第五章 羊水动力学

第五章羊水动力学

Robert A. Brace, PH.D.

本章讨论的目的在于提供有关羊水容量的定量信息，并介绍了当前羊水形成与调节的理论证据。而羊水在人类疾病状态的异常积聚将在本文的其他章节中进行更为深入地讨论。

妊娠变化

在孕妇妊娠末期，正常情况下，子宫内的液体成分每天大约增加30~40毫升。最终，总液体量约为4000毫升, 其中胎儿中含2800毫升，胎盘中含400毫升，羊水800毫升。通过直接的体积测量、指示剂稀释法、最新的超声定量等方法来研究妊娠不同时期的羊水量，发现在正常的妊娠中，羊水的容量差异较大，特别是在妊娠的后半期。从图5-1中可见羊水量从第10周的30毫升迅速增长到16周的190毫升，而到32~35周羊水的平均量达到900毫升，在此之后便开始下降。图5-1同时也给出了羊水过多及羊水过少作为胎龄功能的统计学定义。比如，在14周时500毫升羊水超出正常范围很多，而在33周时2000毫升却仍在正常妊娠的95%的置信区间内。

妊娠羊水变化的模式在每个孕妇中会有相当的变化，羊水量可以逐渐的增加直至分娩，或者可以早在妊娠的第24周就开始减少。在图5-1中可见，平均容量的减少出现于妊娠第36周后并进行性的减少，尤见于过期妊娠中。羊水量变化的速率是胎龄的一个强大的功能。图5-2示出在婴儿期的初始阶段液体量以10毫升/周的速率增长，到第19至25周时增长为50~60毫升/周，随后逐渐递减直至第34周时速率不再增加（也就是，羊水量达到了最大值）。此后，羊水量开始下降，第40周时下降速率平均为60~70毫升/周。过期妊娠中第38~43周羊水的减少速率可以高达150毫升/周（Elliot及Inman,1961）。尽管产生这些妊娠期羊水变化的基本机制还不很清楚，但是注意到当被表现为一定的百分比时（图5-2），羊水量增长的速度在整个婴儿期是一个单纯减少的过程。因此，最后羊水量的减少代表了一个自然的过程，而不是一种异常表现。

羊水量的多少在临床工作中是很重要的，因为在妊娠的32到36周时羊水容量大至1.5~2升（羊水过多）或者小于0.5升（羊水过少）常与胎儿的畸形和/或围产期不良结果有关（Chamberlain等，1984a,b）。在妊娠3~6个月自发性的羊水过多40%~50%能够得到纠正，该问题的解决关系到围产期的正常结果（Zamah等，1982）。相反，孕中期的羊水过少常常与围产期的不良结果相关（Mercer等，1984；Bastide等，1986）。

水转运的基本机制

理解羊水调节动力学的机制首先需要水转运的生物学知识。为了回顾应用于羊水积聚的一些原则，读者可以参见Seeds(1980)的一篇较全面的综述。简而言之，在生物组织中主动的水运输还没有得到论证，因此，净余水分积聚仅依靠被动垮膜转运的机制，这取决于膜两侧的静水压和渗透压梯度。如果没有这样的梯度存在，就没有净水量的转移。Seeds(1980)曾报道一个试图证明存在跨胎盘的化学物梯度而导致净水的转移研究的失败。然而，鉴于非常微小的化学梯度就可以解释每天少量的净水转运，很有可能是目前的实验技术还不能有效敏感的测量出这种梯度的存在。

第二个理解水份积聚调节因素的困难，是在一系列观察同位素标记水的运动的研究中产生的困惑。正如Seeds讨论的那样，数据描述的水分子的弥散运动并没有提供任何净水量变化的信息。例如，血液流过一根毛细血管，血液中的每个水分子来回弥散穿过毛细血管壁100多次而跨膜的净容量的运动不超过百分之一（Landis及Pappenheimer,1963）。因为目前测量水弥散运动的技术不能够解决任何一个这种接近万分之一比率变化的测量，他们不能用于研究羊水净容量改变的影响因素上。因此，为了探索这种调节机制，净水容量的变化必须是可以测量的，并且这种容量的变化要与研究条件相互关联。

液体运动途径

羊水量是流入和流出羊膜腔的液体的总和。因此，有关液体运动的途径的知识是理解容量调节机制的首要条件。图5-3总结了这些途径。晚期妊娠的胎儿，尿液的分泌和羊水的吞食是两个主要的产生及清除羊水的途径。在早期妊娠时，大量的羊水出现于胎儿排尿和吞咽建立之前。尽管这种早期阶段羊水的形成实际上还并没有得到研究，但是最可能的机制就是羊膜主动转运溶质进入羊膜腔，从而利用潜在的化学梯度造成水的被动转运。

羊水曾经被认为是一潭死水。但是，这种观点是错误的，因为联系到羊水的容量，每天有大量的液体进入或流出羊膜腔。Gitlin等人（1972）向孕妇的羊水中注入数种不同的蛋白，他们发现这些蛋白全部以平均每日63%的同一速率被清除。这种指数性的清除，相当于每天95%的羊水净容量的周转。因此，羊水循环一周期的时间大约为一天。这样每天全部容量的周转速率被认为少于同位素标记水实验（Liley,1972;Lotgering及Wallenburg,1986）的结果。然而，如已经讨论过的，后者只能代表水分子的弥散交换而不是净容量的改变。

胎尿

胎尿是孕后半期羊水的一个重要来源，尿液首先在妊娠的第8~11周进入羊膜腔（Abramovich 及Page,1973）。通过实时超声技术的测量，在妊娠的后半期，尿液产生的速率是平稳增长的，如图5-4。每公斤体重的尿液产量从第25周的大约110ml/kg/24hr增长到第39周的约190ml/kg/24hr（Lotgering 及Wallenberg,1986）。最终，胎尿的流量平均每天为500~600ml。在接近产期的羊胎中应用直接测量法测量尿液产生的速率，得到了类似的结果（Gresham等，1972），尽管许多结果发现尿液的流量平均接近每天1000ml（Wlodek等，1988；Brace 及Moore,1991）。最近，Rabinowitz等人（1989）发现当膀胱容量测量的间歇为2~5分钟而不是如以往研究中的15~30分钟时胎儿尿液流动的速率等于图5-4中所示的两倍。这种差别实际上来源于胎儿排尿的间隔为20~25分钟。在图5-4中可以看到，在妊娠40周以后尿液流动速率有下降的趋势，但是这也可能是随着胎龄的增长，速率不再增加，而不是速率的降低。其他研究也发现在过期妊娠的胎儿中，胎尿产生的速率有绝对的减少，尤其是在羊水过少出现的情况下（Trimmer等，1990）。

任何妨碍尿液产生或者阻碍尿液进入羊膜囊的情况几乎无一例外的导致羊水过少。Bain 和Scott(1960)总结了50例胎儿输尿管畸形的病例，包括28例肾发育不全，17例严重的囊性发育不良，5例尿道闭锁，除1例外，全部可见羊水过少。更多最近的报道支持无尿和少尿是造成羊水过少的常见原因（Chamberlain等，1984a）。甚至在较轻的情况下，胎儿尿液产生速率的减少仍与羊水量相关联。在发育受限的胎儿中，羊水容量与尿液流速均低于正常（V anOtterlo等，1977）但并非所有病例均是如此（Creasy,1984）。另外，在长期的观察中发现胎肺发育不全与羊水的减少也相关联即Potter’s综合征。羊水过少相关的肺发育不良可能是由于子宫壁对胎儿胸部的压迫（Nakayama 等，1983）。肺部过多的液体丢失也是其中一个因素（Harding等，1990）。

