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药理学知识点归纳抗生素章节(表格)

第38章抗菌药物概述

第一节常用术语

抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素。

杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。化疗指数：LD 50/ED 50(半数动物致死量/治疗感染动物的半数有效量【化疗指数越大，表面该药物的毒性越小，临床应用价值高】

第二节抗菌药物的主要作用机制

第三节细菌的耐药性

耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。

第四节抗菌药物的合理选用

抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。一、抗菌药合理应用的基本原则： 1、尽早确定病原菌

2、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G 杆菌敏感，宜选用，不能用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。

3、抗菌药的预防应用

4、抗菌药物的联合用药

5、防治抗菌药物的不合理使用：其他感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗菌药。

6、患者的其他因素与抗菌药物的应用

对比：药动学——药物剂量与效应关系治疗指数：LD 50/ED 50(半数致死量/半数有效量）【治疗指数大的药物相对较治疗小的药物安全】

P23

一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类、万古霉素阻碍肽聚糖的合成二、改变细胞膜的通透性：包括两性霉素B 、多粘菌素和制霉菌素等。三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。四、影响核酸和叶酸的代谢（抑制DNA 、RNA 的合成）：喹诺酮类、利福平、磺胺类等。抑制DNA 回旋酶 RNA 多聚酶

竞争二氢叶酸合酶

耐药性产生机制： 1、产生灭活酶 ?

??钝化酶（合成酶）

水解酶

抗生素结构发生改变失去抗菌作用 2、抗菌药物作用靶部位改变 3、改变细胞外通透性 4、增加代谢拮抗物

抗菌药的联合应用：病因未明而又危及生命的严重感染，单一药物不能控制的严重感染，或和混合感染；单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；长期用药有可能产生耐受性者。

