简答题

简答题

第一章

1)机体功能调节方式有哪几种?

3种,神经调节,体液调节,自身调节。

2)何谓正反馈与负反馈?试各举一例说明。

正反馈是破坏原先的平衡状态。负反馈是维持系统的平衡或稳态。

正常机体中有大量的负反馈机制(压力感受性反射,体温调节),正反馈机制很少(排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环”)。

1.何谓神经调节,体液调节,自身调节?各有何特点?

神经调节:由神经系统的活动调节生理功能调节特点:快速、局限、准确、精确、协调

体液调节:某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能。调节特点:缓慢、广泛、持久

自身调节:当体内、外环境变化时,细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点:范围较小、不十分灵敏

2.机体内环境稳态是怎样维持的?有何生理意义?

神经体液机制调节,维持细胞、器官、系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件。3.神经调节是如何进行的?

调节基本方式:反射

调节结构基础:反射弧感受器--传入神经--神经中枢--传出神经--效应器

4.体液调节是如何进行的?

调节方式:①远分泌:内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。

②旁分泌:激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。

③神经分泌:神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。

第二章

1)易化扩散可分为哪两类?举例说明其特点。

易化扩散根据所参与的蛋白质分子的不同可分为两类:

(1)以载体为中介的易化扩散(亦称载体运输),细胞膜上的某些蛋白质具有载体功能,能与某种被转运物质相结合,并引起载体蛋白质分子的结构改变,使被结合的物质由高浓度一侧转运至低浓度一侧。如葡萄糖、氨基酸等物质的跨膜转运就是属于这种类型。

特点:①结构特异性:每一种载体蛋白质只能选择性地与某种物质作特异性结合。例如,在同样浓度差的情况下,右旋葡萄糖的跨膜转运明显超过左旋葡萄糖,木糖则不能转运。②饱和现象:每一种载体蛋白质与某种物质结合达到最大量时,再增加被转运物质浓度,多余物质不能被转运,既出现饱和现象。③竞争性抑制:一种载体蛋白质对结构类似的A、B两种物质都有转运能力,如果增加A物质的浓度,将会使B物质的转运量减少。

(2)以通道为中介的易化扩散(亦称通道运输)。一些带电的离子如Na+、K+、Ca2+、Cl-等在通道蛋白质的帮助下由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧快速移动的过程。

其特点是:①对于不同的离子转运,膜上都有结构特异的通道蛋白质参与。如Na+通道、K+通道、钙通道等。②各种通道也有一定特异性。例如,用河豚毒阻断Na+通道只影响Na+的转运而不影响K+。③通道蛋白质随着蛋白分子构型改变,产生通道的开放和关闭。开放时允许特定的离子通过;处于关闭状态时,该离子则不能通过。

2)钠泵活动的有何意义?

钠-钾泵简称钠泵 也称Na+ K+-ATP酶。钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作

用。钠泵的主要功能包括以下几个方面 ①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。②维持胞内渗透压和细胞容积。③建立Na+的跨膜浓度梯度 为继发性主动转运的物质提供势能储备。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的 可直接影响膜电位 使膜内电位的负值增大。

3)根据离子学说,静息电位和动作电位的产生机制?

静息电位产生机制:由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜主要对K+有通透性,K+顺浓度差外流, 但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内,使膜两侧产生内负外正的电位差并形成阻止K+ 外流的电势能差。当促使K+外流的浓度差与电势能差达到平衡时,K+的净移动为零,膜电位稳定于一定水平,即K+平衡电位(RP)。RP小于平衡电位是因为膜允许Na+少量内流所致。

动作电位产生机制:(1)锋电位的上升支:细胞受刺激时,膜对Na+的通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能,Na+继续内移,出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度;膜对Na+电导的迅速增大,接近于Na+的平衡电位。

(2)锋电位的下降支:由于Na+通道激活后迅速失活,Na+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放,K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下,K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。

(3)后电位:负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

4)局部电位和动作电位有何区别(列表归纳)?

局部兴奋是指阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经和骨骼肌细胞,这种去极化是由Na+ 通道少量开放、Na+ 少量内流而引起的,是阈下刺激引起的被动电位紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。如终板电位、兴奋性突触后电位以及各种感受器电位。与动作电位相比具有下列特征:①等级性电位,这与动作电位的“全或无”特征相反,其反应随刺激强度的增大而增大;②电紧张传播,去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失,而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播;③没有不应期,可发生时间总和或空间总和。

局部电位动作电位

刺激强度传导特点电变化性质电变化特点

阈下刺激

呈衰减性扩布

非“全或无”现象

有总和现象:分时间总和及空间总和

阈及阈上刺激

不衰减性扩布

“全或无”现象

没有总和现象

7)用肌丝滑行学说,简述肌肉收缩和舒张的基本过程?

肌肉收缩和舒张的基本过程可用“肌丝滑行”学说来解释:

肌肉收缩:当肌细胞上的动作电位通过肌膜传到横管,深入到三联管结构,通过三联管结构处的信息传递。终池膜及肌质网膜上大量Ca2+通道开放,于是Ca2+就顺浓度梯度由终

池向肌浆中扩散,导致肌浆中Ca2+浓度升高,Ca2+与肌钙蛋白结台,并把信息传递给了原肌凝蛋白,使后者的构象发生改变而移位,横桥与肌纤蛋白的结合点结合并激活ATP酶,分解ATP,为肌丝滑行提供能量,横桥扭动并拖动细肌丝向暗带M线中央滑行.肌小节缩短。完成肌肉收缩。

肌肉舒张:当肌浆中Ca2+浓度降低时,Ca2+又与肌钙蛋白分离,Ca2+被肌质网膜上钙泵转运到终池中贮存,原肌凝蛋白复位又覆盖了肌纤蛋白的结合点,阻止横桥与肌纤蛋白的结合,细肌丝被动回位,肌小节恢复原来长度,表现肌肉舒张。

8)试述兴奋-收缩耦联过程

(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播,同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。

(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR),RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质;(3)胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。

(4)细胞质内Ca2+的浓度升高的同时,激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵,回收胞质内的Ca2+入肌质网,肌肉舒张,其中,Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。

9.前负荷、后负荷和肌肉收缩能力对肌肉收缩时力学表现的影响?