相较于羊水过少与低尿液流速之间的关系，胎尿产生过多与羊水过多之间并无强烈的联系。Abramovich等人（1979）报道正常胎儿的尿液产生与那些羊水过多的胎儿所产生的尿液是没有差别的，在糖尿病孕妇中，也许会出现胎儿高血糖症从而导致高溶质负荷及胎尿产生速度的增加。但是，42例中仅有16例（32%）的糖尿病患者，和仅十分之一的羊水过多的患者的胎儿尿产生速率高于第95个百分点（Kurjak等，1981）。还有，VanOtterlo等（1977）发现在有羊水过多的糖尿病孕妇中并没有胎尿产生速率增加的情况。尽管如此，孕羊在接受一个急性的葡萄糖负荷后，胎羊的肾小球虑过率以及尿液的排出均会增加（Smith 及Lumbers，1989），又一次的表明胎儿肾功能的变化可能与羊水过多及糖尿病有关。

胎儿吞咽

胎儿吞食羊水几乎是与尿液向羊膜腔内排入同时于妊娠的8到11周开始，早期的研究

显示，妊娠晚期时胎儿每日约平均吞入210毫升到760毫升的羊水（Prtchard,1965)。更为精确的测量表明在临产期的胎羊每日要吞入超过1000毫升羊水(Tomoda 等，1965)。对于不同重量的胎儿，每日的吞入量从妊娠末期起始的100毫升/千克/日增加到妊娠终期的500毫升/千克/日。这些每日的吞入量不包括肺内器官中的液体，这些液体在进入羊膜腔以前即被吞入，所以，总的吞入量可能要明显高于计算所显示出的量。近期的研究表明，胎儿的吞咽往往伴随于胎儿的呼吸周期（Harding等，1984），而胎儿的呼吸在分娩开始前是受到抑制的（Carmichael等，1984），这样我们很有可能低估了正常胎儿在产期或接近产期时的羊水吞入量。

显然，胎儿的吞食在决定妊娠后半期羊水的容量方面起着重要的作用。在一篇报道169例羊水过多病例的综述中，Scott和Wlison发现其中54例患者（百分之32）的羊水过多是由于胎儿吞食机制的紊乱。此外，所有食道闭锁的病例都会出现羊水过多，除非存在与气管的交通从而为吞咽提供了另一条途径。另一个1745例羊水增多病例的大型综述报道发现先天的食管畸形占27%，其他扰乱胎儿吞食羊水的情况占18%（Moya等，1960）。这些胎儿的吞食缺乏导致羊水过多的现象也可以在胎猴妊娠晚期食管结扎导致羊水过多的实验中观测到（Minei和Suzuki,1976）。然而，食管结扎猴在分娩前羊水的容量会得到恢复或者低于正常量。

胎儿呼吸道

羊水通过气道进入胎肺并通过肺泡毛细血管吸收的理论很多年来得到了广泛的认同。从1960年开始，积累了相当可观的证据提示所发生的是液体通过气管流出肺而不是羊水流入肺脏。在1972年，Liley综述了该题目并且报道追踪超过800例羊膜腔内注射对比剂的患者“……除外均为高度病态妊娠的四例，放射学上或组织学上均没有在胎儿或新生儿的肺中发现对比剂。”这种观点在胎粪吸入的观察中得到了支持，尽管胎粪污染羊水是很常见的，但是很少有胎粪的吸入，而这种情况往往发生在严重的胎儿窒息的情况下。在对接近产期的胎羊的研究表明，每天都有200到400毫升的液体流出肺脏（Adamson等，1973），该实验是以氯离子在发育中的肺脏的跨上皮的主动转运为介质的。另外，在不同物种中的气管接扎试验均会导致胎肺的畸形膨胀。因此，充足的数据支持在人类的正常妊娠中相对大量的液体的流出胎肺的理论，但是目前还没有定量的研究。

尽管我们已经知道液体流出胎肺的发生，但是肺流出液与羊水的关系尚不明确。动物实验表明，肺流出液在没有进入羊膜腔之前即被吞食(Brace,1986)，在人类，在L/S比值确定的情况下测定羊水中的磷脂是来源于肺脏的而尿液的通过量并没有显著的意义。因此在人类胎儿中肺分泌的液体很有意义的小部分的进入了羊膜腔。

胎儿皮肤

在妊娠前半期，羊水很有可能来源于高通透性的胎儿皮肤对水的转运，在第22周到25周，开始出现了皮肤的角化，在此之后出了小分子的脂溶物质如二氧化碳等，一定量的水和溶质将不能被跨膜转运。然而，从近期的综述来看，大量的证据表明在未成熟的新生儿中（32到37周）水代谢的速率及跨表皮水的流失要大于足月儿。而在更不成熟的婴儿中（28到30周）增加的更为明显(Brace,1986)。

胎膜

羊膜和绒毛膜为水和溶质潜在的转运提供的很大的表面积，因此在羊水平衡的调节中可能扮演了重要的角色。然而，我们对净水量或溶质的跨膜运动都知之甚少。如前所述，跨羊膜的向内的溶质转运是早期妊娠时最为可能的羊水来源。在妊娠的后半期，Liley(1972)及其他人发现净水的跨羊膜转运是向外的，与此同时，净电解质的转运是向内的。

尽管这可能是正确的，即使该观点有一些间接的支持点，但是仍缺乏直接试验的证据支持。随着胎儿的死亡，羊水容量通常会减少，但是这应该被解释为随着胎儿的死亡，膜的改

变所导致的。通过总结对接近产期的胎儿流入及流出量的最佳估计（图5-5），在妊娠后期估计约200至500毫升/日的液体通过胎膜流出羊膜腔。液体运动的驱动力来源于羊水比母体或皮肤角化后的胎儿血液都要低的渗透压。然而，在正常的羊水渗透压下定量的估算，母羊仅有10毫升/日羊水通过跨膜的途径，被子宫吸收（Anderson等1988）。更为新近的研究估计，绵羊的羊水每天约有200-500毫升被吸收入胎血，灌注到胎盘的胎儿面和胎膜（与人类不同，羊的羊膜和绒毛膜是布满血管），这被称之为“膜内”流（Gilbert和Brace,1989），在人类，可能有与之相近量的羊水通过胎盘的胎儿面被吸收（Gilbert等，1991）。

最近的研究表明，当羊水的容量低于正常范围时，可能存在胎膜的异常。羊膜上皮细胞层的厚度在伴有羊水过少的孕妇中为正常厚度的一半，而在羊水过多时通常是要厚于正常厚度（Hebertson等1986）。另外，绒毛膜催乳素受体缺陷出现于各种类型的慢性羊水过多中。这些是否导致了羊水量异常还是由羊水容量的异常造成目前还不明确。但是，可以观察到胎儿泌乳刺激素的水平在患糖尿病的孕妇中是低下的，这支持：变化的膜转运是可能是造成羊水过多的一个重要的病因。

