短暂性脑缺血发作的中国专家共识
短暂性脑缺血发作的中国专家共识
短暂性脑缺血发作中国专家共识组
关键词：短暂性脑缺血发作（TIA）传统与新TIA比较卒中脑梗死心绞痛心肌梗死
编者按：传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性、可逆性脑缺血综合征”，复发风险低于脑梗死。但最近研究发现TIA患者7d内发生卒中的风险为8%左右，30d为10%，而90d内出现卒中的风险则高达10%～20%，而急性卒中90d内卒中复发的风险仅为2%～7%。TIA患者不仅会发生脑梗死，90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。目前我国TIA的诊治领域“低估、误诊”现象严重；“救治不及时、不规范”等问题突出，鉴于此，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA 概念、发病机制、病因分层评估和治疗决策的专家共识。
一、概念
1．历史回顾：传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作（TIA）概念起源于上世纪50～60年代，1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5～10min；1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的时间界限；Marshel建议使用24h概念；1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义[l]，并沿用至今。
然而，随着现代影像学的进展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明，大部分TIA患者的症状持续时间不超讨1h。超过1h的患者在24h内可以恢复的几率很小，而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念[2]：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂也神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。新概念把TIA的时闹界限缩短为1h同时也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”标准（表一）。
表1传统概念和新概念的比较
传统的TIA概念新的TIA概念
以24h为界定以生物学损伤为界定
一过性缺血症状是良性的一过性缺血性症状可伴有持续脑损伤
诊断基于一过性过程而并非病理生理鼓励使用辅助检查确定有无脑损伤及其表现导致急性脑缺血治疗的延误促进急性脑缺血的快速治疗
不能准确提示有无缺血性脑损伤更准确反映缺血脑损伤
与心绞痛和心肌梗死的概念相悖与心绞痛和心肌梗死的概念一致
2．建议：TIA和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用“组织学损伤”的标准，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。如症状持续1h以上且有“组织学损伤”证据者，不再诊断为TIA。
二、发病机制
1．文献复习：一般认为，TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型TIA又分为动脉-动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
2．建议：TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此
应重视TIA的病因，建议TIA的临床诊断应尽可能包括其发病机制。
三、临床评价与治疗决策
（一）临床评价建议
1．积极评价危险分层、高危患者尽早收入院：有关预后的研究结果提示[1]，TIA患者的处理应越早越好。对于初发或频发的患者、症状持续时间＞1h、症状性颈内动脉狭窄＞50%、明确有心脏来源的栓子（如心房颤动）、已知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD 评分的高危患者，应尽早（48h内）收入院进一步评价、治疗[3-4]。
2．新发TIA应按“急症”处理：新近发生（48h内）的TIA预示短期内具有发生卒中的高度危险，应作为重要的急症处理，新发TIA患者处理流程见图1。
3．尽早完善各项相关检查：对于怀疑TIA患者首先应尽可能行磁共振弥散成像检查，明确是否为TIA。TIA患者应该通过快速急救通道（12h内）进行紧急评估和检查。如果头颅CT、心电图或颈动脉多普勒超声未在急诊完成，那么初始的评估应在48h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，可将全面评估的时间适当延长，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。
4．全面的检查及评估：（1）一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。（2）血管检查：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）术前评估的金标准。（3）侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）经颅彩色多普勒超声（TCD）检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。（4）易损斑块
的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。（5）心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。（6）根据病史做其它相关检查。
（二）治疗决策建议
建议对不同的病因进行分层，采用不同的治疗决策（图2）。
1．内科治疗：（1）心源性栓塞性TIA：持续性或阵发性心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法林抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标国际标准化比值（INR）为2.5（范围为2.0～3.0）。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林（75～150mg/d），如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷（75mg/d）。若无其他心源性栓塞的高度风险，窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物[5-9]。（2）非心源性栓塞性TIA：不推荐使用口服抗凝药物[9-10]。建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林（75～150mg/d），也有
资料表明氯吡格雷（75mg/d）较阿司匹林更有效[9,11-12]。明确动脉-动脉栓塞性者，治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗（LDL-C目标值2.1mmol/L以下）[9-13]。有资料表明，联合使用阿司匹林（75～150mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）可能更有效[14]。（3）血流动力学性TIA：除抗血小板聚集、降脂治疗外，应停用降压药物及血管扩张剂，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗[9]。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。（4）控制危险因素：应加强对TIA各种危险因素的控制，具体推荐参见美国指南[9]。
2．外科手术及血管内治疗：（1）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄：根据NASCET（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial）测量标准，症状性颈动脉重度狭窄为70%～99%的新发（6个月内）TIA患者，如果患者年龄在40～75岁之间（预期寿命至少有5年）[15]，可以在有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率＜6%），行CEA或CAS。新发缺血性卒中或TIA、症状性颈动脉中度狭窄（50%～69%）的患者建议根据其具体情况（年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者）行CEA或CAS。狭窄程度＜50%时不适合行CEA或CAS[15-20]。TIA患者有CEA或CAS适应证时，建议治疗在2周内进行。对于症状性颈动脉闭塞患者，不推荐颅内外血管搭桥手术[9]。（2）椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄：对于动脉粥样硬化性的椎基底动脉或颅内动脉狭窄TIA患者，经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其他控制危险因素治疗）无效者，有条件的医院可考虑血管内治疗[21]。
短暂性脑缺血发作中国专家共识组成员（按姓氏汉语拼音排名）陈海波（北京医院），陈康宁（第三军医大学西南医院），程炎（天津总医院），狄晴（南京脑科医院），董强（上海复旦大学附属华山医院），樊东升（北京大学第三医院），高旭光（北京大学人民医院），何俐（四川大学华西医院），胡学强（广州中山医科大学附属第三医院），李舜伟（中国医学科学院北京协和医院），李焰生（上海交通大学附属仁济医院），刘春风（苏州大学医学院附属第二医院），刘鸣（四川大学华西医院），罗本燕（浙江大学医学院附属第一医院），帅杰（第三军医大学新桥医院），孙圣刚（武汉同济医科大学附属协和医院），王少石（上海市第一人民医院分院），王伟（武汉同济医科大学附属同济医院），王拥军（北京天坛医院），徐安定（暨南大学附属友谊医院），徐恩（广州市第二人民医院），曾进胜（广州中山医科大学附属第一医院），张微微（北京军区总医院），张哲成（天津市第三中心医院），张茁（北京安贞医院），赵钢（第四军医大学西京医院），郑荣远（温州医学院附属第一医院）
