放大内镜及窄带成像技术在慢性胃炎诊断中的应用

放大内镜及窄带成像技术在慢性胃炎诊断中的应用

戈之铮

李为光

·专家笔谈·

作者单位:２００００１上海交通大学医学院附属仁济医院消化科,上海市消化疾病研究所长期以来,人们始终在探索能否在内镜直视下

正确地诊断慢性胃炎,尤其是能否直接发现幽门螺杆菌(Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ)感染、肠上皮化生、腺体萎缩等的存在。现行慢性胃炎的确诊仍依赖于病理活检,但是普通内镜下引导的活检往往具有盲目性并存在一定的漏诊率。近年来内镜成像技术得到了长足的进步,放大内镜及窄带成像都旨在观察黏膜的细微结构变化,为诊断提供帮助,还可以更加精确地引导活检(所谓靶向活检),以提高病变的检出率。

一、放大内镜及窄带成像诊断胃黏膜病变的技术原理

１．放大内镜(ＭａｇｎｉｆｙｉｎｇＥｎｄｏｓｃｏｐｙ)

放大内镜,顾名思义是指能够对黏膜表层结构

进行放大观察的内镜系统,可相当于实体显微镜观察到的黏膜像。胃黏膜病变时通常伴有胃腺管开口、胃小凹及集合小静脉(ＣｏｌｌｅｃｔｉｎｇＶｅｎｕｌｅｓ)等微细结构的形态学改变,这也就是放大内镜诊断的基础。放大内镜的放大倍率有多种不同的计算方法,目前使用的电子放大内镜的计算方法是以１４英寸显示器显示出的所观察物体的大小与实际大小的比来表示。

早在１９７８年Ｓａｋａｋｉ应用放大内镜观察,将胃小凹等微细的胃黏膜表面结构分为以下４型:Ａ型，点状;Ｂ型,短线状;Ｃ型,条纹状;Ｄ型,网状。２０多年来,虽然Ｓａｋａｋｉ的分型在日本国内被接受和使用,但放大内镜在胃疾患诊断中始终没有能够达到普及应用,其原因为:①早年的放大内镜不具备满意的机械功能,操作性能差,不容易使欲观察的部位聚焦,也不易获得清晰图像,而且镜身粗长,患者痛苦

定是不科学的。要进一步研究并取得共识。

３．很难在内镜下做出病因学诊断、功能学诊断及组织细胞学诊断。

四、如何做出正确地内镜诊断

１．背景胃黏膜的正确评估:(萎缩;非萎缩);２．病变种类、性质、大小、数量、部位及分布的评估;

３．优势法则的应用(窦部、体部、全胃);４．正确的黏膜活检(部位及数量)。

根据２０００年井冈山全国慢性胃炎研讨会共识意见建议活检取材的部位和数量如下:在临床工作中,建议取２~３块,胃窦大小弯各１块及胃体小弯１块。如用于研究时,建议取５块标本,胃窦２块取自距幽门２~３ｃｍ处的大弯和小弯;胃体２块取自距贲门８ｃｍ处的大弯和小弯(约距胃角近侧４

ｃｍ);胃角１块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大,达到黏膜肌层。

胃黏膜活检是内镜诊断的重要补充,内镜所见要与病理诊断相对照,尽量做到二者相符合,这需要大量的临床实践,才能较为准确地进行推断病理学诊断。

参考文献

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(收稿日期:２００７－０１－１５)

(本文编辑:刘思德)

较大;②由于胃的解剖特点使放大胃镜聚焦观察时容易受到胃壁蠕动、心脏及大动脉搏动、呼吸运动的干扰而难以获得清晰图像;③迄今尚未有统一的放大胃镜诊断标准,对背景胃黏膜及各种胃病变微细结构的改变尚未取得共识。近年来,伴随着电子内镜技术的进步,放大内镜在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,一是由固定焦距到可变焦距,使操作更为方便;二是放大倍数从最初的２０~４０倍增加到了８０~１７０倍;三是高清晰度放大内镜的出现使其分辨率达了４１~８５万像素。

在使用放大内镜进行实际观察时,首先应用常规方法对胃黏膜表面进行大范围观察,在确认异常病灶所在后,则在将镜头对准病灶的同时,将画面切换成放大观察相。为了获得最佳的放大效果,目前通常在放大内镜前端安置一长度为２ｍｍ的透明帽;进行放大观察时,以透明帽的前端紧贴病灶,可以获得最佳和稳定的景深效果。

此外,为了增加对比效果,放大内镜对胃黏膜的观察常合并使用亚甲蓝、甲苯胺蓝、靛胭脂等染色。有研究报道显示,放大内镜合并使用甲苯胺蓝染色可以清晰地显示胃黏膜萎缩的界限。

２．窄带成像(ＮａｒｒｏｗＢａｎｄＩｍａｇｉｎｇ，ＮＢＩ)

窄带成像是近年发展起来的一种全新的内镜下成像诊断技术,主要着眼于观察消化道黏膜表面的微细腺管形态(Ｐｉｔｐａｔｔｅｒｎ)及微血管形态(Ｃａｐｉｌｌａｒｙｐａｔｔｅｒｎ),从而发现一些在普通内镜下难以发现的病灶,更加精确地引导活检,以提高疾病的诊断准确率。目前,该项技术仍处于临床研究阶段,已被应用于观察Ｂａｒｒｅｔｔ黏膜、结肠息肉、消化道黏膜组织学改变及早期癌等。初期研究结果显示,窄带成像技术可以较为精确地诊断消化道黏膜的组织学改变、异型增生及早期癌等［１－３］。

传统的白光内镜的照明光源为氙气灯,氙气发出白光,通过红／绿／蓝(ＲＧＢ)滤光器后,成为常规内镜的照明光源,其波长范围约为４００~８００ｎｍ,与肉眼可见光相似。通常情况下,光波越长,其穿透性越好,所观察到的影像越分散。而窄带成像系统的光源具有三个特殊的滤光器,通过滤光器使氙气灯光的波谱范围窄化(４１５±３０ｎｍ，４４５±３０ｎｍ，５００±３０ｎｍ),并相对增强蓝光的强度,以这种蓝光为主的滤过光来照射组织表面,获取信息。

