手术治疗脑外伤合并视神经损伤的疗效观察
手术治疗脑外伤合并视神经损伤的疗效观察
(江苏省南通通州区人民医院江苏南通226300)【摘要】目的探讨手术治疗脑外伤合并视神经损伤的方法及效果；方法对2010年12月至2011年12月我院手术治疗脑外伤合并视神经损伤患者15例的临床资料进行回顾性分析；结果显效8例（53.33%），有效6例（40.00%）；无效1例（6.67%），总有效率达93.33%（14/15）；结论在治疗脑损伤的同时要观察并抢救视神经损伤，抓住有利时机，积极治疗，挽救患者的视功能。【关键词】手术治疗；脑外伤；视神经损伤【中国分类号】r651.1【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0113-01 脑外伤在很多情况下都是急性病，出现了合并性的是神经损伤之后，更容易被忽略，这样治疗的最好时间往往被错过，如果后期患者病情较轻的话，可能只是视力出现一定的下降，如果比较严重的话，患者可能就会丧失视力，故而及时诊治这种病症意义重大。现回顾性分析2010年12月至2011年12月我院手术治疗脑外伤合并视神经损伤患者15例的临床资料报导如下。1资料和方法1.1一般资料:本组资料共计15例，均为2010年12月至2011年12月我院手术治疗的脑外伤合并视神经损伤患者，男10例，女5例，年龄最小17～54岁，平均33.6±3.5岁。车祸伤10例，殴打伤3例，高处坠落伤2例。患者患侧瞳孔均有不同程度的散大，直接光反射出现gunn现象或消失，间接光反射存在。1.2手术方法:确诊之后，所有的患者都是在全麻的状态之下
视神经损伤的临床治疗与疗效分析
视神经损伤的临床治疗与疗效分析 发表时间：2015-10-19T11:55:07.107Z 来源：《河南中医》2015年6月供稿作者：周一鸣颜美荣彭晓[导读] 解放军第一六三医院眼科据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害。周一鸣颜美荣彭晓 （解放军第一六三医院眼科湖南长沙 410003） 【摘要】目的：分析外伤性视神经损伤临床药物治疗方法并对比观察治疗效果。方法：以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，采用回顾性分析方法，甲泼尼龙组34例主要给予甲基强的松龙治疗，地塞米松组24例主要给予地塞米松治疗，此外均给予脱水剂，血管扩张剂，神经营养类药物辅佐治疗。结果：治疗前两组患者在年龄、性别及视神经损伤程度上没有统计学意义(X2=4.327,P=0.115)。治疗后甲泼尼龙组与地塞米松组之间存在统计学差异(X2=8.628,P=0.035),甲泼尼龙组与地塞米松组有效率分别为47.06%、20.83%。在治疗时间上，甲泼尼龙组与地塞米松组8h内给予与8h后给药存在统计学差异。结论：外伤性视神经损伤患者甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗疗效存在差异，但差异不显著。且糖皮质激素治疗对治疗时间，治疗疗程以及患者细胞膜类固醇受体饱和程度有关，因此治疗应根据患者实际情况灵活选择。 【关键词】外伤性视神经损伤；地塞米松；甲基强的松龙；临床治疗；疗效分析【中图分类号】R774.6 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0515-01 Analysis of Clinical Treatment and Curative Effect of 58 Cases with Optic Nerve Injury ZHOU Yiming 【Abstract】Objective: to analysis the clinical drug treatment for injury and observe the therapeutic effect of contrast for traumatic optic nerve. Methods: in our hospital from 2009 July -2013 year in July because of injury of optic nerve injury in 58 patients as the research object, using retrospective analysis method, the treatment of methylprednisolone methylprednisolone group 34 cases mainly given methylprednisolone, dexamethasone group 24 cases mainly given dexamethasone treatment, in addition are giving dehydrant, vasodilators, nerve nutrition class adjuvant therapy drugs. Results: before treatment, the two groups in age, gender and optic nerve injury degree was not statistically