前负荷:肌肉开始收缩之前所承受的负荷,决定肌肉初长度,可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。

后负荷:肌肉收缩之后所承受的负荷。

肌肉收缩力:不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性(受神经、体液、药物因素影响)1、前负荷对肌肉收缩能力的影响,用张力-长度曲线表示

在一定范围内,达最适前负荷张力最大

肌肉收缩的两种形式:等长:张力改变,长度不改变

等张:长度缩短,无张力改变

2、后负荷:张力-速度曲线(等张状态时测定)

随着后负荷增加(收缩张力增加、缩短速度下降)

3、肌肉收缩能力:当收缩能力提高后

(长张曲线曲线上移、张力速度曲线:曲线右上方移)

即在同负荷下,收缩张力升高,缩短速度增加

决定于胞浆内钙离子,肌球蛋白A TP酶的活性

洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵,使向外排钾减少,胞浆中的钙离子减少

Adr(肾上腺素)可以通过增加钙通道数目

综上所述,即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力,与前后负荷无关

3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程及特点?

当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流(为主)和K+的外流—后膜去极化,称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点:1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。

4.局部反应有何特征?

①其幅度与刺激强度有关 因而不具有全或无的特征 ②只在局部形成向周围逐渐衰减的

电紧张扩布 而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传导 ③没有不应期 可以发生空间总和和时间总和

6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用

G蛋白又叫鸟苷酸结合蛋白 是耦联膜受体与下游效应器的膜蛋白 存在于质膜的胞质面。其分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种 在信号转导中两种构象相互交替 起着分子开关的作用。经受体活化进入激活态的G蛋白可进一步激活下游的效应器 使信号通路瞬间导通 在回到失活态后 信号转导即终止。

7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径。

G-蛋白偶联受体信号转导的主要途径:包括:①生物胺类激素---肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5-羟色胺;②肽类激素---缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素;③气味分子和光量子。根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同,其主要反应途径有以下两条:(1)受体-G蛋白-Ac途径:

激素为第一信使---相应受体,经G-蛋白偶联---激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)---Mg2+--ATP---环磷酸腺苷(cAMP第二信使)---激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)---催化细胞内多种底物磷酸化---细胞发生生物效应(如细胞的分泌,肌细胞的收缩,细胞膜通透性改变,以及细胞内各种酶促反应等)。

(2)受体-G蛋白PLC途径:

胰岛素、缩宫素、催乳素,以及下丘脑调节肽等---膜受体结合---经G蛋白偶联---激活膜内效应器酶——磷脂酶C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3和DG作为第二信使,在细胞内发挥信息传递作用。

IP3-与内质网外膜上的Ca2+通道结合---释放Ca2+入胞浆---胞浆内Ca2+浓度明显增加---Ca2+与细胞内钙调蛋白(CAM)结合,激活蛋白激酶,促进蛋白质酶磷酸化,从而调节细胞的功能活动。

DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调节细胞的生物效应。

8.简述静息电位的影响因素。

①由于膜内、外K+浓度差决定Eκ,因而细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位 ②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小 K+的通透性增大 静息电位将增大Na+通透性增大则静息电位减小 ③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位 活动增强将使膜发生一定程度的超极化。

9.简述动作电位的特征。

①产生和传播都是“全或无”式的;②传播的方式为局部电流,传播速度与细胞直径成正比;

③动作电位是一种快速、可逆的电变化;④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。

17.何谓横桥?其主要特性是什么?

横桥是横纹肌粗肌丝的重链一端的结构。

横桥的主要特性。①具有A TP的结合位点和A TP酶的活性,可以结合和分解ATP,释放的能量使横桥垂直于粗肌丝主体的杆状部,处于高势能状态(横桥获能),供肌肉收缩时横桥扭动所用。②具有与细肌丝上的肌动蛋白结合位点,两者结合后横桥将分解ATP产生的势能转化为动能;横桥向M线方向扭动,从而拉动细肌丝向粗肌丝内滑入。

3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。

(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志。

(2)兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方

式传导,在有髓神经纤维是以跳跃式传导,因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程,神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流,而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach 门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。

(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。

(5)骨骼肌的收缩:肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

第三章

3.RBC有哪些生理特性?RBC生成是如何调节?

◆渗透脆性(简称脆性)

正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等,这对保持红细胞的形态甚为重要。

◆悬浮稳定性

悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。

1.简述血浆蛋白质的主要机能。

血浆蛋白质的功能有:(1)维持血浆胶体渗透压;(2)维持血浆正常的pH;(3)运输作用;(4)免疫作用;(5)催化作用;(6)营养作用;(7)凝血、抗凝血和纤溶作用等。

2.何谓红细胞的悬浮性?何谓红细胞的沉降率?两者间关系以及影响红细胞沉降率的因素?红细胞沉降速率(erythrocyte sedimentation rate)

简称血沉。加抗凝剂的血液,在垂直玻管中,其红细胞沉降速率,表示红细胞悬浮稳定性的大小。血沉越快,表示红细胞悬浮稳定性越差。红细胞悬浮稳定性是指红细胞的比重虽然比血浆大,但在血浆中能保持悬浮状态而不易下沉的特性。血液在心血管中流动时,红细胞悬浮在血浆中不易沉积,除流速较快,细胞之间常互相碰撞之外,红细胞悬浮稳定性起重要作用。采血,加抗凝剂混匀,置容器中,虽然停止了流动,但在一定时间内,红细胞仍悬浮于血浆中,随后,许多红细胞彼此的凹面相贴,重叠在一起成串钱状,称为叠连。叠连起来的红细胞,与血浆接触的总面积减小,而单位面积上的重量增加,即逐渐下沉。决定红细胞悬浮稳定性的因素在血浆,同一个体的红细胞悬浮于不同的血浆里,其沉降率不同。红细胞悬浮稳定性的原理,可能是红细胞表面有带负电荷的唾液酸糖蛋白,同性电荷相斥,故红细胞不易聚集,而保持悬浮稳定性,如果血浆中带正电荷的蛋白质(球蛋白、纤维蛋白原等)增加,被红细胞吸附后,使其表面的负电荷量减少而易于叠连。正常人之间的血沉差异很小,某些疾病使血沉改变,如风湿热、结核病等患者,血沉增快。有些疾病引起血沉减慢,如哮喘、荨麻疹等过敏性疾病。红细胞沉降率的正常标准随各种测定方法所用血沉管的内径、血栓的高度和抗凝剂等的不同而有差异。

