C.心律失常 D.妊娠和分娩 E.以上都是 11.心肌舒缩的基本物质有 A.肌球蛋白 B.肌钙蛋白 C.原肌凝蛋白 D.钙离子 E.以上都是 12.决定心输出量最关键的因素是 A.兴奋性 B.自律性 C.传导性 D.收缩性 E.肌膜动作电位 13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是 A.K+ B.Na+ C.Mg+ D.Ca2+ E.Cl- 14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 A.心肌细胞凋亡、坏死 B.钙离子复位延缓 C.胞外钙内流障碍 D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 E.肌浆网Ca2+释放减少 15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生 A.心率加快 B.心肌肥大 C.心脏扩张 D.血容量增加 E.神经体液代偿 16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.高动力循环状态 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全

病理生理学课程作业

延安大学继续教育学院商洛函授站第二学期课程作业 课程名称 授课年级 专业 班级 姓名

《病理生理学》课程作业 一、选择题 (一)单选题 1下述心力衰竭的定义,哪项是正确的( ) A心输出量低于正常 B每博心输出量低于正常 C心脏指数低于正常 D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E心输出量绝对或相对减少,不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加( ) A主动脉狭窄 B肺动脉狭窄 C二尖瓣关闭不全 D高血压 E主动脉瓣狭窄 3、下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加( ) A二尖瓣关闭不全 B主动脉瓣关闭不全 C室间隔缺损 D肺动脉高压 E动一静脉瘘 4、心力衰竭时有关心率加快的叙述,以下哪项是不正确的 ( ) A无论急性或慢性心力衰竭,心率都加快 B心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动 C心率越快其代偿效果越好 D心率加快可能与交感神经兴奋有关 E代偿作用有限,不太经济 5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人( ) A心肌肥大 B血容量增加 C心输出量低于正常 D动静脉血氧含量差增大 E心率加快 6、呼吸衰竭通常是( ) A外呼吸功能严重障碍的后果 B内呼吸功能严重障碍的后果 C内、外呼吸功能严重障碍的后果 D血液不能携氧的后果 E组织细胞不能利用氧的后果 7、直接影响气道阻力的最主要因素是( ) A气道内径 B气道长度和形态 C气流速度 D气流类别(层流、湍流) E气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生( ) A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C吸气呼气同等困难 D吸气呼气均无困难 E阵发性呼吸困难 9、一般情况下,弥散障碍主要导致动脉血中( ) A氧分压升高、二氧化碳分压升高 B氧分压降低、二氧化碳分压降低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变 D氧分压不变、二氧化碳分压升高 E氧分压降低、二氧化碳分压不变

医疗药品第章治疗心力衰竭的药物充血性心衰的病理生理

第26章治疗心力衰竭的药物 心力衰竭(heartfailure,HF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌流不足,同时出现体循环和(或)肺循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有体循环和(或)肺循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)。 第一节CHF的病理生理 (一)心功能的改变 1.心收缩性能下降:心室内压最大上升速度↓,心肌纤维最大缩短 速度↓。 2.心率:早期代偿性加快,使心搏出量↑后期失代偿,心率快,心 输出量↓ 3.心衰时,心前负荷↑(左室舒张末压↑)心后负荷↑(外周阻力 ↑) (二)结构改变 心衰早期:可见心肌肥厚重构(AngII刺激心肌细胞及胞外基质合成↑)。 心衰后期:恶性发展至细胞肥大,凋亡。 (三)神经内分泌的改变 1.交感神经的激活:早期代偿机制,在心衰时窦弓及心内压力感受器 敏感性↓,使交感长期处于激活状态,NA↑。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活:中、重度心衰,肾素活 性↑,激活(RAAS)使AngII↑,收缩血管,外周阻力↑,还刺激心室肥厚。 3.精氨酸加压素↑作用受体经过PLC通路,胞内Ca++↑,收缩血管。4.内皮素(endothelin,ET)由内皮细胞分泌,心衰时↑,参与心室肥厚的重构。 5.肿瘤坏死因子(TNF-a)为免疫和炎症反应细胞因子,有负性肌力作用,使心功能↓ 6.内皮松弛因子(NO)能舒张血管,抑制心肌,逆转心血管重构。7.PGI2舒张血管,舒张肾血管—排钠利尿;舒张外周血管—改善心功能。 治疗:传统治疗—仅改善症状及血流动力学。 现代观点:防止、逆转左室肥厚,延长生命,降低病死率,改善预后。【药物分类】 1.强心苷类:地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等 血管紧张素II(AT1)受体阻断药:氯沙坦 3.利尿药:氢氯噻嗪等 4.其他 (1)?-阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等 (2)钙拮抗药:胺氯地平(长效) (3)非强心苷正性肌力药:磷酸二酯酶抑制药(米力农、维司农)

病理生理学实验:急性右心衰竭资料

病理生理学实验:急性右心衰竭

病理生理学实验:急性右心衰竭 介绍: 心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对的下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。心力衰竭按照病情严重程度分为:轻度、中度、重度;按起病及病程发展速度分为:急性和慢性;按心输出量的高低分为:低输出量性和高输出量性;按发病部位分为:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭时左心室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,因而出现肺淤血及肺水肿;右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等,衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。 心脏负荷分为:压力负荷和容量负荷;压力负荷又称后负荷,指心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩所承受的阻力负荷;容量负荷又称前负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量。肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度(想想我们今天用什么增加右室压力负荷的?);三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度(想想我们今天用什么增加右室容量负荷的?)。 一、实验目的: 1:复制急性右心衰竭的动物模型。