抗菌药分四类：

1、繁殖期杀菌剂：β--内酰胺类

2、静止杀菌药：氨基苷类、多粘菌素等。

3、速效抑菌药：四环素类、氯霉素类及大环内酯类抗生素。

4、慢性抑菌药：磺胺类。

联合用药注意事项：两药联用产生四种可能：无关、相加、协同、拮抗。

1、2合用产生增强作用

2、3增强或相加

1、3拮抗

2、4可能无关

第39章β-内酰胺类抗生素

一、β-内酰胺类抗生素

1、抗菌作用机制：

作用靶点：主要作用于细菌菌体的青霉素结合蛋白（PBPs) 、转肽酶

●抑制转肽酶活性→干扰细菌细胞壁肽聚糖的合成→胞壁缺损→菌体膨胀、裂解、死亡

●增加细菌胞壁自溶酶活性→细菌裂解死亡

2、耐药机制：

课本：

●产生水解酶：β-内酰胺酶

●与药物结合：β-内酰胺酶与抗生素结合，使药物停留在细胞外间隙，不能到达靶部位

●改变PBPs：PBPs结构改变或合成数量增加或产生新的PBPs，致与抗生素结合减少。

●改变菌膜通透性：膜通透性改变，进入胞内发生作用的药物减少。

●增强药物排泄：细菌的胞质膜上存在主动外排系统，可以主动外排药物。

●缺乏自溶酶

3、抗菌特点：

（1）是一种杀菌剂；

（2）对繁殖期的细胞作用强，对静止期的细菌作用弱；

（3）对革兰氏阴性杆菌作用弱、因细胞壁肽聚糖少、外层有大量脂蛋白和胞浆渗透压低；（4）对人体毒性小；

（5）不受脓液及坏死组织影响。

1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。部分G-杆菌也可产生此酶。

2、半合成青霉素（具有青霉素所没有的耐酸、耐酶、广谱等特点）

半合成青霉素特点临床应用

耐酸类（青霉素V）●耐酸不耐酶

●抗菌活性不及青霉素，

●吸收个体差异大，且给药剂量有限，

不宜用于严重感染

革兰阳性球菌引起的

轻度感染，也可用于

风湿热的预防。

耐酶类●耐酶，窄谱

●对产青霉素酶的耐药金葡菌具有强大

杀菌作用

●对革兰阴性菌无效

●氯唑西林对青霉素酶的稳定性最高

用于抗药（产酶）金

葡菌引起的败血症、

心内膜炎、肺炎等感

染。

广谱青霉素：

（氨苄青霉素、阿莫西林）●对革兰阴性和革兰阳性菌均有杀菌作用

●抗菌谱与青霉素相似

●对革兰阴性菌优于青霉素G

●耐酸可口服，

●不耐酶对耐酶金葡菌无效

临床应用于治疗敏感

菌所致的呼吸道感

染、伤寒、副伤寒、

尿路感染等的治疗

抗铜绿假单胞菌青霉素●对铜绿假单胞菌具有强大的抗菌作用；

●与β-内酰胺酶抑制剂组成的复方对各种

产酶菌有效；

主要用于变形杆菌、

铜绿假单孢菌引起的

感染。

抗G-杆菌类：（美西林、替莫西林）●与PBPs-2结合，细菌变圆形，不能维持

正常形态。

用于肠杆菌等敏感菌

引起的尿路等感染。

分类天然青霉素类青霉素G

理化性质（1）水溶液不稳定，需现用现配

（2）不耐酸、不耐青霉素酶，因此不能口服

（3）对能产青霉素酶的细菌无效，抗菌谱窄，但作用强、维持时间短

药理作用（1）对敏感菌有强大杀菌作用