3.简述白细胞的功能。

血液中的白细胞有五种,按照体积从小到大是:淋巴细胞,嗜碱性粒细胞,嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和单核细胞。

白细胞是无色有核的血细胞,在血液中一般呈球形,根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。

颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒,用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。

中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力,是机体对抗入侵病菌,特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时,机体发生感染的机会明显增高。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。

嗜酸性粒细胞具有趋化性,能吞噬抗原抗体复合物,减轻其对机体的损害,并能对抗组织胺等致炎因子的作用。

嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒,内含组织胺、肝素与5-羟色胺等生物活性物质,在抗原-抗体反应时释放出来。

无颗粒白细胞无细胞质颗粒,但有圆形细胞核,包括单核细胞和淋巴细胞。

单核细胞是血液中最大的血细胞。目前认为它是巨噬细胞的前身,具有明显的变形运动,能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应,在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞,诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统,还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应。

5.血液凝固、红细胞凝集和红细胞叠连三者有何不同?

血液凝集是血小板不均匀凝集而成

血液凝固是正常的血液离体后的正常反应状态

红细胞叠连红细胞经过外界化学因素刺激而产生的聚集

血液凝固是凝血因子经过一系列生物化学的反应的结果。而红细胞凝集是抗原抗体的反应。一旦发生凝集反应细胞就不再分散开。红细胞叠连只是红细胞暂时的聚合,一经振荡即可散开。

6.简述血液凝固的三个基本过程。

①凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3);

②凝血酶原变成凝血酶;

③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。

7.内源性凝血与外源性凝血主要区别在哪里?

始动因子参与反应步骤产生凝血速度发生条件

内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血

外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤

8.试述生理止血的机制。

生理性止血机制主要包括血管收缩、血小板止血栓形成以及纤维蛋白凝块的形成和维持。生理性止血主要包括以下三个基本步骤:

(1)小血管受损后,损伤性刺激立即引起局部血管收缩,若破损不大即可使小血管封闭。这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。

(2)血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统,以及血管收缩使血流暂停或减慢,利于血小板粘附与聚集,形成一个松软的止血栓填塞伤口。

(3)血凝系统被激活后,血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体,形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓,有效地制止出血。同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动,以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以

外。

9.简述纤溶的基本过程和生理意义。

纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程,称纤维蛋白溶解,简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程,即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程,可分为内源性和外源性两条途径。内源性激活途径是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子,如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。外源性激活途径是通过来自各种组织,如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。纤溶酶原被激活成纤溶酶后,可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸-精氨酸肽键,使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽,称为纤维蛋白降解产物。纤溶可使组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后逐步溶解,从而保证血管的畅通,也有利于组织的再生和修复;另外,纤溶对于防止凝血过程的蔓延和血栓的形成,使血液经常保持液体状态具有重要意义。10.为何输血时要做交叉配血试验?

在血型鉴定的基础上,通过交叉配血试验进一步证实受血者和供血者之间不存在血型不合的抗原一抗体反应,以保证受血者的输血安全。

11、血小板有哪些功能。

(1)对血管内皮细胞的支持功能:血小板能对视沉着与血管壁,以填补内皮细胞脱落而留下的空隙,另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。

(2)生理止血功能:血管损伤处暴露出来的胶原纤维上,同时发生血小板的聚集,形成松软的血小板血栓,以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行,形成血凝块。

(3)凝血功能:当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时,能吸附许多凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固。

(4)在纤维蛋白溶解中的作用:血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放大量的5-HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物,激活纤溶过程。

第四章

2. 画图说明心室肌细胞动作电位及其形成机制。(试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制)(1)静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约:-90mV。2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞):主要是K+平衡电位。

(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)1、特点:去极过程和复极过程不对称,分为0、1、2、3、4期,总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,使膜除极。外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,使膜复极或超级化。0期:Na+内流(快Na+通道,即INa 通道)接近Na+的平衡电位。1期:K+外流(一次性外向电流,即I10)导致快速复极。2期:内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流,即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流,即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关,也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期:慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K+的通透性增加,出现K+外流。4期:膜的离子转运技能加强,排出细胞内的和,摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复,包括Na+、K+泵的转运(3:2)、Ca2+-Na+的交换(1:3)和Ca2+泵活动的增强。

3.心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化?简述其特点及其生理意义。

1)心肌细胞兴奋性的周期性变化:心室肌细胞兴奋后,其兴奋性变化可分为以下几个时期

①相对不应期:从有效不应期完毕,膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间,用阈上刺激才能产生动作电位(扩布性兴奋)。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。

②有效不应期:从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内,心肌细胞兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋,这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期,即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

③超常期:在复极化完毕前,从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小,即兴奋性较高,因此将这段时期称为超常期。最后,膜复极化完毕到达静息电位(或舒张电位)时,兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性,但心肌兴奋后的有效不应期特别长,一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩,始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动,这样心脏的充盈和射血才可能进行。

2)期前收缩和代偿间歇:在心室肌正常节律性活动的过程中,如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前,受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激,可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩,称为期前兴奋和期前收缩(亦称额外收缩或早搏)。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期,称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时,正好落在期前兴奋的有效不应期中,因而未能引起心室兴奋,必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应,所以构成代偿间歇。

心肌兴奋后兴奋性变化的对心泵功能意义,般指节律性兴奋的起点,是决定其他部分节律性活动的部位,可以说是“自动中枢”。例如哺乳类的心脏,在上腔静脉与右心房交界处的窦房结是第一级的起搏器,房室交界处的房室结是第二级起搏点。两栖类、软骨鱼类,第一级起搏点在静脉窦,第二级在房室交界,而第三级在动脉球,这些起搏点部位是肌肉性组织,在适当条件下记录的细胞内电位,有在动作电位之前的缓慢的去极化电位(起搏器电位)。由此,这类动物的心脏跳动是肌原性的。软体动物的心脏也是肌原性的,其起搏点分散在心脏的相当广泛的区域。与此相对应,三刺鲎或虾的心脏,是由其正中走行的神经索的神经细胞决定心跳节律,这是神经原性心脏。哺乳类的小肠,在肠壁中的肌间神经丛,可认为是蠕动的起搏点。另外,呼吸中枢等具有节律性活动的自动中枢,其神经细胞本身可认为是对被支配器官活动(呼吸运动等)的起搏器。

4. 影响心输出量的因素有哪些?