其他来源

有证据表明大量的水在羊水和胎儿脐带血管之间转运（Plentl,1961）。然而，在如此之小的表面积和比其他发生转运的膜厚上千倍的膜上很难发生如此大量的液体交换。另一个更为可能的水和溶质的转运场所是胎盘的胎儿面，其中的绒毛膜小叶有更大的表面积和表面下丰富的胎儿血供。另一个相关的研究观察到胎儿汗腺的密度要高于其出生后（Liley,1972），但是胎儿是否在宫内分泌汗液目前尚不清楚。最后，鼻粘膜和口腔粘膜的分泌也应考虑。新生儿大量的唾液分泌提示了胎儿亦有类似的分泌，试验研究表明在晚期妊娠的羊中大约每日30毫升的液体从胎羊的头部分泌出来（Brace,1986）。

羊水的成分

在早期妊娠时，羊水是由电解质成分及同胎儿和母亲血液完全等渗的溶质构成（图5-6）。当胎儿尿开始进入羊膜囊时，羊水的渗透压较胎儿血有轻度的下降。在胎儿皮肤角化以后，随着胎龄的增加，羊水的渗透压进一步下降，在临产期达到250到260mOsm/kg water（图5-6）。羊水中主要溶质如钠离子、氯离子的浓度变化与渗透压的变化平行，而目前还不知道与羊水中主要电解质浓度变化相关的疾病状态。羊水的低渗透压是由明显低渗的胎尿的流入产生的（60-140mOsm/kg water），为水跨胎膜向外流出及膜内的转运提供了很大的渗透压力。在胎猴中，将羊水与蒸馏水的部分交换，随后24小时中看到容量减少的同时溶质的浓度得到了恢复（Schruefer等，1972）。在胎羊中，注入1升的人造羊水盐液，24小时内羊水的容量即恢复正常，同样输注1升等张的甘露醇稀释了盐的浓度使羊水量的升高超过了24小时。（Tomoda等，1987）。这些数据表明羊水的渗透压和成分在调节羊水容量方面扮演了重要的角色。这首先发生于盐和水分在膜间运动的变化，尽管可能会同时发生跨膜的流动。理论上讲，膜间和跨膜的盐和水的运动范围取决于胎膜的滤过性和通透性，但是这在人的活体中的情况还有待研究。在羊中，膜内转运的滤过系数是胎盘的5%（Gilbert和Brace，1990），而跨膜转运的滤过系数比胎盘低10倍（Anderson等，1988）。

由于绒毛膜巨大的表面积，提示很有可能有大量的水和溶质有跨膜的运动。因此，膜的通透性常被认为是调节羊水容量的一个重要的因素是毫不令人惊讶的（Lingwood和Wintour，1984）。尽管膜的通透性是至关重要的，但是因为极少的研究和一些互相矛盾的阐释，我们对活体中与羊水动力学相关的膜的滤过性和通透性的特点还知之甚少。例如，随着给母羊静脉注射高张液体，羊水量的增加被解释为净水的跨膜转运（Ross等，1983）。然而，另一个试验又表明这是由于胎尿渗透压增加的缘故（Woods,1986）。我们需要更多的关于膜内和跨膜的转运的信息，以便于明确这些膜及胎盘的胎儿面在决定羊水容量中所扮演的角色。

羊水容量的调节

尽管已经有很多解释羊水累积的理论已经得到了进一步的发展，但是对于大多数情况下决定羊水容量的因素我们仍旧知之甚少。但至少可以说，如果羊水的容量是受到调控的，那么至少有一种或者多种的流入物和（或）流出物需要被调节，使得羊水的容量能够维持在正常的水平。然而，羊水的容量实际上是否被调控还并不清楚。常常有争论认为羊水的容量必然是受到调节的，因为在晚期妊娠时羊水量大多会下降到0.5到2升之间。这种想法得到了动物试验的支持，在实验中人为的增加或减少羊水的量后，羊水量可以自行降或升至正常（Tomoda等，1987）。但是这些观察并不能证明羊水调节的存在。

不考虑是否存在直接的容量调节问题，为了更好的了解羊水容量调节的决定因素是什么，我们需要在以下三个主要的方面进行研究：（1）水和溶质在膜内和跨膜的的转运，包括胎盘的胎儿面，（2）胎儿的流出物和流入物的调节，以及（3）母体对胎儿液体平衡的影响。

有两个方法可以了解胎儿和羊膜腔内的液体运动。第一个是考察一个独立的流入和流出羊膜腔的液体流动。我们已经知道胎儿尿液的流动和成分的调节是一个很可观的量。而它又受到精氨酸抗利尿激素、醛固酮、血管紧张素II和心房利钠肽的调节，这种调节与其在成人中的方式性质类似。胎儿肺脏产生液体的速率受到很多激素的影响，包括精氨酸抗利尿激素和肾上腺素（Brace,1986），在产前3日开始，产生的液体量与血浆皮质醇浓度成反比的迅速减少（Kitterman等1979）。相较之下，我们对胎儿吞食羊水量的调控还了解的很少。在人类羊膜腔内注射味道“恶劣”的油会使胎儿的吞食减少，但是注射糖精却得到了不相一致的结果（Liley,1972）。动物试验表明胎儿每公斤体重吞食的羊水量随着妊娠时间的增加而增加，而吞食的频率和限度都不随从气管内流出的液体量及胃容量的改变而改变，胎儿的吞食仅发生于胎儿呼吸运动期，而在胎儿娩出前或者死亡前这样的吞食几乎消失（Brace,1986）。最近人类试验的数据表明，在分娩开始前胎儿的呼吸运动可能消失（Carmichael等，1984），提示了人类胎儿的吞食活动也可能在分娩前即已停止。

第二个了解胎儿液体流入流出的方法是把羊水看作胎儿的蓄水池。鉴于胎儿内液体量的所有调控机制在妊娠的后半期表现出其功能性，我们有理由假设胎儿要在羊水量增加的同时维持其自身液体状态的稳定。因此，水分过多的胎儿将会把过多的液体转移至羊膜腔内，相反的，脱水状态的胎儿将会通过吸收羊水使其水分恢复正常。

最后，母体也会对羊水量产生影响。因为液体相对容易的通过胎盘在母体血和胎儿血之间运动，母体对胎儿水份的影响可能是羊水容量最终的调节因素。有充分的数据表明母体渗透压的迅速改变可以改变胎儿的水化，但是羊水容量是否会产生相关的变化尚不清楚。在一个有待验证的试验中，Goodlin等人发现如果排除胎儿畸形和糖尿病，母体的妊娠时的血浆容量和羊水量之间有很强的关联，因此低于正常的血浆容量的扩充与羊水过少有关，同样血容量的提高与羊水过多有关。另外，当母体的血浆容量不足通过静脉输液所纠正时，羊水过少的问题也常常会随之解决。相反，在孕羊中的研究发现严重的缺钠超过6日会引起母体血浆容量大量减少而在羊水中钠离子的浓度是增加的（Phillips和Sundaram，1966）。因此，母体对羊水的影响目前还没有明确的结论。虽然如此，有关母体对羊水量影响特点的重要研究已经展开。例如，Kilpatrick等人（1991）报道了第羊水指数（AFI）的孕妇在摄取2升水后其AFI显著增加了31%。在这个领域还需要更多的研究。