蓝光的波长较短,对黏膜的穿透性差,只能达到组织表层,因此可以清楚地显示组织的表面构造。此外,由于血红蛋白吸收的波长在４１５ｎｍ左右,所以蓝光可以很好地被血红蛋白吸收,从而使ＮＢＩ可以清晰地显示组织的微血管形态。

窄带成像系统具有普通内镜和ＮＢＩ两种工作模式,并允许两种模式之间的快速转换,且操作简单,只需要按动一个按钮。与色素内镜相比,无需染色便可清晰地观察黏膜腺管的形态,因此称之为“电子染色”。ＮＢＩ合并使用放大内镜可以更清晰地观察黏膜腺管开口的形态和微小血管形态如微血管的直径、走行、有无分支及螺旋状改变等,为内镜医生提供更为可靠的诊断信息。

二、放大内镜下慢性胃炎的基本黏膜结构形态

按照Ｓａｋａｋｉ对胃小凹微细结构的基本分型:Ａ型，点状;Ｂ型,短线状;Ｃ型,条纹状;Ｄ型,网状,及上述四种类型混合的ＡＢ、ＢＣ、ＣＤ三种亚型,有助于对慢性胃炎进行内镜下的分型诊断。

１．正常胃黏膜

胃的腺体排列整齐,放大内镜下胃底为Ａ型,均匀而密集;胃窦的腺体较发达,表现为细Ｃ型。

２．慢性非萎缩性胃炎

胃黏膜的炎症局限在表浅的黏膜层,表面及小凹上皮不受影响,细微形态无明显改变,放大胃镜下胃底为Ａ、Ｂ或ＡＢ型,胃窦为Ｃ型。

３．慢性萎缩性胃炎

由于固有腺体的萎缩促使增生、化生旺盛,改建了原有的黏膜,形成以原来胃小区为基础的网状结构,放大胃镜下为Ｄ型;如伴有肠上皮化生,即有类绒毛形成,放大胃镜下表现为粗大的脑回状或绒毛状。

三、放大内镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断

１９８３年幽门螺杆菌(Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ)的发现,给上消化道疾病的诊断和治疗带来了很大的变化。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染后几乎无一例外地引起胃黏膜的炎症,且机体自身难以清除,许多胃黏膜病变如溃疡等,都与Ｈ．

ｐｙｌｏｒｉ相关性慢性胃炎有关,而且Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染的患者其胃癌的发生率要比Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阴性的患者高［４］。因此准确判断Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性慢性胃炎的严重程度,对评估其他胃黏膜病变发生的危险性具有重要意义。目前Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染诊断的金标准仍为活检病理,但是此方法为侵入性,而且仅能代表胃黏膜局部小块组织的感染情况。

在取活检或血清学检查之前,能否单纯依靠胃黏膜的胃镜下表现来诊断Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染,虽然目前在此问题上仍然存在争议,但已有研究表明通过放大内镜来观察胃黏膜表层的微细结构,是一种诊断

Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎的有效途径。

放大内镜可以清晰观察胃黏膜表面微细结构,如黏膜集合小静脉,真毛细血管网(ｎｅｔｏｆｔｒｕｅ－ｃａｐ-ｉｌｌａｒｉｅｓ)以及小凹间表面上皮的肿胀程度等。正常胃体黏膜集合小静脉清晰可见,真毛细血管以多角形环的形式围绕在胃小凹周围,这些环形成一种蜂窝样(ｈｏｎｅｙｃｏｍｂ－ｌｉｋｅ)的黏膜下血管网并与黏膜集合小静脉相融合。

Ｎａｋａｇａｗａ等［５］将放大内镜下胃体黏膜集合小静脉的形态分为三种类型:①规则形,集合小静脉直径规则,可见二级或三级的规则分支且集合小静脉间的间隙规整;②不规则形,表现为血管直径异常,观察不到血管的二级或三级分支,集合小静脉间的间隙不规整,常存在与邻近的血管相融合;③模糊形,集合小静脉模糊不可见。与病理结果作对照后显示,规则形的集合小静脉形态提示正常胃体黏膜而没有Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染;不规则形和模糊形的集合小静脉形态的出现则提示Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎的存在,此外,不规则形集合小静脉形态还提示胃黏膜萎缩的存在。另有研究证实,在Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性的黏膜萎缩病例中,胃体部黏膜正常的蜂窝样黏膜下血管网结构消失,而集合小静脉表现为不规则形。

Ｙａｇｉ等［６］发现,在对正常胃体黏膜表面的微血管进行普通内镜观察时,其集合小静脉表现为在胃体部黏膜广泛分布的细小点状结构。Ｙａｇｉ等将这样的形态称为规则排列的集合小静脉(ｒｅｇｕｌａｒａｒ-ｒａｎｇｅｍｅｎｔｏｆｃｏｌｌｅｃｔｉｎｇｖｅｎｕｌｅｓ，ＲＡＣ),并指出ＲＡＣ的存在高度提示黏膜未受Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染。

ＲＡＣ阳性的正常胃体黏膜在放大内镜下,集合小静脉,真毛细血管网及小凹结构清晰可见,且规则排列。

与Ｎａｋａｇａｗａ的研究相似,Ｙａｇｉ等将胃体黏膜放大内镜下的表现分为四种类型:Ｚ－０为正常胃体黏膜,没有Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染;Ｚ－１至Ｚ－３则提示Ｈ．ｐｙ-

ｌｏｒｉ相关性胃炎的存在,且程度逐渐加深。

Ｚ－１型黏膜表现为ＲＡＣ不可见,真毛细血管不规则排列,集合小静脉不可见,但小圆点状的小凹结构仍然存在且较规则。病理显示,黏膜上皮的退行性变、围绕腺体颈部出现的炎性细胞浸润等影响了放大内镜下集合小静脉的显示。

Ｚ－２型黏膜表现为ＲＡＣ不可见,集合小静脉和真毛细血管网皆消失,黏膜发白,小凹肿胀。病理结果提示黏膜上皮明显退行性变,可见腺体破坏,炎性细胞浸润。

Ｚ－３型黏膜表现为ＲＡＣ不可见,小凹明显肿胀且周围出现红晕,集合小静脉和真毛细血管网皆消失。病理结果提示黏膜上皮结构明显破坏,小凹结构明显减少甚至消失,可见明显腺体萎缩。