心输出量主要取决于心率及每搏输出量,因此,心率的改变以及能影响每搏输出量的因素都可以引起心输出量的改变。①心室舒张末期容积:在一定范围内心室舒张末期容积越大,心室肌的收缩能力也越强,每搏输出量也越多。②心肌后负荷:即心室收缩、射血时面临的动脉压的阻力大小,当动脉血压升高时,心室射血阻力增大,等容收缩期延长,射血速度减慢产,搏出量减少。③心率:在一定范围内,心率的增加能使心输出量随之增加。但如果心率

过快,心舒期过短,造成心室在还没有被血液完全充盈的情况下收缩,每搏输出量减少,以致心输出量减少;反之,心率过慢,心舒期更长也不能相应提高充盈量,结果反而由于射血次数的减少而使心输出量下降。

6.说明窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及其形成机制。

自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞。4期自动去极化是产生自动节律兴奋的基础。不同类型的自律细胞,其4期自动除极的离子流机制不同。(1)浦肯野细胞:4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所引起。也有逐渐衰减的外向K+电流的参与。内向电流的主要离子成分为Na+。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极,当达到阈电位时即可产生一次动作电位。浦肯野细胞的4期自动去极化速度远较窦房结为慢,其自律性也较窦房结为低。

(2)窦房结细胞:目前已知有三种跨膜离子流参与窦房结细胞4期自动去极。①进行性衰减的K+外流(Ik),是导致窦房节细胞4期自动除极的重要离子基础。②进行性增强的内向离子流lf(主要是钠流);③T型Ca2+通道的激活和钙内流,T型钙通道的闽电位为-50mV~-60mV,一般钙通道阻断剂对其无阻滞作用,它也不受儿茶酚胺调控,但可被镍阻断。

8.期前收缩和代偿间隙是如何产生的?

期前收缩和代偿间歇:在心室肌正常节律性活动的过程中,如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前,受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激,可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩,称为期前兴奋和期前收缩(亦称额外收缩或早搏)。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期,称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时,正好落在期前兴奋的有效不应期中,因而未能引起心室兴奋,必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应,所以构成代偿间歇。

9.试述心脏内兴奋的传播途径、特点及其生理意义。

正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经优势传导通路使左右心房兴奋和收缩,另一方面经优势传导通路传播到房室交界区,再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维使左右心室兴奋和收缩。

心脏内兴奋传播途径中有两个高速度和一个低速度的特点。一个高速度发生在优势传导通路,窦房结的兴奋可经此通路快速的达左、右心房,使左、右心房同步兴奋和收缩。另一个高速度发生在浦肯野纤维,使兴奋快速传播到左、右心室,使两心室产生同步收缩,实现心脏强有力的泵血功能。一个低速度发生在房室交界区,特别是结区,兴奋在这里出现了房室延搁。房室延搁的生理意义:使心房、心室依次兴奋收缩和舒张,避免发生房、室同时收缩,并使心室有足够的充盈时间,以提高搏出量。

10.试述动脉血压稳定的生理意义。

动脉血压是循环功能的重要指标之一,动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低,将引起器官血液供应减少,尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足,将导致严重后果。若血压过高,则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全,甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压,血管壁本身发生病理性改变,甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。

11.试述动脉血压的形成及其影响因素。

(1)心脏每搏输出量:在外周阻力和心率变化不大时,搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

(2)心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,心率减慢时,舒

张压降低大于收缩压降低,脉压增大。

(3)外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,外周阻力减小时,舒张压的降低大于收缩压的降低,脉压加大,因此,舒张压主要反映外周阻力的大小。

(4)主动脉和大动脉的顺应性:它主要起缓冲血压的作用,当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例:如失血、循环血量减少,而血管容量改变不能相应改变时,则体循环平均充盈压下降,动脉血压下降。

12.简述动脉脉搏的概念及其生理意义。

在每个心动周期中,由于心脏的收缩和舒张,动脉内的压力和容积也发生周期性的变化,导致管壁的搏动,称为动脉脉搏,简称脉搏。

按脉可以了解病人的脉搏频率和节律是否规则等情况,同时也在心理上构成了医生和病人之间的接触和联系。中医把切脉作为诊断疾病的重要手段之一。由于动脉脉搏与心输出量、动脉的可扩张性以及外周阻力等因素有密切的关系。因此,在某些情况下脉搏可以反映心血管系统的异常状况。

14.什么叫中心静脉压?其正常变动范围为多少?有何生理意义?

中心静脉压(central venous pressure,CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。

CVP测定常用于:1.急性心力衰竭:2.大量输液或心脏病人输液时;3.危重病人或体外循环手术时。

CVP正常值为0.49—1.18kPa(6一12cmH2O),降低与增高均有重要临床意义。如休克病人CVP<0.49kPa表示血容量不足,应迅速补充血容量。而CVP>0.98kPa,则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能,应控制输液速度或采取其他相应措施。

若CVP>1.47一1.96kPa表示有明显心力衰竭,且有发生肺水肿的危险,应暂停输液或严格控制输液速度,并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。

如有明显腹胀、肠梗阻、腹内巨大肿瘤或腹部大手术时,利用股静脉插管测量的CVP可高达2.45kPa以上,但不能代表真正的CVP。

少数重症感染患者虽CVP<0.98kPa,也有发生肺水肿者,应予注意。

15.简述影响静脉回流的因素。

(1)体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也越多;反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

(2)心脏收缩力量:心脏收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内血压较低,对心房和大静脉中血液的抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积(压力)增加,从而妨碍静脉回流。

(3)体位改变:当人体从卧位转为直立时,身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用:当骨骼肌收缩时,位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压,有利于静脉回流;当肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于血液从毛细血管流入静脉,使静脉充盈,在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流,即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

(5)呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低,有利于体循环的静脉回流;呼气时回流减少;同时,左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

16.简述微循环的血流通路及其意义。

微循环3条途径及其作用:

(1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

(2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;