（2）对宿主无毒，强大的杀菌作用：G+球菌，杆菌，G-球菌，螺旋体（3）对G-杆菌作用弱

（4）对放线菌，拟杆菌也有作用

临床应用●链球菌感染（首选）●脑膜炎双球菌引起的脑膜炎●螺旋体感染（首选）●革兰阳性杆菌感染

●草绿链球菌心内膜炎（首选）

不良反应●过敏反应（包括药疹、血清病甚至过敏性休克）

●赫氏反应（治疗螺旋体所引起的的感染时，出现症状加重现象，表现为

寒战、高热、心跳加快等）

不良反应防治●仔细询问病史、用药史、过敏史等；●进行青霉素G皮肤过敏试验；

●一旦发生过敏性休克立即给予肾上腺素或肾上腺皮质激素。

1、抗菌原理：

2、特点：

抗菌谱广，对G 菌敏感，对绿脓杆菌、厌氧菌不理想，作用强，毒副作用小，对酸和酶较稳定，是杀菌剂。

注意：1、对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

2、头孢孟多、头孢哌酮可引起低凝血酶原症和血小板减少而导致严重出血。

四、其他β--内酰胺类

1、特点：抗菌谱广、对G+、G-、厌氧菌均有作用，抗菌作用强，对?-内酰胺酶高度稳定。氨曲南：对G-菌有强大抗菌作用，对多数?-内酰胺酶稳定，主要用于敏感的G-杆菌及铜绿假单胞菌感染。

2、?-内酰胺酶抑制药：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦

通过抑制β-内酰胺酶来保护不耐酶的抗生素，加强其抗菌作用。

亚胺培南：对酶稳定，对许多耐药菌株铜绿假单胞菌、厌氧菌均有强大作用。

分类第一代第二代第三代第四代代表药物

头孢唑林头孢噻吩

头孢孟多头孢呋辛

头孢噻肟头孢哌酮

头孢吡肟头孢匹罗

药理作用

抗菌谱广，对青

霉素酶最为稳

定，对G+菌作用

强

对G-菌作用比一代强，对G+菌比一代弱 ?-内酰胺酶高度稳定抗菌谱广，对铜绿假单胞菌强，对G+菌作用弱于第一、二代对多种?-内酰胺

酶稳定，优于第

三代，对大多数

厌氧菌有抗菌活

性作用特点

有肾毒性，对?-内酰胺酶不稳定肾毒性较小

几无肾毒性几无肾毒性

临床应用

抗药金葡菌？ G+菌感染

G-杆菌感染

严重厌氧菌 G-杆菌感染 ▲绿脓杆菌感染

脑膜炎对第三代耐药的 G-杆菌感染

不良反应

过敏反应

肾毒性

（肾功能障碍）肾毒性较小

与青霉素交叉过敏反应胃肠道反应偶见二重感染

胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻偶见二重感

抗菌原理与青霉素类相似，能与细菌细胞膜上的PBPs 结合，妨碍黏肽的形成，抑制细胞壁的合成。

第40章大环内酯素、林可霉素类及多肽类抗生素

一、大环内酯类抗生素

1、大环内酯类抗生素分类：

天然大环内酯类（14元环类：红霉素；16元环类：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素）半合成大环内酯类（14元环类：克拉霉素、罗红霉素、地红霉素；15元环类：阿奇霉素；16元环类：罗他霉素、米欧卡霉素、交沙霉素。