significant (X2=4.327, P=0.115). There are significant differences between the treatment of methylprednisolone group and the dexamethasone group (X2=8.628, P=0.035), methylprednisolone group and dexamethasone group effective rate were 47.06%, 20.83%. At the time of treatment, giving and 8h after administration and there are significant differences between methylprednisolone group and dexamethasone group 8h. Conclusion: traumatic optic nerve injury in patients treated with dexamethasone and methylprednisolone treatment differences, but the difference was not significant. And glucocorticoid therapy on the treatment time, treatment and patient cell membrane steroid receptors on the degree of saturation, so the treatment should be chosen flexibly according to the actual situation of patients. 【Keywords】traumatic optic nerve injury; dexamethasone; methylprednisolone; clinical treatment; curative effect analysis 外伤性视神经病变( traumatic optic neuropathy,TON)是外力对视神经的冲击性损伤，可以导致部分或全部视力丧失[1]。其中因颅脑外伤及面颅骨损伤导致视神经损伤最为常见。据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害[2]。然后，到迄今为止外伤性视神经病的损伤机制尚不完全清楚，目前国际上比较公认的是Walsh 的二次损伤学说[3]。由于其损伤机制的不确定性，因而给临床治疗带来诸多困扰。本研究主要就外伤性视神经损伤药物保守治疗疗效进行研究。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，其中男性患者37例，女性患者21例，患者平均年龄43岁。损伤原因分别是车祸伤17例，拳击伤10例，坠落伤21例，工伤7例，其他外伤原因所致3例。治疗钱无光感22例，有光感28例，手动眼前数指8例。34例行甲泼尼龙治疗的患者中受伤后8h内进行治疗的20例，8h后进行治疗的14例。24例地塞米松治疗的患者受伤后8h内进行治疗的13例，8h后进行治疗的11例。治疗前患者均接受视神经管CT扫描，排除因眼球外伤，视网膜损伤，玻璃体出血等眼球损伤导致的视力障碍。所有患者的年龄、性别、身体状况和过敏史等无统计学差异。 1.2 方法 根据患者入院时的病情，34例患者均给予大剂量的甲泼尼龙进行治疗，1000mg/ d，3-5 d后改为醋酸泼尼松片口服60mg/ d，逐渐减量，维持2-3月。另外给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗和运用一定剂量的VitB1和VitB12，必要情况下可以给予患者高压氧治疗。24例患者接受地塞米松治疗，30mg/d，维持剂量1周，同样给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗，如脑活素等，也运用一定剂量的VitB1和VitB12。疗效评定采用魏新亭等[4]所用的标准: 将视力障碍程度分为无光感、光感、手动眼前数指、可见视力5个等级，治疗后提高一个等级判定为有效，否则无效。 1.3 统计学方法 采用统计学分析软件SPSS17.0进行数据的录入与分析，采用χ2检验（chi-square test），检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01 为差异有显著统计学意义。 2 结果 58例患者在接受甲泼尼龙或者地塞米松治疗前，患者的病情据统计学分析，不存在统计学差异(X2=4.327,P=0.115)。在分别接受甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗后，患者视力情况存在统计学差异(X2=8.628, P=0.035)，但差异并不显著，说明大剂量的糖皮质激素对外伤性视神经损伤患者的视力恢复具有一定的疗效。两种药物治疗后的有效率分别为47.06%、20.83%。表1 视神经损伤甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗的疗效对比分析 治疗方法无光感有光感手动眼前数指可见视力有效例数有效率(%) P 甲泼尼龙治疗治疗前 14 18 2 0 — — 0.115 地塞米松治疗治疗前 8 10 6 0 — — 甲泼尼龙治疗治疗后 5 6 13 10 16 47.06 0.035