正常胃窦部黏膜在放大内镜下的表现与胃体部完全不同,胃窦部的黏膜下毛细血管表现为规则的、螺旋状的网状结构,集合小静脉则很少看见。Ｙａｇｉ等发现在放大内镜下,无Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染的胃窦部黏膜表现为规则排列的小梁样结构,每个小梁上可见细小的点状小凹,Ｙａｇｉ［７］将这样的结构称为界限清楚的小梁结构(ｗｅｌｌ－ｄｅｆｉｎｅｄｒｉｄｇｅｐａｔｔｅｒｎ，ｗＤＲＰ)。在Ｙａｇｉ的研究中,几乎１００％的正常胃窦黏膜均存在ｗＤＲＰ,而６０．９％的Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染胃窦黏膜则表现为一种不规则的、不清晰的小梁结构,小梁中央的小凹消失,称为界限不清的小梁结构(ｉｌｌ－ｄｅｆｉｎｅｄｒｉｄｇｅｐａｔｔｅｒｎ，ｉＤＲＰ)。但是其中３９％的Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染胃窦黏膜也表现为ｗＤＲＰ,说明ｉＤＲＰ是Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎的一种特征性表现,而ｗＤＲＰ却不是正常胃窦黏膜所特有。

Ｋｉｍ等［８］采用放大内镜合并使用靛胭脂染色来观察胃窦部黏膜,并将放大内镜下的表现分为四种类型:１型,表现为在扁平黏膜基础上呈现针孔样的小凹结构;２型,呈现规则的小梁柱状或扁平颗粒状结构;３型,黏膜出现不规则或肿胀的颗粒状结构;４型,出现绒毛状或是短棒状的结构,几乎占据整个视野。在Ｋｉｍ等随后的大样本研究中发现,在３型和４型胃窦部黏膜,其发生Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染的几率要比１型和２型黏膜高很多,存在明显的统计学差异。

综合以上研究可见,放大内镜下胃体黏膜ＲＡＣ结构的消失,集合小静脉形态的不规则或模糊,胃窦黏膜ｉＤＲＰ、３型和４型结构的出现等,均高度提示

Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎的存在。

四、放大内镜对自身免疫性胃炎的诊断

自身免疫性胃炎特征性地表现为胃底及胃体腺的自身免疫性损伤,严重者可造成恶性贫血,危及生命。Ａｎａｇｎｏｓｔｏｐｏｕｌｏｓ等［９］采用放大内镜来观察自身免疫性胃炎患者胃黏膜微细结构的变化,发现患者胃窦部黏膜表现为规则的、螺旋状黏膜下毛细血管网,与正常胃窦黏膜相同;而在胃体部,正常的蜂窝样黏膜下毛细血管网减少甚至消失,集合小静脉形态不规则,高度提示腺体萎缩的存在。此外尚可见部分黏膜表面呈管状或绒毛状结构,为可疑肠化病灶,这些表现在胃体及胃底部亦可见到。虽然该研究仅仅观察了２例患者,有待于大样本的深入研究,

黏膜纹呈淡蓝色嵴样结构(左图为ＮＢＩ下所见蓝白色可疑肠化病灶;右图为ＮＢＩ合并放大内镜图像)

图１窄带成像合并放大内镜胃肠化灶图像

但结果仍然具有提示意义。

集合小静脉形态的不规则在自身免疫性胃炎及Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎的胃体黏膜均可出现,但集合小静脉形态不规则的出现范围大小有助于对二者的鉴别,前者出现的范围较后者大。放大内镜下胃体、胃底黏膜大范围出现萎缩征象,有助于正确诊断自身免疫性胃炎。

五、放大内镜合并染色对胃黏膜肠化的诊断慢性胃炎的发展过程中,常常合并肠上皮化生的出现。Ｋａｍｉｎｉｓｈｉ等［１０］评估了普通内镜诊断胃黏膜肠化的准确性,其研究结果提示普通内镜下灰色结节状的改变对诊断肠化发生的特异性为９８％~９９％,但敏感性仅为６％~１２％,研究者总结指出,常规内镜并不适合于诊断伴有肠黏膜化生的慢性胃炎。

由于肠上皮可以主动吸收染色剂亚甲蓝,而正常胃黏膜不染色,所以在内镜观察时可合并使用亚甲蓝进行黏膜喷洒,肠化上皮在喷洒后１~２分钟显现为淡蓝色区域,可呈弥漫状分布,亦可呈小片状分布。Ｄｉｎｉｓ等采用放大内镜合并使用亚甲蓝染色来诊断胃黏膜肠化病灶,其敏感性和特异性分别为７６．４％和８６．６％。随后又有研究证实放大内镜合并亚甲蓝染色不仅可以正确诊断肠化的发生,而且可以评估其严重程度。

虽然染色技术可以较好的显示病灶,但存在准备工作复杂,操作时间长,染色剂分布不均、容易聚集等缺点。此外,有文献报道使用亚甲蓝染色时,内镜照射光的作用可能会导致上皮细胞的ＤＮＡ损伤。且染色剂聚集在小凹周围,影响了对黏膜微血管的观察,而黏膜发生组织学改变时却往往伴有黏膜微血管的改变。

六、窄带成像对慢性胃炎及胃黏膜肠化的诊断窄带成像技术作为一种“电子染色”方法,合并使用放大内镜可以更加清晰地显示黏膜组织所发生的微小改变,其诊断价值已在多个消化道部位的研究中得到了证实。由于窄带成像作为一种新技术而应用于临床不久,国内外关于此方面的文献为数不多,且多数研究集中在诊断消化道异型增生和早期癌上,关于慢性胃炎诊断方面的作用几乎为一空白。虽然窄带成像所提供的视觉对比并不如染色强烈,但是由于其最大的优势在于可以良好地显示黏膜的微血管形态,结合以上有关放大内镜诊断慢性胃炎的研究报道,窄带成像技术在诊断慢性胃炎及肠化方面已展现出良好的发展潜力。