2、大环内酯类抗菌谱：

●对革兰阳性菌、革兰阴性球菌、部份革兰阴性杆菌和厌氧菌有强大的抗菌活性；

●对产β-内酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有一定的抗菌活性；

●对衣原体、支原体、非典型分枝杆菌也有良好的抗菌作用；

●通常为抑菌药，高浓度时为杀菌药。

3、抗菌机制：

●能不同程度地抑制细菌的蛋白质合成；

●能与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，选择性抑制细菌蛋

白质的合成。

4、耐药机制：

（1）产生灭活酶：酶可使大环内酯类抗生素或水解或磷酸化或甲基化或乙酰化而失活（2）靶位结构改变：核糖体的药物结合部位甲基化而产生耐药

（3）摄入减少：膜成分改变或出现新的成分，使药物进入菌体内减少。

（4）外排增多：产生外排泵，可针对性的泵出大环内酯类抗生素。

（1）靶位改变；

（2）产生灭活酶；

（3）主动外排机制增强；

（4）质粒介导细胞膜成分改变，减少药物进入细胞的量。

5、临床应用：细菌感染性疾病、支原体和衣原体感染；

6、不良反应：

胃肠道反应：腹痛、腹胀、恶心、呕吐及腹泻等；

肝损害：以肝实质损害，胆汁淤积为主要表现，常见转氨酶升高，阻塞性黄疸

心脏毒性：心律失常，心动过速。

耳毒：超大剂量或老年肾功能不全容易发生，出现耳聋。

过敏反应：药热、药疹、荨麻疹等

药物红霉素阿奇霉素克拉霉素

药理作用●是抑菌药，高浓度才有杀菌作用；

●G+菌有强大作用< 青霉素；

●G-菌、厌氧菌：如脑膜炎球菌、淋球菌、

流杆杆菌、百日咳杆菌、衣原体、弯曲

杆菌、军团菌；

●螺旋体、肺炎支原体、等亦有抑制作用

◆抗菌谱较红霉素有所扩大

◆对G+、G-、厌氧菌、鸟分枝杆菌、支

原体、衣原体、螺旋体等均具有强大

作用(强于红霉素）

▲抗菌谱与红霉素相似，但对G+作用

比红霉素强

▲对淋球菌、流杆杆菌、厌氧菌、衣

原体、嗜肺军团菌作用也比红霉素

强

▲对肺炎衣原体、嗜肺军团菌、溶脲

脲原体的作用是大环内酯类中最强的

▲对鸟分枝杆菌（活性类似阿奇霉素）

具有抑制作用

药动学特点●红霉素不耐酸，碱性环境抗菌活性强，

口服用肠溶片；

●广泛分布于各组织及体液中，不易通过

血脑屏障；

●主要在肝脏代谢

◆口服吸收迅速且易于耐受；

◆广泛为组织摄取再缓慢释放，是大环

内酯类中半衰期最长的

◆主要经肝代谢

▲口服吸收比红霉素完全

（对酸更稳定）

▲抗菌活性更强

临床应用●耐青霉素的金葡菌感染或对青霉素

过敏的患者治疗

●革兰阳性球菌感染：金葡菌、肺炎球

菌、链球菌

●军团菌、百日咳杆菌、白喉杆菌感染

（首选）衣原体、支原体感染

◆呼吸道、皮肤、软组织及泌尿生殖器

的严重感染及其他性传播疾病

◆治疗艾滋病患者的鸟分枝杆菌感染，

能有效抑制鸟分枝杆菌病减轻临床

症状

▲主要用于呼吸道感染、泌尿生殖系

统感染、皮肤软组织感染的治疗

▲治疗艾滋病患者的鸟分枝杆菌感

染，能有效抑制鸟分枝杆菌病减轻

临床症状

不良反应●口服大剂量出现胃肠道反应：腹痛、

腹胀、恶心、呕吐及腹泻等

●肝损害：常见转氨酶升高，阻塞性黄疸

●过敏反应：药热、药疹、荨麻疹等

●静脉滴注可引起静脉炎

◆轻或中度的胃肠道反应：恶心、呕吐、

腹泻等中枢或外周神经系统影响

◆有少数患者出现皮疹、肝功能改变及

粒细胞减少

▲耐药性好，不良反应发生率低

▲主要为轻中度胃肠道反应

分类林可霉素类抗生素

多肽类抗生素

代表药物

林可霉素、克林霉素

万古霉素

抗菌机制

与大环内酯同，与敏感细菌核糖体50S 亚基结合

通过抑制肽酰基转移酶的活性，使肽链延长受阻而抑制蛋白质的合成

万古霉素类能与细胞壁前体肽聚糖五肽D-丙氨酰-D-丙氨酸末端牢固结合，抑制了转肽酶抑制细胞壁的合成

抗菌特点

抗菌谱类似红霉素但略窄，主要对G+,如金葡菌、表葡菌、链球菌、肺炎

双球菌和G+杆菌敏感；

肠球菌、几乎所有的G-都对此类抗生素耐药

对革兰阳性菌，尤其是革兰阳性球菌

有强大的杀菌作用

临床应用

葡萄球菌属引起的轻中度感染：如金葡菌感染引起的急慢性骨髓炎（首选）、敏感菌所致的呼吸道感染、败血症、软组织感染、心内膜炎等厌氧菌感染

用于严重的和耐药革兰阳性菌感染，如耐头孢菌素的革兰阳性菌感染，特别是MRSA 和MRSE 感染和耐青霉素的肺炎链球菌感染