第二节-视神经、视路及瞳孔反射
第二节视神经、视路及瞳孔反射 一、视神经（optic nerve） 由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。 （一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。 （二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。 （三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。 （四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。 视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内（图1-20）。 视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。
神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析
神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】视神经损伤；神经节苷脂 药物治疗2004年以来，我院开始使用神经节苷脂治疗视神经损伤，对2例视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗，效果良好。 1 临床资料 例1：患者女性，58岁，病案号：181318，因车祸致左眼眶周软组织大面积撕裂伤、左眼前房积血于2007年5月16日入院。入院后查：BP 140/100 mmHg，P 78次/min，神志清楚，查体合作；左眼外眦部可见一呈横“Y”型伤口，分枝向外眦及眉梢处，全长约16 cm，深可见骨壁，软组织与骨壁分离，呈腔隙性，伤口内积血较多，并见眼眶外下侧壁粉碎性骨折，中度污染。视力：左眼无光感，结膜水肿，房水内可见淡红色液体。双侧鼻腔、外耳道可见血液。张口轻度受限，咬合关系紊乱。眼眶CT报告：面骨多发性粉碎性骨折(左侧眼眶内侧壁，上颌窦前壁、后壁及外侧壁，蝶骨及左侧颧弓)，累及左侧视神经管，并伴多组副鼻窦(左侧上颌窦、筛窦、蝶窦)内积液或积血。头颅CT报告：左侧颞骨线样骨质中断。诊断：①左眼外眦部软组织大
面积撕裂伤；②左眼前房积血；③面颅骨多发性开放性粉碎性骨折、颅底骨折；④左眼视神经挫伤。入院后在局麻下急诊行左眼眶周软组织撕裂伤清创缝合术，术后给予营养神经细胞(神经节苷脂20 mg+生理盐水100 ml静滴，连用20 d)、抗感染(克林霉素1.2 g+生理盐水250 ml静滴；氟罗沙星葡萄糖注射液100 ml静滴；甲硝唑葡萄糖注射液250 ml静滴，连用5 d)、止血(氨甲环酸1.0 g+酚磺乙胺3 g+维生素K1 30 mg+生理盐水250 ml静滴，连用3 d)、地塞米松10 mg+生理盐水10 ml静推(连用3 d)及能量合剂等药物治疗。次日左眼前房积血吸收，视力仍无光感。查视觉诱发电位示：左侧视神经传导消失，P 100未引出(电位消失)。伤后56 h患者视力恢复至光感并可疑眼前指数，3 d后恢复至眼前1尺指数，1周后恢复至0.1，10 d 后为0.3，查眼底见视乳头颞侧颜色略淡，边界欠清晰。入院后第14天在全麻下行上颌骨骨折切开复位内固定术，术后咬合关系基本恢复正常。复查视觉诱发电位示：左侧P 100潜伏期延长，波幅降低；右侧P 100潜伏期正常，波幅良好。伤后30 d视力恢复至0.9，周边视野略小，后续治疗视力一直持续维持在0.9。 例2：患者男性，15岁，病案号162395，因右眼部被他人拳脚伤后视物模糊1 h入院。入院后查视力：右眼无光感，左眼1.2；右眼眶颞上方中度肿胀、青紫，眼睑高度肿胀、青紫，眼裂呈消失状；球结膜下片状瘀血，角膜透明，前房深浅正常；瞳孔大，约 5 mm，直接对光反射消失，间接对光反射存在；晶体清晰，眼底正常。头颅CT 及眼眶CT检查示视神经管、孔均正常。查视觉诱发电位示：右侧视
轻型视神经损伤早期漏诊1例
中国中医眼科杂志2012年10月第22卷第5期 李某，女，38岁，山西平遥人，平素双眼近视，双眼裸眼视力0.5，矫正视力1.0（-2.50DS），于2011年12月31日车祸致左侧颞骨和颧骨创伤，当即昏迷，大量流血，脑脊液自左耳流出，立即送至当地县人民医院就诊，并行头颅CT检查，提示颅底骨折，予以药物营养脑神经、预防感染、吸氧等治疗，2 d后患者苏醒，神识正常，发现左眼内斜伴双眼复视，双眼视力裸眼0.5，患者无视力下降及色觉异常，半个月后全身病情稳定出院，但双眼复视和左眼内斜视症状无明显改善，为求进一步诊治遂于2012年1月14日来我院就诊并以“外展神经完全麻痹（左眼）”住院治疗。入院症见：双眼复视，无视力下降、色觉异常，无头痛、恶心等全身症状。