Ｕｅｄｏ等［１１］采用窄带成像合并放大内镜来观察胃肠化病灶,结果显示,上皮表面呈现出淡蓝色的嵴样结构(ｌｉｇｈｔｂｌｕｅｃｒｅｓｔ,ＬＢＣ)则高度提示该处为肠化黏膜(见图１),其诊断特异性,敏感性及阳性预测值分别为９３％,８９％和９１％。

总之,虽然放大内镜及窄带成像技术的观察存在较大的主观性,但通过对黏膜微细结构的观察,有助于在内镜直视下对慢性胃炎进行基本分型,有助于正确诊断Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ相关性胃炎、自身免疫性胃炎及胃黏膜肠化的发生。目前关于此方面的文献报道并不多见,但是放大内镜、染色内镜及窄带成像均已展现出良好的发展前景。

参考文献

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慢性胃炎病理诊断和尚未解决的问题

施

尧

·专家笔谈·

作者单位:２００００１上海交通大学医学院附属仁济医院,上海市消化疾病研究所

慢性胃炎的诊治取决于病理诊断,而病理诊断

虽有共识但还有一些尚未解决的问题,现简要评述如下。

一、活检组织学诊断标准

慢性胃炎有５种组织学变化需要分级,即Ｈｐ感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化,分为无、轻度、中度和重度４级。１９９６年新悉尼系统(ＴｈｅＵｐｄａｔｅｄＳｙｄｎｅｙＳｙｓｔｅｍ)［１］用直观模拟评分图(ｖｉｓｕａｌａｎａｌｏｇｕｅｓｃａｌｅ)作为诊断标准,目的是为提高慢性胃炎国际交流的一致性。我国第一届和第二届慢性胃炎共识会议［２，３］制订的病理诊断标准和悉尼标准是一致的,并且考虑到文字叙述的标准,因理解不同可能造成诊断差异,同时采用了悉尼的直观模拟评分图,保证了我国组织学诊断标准与国际的高度一致性。

５种组织学变化最具争议的是萎缩的诊断,显微镜下胃黏膜腺体数量减少可以有四种表现:①腺体丧失被纤维组织替代;②胃固有腺被肠化腺体替代;③炎症细胞浸润明显,腺体数量减少;④淋巴滤泡存在造成腺体缺失。肠化是否属于萎缩国际上分歧很大,新悉尼系统提出“萎缩是腺体的丧失”,这个定义模糊而易导致歧义,反映了当时肠化是否算萎缩,病理学家间有不同意见。其后,国际上一个病理学家组织—萎缩联谊会(ＡｔｒｏｐｈｙＣｌｕｂ２０００)对萎缩标准进行了３次讨论,２００２年意见得到统一,发表了萎缩新定义和分类［４］,联谊会多数人员是悉尼系统的执笔者,此意见可认为是悉尼系统的补充和发展,有很高权威性。新定义把萎缩定义为固有腺

体的丧失,这样肠化黏膜尽管腺体数量不减少甚或增加,因肠化或假幽门腺化生的腺体不是胃固有腺,也应诊断为萎缩。萎缩联谊会将萎缩分为三类:无萎缩、未确定萎缩(Ｉｎｄｅｆｉｎｉｔｅｆｏｒａｔｒｏｐｈｙ)和萎缩。萎缩进一步分两个类型:①非化生性萎缩:特点是腺体丧失伴有黏膜固有层的纤维化或纤维肌性增生;②化生性萎缩:胃黏膜腺体被化生腺体所替换(图１)。

萎缩新定义对我国来说不是新的,我国很早已定义“萎缩是胃固有腺体数量减少”［５］,并在２０００年井冈山慢性胃炎共识中重申［２］

二、慢性胃炎的分类和分级分期

慢性胃炎疾病谱的一端是可逆的炎症性病变,多数先起于胃窦,另一端是广泛萎缩性变化,与发生胃癌的危险性有关联。患者处在哪个位置,即疾病的严重程度,可用分类和分级分期的方法来表明。

１．慢性胃炎的分类

１９９０年悉尼系统以胃炎的部位为核心,分为胃窦炎、胃体炎和全胃炎三类,以后新悉尼系统以腺体有无萎缩为轴心,将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎两大类,后者再分为自身免疫性胃炎和

图１胃黏膜萎缩的分类

ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ２００６；１２：４５８６－４５８７．

１０ＫａｍｉｎｉｓｈｉＭ，ＹａｍａｇｕｃｈｉＨ，ＮｏｍｕｒａＳ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｃｌａｓｓｉｆｉ-ｃａｔｉｏｎｏｆｃｈｒｏｎｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓｂａｓｅｄｏｎａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙｂｙｔｈｅＲｅｓｅａｒｃｈＳｏ-ｃｉｅｔｙｆｏｒＧａｓｔｒｉｔｉｓ．ＤｉｇｅｓｔｉｖｅＥｎｄｏｓｃｏｐｙ２００２；１４：１３８－１５１．１１ＵｅｄｏＮ，ＩｓｈｉｈａｒａＲ，ＩｉｓｈｉＨ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｗｍｅｔｈｏｄｏｆｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｇａｓ-

ｔｒｉｃｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｅｔａｐｌａｓｉａ：ｎａｒｒｏｗ－ｂａｎｄｉｍａｇｉｎｇｗｉｔｈｍａｇｎｉｆｙｉｎｇｅｎｄｏｓｃｏｐｙ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ２００６；３８：８１９－８２４．

(收稿日期:２００７－０２－０５)

(本文编辑:何美蓉)

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海） 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 ４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，

消化内镜诊断标准分级

消化内镜诊断标准分级 一、反流性食管炎[1] 分级食管粘膜内镜下表现 0级正常（可有组织学改变） Ⅰa 点状或条状发红、糜烂<2处 Ⅰb 点状或条状发红、糜烂≧2处 Ⅱ级有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合<75% Ⅲ级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合≧75% 五、慢性胃炎[2] 分类内镜下表现 慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节 状等表现 慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理

注：根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主 二、内镜下溃疡分期[3] 分期内镜下表现 A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块 活动期 A2 水肿减轻，隆起不着，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮 H1 溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄 愈合期 H2 溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔 S1 白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕） 瘢痕期 S2 中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期） A1 A2 H1 H2 S1 S2 三、消化性溃疡出血的诊断标准[4]