总而言之，在正常的人类妊娠中羊水的容量的范围是很大的。正常范围之外的羊水量异常常与胎儿的畸形或围产期不良结果或两者兼有的情况相关（见第40章）。除外胎儿畸形，羊水量受到三个主要因素的调节：水和溶质在膜内或跨膜的转运，胎儿对尿液、吞食等液流速率的生理调节以及母体对跨胎盘液体运动的影响。

超全的孕期B超标准数据

医院超声检查报告单一般包括以下几方面内容：胎囊、胎头、胎心、胎动、胎盘、股骨、羊水和脊柱。它们各说明什么问题，什么情况下正常，而什么情况下又属异常呢？这里提供一些参考指标：1、胎囊：胎囊只在怀孕早期见到。它的大小，在孕 1.5个月时直径约2厘米，2.5个月时 约 5 厘米为正常。胎囊位置在子宫的宫底、前壁、后壁、上部、中部都属正常；形态圆形、椭圆形、清晰为正常；如胎囊为不规则形、模糊，且位置在下部，孕妇同时有腹痛或阴道流血时，可能要流产。 2、胎头：轮廓完整为正常，缺损、变形为异常，脑中线无移位和无脑积水为正常。D代 表胎头双顶径，怀孕到足月时应达到9.3 厘米或以上。按一般规律，在孕 5 个月以后，基本与怀孕月份相符，也就是说，妊娠28 周（7个月）时 D 约为7.0 厘米，孕32 周（8个月）时约为8.0 厘米，以此类推。孕8 个月以后，平均每周增长约为0.2 厘米为正常。 3、胎心：有、强为正常，无、弱为异常。胎心频率正常为每分钟120-160次之间。 4、胎动：有、强为正常，无、弱可能胎儿在睡眠中，也可能为异常情况，要结合其他项目综合分析。 5、胎盘：位置是说明胎盘在子宫壁的位置；胎盘的正常厚度应在 2.5-5厘米之间；钙化一 项报告单上分为川级，1级为胎盘成熟的早期阶段，回声均匀，在怀30-32周可见到此种 变化；H级表示胎盘接近成熟；川级提示胎盘已经成熟。越接近足月，胎盘越成熟，回声的不均匀。 6、股骨长度：是胎儿大腿骨的长度，它的正常值与相应的怀孕月份的D值差2-3厘米左右，比如说 D 为9.3 厘米，股骨长度应为7.3 厘米； D 为8.9 厘米，股骨长度应为 6.9 厘米等。 7、羊水：羊水深度在3-7厘米之间为正常，超过7厘米为羊水增多，少于3厘米为羊水减少。 8、脊椎：胎儿脊柱连续为正常，缺损为异常，可能脊柱有畸形。 9、脐带：正常情况下，脐带应漂浮在羊水中，如在胎儿颈部见到脐带影像，可能为脐带绕颈。 专用术语胎位缩写 BPD: 双顶径 TCD: 小脑横径 HC: 头围 AC: 腹围 FL: 股骨径 FTH: 胎儿腿部皮下脂肪厚度 FUH: 宫高 AFI: 羊水指数 MVP: 最大垂直羊水池 各孕期的参考数据 孕13 周:双顶径的平均值为 2.52 士0.25' 腹围的平均值为 6.90 士 1.65'股骨长为 1.17 士0.31 孕14 周:双顶径的平均值 为 孕15 周:双顶径的平均值2.83 士0.57'腹围的平均值为 3.23 士0.51'腹围的平均值为 7.77 士1.82'股骨长为1.38 士0.48 9.13 士1.56'股骨长为1.74 士0.58 孕16 周:双顶径的平均值为 3.62 士0.58' 腹围的平均值为10.32 士 1.92' 股骨长为 2.10 士0.51

羊水栓塞

羊水栓塞 羊水栓塞：是指在分娩过程中，羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）、肾衰竭 或突发死亡的分娩期严重并发症。近年研究认为，羊水栓塞 主要是过敏反应，建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。病因：一般认为是由胎粪污染的羊水中的有开物质进入母体血循环所引起。羊膜腔压力增高（子宫收缩过强）、胎膜破裂和宫颈 或宫体损伤处有开放的静脉或血窦是导致羊水栓塞发生的 基本条件。 高危因素：高龄初产妇和多产妇（易发生子宫损伤）、自发或人为导致的宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子 宫不完全破裂、剖宫产术、羊膜腔穿刺、中期引产或钳刮术 等均可诱发羊水栓塞。 病理生理： 1、肺动脉高压：羊水中有形物质如胎儿毳毛、胎脂、胎粪、角化上皮细胞等直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环，阻塞小血管长刺激血小板和肺间质细胞释放白三烯、PGF2a他5-羟色胺等血管活性物质使肺小血管痉挛；同时羊水有形物质激活凝血过程，使肺毛细血管内形成弥散性血栓，进一步阻塞肺小血管。肺动脉高压直接使右心负荷加重，导致急性右心扩张，并出现充血性右心衰竭。而左心回血量减少，导致周围血循环衰竭，血压下降出现休克，甚至死亡。 2、过敏性休克：羊水中有形物质成为过敏原作用于母体，引起

1型变态反应，导致过敏性休克。 3、弥漫性血管内凝血（DIC）：羊水中含多量促凝物质类似于组织凝血活酶，进入母血后易在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生DIC，DIC时，由于大量凝血物质消耗和纤溶系统激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转为纤溶亢进，血液不凝，极易发生严重产后出血及失血性休克。 4、急性肾衰竭：由于休克和DIC使得母体多脏器受累，常见为急性肾缺血导致肾功能障碍和衰竭。 临床表现： 1、典型的羊水栓塞是以骤然的血压下降（血压与失血量不相符合）、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征，一般经历三个阶段： （1）心肺功能衰竭和休克：在分娩过程中，尤其是刚破膜不久，产妇突感寒战、出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状，继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷，脉搏细数、血压急剧下降，心率加快、肺底部湿啰音。病情严重者，产妇仅尖叫一声或打一个哈欠或抽搐一下后呼吸心跳骤停，于数分钟内死亡。 （2）出血：患者度过心肺功能衰竭和休克后，进入凝血功能障碍阶段，表现出以子宫出血为主的全身出血倾向，如切口渗血、全身皮肤粘膜出血、针眼渗血、血尿、消化道大出血等。 （3）急性肾衰竭本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损器官，存活的患者出现少尿（无尿）和尿毒症表现，主要因为