②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

(3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多。

17.简述微循环的基本功能及其血流量的调节。

微循环的调节微动脉和微静脉主要受交感神经支配,毛细血管前括约肌主要受体液因素调节。

正常情况,微动脉在交感神经作用下,其管壁平滑肌保持一定紧张性,维持微循环有一定血流量。微动脉舒张,进入微循环的血流量增多,收缩时则减少。血液中的缩血管物质,如肾上腺素、去甲肾上腺素等使毛细血管前括约肌收缩,而局部代谢产物,如CO2、乳酸等使其舒张,后者是调节毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素。真毛细血管的开闭是轮流交替的,受毛细血管前括约肌控制。当真毛细血管关闭一段时间后,由于局部代谢产物堆积,使毛细血管前括约肌舒张,真毛细血管开放,流入的血量增多;当机体活动增强时,由于组织代谢水平增强,局部代谢产物增多,开放的真毛细血管增多,以适应机体需要。

微循环的功能主要有两方面:一是实现血液与组织细胞间的物质交换,将血液中各种营养物质和氧气输送给各组织细胞,并运走其代谢产物;二是调节器官血流量,维持循环血量和稳定动脉血压。

18.组织液的发生及影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值,因而有液体滤出形成组织液,而静脉端有效过滤压为负值,组织液被重新吸收进血液,组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管,形成淋巴液。影响组织液生成的因素有:

毛细血管压:毛细血管前阻力血管扩张,毛细血管血压升高,组织液生成增多。

血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,有效过滤压增大,组织液生成增多。

淋巴回流:淋巴回流受阻,组织间隙中组织液可积聚,可呈现水肿。

毛细血管壁的通透性:在烧伤、过敏时,毛细血管壁通透性明显增高,组织液生成增多。

20.应用组织液循环原理来分析产生水肿的原因有哪些?(如:心源性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、过敏反应性水肿)

23.支配心脏和血管的神经有哪些 各通过何种递质和受体引起何效应?

①支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快 房室传导加快 心房肌和心室肌收缩力加强 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后可引起心率减慢 房室传导减慢 心房肌收缩能力减弱。②血管的神经支配为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。缩血管神经纤维都是交感神经纤维 故一般称为交感缩血管神经纤维 节后神经元位于椎旁和椎前神经节内 其末梢释放去甲肾上腺素 去甲肾上腺素与а受体结合后 可使血管平滑肌收缩 而与β2受体结合后 则使血管平滑肌舒张。但是去甲肾上腺素与β2受体结合的能力较弱 因此 缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。交感舒血管神经纤维末梢、副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱 可引起血管舒张。

24.动脉血压是如何保持相对稳定的?

人体的血压只是一个相对稳定的范围。即使是一个人一动不动连续测量三次血压,每次测量结果也会有不同。人的血压一般认为是有心脏的搏动,挤压血液引起的,心脏的搏动力度与心肌的发达程度有关,在没有外界刺激情况下,心肌调动数量是不变的,因此心脏搏动力度不变。而且人体内的血液总量受到一定控制,这主要由具有贮血功能的肝脏控制。血液中的红细胞由脊髓合成,而肝脏负责合成血液。这种造血机制造血速率很稳定,不受外界刺激不会变动。

25.按摩颈动脉窦对血压有何影响?为什么?

按摩引起颈动脉窦压力感受器兴奋,引起窦神经传入冲动增加,通过降压反射的加强,使心脏活动受到抑制,血管舒张,动脉血压降低。临床上用来缓解室上性心动过速。

26.试述阻断一侧或两侧颈总动脉血流对心血管功能的影响。

夹闭一侧颈总动脉后,会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时,该处动脉管壁收到机械牵张而扩张,从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋,引起减压反射,使血压下降。当血压下降使窦内压降低时,减压反射减弱,使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后,心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦,使窦内压降低,压力感受器收到刺激减弱,经窦神经上传中枢的冲动减少,减压反射活动减弱,因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加,最终导致动脉血压升高。

27.试述体位改变对心血管功能的影响。

人如果从卧变直立--身体低垂部分的静脉充盈扩张---静脉回心血量减少

28.简述化学感受性反射对心血管功能的影响及其意义。

当血液中某些化学物质成分改变时,如缺氧,二氧化碳分压和氢离子浓度升高时,颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激,冲动经传人神经传入延髓孤束核,使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元活动发生改变,一方面引起呼吸加深加快;另一方面交感缩血管中枢紧张性升高,使血管收缩,血压升高。呼吸的加深加快又可间接地使心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。化学感受性反射在平时对心血管活动的调节作用不大,只有在缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下通过兴奋化学感受器,反射性升高血压,重新分配器官血流,保证心、脑等重要器官的血液供应

29.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用异同点?

血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上的α、β2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是,由于血管上α、β2受体的分布特点,及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同,而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂,而去甲状腺素常作为升压剂。

24.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素 血压、心率有何变化?为什么?

①静脉注射肾上腺素 在心脏 肾上腺素与β1受体结合后 可产生正性变时和变力作用 使心率增快 心肌收缩力增强 心输出量增多 血压增高 临床常作为强心急救药 还可使皮肤、肾、胃肠的血管收缩 但对骨骼肌和肝的血管 生理浓度使其舒张 大剂量时使其收缩②静脉注射去甲肾上腺素后 去甲肾上腺素主要与α受体结合 使全身血管广泛收缩 动脉血压升高 而血压升高又可使压力感受器反射活动加强 由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应 故心率减慢。

31.简述冠脉循环的特点、影响与调节冠脉血流量的主要因素。

肺循环的特点有:①血流阻力小、血压低。②肺血容量变动范围大,且随呼吸发生周期性变

化。③肺部组织液生成的有效滤过压为负压,这有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之间的气体交换。影响肺组织血流量的因素:①神经和体液调节。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大,但整体情况下,交感兴奋体循环的血管收缩,将一部分血液挤入肺循环,使肺血容量增加。循环血中的儿茶酚胺也有类似作用。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也有类似作用。②肺泡气氧分压。急慢性低氧都能使肺血管收缩,血流阻力增大。肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。这一反应可是较多血流经氧充足的肺泡,使血液摄取较多的氧,因而具有一定的生理意义。

1.心动周期中,左室内压有何变化?