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中国急性缺血性脑卒中诊治指南(最全版)
中国急性缺血性脑卒中诊治指南（最全版） 关键字：急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％- 80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准，并结合国情和实用性制定。
2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级，I级最强，IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ；B级：至少1个较高质量的RCT；C级:未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研；;D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量) ；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D：:无同期对照的系列病例分析或专家意见。
专家综述：慢性主观性头晕的临床诊治
中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。
短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征； ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
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心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗：利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验！可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径，因此相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化，更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而，双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者一般是老年人和可能血管床脆弱，这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明，相对于抗血小板治疗，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率，而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而，主要出血事件相关的伤害，包括颅内出血，这通常比缺血性卒中更致命，伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者时，应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA），双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上，五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中，复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降，抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的血管事件发生率显着下降。目前，韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA)，这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程：阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶，氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12，双嘧达莫抑制磷酸二酯酶（PDE），西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生，双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径，相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中，阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的标准治疗方案。然而，双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者比较更可能是老年人，且血管床比较脆弱，因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中复发风险最高。这样，双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期（急性与慢性期）和治疗的持续时间（短期与长期）。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。
缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018
阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： ●多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 ●FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显 示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势， 可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反 而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 ●CHANCE：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案： ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d×90d 结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 ●具有高卒中复发风险（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中
（NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d （氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内，具有脑卒中高发风险（ABCD2≥4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者（NIHSS≤3），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d（Ⅰ，A），双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS 评分≤3 分），在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，有益于降低发病90d 内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险(Ⅰ，A)。 ●应用（未接受静脉溶栓者） ?发病24h内尽早双抗（无证据表明发病24h后双抗能获益） ?氯吡格雷300mg负荷剂量，继75mg/d（如果75mg/d起始，需5-7d才能逐渐达到稳态）?阿司匹林肠溶片300mg首负，继100mg/d（解读意见） ?应用时间21d（考虑到多数卒中复发在发病后21d内，而长期双抗可能增加出血风险）?随机化时间NIHSS≤3，随机化时间ABCD2≥4（无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益） ●单抗（不符合溶栓、拉栓且无禁忌症） ?发病后尽早阿司匹林150-300mg/d（Ⅰ，A），急性期过后改为预防剂量50-300mg/d（阿司匹林单药抗血小板聚集最佳剂量是75-150mg/d）。