病例8胎盘早剥1【典型病例分析】

妇产科病例9：胎盘早剥 姓名：张琳琳性别：女 年龄：32岁职业：职员 主诉：停经39周，外伤后持续性腹痛一小时。 现病史：患者平素月经规则，末次月经2006年10月01日，预产期2007年07月08日。现停经39周，一小时前步行被自行车撞至腹部，感持续腹痛、腰酸，少量阴道流血，无阴道流水，紧急来院就诊。停经早期无放射线毒物接触史，无高热皮疹史。停经四月余感胎动至今。孕中期唐氏筛查低风险。停经26周来院建卡，定期产检九次，无异常。停经中晚期无下肢浮肿，无胸闷心悸，无血压升高。近期精神睡眠好，大小便无异常。 过去史：平素体健，无心肝肾肺疾病史，无传染病史，无手术外伤输血史，无药物过敏史。月经史：13岁5/30天，生育史0-0-0-0。 家族史：否认家族遗传病史 体格检查 生命体征：体温37℃，脉搏80次/分，血压110/70mmHg。 一般情况：全身皮肤无皮疹，无黄疸，心肺查体无异常，腹部膨隆，肝脾肋下触诊不满意，双下肢水肿阴性。 产科检查 骨盆测量：髂前上棘间径23cm，髂嵴间径27cm，骶耻外径18cm，坐骨结节间径8.5cm。 宫高34cm，腹围100cm，宫底剑下三指，胎位左枕前，胎心156次/分，先露头定，胎膜未破，宫底有压痛，扪及不规则宫缩，胎膜未破，宫口未开。 实验室及其他检查 血常规：WBC9.6×10^9/L，GR79.8%，Hb105g/L， 尿常规：正常 粪常规：正常 凝血四项：正常 彩超：双顶径9.3cm，股骨长6.9cm，胎先露头，羊水暗区4.2cm，胎盘分级Ⅱ，S/D1.79，估计胎儿体重3000g，胎盘前壁，与子宫壁之间出现边缘不清楚的液性低回声区。胎心152次/分。 初步诊断： 1.G 1P 妊娠39周待产，左枕前 2.胎盘早剥 1

病例讨论_百度文库.

前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：

羊水过少102例临床分析

羊水过少102例临床分析 【摘要】目的探讨羊水过少时羊水量和分娩方式对围生预后影响，寻找有效的处理方法。方法回顾102例孕产妇羊水过少的临床资料，分析其分娩方式和羊水量对围生儿预后影响。结果羊水过少时阴道分娩的胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率明显高于剖宫产组，羊水量越少，胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率越高。结论羊水量越少，围生儿预后越差，剖宫产是重度羊水过少孕妇分娩方式的最佳选择。 【关键词】羊水过少：分娩 妊娠足月时羊水量少于300ml为羊水过少[1]。随着B超普遍应用于产科临床，通过观察羊水暗区来估计羊水量，对产前诊断羊水过少帮助很大。羊水过少的围生儿死亡率和发病率均明显高于正常羊水量的围生儿，使产科医生越来越重视羊水过少的诊断和处理。现将本院收治的相关病例分析如下。 1临床资料 1.1一般资料2005年1月—2009年1月本院住院分娩3554例，初产妇2421例，占68.12%，经产妇1133例，占31.88%;年龄21～43岁，平均26岁;孕周35～44周;新生儿体重2200～4150g，平均2265g。其中胎儿宫内窘迫382例，发生率10.75%，新生儿窒息199

例，发生率5.60%,与国内报道[3]新生儿窒息发生率为4.7%～8.9%相符。羊水过少102例，发生率2.87%，其中胎儿宫内窘迫26例，发生率25.49%，新生儿窒息34例，发生率33.33%，胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率远高于同期分娩水平。

1.2羊水过少诊断标准(1)采用Growley的B超诊断标准，任何羊水暗区垂直深度>3cm为正常，<3cm为羊水过少[2]。(2)采用Phelam的羊水指数法(amniofluid index,AFI)，AFI<5cm即诊断羊水过少[1]。(3)产时流出羊水或手术时吸取羊水，直接测量羊水量<300ml者为羊水过少。 2结果 2.1羊水过少的分娩方式与围生儿预后关系由表1可以看出102例羊水过少的阴道分娩组胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率明显高于剖宫产组。 2.2羊水量与围生儿预后关系102例病例羊水量越少，胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率越高。表1羊水过少的分娩方式与围生儿预后关系表2羊水量与围生儿预后关系(例) 3讨论

羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷，休克、DＩC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞; 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E25－羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重，左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。2．急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(因子）,可激活外源性凝血系统，导致DＩC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰

2020年羊水栓塞应急预案及流程

羊水栓塞处方 1、立即呼叫，充分给氧，尽快转ICU 2、补液：乳酸林格液（晶体液2000ml、限液） 3、正性肌力药物： 1）去甲肾上腺素0.1ug/Kg*min（1ml+49ml5%GS，开始以12ml/h静脉泵入，血压稳定后3ml/h维持） 2）多巴酚丁胺10ug/kg*min（2ml+48ml0.9%NS，以1.5ml/min静脉泵入） 3）米力农0.5ug/Kg，（5ml静推，5-10分钟推完，然后5ml+0.9%NS 20ml 以1.2-3mg/h静脉泵入）。 4、解除肺动脉高压： 1）罂粟碱60mg小壶静滴； 2）氨茶碱：300mg+5%GS 250ml ivgtt； 3）阿托品：2mg 小壶静滴。 5、糖皮质激素： 1）氢化可的松500mg/d，ivgtt； 2）地塞米松20mg静脉推注，再予20mg静脉滴注。 6、快速补充红细胞和凝血因子（新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、血小板等）。 7、监测血压、心率、呼吸、尿量，查凝血功能、血气分析、电解质、肝肾功能、 血氧饱和度、中心静脉压、心输出量等。 8、广谱抗生素（头孢类）。 9、纠正DIC：1）高凝阶段：肝素50mg、右旋糖苷静滴； 2）消耗性低凝期：补充凝血因子，维生素K1 30mg静滴； 3）纤溶阶段：氨甲环酸1.0+10%GS 250ml ivgtt，24小时最大用量2.0。 10、纠正肾衰：呋塞米40mg静推。 羊水栓塞的应急预案 一、迅速报告医师(产科上级医师：游启凤、罗昭永、谢露芹、罗灿兰、唐玉辉)， 充分给氧，联系ICU医师，尽快转ICU。建立静脉通道，颈内静脉穿刺置管简便、安全可靠，抗休克、地塞米松大剂量快速静脉注入，可先静推20mg 继而改为静脉点滴。 二、改善低氧血症:1.保持呼吸道畅通：立即加压给氧，必要时行气管插管或行气

典型的病例讨论及答案

病例摘要： 某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么？ 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。

病例摘要： 一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。

第56章 中期妊娠引产术

第56章 中期妊娠引产 第一节 羊膜腔内利凡诺引产术 一、目的 将药物注射入羊膜腔内达到终止娃振的目的。 二、适应证 1. 妊娠16-24周要求终止妊娠者。 2. 因合并某种疾患不宜继续妊娠者。 3. 胎儿合并严重畸形或有遗传性疾病者。 三、禁忌症 1. 各种全身疾病的急性期，如急性肝炎、肾炎等。 2. 子宫有瘢痕。 3. 生殖器官急性炎症。 4. 全身状况不佳，不能耐受手术。 5. 1 周内接受同类手术失败者。 6. 术前体温高于3 7.5℃。 7. 利凡诺过敏者。 8. 胎膜早破或羊水过少者。 四、操作前准备 1.患者准备:全面了解其妊娠分娩史，全面体格检查及相关辅助检查，排除禁忌证后，向患者解释羊膜腔内引产术的目的，操作过程，风险，需要配合的事项，签署知情同意书;患者排空膀胱，超声检查胎盘位置及羊水深度，定位穿刺部位并标记。 2. 材料准备:治疗车，羊膜腔穿刺包，消毒用品，5ml ，30ml 注射器，常用0.5%利凡诺 20ml 。 注意:术前应行利凡 诺过敏试验。 注意:签署知情同 意书对有创操作很重要。