Forrest分级内镜下表现 Ⅰ Ⅰa 喷射性 Ⅰb 溃疡底部或周边渗血 ⅡⅡa 溃疡底血管显露，无活动出血Ⅱb 溃疡覆盖血凝块，无活动出血Ⅱc 溃疡底呈黑色 ⅢⅢ溃疡底清洁 Ⅰa Ⅰb Ⅱa Ⅱc Ⅲ四、胃息肉分类[5] 分级内镜下表现 Ⅰ缓慢坡，界限不清 Ⅱ隆起起始部清楚无细颈 Ⅲ隆起起始部见有细颈但无蒂 Ⅳ明显之蒂

慢性胃炎诊疗规范

慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2． 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现，约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无明显节律性，一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫，一般消化道症状较少。2． 2 体征大多无明显体征，有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要，建议取2 ～ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级，即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ，是否伴糜烂或胆汁反流，对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑，调整精神情绪，保持心情 乐观、舒畅、平和，确立积极健康的生活态度。

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间：2012-12-13T10:19:22.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者：金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1～12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节，因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点，提高胃镜与病理诊断符合率，本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1～12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象，其中男59例，女31例；年龄25～84岁，平均年龄58岁；均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛，餐后明显，同时伴有其他消化不良症状，如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等，持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间，以白相为主，血管网透见；黏膜变薄；黏膜粗糙不平，颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检，均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入，采用SPSS12.0统计软件进行分析处理，胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 （1）90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例，其中胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。（2）胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样，其发生发展与年龄、幽门螺杆菌（Hpylori）感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关，慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状；黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色；黏膜下血管分支清晰可见，有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎，其描述与上述无明显区别，病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现，即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩，腺体变小并有囊状扩张，部分腺上皮轻、中度肠化；固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，小部分可见黏膜肌层增厚[4]，其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%～60%[5]，本组病例符合率为61.11%（55/90），稍微超过60%，两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），可能与下列因素有关：①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准，注气较多时，胃内压力较高，胃黏膜变薄，颜色变淡，血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎；临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异；②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布，如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小，或未达到固有腺体层，都会影响到病理诊断或漏诊[6]；③未能很好的结合临床，慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型罕见，病变大都发生在胃底和胃体部，临床上常伴有恶性贫血；B型最常见，病变多发生在胃窦部[7]。本文10例（胃底部3例，胃体部7例）胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例，病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别，因此，胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时，必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断；④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一，把病变组织包埋到深部，切片时未能切到病变部位或切片数量太少，同样会影响到病理诊断，甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病，为临床诊断和治疗提供了重要依据，胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难，近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高，胃黏膜活检的病理准确率也越来越高，但由于上述因素的影响，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断，提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位，同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面；胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行，以3 ～ 5个点为宜，要求活检能垂直于黏膜表面，取材达肌层，同时确保足够的活检数量及活检组织足够大；病检石蜡包埋时，把握好组织包埋深浅的一致性，切片应从不同的切面至少切5片；镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外，慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加，与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系，由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8]，故应及早诊治并定期复查，有利于胃癌的早期防治。

放大内镜和窄带成像技术发现早期胃癌(组织分型及浸润深度)

放大内镜和窄带成像技术发现早期胃癌（组织分型及浸润深 度） VS 经典分型在区分癌与非癌上发挥了重要作用，后期学者又进一步对MV/MS 分型细化，以期预测组织学分型和早癌浸润深度，从而为后期内镜或外科治疗提供决策。 在预测组织学分型上，2010 年Akira 推出基于MV 的胃早癌ME+NBI 分型，即FNP（精细网格，fine network pattern），CSP（螺旋型，corkscrew pattern）（图1），此前一直被定义为「未分类型」的表型被进一步细化为IIL-1（小叶内环型-1，intra-lobular loop pattern-1），ILL-2（小叶内环型-2， intra-lobular loop pattern-2）（图2）。根据研究结果，FNP 与ILL-1 大部分为分化型腺癌，而CSP 多为未分化型腺癌。ILL-2 主要分布于分化型腺癌，但也可在未分化腺癌中存在。此外，64% 未分化ILL-2 腺癌中可见CS（螺旋状）微血管（图3），但在分化腺癌中未见此现象发生。 图1 FNP 与CSP 分型。A FNP 为MV 的精细网络状结构；B CSP 为MV 的螺旋型结构 图2 ILL-1 与ILL-2 分型。A ILL-1 为包含环形MV 的绒毛状腺体结构；B ILL-2 为上述基础上出现腺体断裂 图3 IIL-2 型胃癌中出现CS 型MV。A 胃体中部后壁一 0-IIc 型早癌；B NBI 可见不规则茶色区域；C ME+NBI：断

裂绒毛状腺体上可见CS 型MV；D 病理示黏膜固有层未分化腺癌相反，Masashi 等另辟蹊径，从癌灶周围非癌黏膜表型推测癌灶组织学类型，将癌灶周围非癌黏膜的ME+NBI 表现分为以下四型：A 点状型（圆形或针眼点状）；B 短线状（扩张、垂直长凹痕结构）；C 条纹型（管样，小梁嵴样结构）；D 颗粒型（绒毛、乳头状结构）（图4）。该分型由sakaki 的胃黏膜ME+NBI 七类分型简化而来。C 与D 预测着分化型癌的组织类型，其理论基础是 C 和 D 表型为黏膜萎缩相关表型，是分化型癌（肠型）发生基础。B 型为HP （-）炎性黏膜表型，萎缩程度较 C 和 D 轻，预测未分化型癌组织学类型，也间接反映了不同于分化型癌的发生路径。 图4 胃癌周围黏膜的ME+NBI 分型。a-d 分别对应A-D 分型以下为ABCD 分型应用实例： 图5 A 白光下病灶经靛胭脂染色后，病变为平坦结节形高分化腺癌，周围黏膜呈细颗粒样萎缩表现；B 放大后观察，可见小绒毛状结构（D 型） 图6 A 胃体中部前壁可见凹陷型未分化型早癌，褪色，大小约10 mm；B 放大观察，背景黏膜为B 型（短线状）2014 年Takashi 等通过多元逐步回归分析认为MV 结构缺失（AMSP，absent microsurface pattern）为区分未分化癌与分化型癌重要因素，并通过ROC 曲线判定出边界值为50%，