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间：2016-06-28T13:19:13.583Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者：肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词，组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献，归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1．1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA，双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用，丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究，提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著，能够有效改善TIA患者血流动力学。 1．2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】：①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为同国际标准化比值（INR）达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1．3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK，第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC，第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外，有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓，如果在发病几小时内给予，可以减少神经系统缺损【5】。 2．神经保护剂 2．1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高，能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如：尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗，并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽（SKX一111）临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效，是理想脑缺血治疗药物【6】。 2．2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明，草酰乙酸（OxAc）可以通过增强脑血流中Glu的流出，降低大脑中Glu水平，从而改善由TIA引起的体感失控。 2．3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明，依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性来减轻脑损伤。此外，SOD、VE、VC及谷胱甘肽等，都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物，减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成，减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物，对该类药物的研究发展极快，日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀，通脉舒络的功效，对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用，为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管，改善微循环效果较好。 小结：缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程，如何有效阻断脑缺血级联反应，是目前脑缺血药物治疗的研究重点；而如何把握治疗时问，并合理治疗，尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生，将是我们仍要研究的方向。 参考文献： [1]魏衡武．短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J]．中国医药指南，2012，10（14）：110－111． [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2014，10：115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志，2016，v.1906：112-113. [4] Kernan WN，Ovbiagele B，Black HＲ，等．卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南［J］．国际脑血管病杂志，2014，22（11）：805-841． [5] 申凌娜，苏博文．浅谈治疗脑缺血药物的发展[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，1 1（4）：106～107．[ 6 ] 张立颖，张剑辉．脑缺血的药物治疗研究进展[J]．中国医院药学杂志，2006，26（2）：199～201 [7] Knapp L，Gellert L，Kocsis K，et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol，2015，35（1）：17. [8] Nobukazu M，Loc-Duyen DP，Takakuni M，et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett，2014，573（2）：40. [ 9 ] 杨路加，桑韩飞，李新，陈宇，王世全，熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究（J）. 现代生物医学进展.2011，11（22）；4232-4235 个人简介： 1、肖毓，四川广安人，女，（1994.10.16——），大学本科在读，川北医学院，临床医学专业，邮编：637000
短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些
短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些 短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。 一、短暂性脑缺血发作的诊断检查 1、血液流变学检查 主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2、脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3、颈椎检查 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4、头颅CT扫描或MRI检查 观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。 5、心电图 主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 从TIA的定义可明确TIA的病变性质。而引起短暂发作性的神经功能障碍的病变则较多，包括非血管性病变及血管性病变（如小量脑出血和硬膜下出血等）。发作性黑朦应该与一些眼科疾病相鉴别。 二、短暂性脑缺血发作的鉴别诊断 1、局灶性癫痫：癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常（如癫痫波等），有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛：其先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时，但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人，常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查，主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。
肢体抖动型短暂性脑缺血发作
肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者：骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病，在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述，指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动，一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等；坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1]，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3～4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血，从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类 型，占我国脑卒中的69.6％～70.8％。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新， 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理，新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见： （1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（Ⅰ级推荐，C级证据）。 （2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（Ⅰ级推荐，B级证据）。 推荐意见： 对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。 推荐意见：
收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 推荐意见： 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（DNT）（Ⅰ级推荐，B级证据）。 急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程： 第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步，卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步，能否进行溶栓治疗？是否进行血管内机械取栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST分型）。 推荐意见：