3. 操作者准备:需要2个人操作。操作者洗手，准备帽子、口罩、无菌于套;助于协助患者体位摆放，观察穿剌过程中患者情况等。 五、操作步骤 要点:从穿刺针向外溢出血液或注射器回抽呈血性时，可能是刺入胎盘，应将针向深部进针或略改变方向，如仍有血液，可另换穿刺点。穿刺不得超过 3次。 注意:注射药物后24 小时，仍无宫缩，可加用催产素静脉点滴，若 1次不成功，72小时后可注射第 2次，或改用其他方法引产。 1. 常规消毒腹部皮肤，铺无菌洞巾。 2. 根据超声检查显示的胎盘位置和羊水深度，在子宫底三横指下方中线上或中线两侧，选择囊性感最明显的部位作为穿刺点。 3. 9 号穿刺针从选好的穿刺点垂直进针，通过 3 个抵抗即皮肤、肌鞘、子宫壁后有落空感，拔出针芯，用注射器回抽见羊水，表示刺入羊膜腔(图56-1)。 图56-1 羊膜腔内引产术 4. 将装有利凡诺药液的注射器与穿刺针相接，回吸有浅黄色羊水时，将药液缓缓注入，注入一半后再回抽羊水，见有云雾状则证实仍在羊膜腔内，再将全部药液注入，一般注入利凡诺 100mg。 5. 插入针芯，迅速拔出穿刺针，压迫 2-3 分钟后用无菌纱布 覆盖穿刺部位。 6. 穿刺后的观察 1) 症状上注意:有无腹痛、阴道流血、宫缩情况等。 2) 体征上注意:有无面色苍白、呼吸困难;体温、脉搏每4 小 时测一次。 六、并发症及处理 1.中期引产羊水栓塞:这是在中期引产中比较凶险的一种并发症，引产中由于宫颈管逐渐展开，宫口开大，部分血管开放，强而有力的子宫收缩使宫腔内压力增高，胎膜破裂，于是部分或大部分羊水涌入血管内。此时患者有呼吸困难、咳嗽、颜面青紫、烦

羊水栓塞试题

羊水栓塞理论考试题（复训）医院姓名成绩 一、填空题（每空2分，共60分） 1、羊水栓塞典型的临床特征是分娩前后（），（），（）。 2、今年研究认为羊水栓塞的主要病理生理反应为（），建议命名为妊娠过敏反应综合征 3、羊水栓塞可发生在（）时，也可发生在妊娠10—14周（），死亡率高达（）以上。 4、肺动脉高压的形成：羊水中的有形物质直接形成栓子，经（）动脉进入（）循环，阻塞小血管，刺激血小板、肺间质细胞释放（），使得（）痉挛，同时激活凝血过程，使肺毛细血管内形成（），进一步阻塞肺小血管，形成肺动脉高压。 5、（）、（）、（）、（）（）等是羊水栓塞的诱因。 6、羊水栓塞的前驱症状包括：（）、（）、（）、烦躁不安、恶心、呕吐等症状。 7、羊水栓塞导致的过敏性休克为:（）。 8、一旦怀疑羊水栓塞发生，首先保持（）通畅，立即（）給氧，或气管插管（），必要时（）。 9、羊水栓塞抗过敏治疗的时机：在分娩前后出现羊水栓塞的（）时，在改善缺氧的同时，立即给予大剂量（）治疗。 10、重型羊水栓塞产妇仅表现为（）或（）或（）后呼吸心跳骤停，于数分钟内死亡。 二单选题（每题2分，共10分） 1、血压下降在休克中的意义为（） A．是诊断休克的唯一依据B．是休克最常见的临床表现C．是估计休克程度的主要指标D．是组织细胞缺氧的主要指标E．是休克最早的指标 2、休克监测中最常用的项目是（） A．心脏指数B．血气分析C．肺动脉楔压D．中心静脉压E．心排出量 3、诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据为：（） A．少尿 B．氮质血症C．多尿 D．肾性高血压E．肾性贫血 4、休克时最早出现的酸碱失衡类型是：（） A．AG正常性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒 E．代谢性碱中毒 5、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是（） A 纠正酸中毒 B 心功能正常 C 补足血容量 D 先用血管收缩药 E 与皮质激素同用

妇产科实践与学习指导,第二十二章,妇产科诊疗及手术病人的护理

第二十二章妇产科诊疗及手术病人的护理 【学习目标】 通过本章内容的学习，学生应该能： 1 ．列举生殖道脱落细胞检查的主要操作方法，说明检查结果的临床意义。 2 ．利用实物说明妇产科常用诊疗技术所需物品的用途。 3 ．复述常用诊疗技术操作的适应证、禁忌证和操作方法。 4 ．运用所学知识，对接受妇产科诊疗术的病人制订护理措施。 5 ．与病人有效沟通与交流。 【练习题】 一、名词解释 1 ．宫颈活组织检查 2 ．诊断性刮宫 3 ．分段诊断性刮宫 二、选择题 （一）A 1型题 1 ．筛查早期宫颈癌的重要方法是（) A ．阴道涂片 B ．宫颈刮片型题 C ．宫颈管涂片 D ．局部活组织检查 E ．诊断性锥形切除 2 ．生殖道细胞学检查阴道涂片的取材部位在（) A ．阴道上 1 / 3 段前壁 B ．阴道上 1 / 3 段后壁 C ．阴道上 1 / 3 段侧壁 D ．阴道下 1 / 3 段前壁 E ．阴道下 1 / 3 段侧壁

3 ．胎头吸引术助产不应超过（) A . 1 次 B . 2 次 C ．3次 D . 4 次 E . 5 次 4 ．关于TBS 分类法描述不正确的是（) A ．使细胞学诊断与组织病理学术语一致 B ．不是以级别表示细胞改变的程度 C ．内容不包括对标本满意度的评估 D ．内容包括描述有关发现，做出诊断 E ．内容包括对细胞形态特征的描述性诊断 5 ．腹腔穿刺放腹水，一次不应超过（) A . 1000ml B . 2OO0ml C . 3000ml D . 4000ml E . 500Oml 6 ．会阴正中切开拆线的时间为术后（) A ．第1 天 B ．第3 天 C ．第5 天 D ．第7 天 E .第9 天 7 ．诊断子宫内膜异位症的金标准方法是（) A ．剖腹探查 B ．阴道后弯隆穿刺 C ．宫腔镜 D ．阴道镜 E ．腹腔镜 8 ．剖宫产术的禁忌证是（) A ．死胎 B ．前置胎盘 C ．头盆不称 D ．胎盘早期剥离 E ．胎儿宫内窘迫 （二）A2 型题 1 . 35 岁已婚女性向护士咨询生殖道细胞学检查时间，护士的建议是（) A . 1 次／年 B . 2 次／年 C . 3 次／年 D . 4 次／年 E . 5 次／年