入院专科检查：双眼裸眼视力0.5，矫正1.0（-2.50DS），左侧额颞部皮肤大块结痂，缝线在位，左眼水平内斜视，外直肌完全麻痹；双眼前、后节未见明显异常；双眼眼压：15mmHg（1mmHg=0.133kPa）。治疗予扩张血管，营养神经药物，静脉滴注血塞通、前列地尔、甲钴胺注射液，左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，口服银杏叶片，并在我院中医眼科行针灸治疗。3d后患者突然感到左眼视力轻度下降，伴视物颜色发暗，不伴有眼球转动痛，当即查视力：右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。右眼瞳孔直径3mm，直接对光反射灵敏，左眼瞳孔直径4mm，直接对光反射尚灵敏，相对性瞳孔传入障碍（relative afferent pupillary defect,RAPD）阳性，左眼眼底仅见视盘颜色偏红，余未见明显异常。当时左眼视力下降未引起主管医师重视，未及时行眼电生理和视野检查，继续前述治疗。经西药和针灸治疗3周后，患者诉双眼复视症状完全消失，左眼外直肌肌力完全恢复，各方向运动灵活到位，但诉左眼仍轻度视物模糊，视力不及右眼，伴有视物发暗，此时左眼视力下降方引起主管医师重视，遂开始行相关检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。左眼瞳孔直径3.5～4mm，较右眼稍大，直接对光反射尚灵敏，RAPD阳性，左眼视盘颜色较右眼偏淡白；图形VEP示左眼波幅轻度降低，P100波轻度延迟，Humphrey视野检查示左眼视野光敏感度普遍性下降，平均缺损（mean defect,MD）-6.46dB，模式标准差（pat-tern standard deviation，PSD）2.78dB。假同色图检查，左眼色觉减弱。头颅CT检查未见明显视神经管骨折。补充诊断：轻型视神经损伤（左眼）。治疗上在扩张血管、改善微循环基础上予以注射用甲泼尼龙500mg静脉滴注冲击治疗，每日1次，×3d；20%甘露醇注射液250ml静脉滴注，每日1次，×3d；局部予地塞米松注射液5mg球后注射，隔日1次，×3d。患者因故于1周后出院，出院检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.3，-2.50DS→0.6。左眼瞳孔、眼底情况大致同前。双眼眼压：15mmHg。 讨论 轻型视神经损伤是临床中症状和/或体征存在但易被临床大夫漏诊的一种视神经损伤，国内文献报道很少。轻型视神经损伤的独特临床特点如下：（1）受伤部位通常是前额或面部，典型的着力部位是眉弓外侧；（2）患眼前段和眼底可无异常表现，受伤早期没有明显视力下降，但患者会主诉患眼亮度觉或色觉下降；（3）伤侧瞳孔表现为RAPD（+），视觉诱发电位检查可见P100波振幅下降或潜伏期延迟，视野可以出现异常改变，视觉对比敏感度下降〔1〕。由于其发病隐匿，如果临床医师对这类疾病特点认识不足，容易出现医疗纠纷。轻型视神经损伤属间接性视神经损伤，外伤当时原发性损伤较轻，患者视力下降不明显，继发性损伤可能是主要原因，其病理基础包括：（1）视神经缺血导致水肿，水肿进一步加重缺血，使得病变范围逐渐扩大，病变程度逐渐加重；（2）局部血管受压或循环障碍引起炎性因子释放，进一步损伤视神经纤维；（3）与血管阻塞（痉挛、血栓）有关的视神经梗塞。轻型视神经损伤早期仅少数神经元轴索数目受损，剩余大部分轴索仍然能以正常的速度传导，故早期的视功能改变不明显，随着病情的进展，发生继发性视神经损害，神经纤维出现脱髓鞘改变，导致P100波潜伏期出现延迟，视功能受损〔2〕。 因此，临床上对于眼外伤，特别是眉弓部外伤，即使患者早期无明显视力下降，也不可掉以轻心，特别是在患者出现眼前亮度和色觉减弱的症状时，要及时进行相关检查以明确有无视神经损害，尽可能在轻型视神经损伤的早期给予治疗，挽救受损的视功能并避免进一步的视神经损害〔3〕。 参考文献 [1]邱怀雨，魏世辉.轻型间接视神经损伤的临床特点分析[C].//世界 中医药学会联合会第二届眼科年会中华中医药学会第十次中医 轻型视神经损伤早期漏诊1例 宋宙光程娟【关键词】轻型视神经损伤；眼外伤 中图分类号：R774.6文献标识码：B文章编号：1002-4379（2012）05-0385-02 作者单位：山西省眼科医院，太原030002 通讯作者：宋宙光，E-mail：sanguang2006@https://www.wendangku.net/doc/3311181520.html, 385·· DOI:10.13444/https://www.wendangku.net/doc/3311181520.html,ki.zgzyykzz.003054
视神经损害
