Overexpression of an isoform of AML1 in acute leukemia and its potential role in leukemogenesis
ORIGINAL ARTICLE
Overexpression of an isoform of AML1in acute leukemia and its potential role in leukemogenesis
X Liu 1,3,Q Zhang 1,3,4,D-E Zhang 2,C Zhou 1,H Xing 1,Z Tian 1,Q Rao 1,M Wang 1and J Wang 1
1
State Key Laboratory of Experimental Hematology,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Tianjin,P.R.China and 2Department of pathology,University of California San Diego,La Jolla,CA,USA
AML1/RUNX1is a critical transcription factor in hematopoietic cell differentiation and proliferation.From the AML1gene,at least three isoforms,AML1a ,AML1b and AML1c ,are produced through alternative splicing.AML1a interferes with the function of AML1b/1c,which are often called AML1.In this study,we found a higher expression level of AML1a in acute lympho-blastic leukemia and acute myeloid leukemia (AML)-M2patients in comparison to the controls.Additionally,AML1a represses transcription of promoter of macrophage colony-stimulating factor receptor mediated by AML1b,indicating that AML1a antagonized the effect of AML1b.To investigate the role of AML1a in hematopoiesis and leukemogenesis in vivo ,murine bone marrow mononuclear cells were transduced with AML1a and then transplanted into lethally irradiated mice,which developed lymphoblastic leukemia after transplantation.Taken together,these results indicate that overexpression of AML1a may be an important contributing factor to leukemogenesis.Leukemia (2009)23,739–745;doi:10.1038/leu.2008.350;published online 8January 2009
Keywords:AML1;isoform;M-CSFR;RT–PCR;transactivation;leukemia
Introduction
AML1,also known as RUNX1,PEBP2a B or CBF a 2,is a transcription factor that plays a crucial role in the proliferation and differentiation of hematopoietic cells.AML1has a DNA binding domain,known as the runt homology domain (RHD),and a transactivation domain that binds to and regulates target genes,respectively.1AML1are affected by chromosomal translocations found in human leukemia,including t(8;21),t(3;21)and t(12;21).2–4The t(8;21)is most frequent chromoso-mal translocation in acute myeloid leukemia (AML),and it joins AML1to ETO,resulting in the formation of AML1–ETO fusion gene in which AML1retains RHD,but lacks the transactivation domain.5,6The lack of transactivational domain is supposed to be the event that triggers leukemogenesis.6
AML1is essential for hematopoiesis in early development as well as in adulthood.AML1-null embryos die typically around E12.5because of a lack of fetal liver hematopoiesis and hemorrhage in the central nervous system.7,8Loss of AML1
function in adulthood leads to a number of disturbance in hematopoiesis,including retarded megakaryocytic maturation and impaired T-and B-lymphocytic differentiation.9In addition,it has been proved that AML1-de?cient cells are susceptible to malignant transformation.10
AML1regulates promoters or enhancers of many target genes,including interleukin 3,11myeloperoxidase,12neutrophil elastase,13granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF),14macrophage colony-stimulating factor receptor (M-CSFR)15,16and T-cell antigen receptor subunits (TCRs).5,17RHD is near the N terminus and contains approximately 128amino-acid residues.18,19Af?nity of AML1for its target DNA sequences increases signi?cantly upon heterodimerization with CBF b .20–22
At least three alternative splice variants of the AML1gene (AML1a ,AML1b and AML1c )have been identi?ed to date.1The proteins encoded by AML1b and AML1c have an RHD in the N terminus and a transactivation domain in the C terminus.1In contrast,the protein encoded by AML1a has a RHD but lacks the transactivation domain.As such,the function of AML1is believed to be mediated by AML1b and AML1c which are considered to have the same function.1Experiments using transient transfection have demonstrated that AML1b,but not AML1a,transactivated TCRs 5,17and GM-CSF.23AML1a has no transactivational function by itself,but inhibits the transcrip-tional activity of AML1b by competing for the DNA sequence of target genes with a higher af?nity.6Overexpression of AML1a inhibits the myeloid terminal differentiation of the myeloid precursor lineage 32Dcl3induced by G-CSF.Recent evidence showed that the overexpressed AML1a is higher in patients with AML than the normal controls.6Accordingly,we hypothesize that AML1a ,similar to the leukemia-associated fusion proteins,perturbs the normal function of AML1,and maybe contribute to leukemogenesis.