B超英文缩写

AD：腹围 AFI：羊水 AI：羊水指数。做B超时，以孕妇的脐部为中心，分上，下。左，右四个区域，将四个区域的羊水深度相加，就得到羊水指数。孕晚期羊水指数的正常值是8－18厘米。（还有一种常用的羊水深度指数。在3－7厘米之间是正常，少于3厘米为羊水减少，超过7厘米为羊水增多。） APTD：腹部前后间的厚度（又称为“腹部前后径”）在检查胎儿腹部的发育状况以及推定胎儿体重时，需要测量该数据。 BL：膀胱。 BPD：双顶径，双顶径临床上常用来判定孕13周以上胎儿的胎龄，孕晚期可根据双顶径的大小估计胎儿的大小和体重。按一般规律，双顶径的大小在怀孕5 个月以后基本与怀孕月份相符，也就是说，妊娠28周（7个月）时双顶径约为7.0厘米，32周（8个月）时约为8.0厘米，依此类推。怀孕8个月以后，双顶径平均每周增长约0.2厘米为正常。 CX：宫颈。 CY：囊肿。 CRL：头臂长，表示胎体纵轴平行测量最大的长轴。主要用于判定孕7－12周的胎龄。 CS：胎囊。月经规律的女性，停经后第35天，B超就可以在宫腔内看到孕囊，在怀孕1.5个月时胎囊直径约为2厘米，2.5个月时约为5厘米。胎囊位于子宫的宫底，前壁，后壁，上部，中部都属于正常，形态为圆形，椭圆形且清晰为正常：如胎囊为不规则形，模糊。且位置在下部，孕妇同时有腹痛或阴道流血时，可能要流产。 EMC：内膜腔。 FD/AS：盆腔积液。 FT：输卵管。 FL：胎儿股骨长径。股骨长径是胎儿大腿骨的长度，它的正常值与相应的怀孕月份的双顶径值差2－3厘米，比如说双顶径为9.3厘米，股骨长径为7.6 厘米，双顶径为8.9厘米。股骨长径应该为6.9厘米。股骨长径可与双顶径一起估计胎儿大小和体重，当两者相加大于17厘米时，有巨大儿的可能。 FW：胎儿体重。 GW：孕周。 GP：胎盘分级。胎盘一般分为０，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级，有时还有Ⅲ＋级。

羊水栓塞抢救流程

产科xx羊水栓塞的急救处理 给氧、止血 解除肺动脉高压 抗过敏正在给氧或气管插管（氧流量：2~3L/min） 止血处理 罂粟碱：30mg+5%葡萄糖250ml静滴慢 酚妥拉明（立其丁）：20mg+5%葡萄糖250ml静滴，（ 0.3mg/min）30滴/分 氨茶碱：250mg+5%葡萄糖100ml，大于15min阿托品：1ml+5%葡萄糖100ml，静滴，66滴/分；30min后，可重复注射，直到面部潮红（心率>120次/分，慎用）地塞米松：20mg静注慢 氢化可的松：200mg+5%葡萄糖100ml，静滴快抗休克建立中心静脉压，指导补液及使用血管活性药 多巴胺：20mg+5%葡萄糖250ml，静滴，根据血压调整剂量，5滴/分 阿拉明（间羟胺）：20mg+5%葡萄糖250ml，静滴，20~30防心衰： xx（去乙酰xx苷注射液） 0.4mg+5%葡萄糖20ml，静注，慢； 新鲜冰冻血浆15—20mg/kg，冷沉淀1-2u/10kg(输注指征为<50*109/L) 红细胞，原则是出多少，要有预见性，当出血1000ml时，就拿5u悬浮红细胞，同时拿新鲜冰冻血浆800ml防肾衰： 速尿（呋塞米）根据病情给予静注，甘露醇250ml，半小时滴完 第一产程：

抑制宫缩，哌替啶（杜冷丁）100mg肌注或静脉全身麻醉，立即行剖宫产术 第二产程： 缩短第二产程，产钳助产，禁用缩宫剂 产后： 1、检查/修补产道损伤，剥离胎盘 2、必要时，行xx全切除 预防并发症 去除病因 抢救过程心电监护，注意检查患者的肝肾功能，电解质，DIC常规及血气分析，监测凝血功能、尿量。 必要时采集下腔静脉血行羊水有形物质检测，床边胸部X线摄片、心电图

胎儿各周数B超双顶径股骨长羊水深度标准

胎儿各周数B超双顶径、股骨长、羊水参考数据标准 先普及一下B超上的各种英文字母含义（后头配有图片哦）： BPD——双顶径，头部左右两侧之间最长部位的长度 FL——股骨长，胎儿大腿骨的长度 AC——腹围，胎儿肚子一周的长度 HC——头围，胎儿环头一周的长度 HL——肱骨长，胎儿上臂骨的长度 AI——羊水指数，正常范围是8-20cm左右，过多或过少都不好。 数据是从13周开始的： 孕13周:双顶径的平均值为2.52士0.25，腹围的平均值为6.90士l.65，股骨长为1.17士0.31. 孕14周:双顶径的平均值为2.83士0.57，腹围的平均值为7.77士1.82，股骨长为1.38士0.48. 孕15周:双顶径的平均值为3.23士0.51，腹围的平均值为9.13士1.56，股骨长为1.74士0.58. 孕16周:双顶径的平均值为3.62士0.58，腹围的平均值为10.32士1.92，股骨长为2.10士0.51. 孕17周:双顶径的平均值为3.97士0.44，腹围的平均值为11.49士1.62，股骨长为2.52士0.44. 孕18周:双顶径的平均值为4.25士0.53，腹围的平均值为12.41士l.89，股骨长为2.71士0.46. 孕19周:双顶径的平均值为4.52士0.53，腹围的平均值为13.59士2.30，股骨长为3.03士0.50. 孕20周:双顶径的平均值为4.88士0.58，腹围的平均值为14.80士l.89，股骨长为3.35士O.47. 孕21周:双顶径的平均值为5.22士0.42，腹围的平均值为15.62士1.84，股骨长为3.64士0.40. 孕22周:双顶径的平均值为5.45士0.57，腹围的平均值为16.70士2.23，股骨长为3.82士0.47. 孕23周:双顶径的平均值为5.80士0.44，腹围的平均值为17.90士1.85，股骨长为4.21士0.41. 孕24周:双顶径的平均值为6.05士0.50，腹围的平均值为18.74士2.23，股骨长为4.36士0.51. 孕25周:双顶径的平均值为6.39士0.70，腹围的平均值为19.64士2.20，股骨长为4.65士0.42. 孕26周:双顶径的平均值为6.68士0.61，腹围的平均值为21.62士2.30，股骨长为4.87士O.41. 孕27周:双顶径的平均值为6.98士0.57，腹围的平均值为21.81士2.12，股骨长为5.10士0.41. 孕28周:双顶径的平均值为7.24士O.65，腹围的平均值为22.86士2.41，股骨长为5.35士0.55.