综述慢性胃炎

慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验，形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚，气机失调的定则，同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机，而随着现代科学发展，幽门螺杆菌得以发现，胃黏膜得以直观，现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机，认为脾胃湿热，胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎；中西医研究；研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。 二．慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为,精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983年Waarre和Marshll证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在,故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三．慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起,与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。 四．慢性胃炎的诊断标准 1.内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 2.病理组织学诊断

NBI窄带成像内镜基本原理及临床应用

窄带成像内镜 又称为内镜窄带成像术（Narrow Band Imaging，NBI），是一种新兴的内镜技术，它是利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱用于诊断消化道各种疾病。NBI内镜技术主要的优势在于：不仅能够精确观察消化道黏膜上皮形态，如上皮腺凹结构，还可以观察上皮血管网的形态。这种新技术能够更好地帮助内镜医生区分胃肠道上皮，如Barrett食管中的肠化生上皮，胃肠道炎症中血管形态的改变，以及胃肠道早期肿瘤腺凹不规则改变，从而提高内镜诊断的准确率。 1简介编辑 内镜窄带成像术（NBI）作为一种新兴的内镜技术，已初步显示出它在消化道良、恶性疾病的诊断价值。NBI的窄带光谱有利于增强消化道黏膜血管的图像，在一些伴有微血管改变的病变，NBI系统较普通内镜有着明显的优势。目前，NBI已在多领域广泛开展，应用范围除消化道外，还包括耳鼻咽喉、呼吸道、妇科内镜与腹腔镜外科等。 2用途编辑 具NBI功能的内镜其外形和常规操作与普通内镜基本一致，在操作中可随时切换至NBI模式观察病灶。对于附带NBI功能的变焦放大内镜而言，在对病灶近距离放大观察后再开启NBI 模式，能更清晰地了解病灶表面的黏膜凹窝形态及血管等，方便对病灶进行定性与靶向活检。目前，NBI在临床工作中的应用包括: ①微小病灶的早期发现与诊断；②联合放大内镜观察其细微结构，进一步评价其特性并预测组织病理学结果；③作为病灶靶向活检及内镜下治疗的定位手段。 NBI技术的应用大大提高了中下咽部早期癌、食管上皮内癌、Barrett食管、早期胃癌、结肠早期癌的诊断及检出率。 NBI图像中血管和粘膜的颜色对比率明显更大，易于对食管上皮微血管（IPCL）的形态观察和评价，尤其是对无经验的内镜医师更易于发现病变。与组织学金标准相比，使用NBI内镜对IPCL的评价预测肿瘤浸润深度的精确性可达85%，因此，日本内镜学会建议在食管鳞癌的筛检中应常规使用HR-NBI。Barrett食管是食管腺癌唯一癌前病变，使用NBI加放大内镜联合检查Barrett食管，较传统电子内镜更容易呈现鳞柱上皮交界处，能更清晰地显示Barrett 上皮血管网的形态，并能较好地对Barrett上皮进行粘膜腺凹形态分型。资料显示，放大内镜、NBI加放大内镜和靛胭脂染色放大内镜能清楚地显示上皮腺凹的比例分别为14%、61%和70%。另外，通过活检证实其对异型增生诊断的准确性分别为42%、73%和79%。表明NBI 加放大内镜优于普通放大内镜，具有与染色放大内镜相近的诊断率。 大多数的胃癌被认为来源于一系列粘膜改变，经历Hp相关性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮内瘤变到肿瘤。越来越多研究证明，胃粘膜表面微血管结构的观察可以提高胃癌前病变和早癌诊断的敏感性。放大内镜结合NBI系统虽然不能取代组织学检查，但是能预测胃癌的组织学的特征。NBI放大内镜通过照射到胃黏膜中肠化上皮顶端可产生淡蓝色冠（LBC），人们根据这一特点应用NBI放大内镜在萎缩性胃炎中识别肠上皮化生的区域。临床观察结果显示，NBI识别肠上皮化生的敏感性为89%，特异性为93%。因此，NBI放大内镜通过淡蓝色冠这一特点，能较准确地发现胃黏膜中的肠上皮化生。 由于放大内镜在结肠癌的诊断中应用较成熟，且结肠黏膜较薄，微血管易见。因此，NBI系统对结肠疾病的鉴别和诊断帮助较大。NBI系统观察黏膜表面变化，判断肿瘤或非肿瘤病变的符合率比普通内镜和染色内镜高，敏感性强。NBI对结肠增生性息肉、腺瘤和早期癌的诊断敏感性为95.7% ，特异性为87.5%，准确性为92.7%。 3原理编辑 传统的电子内镜使用氙灯作为照明光，这种被称为“白光”的宽带光谱实际上是由R/G/B（红/绿/蓝）3种光组成的，其波长分别为605nm、540nm、415nm。NBI系统采用窄带滤光器代

慢性胃炎的调查报告

慢性胃炎的调查报告 班级：学号：姓名： 【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧，一些人开始饮食无常，从而严重营养的胃的消化功能，出现了这样那样的胃炎疾病，其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦，还会给工作和生活带来或大或小的困扰，影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎；疾病；调查；预防；知识 【正文】 一、调查目的：本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解，积极做到三早，即“早预防、早发现、早治疗”。 二、调查对象： 三、调查内容：慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识，社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。 四、调查时间：2012年4月7日至2012年4月8日（双休日） 五、调查方式：1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查 六、调查结果：慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，分成非萎缩性（以往称浅表性）、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基