心房收缩期:房内压>室内压<动脉压

等容收缩期:房内压<室内压<动脉压

快速射血期:房内压<室内压>动脉压,室内压可达最高值

减慢射血期:房内压<室内压>动脉压

等容舒张期:房内压<室内压<动脉压

快速充盈期:房内压>室内压<动脉压

减慢充盈期:房内压>室内压<动脉压。

1.评定心脏泵血功能的基本指标有哪些?试述各指标的不同点。

①.每搏输出量和心输出量:一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量;每搏输出量与心率的乘积为心输出量②射血分数:每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55%-65%。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩力越强,则每搏输出量越多,在心室内留下的血量将越少,射血分数也越大。③心指数:以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右,静息心指数最大,以后随年龄增长而逐渐下降。④心脏做功量:心脏收缩将血液射人动脉时,是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能,以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压,搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

3. 试述心室功能曲线的特点及其意义。

心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系.其特点是与骨骼肌相比,正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性,因此心室功能曲线不会出现明显的下降趋势。

意义:这种能抵抗被过度延伸的特性对心脏泵血功能具有重要的生理意义。

4. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响?为什么?

①心率加快时 心动周期缩短 收缩期和舒张期都相应缩短 但舒张期缩短的程度更大 这对心脏的持久活动是不利的 ②在一定的范围内 心率加快可使心输出量增加 但当心率超过160—180次/分时 可致搏出量减少 导致心输出量减少 射血分数下降 ③心率的变化也可以影响心肌收缩能力 ④心率加快持续存在使心肌做功增加 耗氧增加可出现心力衰竭。

5. 前负荷和后负荷如何影响心脏射血?

心脏前负荷,是指心肌收缩之前遇到的负荷.通常用左室舒张末期压力作为前负荷的指标 前负荷增加,心肌收缩力增强,每搏量增加,射血增多。但如前负荷过度增加,则反而使心肌收缩力减弱,每搏量减少,射血减少.长期可致心衰;心脏后负荷指心室开始收缩射血时所受到的阻力,大动脉血压是心室收缩时遇到的后负荷 如大动脉血压增高 等容收缩期室内压的峰值将增高 结果使等容收缩期延长而射血期缩短 射血期心室肌缩短的程度和速度都减小 射血速度减慢 搏出量减少。

6. 试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。

相同点:兴奋-收缩偶联机及收缩的基本原理,在心肌和骨骼肌基本相同。

不同点:①对细胞外液中Ca2+的依赖性不同。骨骼肌细胞质内增加的Ca2+来源于肌质网的

终末池,而心肌细胞终末池不发达,胞内Ca2+的增加主要依赖于细胞外液,因此心肌的收缩易受细胞外液中Ca2+浓度的影响。②自动节律性:在心脏自律组织的作用下,离体心脏仍可保持节律性收缩,而骨骼肌没有不随意的节律性收缩③同步收缩:由于心脏特殊传导组织和闰盘处缝隙连接的存在,使心肌成为功能性合胞体。只要刺激达到阈值,兴奋可扩布到整个心房或心室,引起心房或心室的同步收缩;而骨骼肌由许多运动单位组成,在不同强度的刺激下参与收缩的运动单位数目不同,收缩强度也不同。④心肌不会发生强直收缩,而骨骼肌在受到连续刺激时可发生强直收缩。

7. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。

心室肌细胞进行的是快反应动作电位,窦房结进行的是慢反应动作电位。

心室肌动作电位与窦房结P细胞动作电位的异同点比较见下表:心室肌细胞窦房结P细胞分期0、1、2、3、4期0、3、4期(无1、2期)波形幅度较大(约130mV),0期除极快,静息电位大(-90mV)幅度较小(约65 mV),0期除极慢,最大舒张电位小(-60~-65 mV)产生机制0期:Na+ 内流1期:一过性K+ 外流2期:Ca2+ 内流和K+ 外流并存3期:K+ 外流4期:钠泵、Na+-Ca2+ 交换活动Ca2+ 内流--K+ 外流自动除极:K+ 外流衰减、If、Ca2+内流

9. 试述心肌细胞兴奋性周期的特点及其自律性发生的机制。

心肌兴奋性周期分为有效不应期→相对不应期→超常期 特点是有效不应期较长 相当于整个收缩期和舒张早期 因此心肌不会出现强直收缩。其自律性的产生是由 ①最大复极电位与阈电位之间的差距 最大复极电位绝对值减小或阈电位水平下移 两者差距缩短 自律性增高 反之降低。②4期自动去极化的速率 是影响心肌自律性最重要的因素 速率增快 自律性增高 反之降低。

10.静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性?

在阚电位水平不变的前提下 心肌细胞静息电位绝对值增大 则距阈电位差距加大 引起兴奋所需的阈值增高 即心肌的兴奋性降低 如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大 则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大 产生的局部电流增大 在邻旁组织兴奋性不变的前提下 达到阈电位的速度也增快 所以传导速度加快 对于自律性细胞 静息电位绝对值增大 则距阈电位差距加大 4期自动去极化到达阈电位的时间变长 自律性将降低。

16. 为何正常情况下窦房结能控制潜在起搏点而主宰整个心脏的电活动?

正常情况下,窦房结对与潜在起博点的控制,是通过两种方式实现的:(1)抢先占领(2)超速压抑

抢占领先使潜在起搏点的自律性不能表现出来,从而使窦房结成为主导整个心脏活动的正常起搏点。

可能机制:潜在起搏点单位时间内动作电位产生的数量增加---钠泵活动增强---膜超极化----自律性降低----产生超速驱动压抑

49.试述心脏窦房结自律细胞的跨膜电位及形成机制。

答:窦房结跨膜电位分0、3、4等3期,最大特点是4期自动除极。除极过程即0期: 4期自动除极达阈电位(-40mV)→Ca2+通道开→Ca2+内流→0mV。复极过程为3期:0mV→Ca2+通道关/K+通道开→K+外流→-70mV。4期相当于工作细胞的静息期: -70mV→自动除极→-40mV;自动除极机制包括:①递减性K+外流;②递增性If;③生电性Na+-Ca2+交换。

1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间,构成了一个机械活动周期,称为心动周期。在每次心动周期中,心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个

心动周期的起点,如正常成年人的心率为75次/分时,则一个心动周期为0.8秒,心房的收缩期为0.1秒,舒张期为0.7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久,紧接着心室开始收缩,持续0.3 秒,称为心室收缩期;继而计入心室舒张期,持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。一般来说,是以心室的活动作为心脏活动的标志。

8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓,为什么血压升高?

机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节,期反射效应是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降,期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后,压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢,减压反射活动减弱,因而出现心率加快,心输出量减少,外周阻力升高,最终导致血压升高。

9.引起血管舒张的途径有哪些?