视神经损害 KKME---专业医学搜索引擎 视神经损害 拼音shìshénjīngsǔnhài 概述视神经属于中枢性传导束，视神经损害系视神经传导通路内某种病因所致传导功能障碍的疾病。 病因病理病机引起视神经损害的病因甚多，常见的病因有外伤、缺血、中毒、脱髓鞘、肿瘤压迫、炎症、代谢、梅毒等。其共同的发病机理是引起视神经的传导功能障碍。 临床表现1.视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。 2.视野缺损可分为两种:?双颞侧偏盲:如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。?同向偏盲:视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后 KKME---专业医学搜索引擎 者光反射存在;前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲;前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状;后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。 鉴别诊断一、视力减退或丧失
(一)颅脑损伤(craniocerebralinjury) 当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。 (二)视神经脊髓炎(opticnearomyelitis) 病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变 KKME---专业医学搜索引擎 可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。 脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。 (三)多发性硬化(multiplesclerosis) 多在20,40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼(有时双眼)视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科(charcot)三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。 KKME---专业医学搜索引擎
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 发表时间：2015-11-17T10:15:00.353Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：孔凡刚 [导读] 肥城市中医院眼科 PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。孔凡刚 肥城市中医院眼科山东泰安 271600 摘要：青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。关键词：青光眼；神经损伤；机制；进展 一、青光眼的发病机理 1、机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。 2、血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。 二、青光眼的药物治疗研究进展 治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。 1、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH 值。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。 2、拟肾上腺素能神经制剂此类药物有地匹福林，据Netland等研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。 3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。 4、可乐定及其衍生物可乐定属于一种选择性作用于α2-肾上腺素能受体激活剂，刺激脑干α2-肾上腺受体，导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、眼内血管阻力，以降低眼内压。此又叫可乐宁、压泰生、催压降。 5、前列腺素衍生物。前列腺素（PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸，组成的具有多种生理作用的活性物质。前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。经动物研究发现，其中PGF2α的各种衍生物对于降眼内压效果最好。 6、视神经保护及再生药物有研究报道一些降眼压的药物除了有良好降眼压作用外，还有保护视神经的作用，如溴莫尼定具有上调眼内碱性，成纤维细胞生长因子能抵抗凋亡蛋白Bcl-X和Bcl-2基因表达，起到拮抗线粒体的病理作用，从而抗氧化；β受体阻滞剂能减少Na+及Ca2+的内流，抗氧自由基及改善眼部血流量的作用。 三、结束语 综上所述，本文针对青光眼视神经损伤的机制进行了详细的分析，在这个基础上，针对相应药物治疗的研究进展也进行了介绍，目的是引起相应患者和医疗人员的重视。 参考文献： [1]庞龙.高眼压性青光眼视神经损害中西医研究进展[J].现代中西医结合杂志，2013，（18）：2006-2009. [2]于静，唐由之，胡瑛.青光眼视神经损伤保护研究进展[J].中国中医眼科杂志，2011，（3）：179-182.
VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用(附85例报告)
VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用（附85例报告） 发表时间：2015-11-06T15:23:45.103Z 来源：《中国医学人文》2015年第9期供稿作者：李治清白宁艳刘雪莲王琴徐浩周杰陈卓倩[导读] 贵州省黔西南州人民医院眼科车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经。 李治清白宁艳刘雪莲王琴徐浩周杰陈卓倩(贵州省黔西南州人民医院眼科 ,贵州 562400 ）【摘要】 目的探讨VEP在外伤性视神经病变早期诊断中的应用。方法我院对2011年3月～2015年2月共85例（85眼）外伤性视神经病变患者的VEP检查。受伤眼为检查组，未受伤眼为对照组。针对VEP结果进行回顾性分析，观察其P100的波幅值及潜伏期的改变。结果检查组P100波的潜伏期延长，波幅值降低，有显著性差异。结论 VEP检查能反应外伤性视神经病变的严重程度，可以作为外伤性视神经病变早期诊疗跟踪的重要指标。【关键词】外伤性视神经病变；VEP检查；跟踪指标诊疗。外伤性视神经病变（trumaic optic neur opathy,NOT）是一种视力损伤严重、预后较差的急性眼外伤。车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经，使视神经受到损伤，导致严重的视力障碍。它约占意外事故损害的0.3%～0.5%，多发生在颅内段和视神经管内段。随着交通事故等外伤的增多，本病有明显上升的趋势。因受伤机制复杂，如果得不到及时有效的治疗，将会导致视神经萎缩、视力永久性丧失的危险。给患者身心造成极大的损害。本文对眼钝挫伤的患者在受伤早期行视觉诱发电位 （VEP）检查，评估视神经损害的程度。现对2011年3月～2015年2月85例（85眼）眼钝挫伤导致不同程度视力下降患者的VEP检查结果进行回顾性分析，总结报告如下：1.临床资料1.1一般资料本组病例85例（85只眼），男64例，女21例，年龄6～60岁，平均35.4岁。致伤原因：钝器伤48例，撞击伤12例，冲击伤10例，爆炸伤9例，球击伤6例。所有患者都是单眼钝挫伤，伤前均无眼病史。受伤后伤眼不同程度的视力下降，常规检查双眼视力、眼压、裂隙灯及详细的眼底检查，受伤眼为检查组，未受伤眼为对照组。以下简称检查组及对照组。检查组视力：光感～0.05有10例占11.76﹪，0.1～0.3有28例占32.94﹪，0.4～0.6有16例占18.82﹪，0.7～1.0有31例占36.47﹪。对照组裸眼或矫正视力≥1.0。检查组眼底：眼底镜下视盘、黄斑、视网膜后极部有不同程度的水肿、渗出、出血有47例，眼底无异常有23例，因外伤后屈光界质混浊窥不见眼底有15例。两组进行VEP检查的时间为伤后1～42天，平均8.6天。 1.2检查方法：应用丹麦产DISA2000C型肌肉神经电位仪，在屏蔽室内进行。病人距屏幕1m,记录电极置枕骨粗隆上1cm，参考电极置前额。刺激频率２Ｃ／s，对比度８0﹪，采用全野和半野黑白方格图形反转病人距离刺激叠加２00次记录。视力≥0.1者做图形VEP检查，视力＜0.1者做闪光VEP检查。检查指标：观察VEP P100波的潜伏期及波幅值。 1.3结果（1）检查组与对照组均根据VEP的P100波的潜伏期及波幅值检查结果显示：轻度异常有31例占36.47﹪，中度异常46例占54.12﹪，重度异常8例占9.41﹪。对照组VEP检查均正常。检查组VEP的P100波的潜伏期延长，波幅值降低，受伤越严重，VEP P100波的潜伏期延长及波幅值降低越明显；对照组VEP的P100波的潜伏期及波幅值均正常。两组比较有显著性差异。见下表。两组间P100波（波幅值及潜伏期）的比较。检查指标检查组对照组 P 波幅值（uv） 5.69± 2.75 11.45±2.25 ＜0.01 潜伏期（ms） 107.48±7.14 95.73±6.36 ＜0.01 2、讨论 外伤性视神经病变（trumaic optic neuropathy,NOT）是一种视力损伤严重、预后较差的急性眼外伤。