因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这

慢性胃炎内镜和病理诊断的临床分析 邱晓明 范明华 熊红梅

慢性胃炎内镜和病理诊断的临床分析邱晓明范明华熊红 梅 摘要】目的研究慢性胃炎内镜下的表现与临床病理检查结果的关系,来提高慢性胃炎内镜诊断的正确率。方法:随机选取在医院接诊需进行内镜检查的临床患者,对所有患者进行检查诊断,经过内镜检查后对符合慢性胃炎的所有患者进行病理组织的活体检验,将慢性胃炎内镜的检验结果与病理活体检验的结果比较,进行统计 学分析检验。结果:经过病理组织的活体检验后,诊断为萎缩性胃炎的患者占非萎 缩性胃炎的患者的百分之五十六左右。结论:慢性胃炎的内镜诊断结果与病理检查结果的一致性很好,具有统计学意义,但是两者在诊断结果上仍然存在一定的差异性,在临床生对慢性胃炎的诊断应将内镜结果与病理诊断结果相结合,诊断结合作 为胃炎的确诊依据。 【关键词】慢性胃炎内镜下临床病理检查 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）35-0069-02 通常情况下慢性胃炎的症状是上腹疼痛和饱胀，空腹时比较舒适，饭后就会觉得不舒服，可能因胃部功能障碍，进食虽不多但觉过饱，病人常诉“胃弱”或“胃软”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重，这些症状用普通的药物不易缓解，多数病人说食欲不振等。此外，出血也是慢性胃炎的常见症状之一，尤其是合并糜烂，可能导致频繁小量出血，也有可能出现大出血的情况，急诊胃镜检查提示，在消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。 胃炎分为以下几类： 1.慢性浅表性胃炎：慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型，它通常表现的症状为上腹疼痛，疼痛多数无规律、腹胀、嗳气、反复出血等。多数患者可无症状。 2.萎缩性胃炎：临床表现缺乏特异性，病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤其是摄取食物后，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。 3.慢性糜烂性胃炎：可发生于任何年龄及性别。出现的症状时往往发生的急并且病情重，出现上消化道大出血，出现呕血、黑便，休克，出血停止后常易复发。 4.小儿慢性胃炎：症状并无特异性，多数有不同程度的消化不良症状，临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，且病程迁延。 5.老年人慢性胃炎：平时自觉症状可较轻微，有的到出血或癌变等合并症出现时才被发现。 导致慢性胃炎出现的原因有很多种，但是现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性。除此之外，还有可能是其他生物的物理化学性质不断重复感染人类也可以导致其症状发生。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，目前医学界已经证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察作为证据可以充分说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人，目前认为慢性胃炎是由

胃炎的内镜诊断与分型(推荐)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 胃炎的内镜诊断与分型(推荐) () ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。 自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。 现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。 左： 贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。 右： 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 图 1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML 症状及病变程度更重。 此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。 1973 年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及 X 1 / 17

线检查见有异常，称为急性胃病变。 病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。 1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。 这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。 图 2 急性胃黏膜病变： 有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。 国内以 Schindler 分型： ①急性单纯性外因性胃炎。 ②急性腐蚀性胃炎。 ③急性感染性胃炎。 ④急性化脓性胃炎。 若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。 (一)急性胃黏膜病变病因 1.食入致胃黏膜损害物质。 (1)药物： 非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。 (2)酒精。 (3)食品：

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

?１３６? 慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李鹏。张澍田‘（首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心，北京１０００５３） 关羹词：慢性胃炎；内镜诊断 ［中图分类号］Ｒ５７３．３，Ｒ４４３［文献标志码］Ａ［文章编号］１００５－５４１Ｘ（２００６）０３—１３６－０３ Ｓｔａｈｌ于１７２８年首先提出了慢性胃炎（ｃＧ）的概念，但由于一直缺乏形态及病理资料，诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用，ＣＧ的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于ＣＧ的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差，所以，一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的ＣＧ内镜诊断及分型标准及其优缺点。 Ｓｃｈｉｎｄｌｅｒ于１９４７年通过半屈式内镜所见，并根据内镜表现与组织学改变进行对比，把胃非特异性炎症称为ＣＧ，根据内镜形态学表现又将ＣＧ分为原发性ＣＧ和继发性ＣＧ。原因不明者为原发性，同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性３型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将ＣＧ分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用，但也存在一些缺点：（１）未对病变程度进行描述，对于病变的比较以及愈合程度无法评价。（２）红白相间本应该是一种正常的内镜表现，而将其定为炎症表现，造成内镜所到之处，无不有炎症存在，这也与慢性炎症的病理标准有关。（３）慢性浅表性胃炎种类繁杂，它们之间大多并无明显联系，未能体现出内镜诊断的特点。 ２１９８３年全国ＣＧ座谈会的分类 ２．１慢性浅表性胃炎镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。（１）水肿：颜色发白，反光增强，胃小区结构明显。（２）花斑：在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区，呈红色片状或红色条状，或较弥漫发红，即所谓花斑或红白相间现象，又可进一步描述为红白 ’通讯作者：幽ｍｇｓｔ＠ｂｄｄｃ－ｂｆｌａ．ｃｏｉｎ．ｃｎ相闾而以红为主、或红白相间而以白为主（多为萎缩性改变）。（３）黏膜脆弱：轻微触碰即发生出血点或出血斑。（４）渗出：黏膜上有病理性黏液渗出，常紧紧黏附于黏膜上，用水冲洗不易将其冲掉，用力将其冲掉后，常见黏膜发红或糜烂。（５）糜烂：黏膜上皮完整性受损，可大可小，大者成片，可达１ｃｍ左右，小者可如针尖，常附有白苔，白苔周围有红晕。（６）皱襞增生：皱襞隆起、肥厚，注气后皱襞不能展平。（７）黏膜下出血点：由黏膜下的小血管出血引起，呈斑点状，类似麻疹病的皮疹，也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。（８）黏膜不平：可呈细颗粒状（也可称轻度）、粗颗粒状或铺路石状（也可称重度）。（９）黏膜出血：可呈散在点状、斑状或片状出血斑，甚至可见到向腔内渗血。（１０）肠上皮化生。 ２．２慢性萎缩性胃炎内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外，还常有以下表现。（１）皱襞萎缩：主要表现在胃体部，根据萎缩程度可分为三度，皱襞变细为轻度，皱襞消失为重度，介于两者之间为中度，重度者也称胃萎缩。（２）血管显露：因黏膜萎缩变薄，在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管，重者可见到黏膜下的大血管如树枝状，暗红色，有时犹如在黏膜表面。（３）黏膜粗糙不平：由于萎缩、增生和肠上皮化生，黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。 ２．３肥厚性胃炎胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚，以大弯侧最明显，充气不能使之展平，黏膜发红，黏液增多，隆起的皱襞可呈息肉样，偶尔病变可累及胃窦。 １９８３年全国胃炎座谈会的建议，不主张分型太多，主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如：慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛，以至几乎没有不是胃炎者。