不良反应

很少，常见胃肠道反应伪膜性肠炎耳毒性：耳鸣、听力减退肾毒性

“红人”综合征：皮肤潮红、瘙痒、

血压下降

1、克林霉素的抗菌活性强度为林可霉素的4~8倍，它对MRSA 、恶性疟原虫、弓形虫也具有一定作用。

第41章氨基糖苷类抗生素

1、理化性质：是静止期杀菌药

2、抗菌特点：

3、抗菌机制：

▲杀菌作用具有浓度依赖性；

▲仅对需氧菌有效，特别对需氧G-杆菌作用强大； ▲具有明显的抗生素后效应； ▲具有首次接触效应；

▲在碱性环境中抗菌活性增强。氨基糖苷类抗生素的抗菌机制主要为：抑制细胞蛋白质的合成，还可破坏胞质膜的完整。

●能与细菌体内的核糖体内30S 亚基结合，启动及干扰信使核糖核酸的释译与“校对” 过程而抑制蛋白质的合成；

●吸附于菌体表面，造成细胞膜缺损，膜通透性增加，使药物进入细胞的量增加，增强药物作用。

4、耐药机制：

5、体内过程：口服很难吸收，肌注快而完全，主要分布于组织外液，经肾排出。

6、临床应用：需氧G-杆菌所致的严重感染。

8、妥布霉素：对肺炎杆菌、肠杆菌属、变形杆菌及铜绿假单胞菌等得抗菌作用强，适用于治疗铜绿假单胞菌所致的各种感染，但对G-抗菌活性不如庆大霉素。

药物链霉素庆大霉素

抗菌谱较窄，作用于G-杆菌较窄，作用于G-杆菌，对沙雷菌属作用更强

临床应用兔热症、鼠疫；结核病；与青霉素

合用可用于治疗溶血性链球菌、草

绿色链球菌等引起的心内膜炎

治疗敏感菌所致的感染

与青霉素合用治疗肺炎球菌、铜绿假单胞菌

感染局部可用于皮肤、黏膜感染

不良反应最易引起变态反应：皮疹、发热等，

甚至过敏性休克

最常见毒性反应为耳毒性

神经肌肉阻滞

少见肾毒性

耳毒性（最重要，前庭损伤〉耳蜗损伤，常

表现为耳鸣、头昏、共济失调等）

肾毒性：表现为蛋白尿、多尿

胃肠道反应

●产生钝化酶；

●膜通透性的改变，使药物进入细胞的量减少；

●抗生素靶位的修饰。

7、不良反应：耳毒性（前庭功能障碍、耳蜗神经损伤）

肾毒性（损伤肾小管，甚至造成坏死）

神经肌肉麻痹

变态反应皮疹、发热、血管神经性水肿甚至过敏性休克。

第42章四环素类及氯霉素类

分类四环素氯霉素

抗菌谱G+与G-需氧菌、厌氧菌、立克次体、

螺旋体、支原体、衣原体，对某些原

虫也有抑制作用（对G+抗菌活性强于

G-）

为广谱抗生素，对流感杆菌、脑膜炎奈

瑟菌、淋球菌具有强大杀菌作用，对立

克次体、支原体、衣原体、螺旋体敏感

作用机制与细菌核糖体30S亚基结合，抑制肽

链延长和细菌蛋白质合成

作用于细菌70S核糖体的50S亚基，通

过与rRNA分子结合，抑制由rRNA介导

的转肽酶反应而阻断肽链延长，抑制细

菌蛋白质合成

临床应用立克次体感染（流行性斑疹伤寒等）

衣原体感染（鹦鹉热、对肺炎衣原体

引起的肺炎等）

支原体感染（肺炎支原体引起的非典

型肺炎）

螺旋体感染（如回归热、梅毒）

细菌性感染（霍乱病和布鲁菌病首选）

细菌性脑膜炎和脑脓肿

伤寒杆菌及其他沙门菌属感染

细菌性眼部感染

厌氧菌感染

其他：如立克次体感染、回归热、鹦鹉

热等；

不良反应1、局部刺激性—胃肠道反应，肌注引

起剧痛或局部坏死，稀释后静脉滴注

引起静脉炎

2、【二重感染】：使用光谱抗菌素，

使敏感菌受到抑制，而不敏感菌如真

菌或耐药菌快速繁殖，造成新的感

染

3、对骨骼、牙齿生长的影响（与Ca+

结合引起牙釉质变黄【四环素牙】和

发育不全）

4、其他：肾毒性、光毒性、肾毒性、

脑假瘤、前庭反应

1、不可逆再生障碍性贫血抑制

2、【灰婴综合征】：由于新生儿和早

产儿肝肾功能尚未完善，使用氯霉素易

引起蓄积中毒，进而干扰核糖体线粒体

功能，导致少食、呼吸抑制、心血管性

虚脱，乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环

衰竭、休克、死亡

3、骨髓抑制——可逆性的血细胞减

少

4、其他——长期服用会抑制肠道菌群

而使维K合成受阻，诱发出血倾向，还

能引起二重感染

第43章人工合成抗菌药

一、喹诺酮类抗菌药

1．喹诺酮类

是含有4－喹诺酮母核的抗菌药，此类药物发展迅速，新喹诺酮类是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基团的衍生物，称为氟喹诺酮类，具有抗菌作用强、抗菌谱广、口服吸收好、组织分布广、毒性低等优点，因而成为广泛应用的药物。