(1)神经因素:舒血管纤维,主要有以下几种:

1)交感舒血管神经纤维2)副交感舒血管神经纤维3)脊髓背根舒血管纤维4)血管活性肠肽神经元

(2)体液因素

1)全身性体液调节心钠素

2)局部性体液调节血管舒张素组胺前列腺素前列腺素

反馈性调节1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响

10.哪些因素影响心肌细胞的自律性?

自律性的高低受4期自动除极的速度,最大舒张电位的水平,以及阈电位水平的影响。

①4期自动除极的速度,除极速度快,到达阈电位的时间就缩短,单位时间内爆发兴奋的次数增加,自律性就增高,反之,自律性就降低。

②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小,与阈电位的差距就减小,到达阈电位的时间就缩短,自律性增高,反之自律性则降低。

③阈电位水平阈电位降低,由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小,自律性增高,反之,自律性降低。

7、试述正常心脏兴奋传导的途径及决定和影响传导性的因素?

正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面通过心房肌传导至左、右心房,另一方面则通过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界,再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维至左、右心室。

决定和影响传导性的因素:①解剖因素:心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素,直径小的细胞内电阻大,传导速度慢;直径大的细胞内电阻小,传导速度快。浦肯野纤维直径最大,传导速度最快;而结区细胞直径最小,传导速度最慢。②生理因素:a、动作电位0期去极速度和幅度:速度愈快和(或)幅度愈大,传导愈快。b、邻近未兴奋部位膜的静息电位或最大舒张电位绝对值增大和(或)阈电位上移时,兴奋性降低,传导速度减慢;反之,传导速度加快。

9、简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。

血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有:①血浆晶体渗透压的变化;②循环血量的变化。

10.心肌有哪些生理特性?与骨骼肌相比有何差异?

心肌的生理特性有:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。与骨骼肌相比有以下不同:(1)心

肌有自动节律性;骨骼肌无自动节律性。在整体内,心肌由自律性较高的细胞(正常起搏点)控制整个心脏的节律性活动;而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经上的传出冲动。(2)心肌兴奋后的有效不应期特别长,不会发生强直收缩,而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能;骨骼肌的不应期很短,容易发生强直收缩,以维持姿势和负重。(3)心肌的收缩有“全或无”现象,因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体;骨骼肌为非功能性合胞体,整块骨骼肌的收缩强弱随着刺激的强度变化和兴奋的肌纤维数目不同而不同;心脏上有特殊的传导系统,保证心房、心室先后有序收缩,骨骼肌上不存在特殊传导系统,骨骼肌的活动受躯体神经支配(组成运动单位)。(4)心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+ 比骨骼肌少,所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+ ;而骨骼肌收缩不依赖于外源性Ca2+ 。

第五章

(1)平静呼吸时肺内压、胸内压有何变化?

胸内压等于肺内压减去肺回缩力,是一个负压。吸气时,肺扩张,回缩力增大,胸内负压更负;呼气时,肺缩小,肺的回缩力减小,胸内负压也相应减少。

(2)肺泡表面活性物质有哪些生理作用?

肺泡表面活性物质.是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕榈酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层的表面,即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有:⑴降低肺泡表面张力;⑵增加肺的顺应性;⑶维持大小肺泡容积的相对稳定;⑷防止肺不张;

⑸防止肺水肿。

(3)试述胸内负压的形成原因及其生理意义。

答:形成:①胸膜腔密闭,内含浆液;②胸廓生长>肺生长→胸廓容积>肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压,胸内压=-肺回缩力。作用:①实现肺通气;②利于肺换气;③利于V血、组织液回流。

(4)试述为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。

通气效率的高低主要由肺泡通气量决定,肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)X呼吸频率。由于浅而快呼吸减少肺泡通气量,因此效率低。

(5)试述影响肺换气的因素,通气/血流比值概念及其意义。

1.呼吸膜的厚度

2.呼吸膜的面积

3.通气/血流比值:指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。比值=0.84时,肺换气效率最高;>0.84时,导致肺泡无效腔增大;<0.84时,犹如发生了功能性动静脉短路。

4.其他:气体的分压差,气体的分子量,溶解度和温度。

(6)切断兔子双侧迷走神经,其呼吸出现什么变化?为什么?

剪断家兔双侧迷走神经后,家兔呼吸变深变慢,这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉,传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道,兴奋肺牵张感受器,冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓,在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气,是呼吸保持一定的深度和频率,当剪断家兔双侧迷走神经后,使家兔吸气不能及时转入呼气,出现吸气延长和加深,变为深而慢的呼吸。

(7) 试述动脉血中CO2分压升高,O2分压降低对呼吸的影响及其机制。

CO2对呼吸有很强的刺激作用,一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时,肺泡气的PCO2升高,动脉血的PCO2也随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;而是刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性的使呼吸加深加快,肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。(9)试分析氧解离曲线的特点和生理意义。

上段:坡度较平坦。表明P02变化大时,血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高

载氧能力。中段:坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义:维持正常组织氧供。下段:坡度更陡:表明:PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。右移:氧离容易,氧合难。左移:相反。

第六章

1)消化器官的神经支配及其作用。

内在神经:包括粘膜下神经丛和肌间神经丛

外来神经:包括交感神经和副交感神经

2)胃肠道激素有哪些?有何生理作用?

胃泌素,缩胆囊素,促胰液素,抑胃肽,促胃动素

作用:调节消化腺分泌和消化道的运动,营养作用(刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用),调节其他激素释放

3)胃液的主要成分有哪些?它们分别由何处分泌?其生理作用是什么?

1.盐酸

A激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。B分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化。

C杀死随食物入胃的细菌。

D与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸收。

E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

2.胃蛋白酶原:胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链,使蛋白质水解成和胨。

3.粘液:粘液的作用是保护胃粘膜。一方面,它可以润滑食物,防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是,覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起,共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。

4.内因子:它可与维生素B12结合成复合物,以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时,内因子与粘膜上特殊受体结合,促进结合在内因子上的维生素B12的吸收,但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足,将引起B12的吸收障碍,结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。

4)胃排空是如何进行和控制的?

胃内因素促进胃排空:胃内食物,胃泌素

十二指肠因素抑制胃排空:肠胃反射,十二指肠产生的激素,

5)试述消化期胃液分泌的调节机制。

食糜进入小肠---事物的机械性扩张和消化产物刺激小肠粘膜释放胃泌素,肠泌酸素---胃酸分泌增多

6)机体是如何调节胰液分泌的?