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李　鹏, 张澍田3　(首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心,北京　100053) 关键词:　慢性胃炎;　内镜诊断 [中图分类号]R57313,R443　[文献标志码]A [文章编号]10052541X (2006)032136203 3 通讯作者:zhangst@bddc 2bfh https://www.wendangku.net/doc/3210490274.html, Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎(CG )的概 念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用,CG 的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于CG 的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的CG 内镜诊断及分型标准及其优缺点。1　Sch i n dler 分类 Schindler 于1947年通过半屈式内镜所见,并根 据内镜表现与组织学改变进行对比,把胃非特异性炎症称为CG,根据内镜形态学表现又将CG 分为原发性CG 和继发性CG 。原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性3型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将CG 分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用,但也存在一些缺点:(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在,这也与慢性炎症的病理标准有关。(3)慢性浅表性胃炎种类繁杂,它们之间大多并无明显联系,未能体现出内镜诊断的特点。2　1983年全国CG 座谈会的分类 211　慢性浅表性胃炎　镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)水肿:颜色发白,反光增强,胃 小区结构明显。(2)花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白 相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。(3)黏膜脆弱:轻微触碰即发生出血点或出血斑。(4)渗出:黏膜上有病理性黏液渗出,常紧紧黏附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。(5)糜烂:黏膜上皮完整性受损,可大可小,大者成片,可达1c m 左右,小者可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。(6)皱襞增生:皱襞隆起、肥厚,注气后皱襞不能展平。(7)黏膜下出血点:由黏膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢出黏膜。(8)黏膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。(9)黏膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。(10)肠上皮化生。 212　慢性萎缩性胃炎　内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,还常有以下表现。(1)皱襞萎缩:主 要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为三度,皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。(2)血管显露:因黏膜萎缩变薄,在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管,重者可见到黏膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在黏膜表面。(3)黏膜粗糙不平:由于萎缩、增生和肠上皮化生,黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。213　肥厚性胃炎　胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚,以大弯侧最明显,充气不能使之展平,黏膜发红,黏液增多,隆起的皱襞可呈息肉样,偶尔病变可累及胃窦。 1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太 多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如:慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛,以至几乎没有不是胃炎者。

慢性胃炎的诊断名称及其意义

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/3210490274.html, 慢性胃炎的诊断名称及其意义 作者： 来源：《老友》2010年第04期 慢性胃炎是我国最常见的胃病。据有关统计,一般人若都去做胃镜,慢性胃炎的诊断率可高达80%～90%。也就是说,我们几乎每个人都可能患有慢性胃炎。而我们许多人,特别是年纪大的人,对这种疾病尚缺乏足够的认识,即使做了胃镜诊断也还弄不清是怎么回事,听了医师的解释也还总是云里雾里。为此,本文特就慢性胃炎的诊断名称作些阐释。 1.非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎):炎症仅局限于胃黏膜的浅表层,分轻、中、重三级。胃镜表现,可见红斑、黏膜粗糙不平、隆起性糜烂、平坦糜烂和出血点/斑。淋巴细胞、浆细胞常见于慢性胃炎,而中性粒细胞常见于急性炎症或慢性炎症的急性活动期。少数病人可出现轻度肠化,腺体萎缩,低级别内皮瘤变(轻度异型增生),经治疗,这些病变可以消失,疗效良好。 2.慢性萎缩性胃炎:此型胃炎比较复杂,主要有炎性细胞浸润、腺体萎缩、上皮增生及化生等。胃镜表现:黏膜变薄,色泽灰暗,呈颗粒状,血管显露,黏膜皱壁变细或消失,也可有糜烂。在发展过程中,可出现肠化生、异型增生(上皮细胞内瘤变),是胃癌的重要癌前病变。萎缩性胃炎发 展缓慢,每年的癌变率约1%。确诊后20年发生胃癌者约为0.5%～1%。对于60岁以上的老年患者风险很小,但中青年患者却应引起高度注意:轻度萎缩性胃炎应每两年复查一次胃镜,中度者应每年复查一次胃镜,重度者应每3个月复查一次胃镜。每次复查要多做点活检(特别是胃角和胃窦),密切观察动态变化,防止遗漏早期胃癌。 3.胃黏膜糜烂:非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎当炎症严重时,在黏膜上皮下有多数白细胞浸润,甚至形成隐窝脓肿,此时表现为上皮常遭破坏,形成浅表糜烂,糜烂的周围黏膜有充血、水肿。患有此病者,要加强抑酸和保护胃黏膜治疗。胃镜检查发现胃黏膜有糜烂时,一定要做活检,以防遗漏早期胃癌。 4.肠上皮化生(肠化生):即正常的胃黏膜上皮细胞被小肠细胞所代替,在缓慢的发展过程中, 又变成大肠上皮细胞(大肠化生)。在溃疡边缘或坏死的组织处发现肠化者,不能称之为萎缩。肠化生与胃癌的关系,要看它的范围与深度。肠化发展成胃癌有一个多年的漫长过程。文献报道:随诊1～10年癌变率为1.8%,发生胃癌者均为重型肠化。肠化生有轻、中、重度3级。60岁以上患者90%可以出现肠化。中青年患者则应引起重视:轻度者每两年检查一次胃镜,中度者每年复查一次胃镜;重度者则应立即复查,多做活检,根据肠化范围与深度做免疫组化染色,注意同早期胃癌鉴别。一经确诊为早期胃癌,则应考虑内镜切除或手术治疗。 5.胃黏膜异型增生(上皮内瘤变):这有两种类型,即扁平状异型增生灶和息肉样异型增生病变,是公认的胃癌前病变。胃黏膜异型增生分为轻、中、重3级(低级别内瘤变,高级别内瘤变),发生胃癌的危险性明显增高,尤以中度和高度异型增生为最。据统计,轻、中度癌变者约为0.6%,重度癌变者约为20%～80%。但有25%～35%异型增生可一直稳定甚至消退。对此种胃癌前病变应