车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤，尤其是颅底骨折，外力往往通过传导作用于视神经，使视神经受到损伤，导致严重的视力障碍。随着交通事故等外伤的增多，本病有明显上升的趋势。因受伤机制复杂，如果得不到及时有效的治疗，将会导致视神经萎缩、视力永久性丧失的危险。给患者身心造成极大的损害，如果得不到及时有效地处理，则造成不可逆转的失明，失明率可高达40%～50%［1］。VEP是大脑皮质枕叶区对视觉刺激激发产生的电反应，是代表视网膜接受光刺激，经视路传导至枕叶皮质而引起的电位变化，VEP是评价视功能的一项重要指标[1]。视觉诱发电位分为图形视觉诱发电位[pattern visual evoked potential，P--VEP]和闪光视觉诱发电位[flash visual evolted Potential，F--VEP]。一般认为，视力＜0.1者做闪光视觉诱发电位检查，视力≥0.1者做图形视觉诱发电位检查。结果显示，眼球钝挫伤后与健眼比较P100潜伏期延长，波幅降低，有临床意义，23例眼底检查未发现异常者，视力下降，P—VEP检查均有异常。15例外伤后屈光界质混浊窥不见眼底者，闪光视觉诱发电位检查均有不同程度的异常。可能机制是：视网膜震荡视网膜下积液致感光细胞排列方向发生紊乱，另一点是神经元之间的完整性受到破坏，致使神经元间信息传导障碍而史VEP的P100潜伏期延长，波幅降低。波幅正常或轻度异常者视神经损伤程度相对较轻预后较好[2]。VEP波幅消失或明显下降，P100潜伏期延长，患眼视力恢复预后较差，反之亦然。因此，VEP对早期诊断外伤性视神经病变有重要意义［3,4］。VEP是客观检查视功能的重要手段，能反映视网膜神经节细胞到视觉中枢的形觉信息的传导功能，发现眼外伤后视神经的功能变化。所以，外伤性视神经病变的早期诊断、及时有效的治疗对视神经功能的恢复尤为重要，而VEP检查是外伤性视神经病变早期诊断的重要项目之一。VEP与B超、X线及CT等形态学检查相结合，全面反应眼球挫伤的情况，可以作为外伤性视神经损害诊疗的跟踪指标[5]。综上所述，VEP检查能反应外伤性视神经病变的严重程度，特别是对有昏迷患者，且高度怀疑外伤性视神经病变，VEP检查具有重要意义。VEP可以准确、及时地判定视神经挫伤后视通路的功能状况，作为外伤性视神经病变早期诊疗跟踪的重要指标，客观可信的检测指标，同时,VEP P100的波幅和潜伏期也是评估愈后视力恢复的重要指标[6]。因此，对于外伤性视神经病变的早期诊断，临床中可以利用VEP检查和其它检查如：FFA，彩色多普勒以及X线、B超、CT检查等相结合，进一步提高外伤性视神经病变的诊断率，对外伤性视神经病变的诊治、预后判断是有重要价值的。【参考文献】
对冲伤造成视神经损伤2例报告
对冲伤造成视神经损伤２例报告 【关键词】对冲伤；视神经损伤 1 病例报告 1．1 例1：患者男，16岁，骑摩托车跌伤右眼及右颜面部，伤后神志清醒，自觉左眼视物不清，在当地医院简单清创，未行其他治疗。10 d后患者因左眼视力不提高来我院眼科就诊。就诊时查右眼睑皮下淤血，右颜面部皮肤少量结痂。双眼位正，眼肌运动无受限，视力：右眼1．0，左眼0．04，右眼球检查未见异常，左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，房闪（-），瞳孔圆Φ：6 mm，直接对光反射（-），间接对光反射（+），视乳头境界清，色正常，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿，渗出，眼压：13 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：双眼眶壁完整，视神经管未见异常，视觉诱发电位：右眼正常，左眼峰时延长，振幅下降。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 1．2 例2：患者男，30岁，骑摩托车与汽车相撞，右眼及右颜面受伤。