2:观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。 3:观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。 二、实验步骤: 1.称重: 需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤,再以另一只手托住其臀部,将其重心承托在掌上;切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部(可伤耳、造成皮下出血)。 2.麻醉: 耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦(5ml/kg)行全身麻醉。 3.固定:背位交叉固定法 先把固定带系4个活扣,分别套在家兔的四肢上,前肢套在腕关节以上,后肢套在踝关节以上,抽紧固定带的长头。2个同学,1个人抓住两前肢和耳朵,1个抓住两后肢,把兔子翻过来仰卧位放在兔台上,(翻转过程中,家兔会出现剧烈的挣扎,同学们一定要抓住家兔,勿放松,以免被家兔抓伤)。先把两后肢分开、固定在兔台底端的金属框上,再把捆绑两前肢的固定带在背部交叉后分别压住对侧的前肢的前臂,然后固定在兔台两侧的金属框上,最后用兔头固定器固定头部,适当调整一下固定器的高度,使家兔的颈部保持平直(做到固定牢、体位正),便于手术操作。 4.剪毛 手术部位是颈部和胸部,把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候,用左手把皮肤绷紧,右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。

病理学之心力衰竭题库含答案

一、选择题 型题】 【A 1 1.下列哪一项最符合心力衰竭的概念 A.心脏的收缩功能发生障碍 B.心脏的舒张功能发生降曙 C.心输力量绝对下降 D.心输出量不能满足机体代谢需要 E.心泵功能不全 2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是 A.循环充血 B.血压下降 C.心输出量降低 D.肺循环淤血 E.循环障碍 3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的 A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平 C.组织供氧相对增加 D.心输出量相应增加 E.心脏处于高动力循环状态 4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭 缺乏 A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血 C.维生素B 1 D.妊娠 E.高血压病 5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭 A.高血压性心脏病 B.二尖瓣狭窄 C.三尖瓣狭窄 D.心肌缺血 E.缩窄性心包炎 6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭 A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血 D.高血压病 E.心包炎 7.心脏右室压力负荷过度可见于 A.肺动脉瓣狭窄 B.高血压 C.主动脉瓣狭窄 D.主动脉瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的 A.高动力循环状态 B.动脉瓣膜狭窄 C.主动脉瓣关闭不舍 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭

A.高血压病 B.甲状腺功能亢进 C.心肌病 D.冠心病 E.心瓣膜病 10.心力衰竭的诱因可见于 A.全身感染 B.酸中毒 C.心律失常 D.妊娠和分娩 E.以上都是 11.心肌舒缩的基本物质有 A.肌球蛋白 B.肌钙蛋白 C.原肌凝蛋白 D.钙离子 E.以上都是 12.决定心输出量最关键的因素是 A.兴奋性 B.自律性 C.传导性 D.收缩性 E.肌膜动作电位 13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是 ++++ 14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 A.心肌细胞凋亡、坏死 B.钙离子复位延缓 C.胞外钙内流障碍 D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 E.肌浆网Ca2+释放减少 15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生 A.心率加快 B.心肌肥大 C.心脏扩张 D.血容量增加 E.神经体液代偿 16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.高动力循环状态 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 19.心肌纤维呈串联性增生的主要原因是

心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰,是指在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要,渐进出现肺循环和(或)体循环淤血的一组临床综合征。(一(一)基本病因 1.原发性心肌损害 (1)心肌病变 (2)心肌代谢障碍 2.心脏负荷过重 (1)压力负荷(后负荷)过重 (2)容量负荷(前负荷)过重

(二)诱因 1.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。 2.心律失常 3.过度劳累或情绪激动等 4.血容量增加 5.妊娠和分娩 6.治疗不当 (三)发病机制 1.Frank-Starling机制(心脏定律) 2.心肌肥厚 3.神经体液机制(1)交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高。(2)新钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)改变。 (四)心脏重构 【临床表现】 (一)左心衰竭 主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。 1.症状 (1)呼吸困难 1)劳力性呼吸困难 2)夜间阵发性呼吸困难 3)端坐呼吸 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)其他症状 2. 体征 (1)肺部体征 (2)心脏体征 (二)右心衰竭 主要为体循环淤血的表现。 1.症状 2.体征 (1)心脏体征 (2)颈静脉充盈 (3)肝脏肿大 (4)水肿 (5)其他 (二)全心衰竭 左、右心衰竭发热临床表现并存。 【并发症】 1.心律失常 2.电解质紊乱 3.血栓栓塞 【实验室和其他检查】 1.血液、尿液检查 2.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)

3.静脉压升高 4.X线检查 5.超声心动图 (1)收缩功能以收缩末及舒末的容量差计算左心室射血分数(LVEF 值)。正常LVEF值>50%,LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭的诊断标 准。 (2)舒功能 【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭的症状(运动或休息时);②有心功能不全的证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。 (二)鉴别诊断 1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩剂有效。 2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。 【治疗】 心力衰竭治疗的目的是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命,提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因和诱因)、改善心力衰竭状态。 (一)病因治疗 1.去除基本病因 2.去除诱因 (二)一般治疗 1.休息 2.控制钠盐 3.适当的水分摄入 4.其他 (三)药物治疗 1.常规药物利尿剂、血管紧素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂和洋 地黄制剂。 (1)利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。 1)适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人,利尿剂缓解症状较其他药物迅速,可在数小时或数天缓解肺淤血和周围水肿,但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。 2)常用制剂:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。 3)合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用,以使机体电解质有恢复平衡的过程:而保钾利尿剂起效较慢,作用较弱故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时,一般不必补充钾盐;保钾利尿剂不能与钾盐合用。③根据病情轻重选择利尿剂,利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用,而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。④肾功能不全时应选择袢利尿剂,禁用保钾利尿剂。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。⑦注意药物的相互作用。⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症。 (2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。

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