2、抗菌作用机制

（1）拮抗细菌DNA回旋酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用

（2）主要作用的靶酶：拓扑异构酶II及IV

（3）传统的喹诺酮作用于拓扑异构酶II（DNA旋转酶）

（4）新喹诺酮既作用于拓扑异构酶II ，也作用于拓扑异构酶IV

3、抗菌作用

（1）为广谱抗菌药

（2）氟喹诺酮类药物对肠杆菌科细菌具有强大抗菌作用，以环丙沙星为最高，左氧氟沙星和氧氟沙星次之；

（3）氟喹诺酮类药物对G+球菌亦具有抗菌作用，但其抗菌作用明显较对肠杆菌科细菌低，以左氧氟沙星相对最高，环丙沙星和氧氟沙星略低；仅对金葡萄球菌（除甲氧

西林耐药外）具抗菌活性。

（4）对衣原体、支原体、军团菌和结核分支杆菌及其他分支杆菌具有一定作用。

4、耐药性

（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲减退。

（2）中枢神经系统毒性：头昏、头痛、失眠、情绪不安。

（3）光敏反应：光敏性皮炎。

（4）心脏毒性：室性心动过速、室颤等

（5）软骨损害：

其他：跟腱炎、肝毒性、替马沙星综合征、过敏反应。

5、临床应用：

●泌尿生殖道感染

●呼吸道感染：G-杆菌引起

●肠道感染与伤寒：伤寒沙门菌、志贺菌属

6、氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。

抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。

7、诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染。

二、磺胺类药：

1、药动学：小肠上段吸收，通过血脑屏障，分布到脑脊液中，治疗流行性脑脊髓膜炎首选。对螺旋体、支原体、病毒感染无效。对立克次体反能刺激生长。

2、应用：

●流行性脑脊髓膜炎●呼吸道感染●泌尿道感染

●伤寒●鼠疫●肠道感染

●局部软组织或创面感染

3、不良反应：

●泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。

●过敏反应

●造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。

●其他新生儿黄疸等

磺胺嘧啶：(SD) 治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。

磺胺异唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。

磺胺甲唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。

三、抗菌增效剂：

甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。

四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。

呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。

呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。

呋喃西林

药理学各章节复习题

《药理学》复习题一、总论 A1型题（最佳选择题）答题说明：每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1．药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用是（ A ） A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．后遗疗效 2．造成的毒性反应原因是（ E ） A．用药量过大 B．用药时间过长 C．机体对药物高度敏感 D．用药方法不当E．以上都对 3．关于药物基本作用的叙述，下列错误的一项是（ D ） A．有兴奋作用 B．有抑制作用 C．药物不能使机体产生新的功能 D．药物不能同时具有兴奋作用和抑制作用 E．兴奋作用与抑制作用可以相互转化 4．关于药物作用的选择性，下列哪一项是错误的（ C ） A．药物对不同组织器官在作用性质或作用强度方面的差异称药物作用的选择性 B．药物作用的选择性是相对的 C．按照药物作用选择性的定义，药物作用的组织器官越多，选择性就越高 D．药物的选择作用是药物分类的基础 E．药物的选择作用是临床选择药物的依据 5．关于药物的副作用，下列错误的一项是（ E ） A．药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用 B．产生副作用的原因是药物的选择性差 C．药物的副作用是可以预知的

D．药物的作用和副作用是可以互相转化的 E．药物作用的组织器官越多，副作用就越少 6．关于药物剂量与效应的关系，下列完全正确的一项是（ E ） A．药物效应的强弱或高低呈连续性变化，可用数字或量的分级表示，这种反应类型叫做量反应B．药物的效应只能用阳性或阴性、全或无表示，这种反应类型叫做质反应 C．以药物剂量或浓度为横坐标，以药物效应为纵坐标作图，得到的曲线叫量－效曲线 D．量－效曲线分为量反应的量－效曲线和质反应量－效曲线 E．以上都正确 7．关于药品效能与效价强度的概念，下列错误的一项是（ C ） A．效能就是药物的最大效应 B．效应相同的药物达到等效时的剂量比叫效价强度 C．效能越大，效价强度就越大 D．达到相同效应时，所用剂量越大，效价强度越低 E．达到相同效应时，所用剂量越小，效价强度越高 8．治疗指数是指（ E ） A．ED50 B．LD50C．ED95D．LD5 E．LD50/ED50 9．受体的特性包括（ E ） A．高度特异性B．高度灵敏性C．饱和性与可逆性D．多样性 E．以上都对 10．受体激动剂的特点是（ A ） A．有亲和力，有在活性 B．无亲和力，有在活性 C．有亲和力，无在活性 D．无亲和力，无在活性 E．以上都不是 11．受体阻断剂的特点是（ C ） A．有亲和力，有在活性 B．无亲和力，有在活性 C．有亲和力，无在活性 D．无亲和力，无在活性 E．以上都不是 12．按照产生的效应机制不同分类，受体可分为（ E ） A．G蛋白偶联受体 B．离子通道受体C．具有酪氨酸激酶活性的受体 D．细胞受体 E．以上都对 13．有机弱酸类药物（ A ） A．碱化尿液加速排泄 B．酸化尿液加速排泄 C．在胃液中吸收少 D．在胃液中离子型多 E．在胃液中极性大，脂溶性小

药理学重点知识归纳吐血整理

药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科第二章药效学药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目得在于改善症状。药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

【医疗药品管理】药理学抗生素类药--β-内酰胺类抗生素

第二十章抗生素类药--β-内酰胺类抗生素基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握青霉素和头孢菌素的抗菌作用、抗菌谱、适应症、不良反应及其防治。 1.2 熟悉青霉素G，各种半合成青霉素以及各种头孢霉素的特点。 1.3 了解两类药物的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点青霉素G的理化性质，抗菌谱，抗菌作用原理和作用特点，临床用途。细菌耐药性，过敏反应及其防治。 2.2 难点比较半合成青霉素类、头孢菌素各代的特点。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP]第一节第二节第三节第四节第五节 4.1 第一节分类、抗菌作用机制和耐药机制 4.1.1 分类（一）青霉素类按抗菌谱和耐药性分为5类： 1．窄谱青霉素类以注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表。 2．耐酶青霉素类以注射用甲氧西林和口服、注射用氯唑西林、氟氯西林为代表。 3．广谱青霉素类以注射、口服用氨苄西林和口服用阿莫西林为代表。 4．抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类以注射用羧苄西林、哌拉西林为代表。 5．抗革兰阴性菌青霉素类以注射用美西林和口服用匹美西林为代表。（二）头孢菌素类按抗菌谱、耐药性和肾毒性分为一、二、三、四代。 1．第一代头孢菌素以注射、口服用头孢拉定和口服用头孢氨苄为代表。 2．第二代头孢菌素以注射用头孢呋辛和口服用头孢克洛为代表。