In this study,we ?rst examined the expression level of AML1a in bone marrow mononuclear cells (BMMNCs)of acute leukemia (AL)patients.Results indicated that AML1a expression level in acute lymphoblastic leukemia (ALL)and subgroup of AML (AML-M2)patients was signi?cantly higher than that in healthy donors.We further analyze the effects of AML1a and AML1b on the transactivity by using a luciferase reporter plasmid containing M-CSFR promoter.Result demonstrated that AML1a competes with AML1b to inhibit the transcription of M-CSFR.Finally the in vivo effect of AML1a was explored by transplantation of AML1a expressing BMMNCs into lethally irradiated mice.Of 12mice,9developed lymphoid leukemia between 16and 45weeks after transplantation.These results demonstrated:(1)AML1a is a functional AML1‘antagonist’;(2)overexpression of AML1a may serve as a critical oncogenic event to promote leukemogenesis.
Received 31May 2008;revised 30October 2008;accepted 17November 2008;published online 8January 2009
Correspondence:Professor J Wang,State Key Laboratory of Experi-mental Hematology,Institute of Hematology and Blood Disease Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,288Nanjing Road,Tianjin 300020,P.R.China.E-mail:wangjx@https://www.wendangku.net/doc/472702399.html, 3
These authors contributed equally to this work.4
Current address:Guangdong No.2Provincial People’s Hospital,Guangzhou 510010,P.R.China.
Leukemia (2009)23,739–745
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Materials and methods
Patients and cell lines
A total of 77patients with de novo AL from our hospital and 7healthy donors were studied after giving informed consent.Diagnosis and classi?cation of the leukemia were made on the basis of Morphology–Immunology–Cytogenetics–Molecular biology typing standard using the French–American–British system.24,25CV-1,NIH 3T3and 293T cell lines were maintained in Dulbecco’s modi?ed Eagle medium supplemen-ted with 10%fetal bovine serum (FBS).U937cell line was maintained in RPMI 1640supplemented with 10%FBS.
RNA isolation and reverse transcriptase polymerase chain reaction
Described in the Supplementary Information.
Construction of plasmids
Described in the Supplementary Information.
Transient luciferase assay
CV-1cells were seeded in six-well plates at a density of 5?105per well.Transfection was performed by using calcium phosphate-mediated precipitation when cells reached 70%con?uence.The following combinations of plasmids were used:1.2m g of pM-CSF-R-luc reporter plasmid or pM-CSF-R(mB)-luc reporter plasmid with different dosage of pcDNA3-FLAG-AML1a and pCMV5-AML1b and with 1m g of b -galactosidae plasmids.At 6h after transfection,the medium was changed.The cells were harvested at 36h after transfection for assays of b -galactosidase and luciferase activity (Promega,Madison,WI,USA).
Viral production,transduction and transplantation of murine bone marrow and tumor cell transplantation
Described in the Supplementary Information.
Southern blot analysis and genomic DNA polymerase chain reaction
Genomic DNA from spleen cells of the leukemic mice was isolated.Genomic DNA (10m g)was digested with Bgl II or Xho I,electrophoresed on 1%agarose gel,transferred onto Hybond N tmembrane (Amersham,Piscataway,NJ,USA),and hybridized with a digoxigenin-dUTP-labeled 0.5kb (kilobase)Nco I fragment corresponding yellow ?uorescent protein (YFP)or Bam HI–Not I fragment corresponding AML1a as probe.Southern blot analysis was performed with Dig high prime DNA labeling and detection starter kit II (Roche Diagnostics,Mannheim,Germany).The washed membrane was exposed to X-ray ?lm.For genomic DNA PCR,0.2m g of the DNA was used as a template in a 25m l reaction,with primers 50-CACTATAGG GAGACCCAAG-30and 50-CTATTCTATAGTGTCACCT-30for the human AML1a gene.The PCR reaction was performed for 30cycles at 941C for 45s,541C for 45s and 721C for 45s,followed by 721C for 2min.
Western blot analysis
We performed protein lysate preparation and western blotting as previously described.26Anti-FLAG monoclonal antibody and anti-b -actin antibody were purchased from Sigma.The blots
were visualized by chemiluminescence (ECL;Amersham,Freiburg,Germany).