短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量
短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法
中国现代医药杂志2010年5月第12卷第5期MMJC,May2010,Vol12,No．5 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是缺血性脑卒中的一个类型，同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示，在TIA后卒中的发生率很高，特别是在TIA 发生后90d内，发生卒中危险为9.5%~14.6%[1]。因此，TIA一直以来被视为神经科的急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要，本研究就近年来针对TIA后再发卒中的诸多风险评价系统做一系统综述。 1卒中预后评估工具SPI-Ⅰ Keman等[2]1991年提出脑卒中预后评估工具SPI-Ⅰ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅰ)，主要有五个影响TIA后发生脑梗死或死亡的因素，并赋予不同的分值(见表1)。根据患者的累计得分分为三组：0~2分为低危组，3~6分为中危组，7~11分为高危组，其90d内发生卒中或死亡的风险分别为10%、21%和59%(P<0.001)。 表1卒中预后评估工具Ⅰ(SPl-Ⅰ) 2卒中预后评估工具SPI-Ⅱ SPI-Ⅰ公布后，以Hankey等[3]为代表的部分学者认为，其观察例数较少且仅为一个队列研究，因此，需要建立可信度更高的评估工具。2000年2月Keman等[4]在SPI-Ⅰ的基础上提出SPI-Ⅱ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅱ)，对四个独立的队列分别进行研究，分别是女性雌激素卒中试验[5]；英格兰短暂性脑缺血发作阿司匹林试验[6]；缺血性卒中患者氯吡格雷与阿司匹林的比较试验[7]；北曼哈顿地区卒中研究[8]。其中WEST应用SPI-Ⅰ分析，其余3个队列研究应用改良的SPI-Ⅰ即SPI-Ⅱ进行研究。SPI-Ⅱ新增加了充血性心力衰竭和脑卒中病史两个危险因素，它们各占3分，并将年龄标准修改为70岁并赋予2分，将高血压的分值改为1分，总分15分(见表2)。根据患者的累计得分分组：0~3分为低危组，4~7分为中危组，8~15分为高危组，其相应的2年内卒中或死亡总事件发生率分别为16%、24%和42%。 表2卒中预后评估工具Ⅱ（SPI-Ⅱ） 3加利福尼亚评分(California Scores) Johnston[9]等对1997年3月至1998年2月间加州的16所医院共1707例急诊诊断为TIA的患者，进行了TIA后90d再发卒中的危险因素分析。其结果发表在2000年12月的美国医学协会杂志上，并被学界定义为加利福尼亚评分，见表3。 加利福尼亚评分观察了性别、种族、高血压、心脏病、卒中病史、用药史等7大项共40小项，追踪随访TIA后90d内再发脑卒中的风险。最终提出五个因素:年龄>60岁、糖尿病、症状持续10min以上、虚弱和言语功能障碍。TLA患者存在以上5个因素高度提示90d内会再发脑卒中[10]。 表3加利福尼亚评分 4TIA后发生脑出血的多变量COX回归模型 Ariesen等[11]在脑血管群组研究合作(The Cerebrovascular Cohort Studies Collaboration(CCSC)中，制作出了一个统计模型用于研究先前短暂性脑缺血发作是否增加脑出血的危险率。基于8个合作中心的数据，在12648例患者中出现的107例脑出血患者通过多变量的Cox回归分析得出下列危险因素，项目95%CI P值 年龄>60岁l.1~2.70.010 糖尿病 1.4~2.90.001 持续症状>10min 1.3~4.20.050 虚弱l.4~2.60.001 言语困难 1.1~2.10.010 项目分值 充血性心力衰竭3分 糖尿病3分 脑卒中病史3分 脑卒中事件(不含TIA)2分 年龄>70岁2分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和或舒张压>100mmHg)1分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法王球 项目分值 年龄>65岁3分 糖尿病3分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>100mmHg)2分 脑卒中事件(不含TIA)2分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 作者单位：110014沈阳，辽宁电力中心医院 133··
缺血性脑卒中治疗新进展
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗
短暂性脑缺血发作治疗方法
短暂性脑缺血发作治疗方法 短暂性脑缺血发作约有1/2～3/4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。 1、抗血小板聚集治疗 主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次;潘生丁50～100毫克，1日3次。 2、扩溶治疗低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。 3、抗凝治疗若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。 藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次;静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴/分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。 4、扩血管治疗可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定10毫克，每日3次;脑益嗪25毫克，每日3次;西比灵6毫克，每日两次;喜得镇3毫克，每日3次;卡兰片5毫克，1日3次，口服。、 5、活血化瘀中药丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。 短暂性脑缺血发作是由什么原因引起的？ 本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。 1.微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物，血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。 2.脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。 3.脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症状消失，本病多见于血压波动时易出现本病发作，此外，心律不齐，房室传导阻滞，心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。 4.颈部动脉扭曲，过长，打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。 短暂性脑缺血发作有哪些表现及如何诊断？ 1.病史及症状：颈内动脉系统TIA可表现为突发的意识模糊，癫痫大发作或局限性发作，肢体麻木，单瘫，偏瘫，同向偏盲，失语，失用，交叉性黑朦偏瘫等;椎-基底动脉系统TIA 表现为眩晕，晕厥，猝倒，黑朦，复视，视物变形，视野缺损，平衡障碍，球麻痹，遗忘，失认等，常有诱因，每次发作症状持续时间不超过24h,发作间期不留后遗症状，病史应询问
神经病学临床诊断要点综述
神经病学临床诊断要点 霍纳Horner综合症： 同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。 周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别： 前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。 感觉障碍的常见类型（定位诊断）： 一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。 二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。 三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。 四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，
对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。 五脑干型：为交叉性感觉障碍。 六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。 七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。 八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。 上、下运动神经元瘫痪的鉴别： 1、分布：整肢体为主|肌群为主。 2、肌张力：增高|降低。 3、腱反射：增强|减低。 4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。 6、肌束颤动：无|可有。 7、神经传导：正常|异常。 8、失神经电位：无|有。 大脑半球损害的症状和定位： 1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。 2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。 3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。