3．第三代头孢菌素以注射用头孢哌酮、头孢噻肟和口服用头孢克肟为代表。 4．第四代头孢菌素以注射用头孢匹罗为代表。（三）其他β-内酰胺类包括碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环β-内酰胺类。（四）β-内酰胺酶抑制药包括棒酸和舒巴坦类。（五）β-内酰胺类抗生素的复方制剂。 4.1.2 抗菌作用机制 β-内酰胺类抗生素的作用机制主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（penicillin- binding proteins，PBPs），抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶（autolysins）溶解而产生抗菌作用。 PBPs是存在于细菌胞浆膜上的蛋白，分两类，一类是具有转肽酶和转糖基酶活性，参与细菌细胞壁合成。另一类为具有羧肽酶活性，与细菌细胞分裂和维持形态有关。细菌种类不同，所含PBPs数目不等。哺乳动物的细胞没有细胞壁，所以β-内酰胺类抗生素对人和动物的毒性很小。因β-内酰胺类抗生素对已合成的细胞壁无影响，故对繁殖期细菌的作用较静止期强。 4.1.3 耐药机制细菌对β-内酰胺类抗生素产生的耐药机制有： 1．产生水解酶β-内酰胺酶（β-lactamase）是耐β-内酰胺类抗生素细菌产生的一类能使药物结构中的β-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性的酶。 2．与药物结合β-内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。 3．改变PBPs 可发生结构改变或合成量增加或产生新的PBPs，使与β-内酰胺类抗生素的结合减少，失去抗菌作用。 4．改变菌膜通透性敏感G-菌的耐药主要是改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构。接触抗生素后，突变菌株的该蛋白基因失活使蛋白表达减少或消失，导致β-内酰胺类抗生素进入菌内大量减少而耐药。 5．增强药物外排在细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，它是一组跨膜蛋白，由①转运子（transporter）；②外膜蛋白（outer membrane protein）；③附加蛋白（accessory protein）组成。细菌可以通过此组跨膜蛋白主动外排药物，从而形成了低水平的非特异性、多重性耐药。 6．缺乏自溶酶当β-内酰胺类抗生素的杀菌作用下降或仅有抑菌作用时，原因之一是细菌缺少了自溶酶（autolysins）。 4.2 第二节青霉素类抗生素[TOP]

药理学各章总结

1.药理学总论药效学：掌握药物的基本作用、受体理论、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。熟悉不同给药方法对药物效应的影响。药动学：掌握药物代谢动力学的概念，以及药物体内过程的具体内容及其与用药的关系。熟悉药物在体内（特别是在血中）的浓度与药物效应的密切关系。了解房室模型的概念，药物剂量的设计和优化。 2.神经药理传出神经系统药物：掌握传出神经系统递质和受体及其生理效应，药物的基本药理作用。掌握乙酰胆碱和肾上腺素受体激动药和阻断药的药理学共性和特点。掌握抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药的临床应用。中枢神经系统药物：了解CNS的递质与受体，掌握各类作用于中枢神经系统药物的主要药理作用与临床应用特点、用药原则和主要不良反应。熟悉用药注意事项与防治措施。掌握氯丙嗪、吗啡、苯妥英、阿司匹林、地西泮等的药动学特点。 3.心血管药理掌握钙通道阻滞药、抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心肌缺血药、抗高血压药及利尿药的主要药理作用及其特点、主要作用原理、主要适应证与禁忌证、不良反应及其防治。熟悉上述各类药物的作用机制及药动学特点。熟悉常用的抗动脉粥样硬化药的基本特点。 4.内脏药理熟悉作用于血液和造血系统的药物；掌握组胺受体阻断药的药理作用和临床应用；熟悉作用于呼吸、消化系统的药物的药理作用与临床应用。 5.内分泌（激素）药理:掌握糖皮质激素的主要药理作用及其特点，临床主要适应证、禁忌证和不良反应及其防治，掌握抗甲状腺素药及抗糖尿病药的药理作用及临床应用。 6.化学治疗药理熟悉药物、机体与病原体三者间的相互关系。重点掌握β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺药、氨基苷类、四环素类、氯霉素和抗结核药等药物的分类、抗菌谱、基本抗菌原理、临床用途、合理用药、主要不良反应与耐药性、特殊毒副作用的防治。掌握抗疟药分类、作用原理及其特点，主要不良反应与防治措施，熟悉抗阿米巴病药、抗滴虫病药的临床应用。了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药物疗效的意义以及各类抗癌药物作用机制。抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药 7.影响免疫功能的药物了解影响免疫功能药物的治疗机理、主要适应证、不良反应及几种常用药物的特点。三、教学内容及要求 1.药理学总论—绪言掌握内容：药效学及药物代谢动力学的研究内容。理解药效学及药物代谢动力学是指导合理用药防治疾病的基础以及其重要意义。熟悉内容：药理学的研究对象和任务。