Flow cytometry of mouse cells
For lineage marker analysis,cells (1?106)were incubated with monoclonal antibodies against Sca-1,c-Kit,Gr-1,Mac-1,Ter119,B220,CD19,Thy1.2,CD3,CD4,CD8or their isotype controls (Biolegend,San Diego,CA,USA).The cells were then washed and applied for analysis on a FACSCalibur ?ow cytometer (Becton Dickinson,San Jose,CA,USA).
Hematological and histological analysis
Peripheral blood (PB)smears and bone marrow (BM)cytospin slides were stained with Wright–Giemsa staining solution.Tissue samples were ?xed with 10%phosphate-buffered formalin and embedded in paraf?n.Sections were stained with hematoxylin and eosin and observed under a light microscope.
Statistical methods
For statistical analysis,survival curves were produced using the Kaplan–Meier estimates,group distributions were compared parametrically using the Student’s t -test and group distributions were compared non-parametrically using the Mann–Whitney U -test or w 2-test.
Results
Expression of AML1isoform in AL
BM samples from 77de novo AL patients,including 51of AML,21of ALL and 5of biphenotypic acute leukemia (BAL),and 7healthy donors were analyzed by semiquantitative reverse transcriptase-PCR (RT–PCR).AML1a expression in AL cells is not associated with gender,age,initial white blood cell count and median percentage of BM blast cells (Supplementary Table 1).Expression level of AML1a in 21ALL patients was signi?cantly higher than that of the healthy controls (P o 0.05;Figure 1a).However,the expression of AML1a in the healthy controls did not differ signi?cantly from that in AML or BAL (Figure 1a).Furthermore,we analyzed the expression levels of AML1a in different subtypes of AML cases according to FAB phenotype.The result showed that the expression level of AML1a did elevate signi?cantly in M2patients without t(8;21)transloca-tion compared with that of the healthy controls (P o 0.05;Figure 1b).However,there was no signi?cant difference was observed in AML1a expression level between other subtypes of AML and healthy control.The data suggest that overexpression of AML1a might play an important role in leukemogenesis.
Effects of AML1transcripts on the transactivation of M-CSFR gene
As AML1is a transcription factor and AML1a is overexpressed in ALL and AML-M2patients,next we analyzed the effects of AML1a on transcription of AML1target gene.The CV-1cells were transfected with a plasmid expressing AML1a or AML1b.At 36h after transfection,activity of the luciferase reporter gene was analyzed by luminometer.As shown in Figure 2,the transcriptional activity of M-CSFR promoter was activated by AML1b (Figure 2a)in a dose-dependant manner,but not by AML1a (Figure 2b).A 3.8-fold increase in luciferase activity was observed in cells transfected with pCMV5-AML1b at a dose of 0.2m g,but not in cells transfected with pcDNA3–FLAG–AML1a
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at the same dose (Figures 2a and b).The difference between the two isoforms was statistically signi?cant (P o 0.01).As shown in Figure 2c,transactivation of M-CSFR mediated by AML1b was abrogated by cotransfection with AML1a in a dose-dependent manner.The aforementioned effects were completely absent in cells with mutant M-CSFR promoter in which AML1binding sequence was disrupted (Figure 2d),indicating the speci?city of the ?ndings.
AML1a induces the development of lymphoblastic leukemia
As AML1a could interfere the transcription regulation mediated by full length of AML1,AML1b.Overexpression of AML1a in
hematopoietic cells may result in impairment of hematopoiesis or development of leukemia.To address this issue,we analyzed the effects of AML1a in vivo .BMMNCs infected with the retroviral vector murine stem cell virus (MSCV)expressing a FLAG–AML1a fusion protein and a YFP (Figure 3a)were inoculated into the lethally irradiated female C57BL/6J mice.BMMNCs infected with the vector expressing YFP only were used as control.Number of transplanted YFP-positive cells in both groups was approximately 30000per mouse.The expression of the fusion proteins was con?rmed by western blot (data not shown).Number of YFP-positive cells in PB as well as general health condition of the mice was surveyed closely.Of the 12mice in the AML1a group,9developed leukemia at 3–11months (Figure 3b;Table 1).Signs of
cachexia,
Figure 2Effects of AML1transcripts on the transactivation of macrophage colony-stimulating factor receptor (M-CSFR)gene promoter.(a )Transactivity of AML1b alone at different dosages.(b )Transactivity of AML1a alone at different dosages.(c )Abrogation of AML1b transactivity by AML1a in a dose-dependent manner.(d )Effect of AML1binding site mutation of M-CSFR promoter on transactivity.Error bars:standard error of the
mean.