伤后13 h后自觉左眼视物不清，来我院眼科就诊，查：视力：右眼：1．0，左眼指数/眼前，右眼睑及右颜面部水肿，球结膜下出血，眼球未见异常。左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，瞳孔圆Φ：6 mm，直接光返射（-），间接光返射（+），视乳头无水肿，境界清，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿、渗出，眼压15 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：右侧上颌窦各壁、右颧突、左侧蝶窦顶壁、外侧壁骨折，蝶窦积液。视觉诱发电位：右眼正常，左眼各波近消失。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 2 治疗 2例患者均以能量合剂静点糖皮质激素，口服Vit B1、B12，肌内注射复方樟柳碱，颞浅动脉旁注射各10d。 3 结果 病例1左眼视力0．4，病例2左眼视力0．5。 4 讨论 上述2病例均为对冲伤所致视神经损伤，视力明显下降。眼部视神经损伤常见于受外伤侧眼，而因一侧受冲击造成对侧眼的视神经损伤并不多见，且容易忽视。 视神经操作的发病率在意外事故中占0．3%～5%[1]，我国根据北京同仁医院1990年分析北京市资料，以交通事故为首要原因，其中，以摩托车的交通事故为主[2]。
视神经损伤
视神经损伤 一、概念 临床上视神经（optic nerve）损伤称之为外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折，造成视神经损伤而引起的视力、视野障碍。 二、诊断 外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损，且以下半部视野缺损最多见；⑥CT或MR扫描发现视神经管骨折，视神经周围血肿压迫或视神经水肿；电生理闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，FVEP)检查P100波幅消失或潜伏期延长等。患侧瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，可能是视神经损伤的唯一体征。检查时先观察患侧眼瞳孔，再观察健侧眼瞳孔，否则观察时间长，两瞳孔可大小一致，干扰了对视神经损伤的诊断。眼底早期可正常。对神志不清者，患眼瞳孔扩大，直接对光反应消失或迟钝、间接对光反应正常是典型的视神经损伤征象，但要与脑疝、动眼神经损伤等相鉴别；对于合并前颅底骨折，双眼睑淤血、水肿明显或眼部绷带包扎的患者容易疏忽，必要时应用眼睑拉钩开睑检查。 三、治疗 本病一旦确诊应在治疗脑外伤的同时，立即抢救治疗。首选药物治疗，大剂量的皮质类激素、能量合剂、高渗脱水剂、胞二磷胆碱、维生素B族类药、血管扩张药均能减轻组织水肿，减轻视神经的压迫，预防和治疗伤后血管收缩、痉挛，促进血液循环和视神经传导功能的恢复。如果CT或X线片有明确的视神经管骨折压迫及管内血肿等，则应尽早行视神经管减压开放术。因颅脑外伤后均以抢救颅脑外伤和生命为主，视神经损伤可不被发现或忽视，甚至未曾考虑到这方面的问题，等到病情稳定这才发现有视力障碍，这时眼科会诊已过了数日、数十日或更长时间，延误了可能有效的治疗时机。有学者认为，视神经损伤及时减压（48 h内）明显优于晚期减压（14天）；亦有文献报道，外伤后4天和60天神经功能下降程度相差无几。因此推荐在视神经撞伤和挤压伤后经大剂量皮质激素和积极的扩血管、营养神经的药物治疗，48 h内视力仍无恢复或进行性下降时，应立即手术，同时辅以高压氧治疗。 四、预后 1、伤后视力障碍的程度：伤后有光感的，说明其视神经尚有神经元存活，经积极治疗，预后较好。而 伤后无光感者提示其神经元存活很少甚至全部凋亡，预后差。 2、伤后至开始治疗的时间：伤后7天内开始治疗，其疗效明显优于7天后开始治疗者。 3、视神经电生理检查结果：一般情况下VEP熄灭者绝大多数是伤后无光感者，尤其是伤后2周VEP仍 呈熄灭状态者，其视力基本不能恢复。