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学章节复习重点梳理

第二章药代动力学药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官书P8 药物代谢的部位主要是肝书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径书P16 一级速率过程与线性动力学过程书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越快，其转运速率可用下式表示：式中K 为一级速率常数这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。零级速率过程与非线性动力学过程药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数两种动力学过程的特点半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

药理学重点知识归纳

药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学

药理学复习、总结很好。

第一章药理学总论 -绪言【目的要求】掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。了解药物与药理学的发展简史。【教学内容】（一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。（二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。（三）药理学在新药的研究与开发中的作用新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name）例：中文名：普萘洛尔英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。【教学内容】（一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

《药理学》辅导：头孢菌素类抗生素

《药理学》辅导：头孢菌素类抗生素头孢菌素类是一类广谱半合成抗生素，其母核为7-氨基头孢烷酸（7-aca），由头孢菌素c裂解获得。与青霉素类抗生素化学结构相同之处是均有一个β_内酰胺环，不同的是另一个环不是噻唑环而为六元双氢噻嗪环。头孢菌素已发展有四代，比较每代的特点下：第一代头孢菌素：药物有头孢噻吩（cefalothin）、头孢唑啉（cefazolin）、头孢氨苄（cefalexin）等；该类头孢菌素对g+菌包括耐药金葡菌的抗菌作用强于第二至第四代；对g-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；对青霉素酶较稳定，但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差；组织穿透力差，脑脊液浓度低；对肾脏有一定的毒性。主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染，如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。第二代头孢菌素：药物有头孢呋辛（cefuroxime）、头孢孟多（cefamandole）、头孢克洛（cefaclor）、头孢丙烯（cefprozil）等；前二者为注射制剂，后两者为口服制剂。对g+菌作用比第一代稍逊；［医学教育网搜集整理］对g-菌作用比第一代强；对铜绿假单胞菌无效，但头孢孟多对厌氧菌有效；对多种b_内酰胺酶比较稳定；肾脏毒性降低。主要用于敏感阳性和阴性菌，尤其是产酶耐药的阴性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。第三代头孢菌素：药物有头孢噻肟（cefotaxime）、头孢曲松（ceftriaxone）、头孢他定（ceftazidime）、头孢哌酮（cefoperazone）等对g+菌抗菌作用不及1~2代；对g-菌抗菌作用明显超过1~2代，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强作用；对多种b_内酰胺酶特别对g-杆菌产生的广谱β_内酰胺酶高度稳定；体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液；

药理学知识归纳

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

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药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

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第38章抗菌药物概述第一节常用术语抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素。杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。化疗指数：LD 50/ED 50(半数动物致死量/治疗感染动物的半数有效量【化疗指数越大，表面该药物的毒性越小，临床应用价值高】第二节抗菌药物的主要作用机制第三节细菌的耐药性耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。第四节抗菌药物的合理选用抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。一、抗菌药合理应用的基本原则： 1、尽早确定病原菌 2、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G 杆菌敏感，宜选用，不能用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。 3、抗菌药的预防应用 4、抗菌药物的联合用药 5、防治抗菌药物的不合理使用：其他感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗菌药。 6、患者的其他因素与抗菌药物的应用对比：药动学——药物剂量与效应关系治疗指数：LD 50/ED 50(半数致死量/半数有效量）【治疗指数大的药物相对较治疗小的药物安全】 P23 一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类、万古霉素阻碍肽聚糖的合成二、改变细胞膜的通透性：包括两性霉素B 、多粘菌素和制霉菌素等。三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。四、影响核酸和叶酸的代谢（抑制DNA 、RNA 的合成）：喹诺酮类、利福平、磺胺类等。抑制DNA 回旋酶 RNA 多聚酶竞争二氢叶酸合酶耐药性产生机制： 1、产生灭活酶 ? ??钝化酶（合成酶）水解酶抗生素结构发生改变失去抗菌作用 2、抗菌药物作用靶部位改变 3、改变细胞外通透性 4、增加代谢拮抗物

(完整word版)药理学各种药的归纳总结

药理糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。（二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症；甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效显效时间西地兰维持时间毒K

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