病理生理习题

上篇病理学--病例分析 尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要：男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。 胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 讨论题： 1. 该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 病历摘要： 男，65岁李某。 现病史：

死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。尸检所见： 老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案：： 1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏） ②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。 ③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。 2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽 3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张 （2）缺血性萎缩 4、脑出血。 组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析 病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、

典型的病例讨论及答案

某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。

一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些 2、左肺可能是什么病变与前者有无联系肺内病变的病理变化及发生机制是什么 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。

羊水指数等一些常用指数标准

羊水指数标准 一、羊水深度 B超检查表示最大羊水池的垂直深度，小于2cm表示羊水过少，大于8cm 表示羊水过多。它为医学专业名词，是判断羊水多少的一个重要指标。羊水多，则胎儿可以健康成长;羊水少，就可以在胎儿临产期造成胎粪淤积，甚至早产或窒息。B超检查表示最大羊水池的垂直深度，羊水深度3-8cm为正常羊水量。小于3cm提示羊水过少，大于8cm提示羊水过多。 二、羊水指数 是将子宫分成左上，右上，左下和右下四个象限，四个象限的最大羊水暗区垂直深度之和为AFL，若AFL大于24cm诊断为羊水过多，若AFL在18-24cm 之间时为可疑羊水过多或羊水偏多。 三、羊水测量 羊水量的测量，是评估怀孕正常与否的重要指标。但隔了一层肚皮，我们实在很难正确地去评估羊水的多少。 目前，医院大多是通过超音波来了解羊水量的状况，采取"羊水指数法"来确定羊水量是否正常。方法是：将子宫分为四个象限，分别量每个象限中羊水的最大深度，再相加求其总和。总和值在8～27厘米的范围之内属于正常状态，小于8为羊水过少，大于24则为羊水过多。 1 羊水量异常包括羊水过多和羊水过少。 名称羊水过多羊水过少 妊娠晚期羊水量少于妊娠期间羊水量超过 2000毫升，B超检查羊 概念水最大池深度>8厘

米，羊水指数>18称为 羊水过多。300毫升，羊水最大池深≤2厘米，羊水指数≤8称为羊水过少。如果羊水最大池深≤1厘米，成为严重羊水过少。 妊娠早期破水、胎儿生长迟滞、胎儿过期过熟、胎儿异常(如：胎儿泌尿系统异常)、胎盘功能不足。 可能的原因包括胎儿 胎儿方面 原因先天性畸形、胎儿循环 系统障碍、血液停滞、 多胞胎等。 可能的原因是母体患 母体方面 原因有代谢方面的疾病 (如：妊娠糖尿病等 等）。此外，孕妇如果 合并有心脏、肝脏等方 2母亲存在水分摄取不足、低容积血症、药物影响、妊娠高血压等状况。面的疾病时也容易有 羊水过多的现象发生。 如果是急性羊水过多，定期进行产前检查是孕妇可能在几天之内 如何及时 发现子宫增大迅速腹部胀

羊水栓塞的诊断与处理

剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC等。 【病因学】 羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

产科超声报告标准规定模板

产科超声报告模板 产科超声模板 产科： 1.早孕，单胎： 子宫前倾/后倾/水平位，大小约xxcm，未见明显畸形。宫腔内见xxcm胎囊，位置正常，形态规整，其内可见胚胎，头臀长约cm，可见胎心搏动，频率次/分。 左卵巢大小约xxcm，右卵巢大小约xxcm。 双附件区未见占位性病变。 2.中孕，单胎： 胎儿胎头轮廓完整，双顶径cm。脊柱显示连续。胎心搏动良好，频率次/分。腹壁回声未见异常。股骨长度约cm。 胎盘位于子宫前壁（后壁、左侧壁、右侧壁、宫底），厚约cm，回声均匀。 羊水深度cm。 中期妊娠，单胎。 3.晚孕，单胎 胎儿胎头轮廓完整，双顶径cm，脑室未见扩张。未见脐带绕颈。脊柱显示连续。胎心搏动良好，频率次/分，四腔心显示清楚，形态正常。腹壁回声未见异常，肾脏未见异常。股骨长度约cm。 胎盘位于子宫前壁（后壁、左侧壁、右侧壁、宫底），厚约cm，成熟度：0级、I级、II级、III

级，未见前置及早剥影像。 羊水深度cm，羊水指数： 中晚期妊娠，单胎，头（臀、横）位 4.脐带绕颈： 胎儿胎头轮廓完整，双顶径cm，脑室未见扩张。胎儿颈部可见"U"形/"W"形压迹。脊柱显示连续。胎心搏动良好，频率次/分，四腔心显示清楚，形态正常。腹壁回声未见异常，肾脏未见异常。股骨长度约cm。 胎盘位于子宫前壁（后壁、左侧壁、右侧壁、宫底），厚约cm，成熟度：0级、I级、II级、III 级，未见前置及早剥影像。 羊水深度cm,羊水指数:。 1.中晚期妊娠，单胎，头（臀、横）位 2.胎儿脐带绕颈 5.双肾积水： 胎儿胎头轮廓完整，双顶径cm，脑室未见扩张。未见脐带绕颈。脊柱显示连续。胎心搏动良好，频率次/分，四腔心显示清楚，形态正常。腹壁回声未见异常，左肾大小约xcm，集合系统分离约cm，右肾大小约xcm，集合系统分离约cm。股骨长度约cm。 胎盘位于子宫前壁（后壁、左侧壁、右侧壁、宫底），厚约cm，成熟度：0级、I级、II级、III 级，未见前置及早剥影像。 羊水深度cm,羊水指数:。

羊水栓塞的诊断与治疗

羊水栓塞 一、概述 羊水栓塞系指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在1926年Meyer首先描述了该病，但并未公认，直到1941年Steiner 和Luschbaugh报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前，来自美国国家羊水栓塞登记处(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的数据表明，这一疾病的病理过程与过敏性反应更相似，因此建议使用妊娠类过敏综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)这一名词。 二、发病率 发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国1:8000-30,000；上海新华医院1：14838；北京医科大学第一医院统计1:4829。其病死率可达50-86%，我国30省市自治区在1989-1991年羊水栓塞占孕产妇死亡率的4.6%，居死亡顺位第四位。50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者50%发生DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再发的风险增加。 三、病因 羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环，可能与以下情况有关。 (一)胎膜破裂 必须有胎膜破裂，羊水才有可能进入母血循环，常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者，可能是由于前羊膜囊未破，但宫缩时前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。 (二)宫颈、宫体或胎盘局部血管开放 人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈，羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环；剖宫产时，羊水可能从手术切口边缘的血窦进入；手术助产时，子宫颈受损；羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母血循环形成本病；经产妇多次分娩，宫颈弹力纤维损伤，再次分娩时易引起裂伤；高龄初产妇宫颈坚韧，强烈的宫缩使先露下降引起宫颈裂伤；前置胎盘、胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂，或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳刮使胎盘血窦开放，羊水通过胎盘血窦进入母体循环。 (三)羊膜腔内压力过高： 宫缩时，羊膜腔内的压力超过了静脉压，产妇用力时更甚，此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。因此，宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。 (四)羊水中混有胎便，羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关，混有胎粪的羊水混浊、黏稠，如进入母血循环，其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微，预后也较好，这于中期妊娠羊水清晰、稀薄，有形物质含量少有关。 四、病理生理 (一)过敏性休克：羊水中的有形物质，作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏，而羊水中的大量组织胺(胎粪污染时其组织胺含量更高)又加重了这种过敏反应，而产生过敏性休克，临床上又称为Ⅰ型过敏反应。这种休克与出血量往往不成比例，多发生在心肺功能障碍之前。如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞，常发生迅速