1.头期胰液分泌是通过神经调节(迷走神经兴奋)实现的

2.胃期胰液分泌机制:食物入胃----机械性扩张和食物的消化产物---通过迷走-迷走反射和刺激胃泌素的释放--胰液分泌增多

3.肠期胰液分泌的调节主要是体液调节,即食糜进入小肠----刺激小肠粘膜分泌促胰液素和缩胆囊素--胰液分泌增加

5. 小肠的运动形式有哪些?

1.分解运动

2.紧张性收缩

3.蠕动

4.移行性复合运动

11.简述胆汁的消化作用。

答:(1)胆酸盐是胰脂肪酶的辅酶,能增强脂肪酶的活性;

(2)胆酸盐有利于脂肪酶的消化作用;

(3)促进脂肪酸的吸收;

(4)促进脂溶性维生素的吸收;

(5)中和进入肠中的酸性食糜,维持肠内适宜PH;

(6)刺激小肠的运动。

1、简述胃酸的主要生理作用。

(1)激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。(2)分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化。

(3)杀死随食物入胃的细菌。

(4)与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸收。

(5)进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

3、胃液头期分泌的调节机制。

胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时,一方面直接刺激胃腺分泌胃液,同时,还可以刺激G细胞释放促胃液素,后者经血液循环到胃腺,刺激胃液分泌。

4、胰液的主要成分和作用是什么?

胰液中的主要成分是HCO3—和酶类。

1)HCO3—:由胰腺中的小导管管壁细胞分泌,HCO3—的作用包括:a中和进入十二指肠的盐酸,防止盐酸对肠粘膜的侵蚀;b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境(PH7~8)2)消化酶:由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原:二者均无活性。但进入十二指肠后,被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶,它们的作用相似,将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶:可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶:可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶:可水解NDA和RNA。

5. 影响胃排空的因素有哪些?

①胃内促进排空的因素:迷走-迷走反射或壁内神经反射。(3分)胃泌素的释放。(2分)

②抑制排空的因素:肠-胃反射。(3分)酸和脂肪进入十二指肠引起小肠释放肠抑胃素(胰泌素、抑胃肽)。

第七章

1)简述影响能量代谢的因素。

1.肌肉活动:任何轻微运动都可以提高代谢率

2.精神活动:精神处于紧张状态时,产热增加

3.食物的特殊动力效应

4.环境温度:20—30度时,能量代谢率最稳定;低于或高于能量代谢率均增加

2)简述体温正常值及生理波动。

直肠温度:36.9-37.9;口腔温度:36.7-37.7;腋窝温度:36.0-37.4

生理波动包括昼夜变化,性别差异,年龄和其他因素。

昼夜变化最低与最高之差不超过1度。

成年女性平均比男性高0.3度。

随着年龄增大,体温下降。

其他:肌肉活动和精神因素,如剧烈运动,神经紧张会升高体温;麻醉,易致体温降低。3)受细菌感染的病人,为何发热前表现恶寒、寒战等反应?

细菌所致的发热是由于致热源使视前区-下丘脑前部中的热敏神经元的阈值升高,冷敏神经元阈值下降,致使调定点水平上移,由于体温低于升高了的调定点,所以集体的散热减少,而产热过程增加,引起恶寒,寒战等反应,结果引起体温升高。

4)机体是如何调节产热、散热活动的?

1.产热的调节:调节骨骼肌和内分泌腺的活动

2.散热的调节:调节发汗,皮肤血流量分别实现对蒸发散热和辐射散热,传导散热,对流散热的调节

8.什么叫基础代谢?应在什么条件下测定动物的基础代谢?

答:基础代谢是指动物在维持基本生命活动条件下的能量代谢水平。测定动物的基础代谢的条件是:(1)清醒;(2)肌肉处于安静状态:(3)适宜的外界环境温度;(4)消化道内食物空虚。

第八章

1)肾血流量受哪些因素的调节?

1.神经调节:肾交感神经+---释放的NE与α受体结合----肾血管收缩-----肾血流量减少

2.体液调节:Ad,NE,VP,AngⅡ,ET-----肾血管收缩-----肾血流量下降;而NO,PGI2,PGE2-----肾血管扩张----肾血流量增加

2)影响肾小球滤过的因素有哪些

1.肾小球毛细血管血压:在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下,可使交感神经活动性加强,入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降,从而影响肾小球的滤过率。

2.内压、肾盂或输尿管结石:肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时,小管液或终尿不能排出,可引起逆行性压力生高,最终导致囊内压升高,从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。

3.血浆胶体渗透压:静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损,血浆蛋白合成减少,或因毛细血管通透性增大,血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低,胶体渗透压下降,使有效滤过压合肾小球滤过率增加。

4.肾血浆流量:肾血浆流量增大时,肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢,滤过平衡点向出球小动脉端移动,甚至不出现滤平衡的情况,故肾小球滤过率增加;反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时(如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等),肾血量和肾血浆流量明显减少,肾小球滤过率也显著降低。

5.滤过系数:指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量。因此,凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。

3)肾脏的主要功能有哪些?

(1)肾脏是机体最重要的排泄器官,通过生成尿液,将机体代谢终产物排出体外。

(2)对机体的渗透压、水和无机盐平衡调节起重要作用。(3)分泌促红细胞生成素。

1.试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中的作用。

肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄,而吸收和保留机体需要的物质,参与机体水盐平衡,酸碱平衡的调节,有效地维持机体内环境的稳定。⑴在中枢神经的参与下,根据机体对水的需求,通过ADH,调节远曲小管和集合管对水的通透性,维持水代谢的平衡和血容量的稳定。⑵体内许多电解质浓度的维持,受肾脏的调节,如Na+、K+、Ca2+等,当Na+/ K+降低时,醛固醇分泌增加,肾脏保Na+排K+作用增强,使Na+/ K+恢复正常;当Na+/ K+升高时,情况相反,从而使Na+、K+维持在较恒定的水平。此外对Ca2+也有调节作用。⑶酸中毒时,体内H+增加:①肾内碳酸酐酶活性增强,肾HCO3-重吸收增加。②H+- Na+交换增强,肾排H+增加。③NH3分泌增加,NH4Cl排出增加。使体内[H+]

相关推荐
相关主题
热门推荐