Figure 1Expression of AML1a gene in acute leukemia and healthy donors.(a )Expression of AML1a gene in bone marrow mononuclear cells (BMMNC)of patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL),acute myeloid leukemia (AML),biphenotypic acute leukemia (BAL)and healthy donors.There was a signi?cant difference between ALL patients and healthy donors.(b )Expression of AML1a gene in BMMNC of patients with different subtypes of AML and healthy donors.There was a signi?cant difference between AML-M2patients without t(8;21)and healthy donors.M2*,AML-M2without t(8;21)translocation;t(8;21),AML-M2with t(8;21)translocation;‘–’shows median value;*P o 0.05;NS,not signi?cant.
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such as loss of body weight in these mice coincided with a rapid rise of YFP-positive cells from an initial level of 2–3%to 10–25%in PB.The median survival time of the mice in the AML1a group was 258days.Autopsy of these mice revealed splenomegaly and hepatomegaly (Figures 3c and d),sometimes with thymoma and lymph node enlargement.BM,spleen,lung,liver,kidney and thymus were in?ltrated with leukemia cells (Figures 3e–i).
A Southern blot analysis by using digoxigenin-dUTP-labeled YFP probe showed that most of the integration of AML1a retrovirus in leukemic cells was monoclonal (Figures 3a and 4a).Genomic PCR and Southern blot analysis by using digoxigenin-dUTP-labeled AML1a probe were performed to verify the integration of AML1a in the genome of leukemic spleen cells (Figures 3a,4a and b).RT–PCR was performed to analyze the expression of AML1a in spleen cells of mice (Figure 4c).The
Table 1Characteristics of AML1a -induced leukemia mice
No.mice
101102103105108110107109111Survival time after BMT (days)110133142180180234282282312Phenotypes of BM and SP
ND
ND
Sca-1cCD3
Sca-1cCD3
Sca-1cCD3
Sca-1c-Kit Thy1.2CD3CD4CD8Thy1.2CD3CD4CD8Sca-1c-Kit Thy1.2CD3CD4CD8Sca-1c-Kit Thy1.2CD3CD4CD8Thymoma ND ND +à+à+++SP weight (g)
ND ND 0.20.40.20.310.20.210.42WBC (?106per ml)10.112.715.212.71215.222.623.430.2Diagnosis ALL ALL T -ALL T -ALL T -ALL
T -ALL
T -ALL
T -ALL
T -ALL
Abbreviations:BM,bone marrow;ND,not determined;SP ,
spleen.
Figure 3Gross and histopathology of AML1a mice with leukemia phenotype.(a )The structure of retroviral plasmids:pMSCV–IRES–YFP and pMSCV–FLAG–AML1a–IRES–YFP.Positions of restriction enzyme sites as well as probe used for Southern blot are indicated.X,Xho I;N,Not I;B,Bam HI.(b )Kaplan–Meier survival curves (leukemia free)of recipient mice transduced with either AML1a (n ?12)or a vector control (n ?12).Autopsy of these animals revealed:splenomegaly (the upper panel is the control spleen;c ),hepatomegaly (d ;the right panel is the control liver).Wright–Giemsa-stained peripheral blood (PB)(e )and bone marrow (BM)(f )cytospin from representative leukemic AML1a mice (?1000)and hematoxylin and eosin (H&E)staining of involved organs (g –i )(?400).The normal framework was destroyed and in?ltrated by large number of tumor cells in BM (g ),spleen (h )and thymus (i ).
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293T cells transfected with plasmid pMSCV–FLAG–AML1a–IRES–YFP was used as a positive control.As indicated in Figure 4d,the FLAG–AML1a fusion protein was clearly detected in the spleen sample of the AML1a leukemic mice.
Flow cytometry showed that 30–60%of the BMMNCs from AML1a group were positive for YFP,in comparison to 8–15%in the control group.A further analysis revealed that there are two different phenotypes of T-lymphoblastic leukemia in mice with leukemia (Table 1).One was Sca-1t,cytoplasmic CD3t(cCD3t;Figure 5a),the other was CD3tCD4tCD8t(Figure 5b).
To assess transplantability of the leukemia,spleen cells from each leukemic mouse were inoculated into four naive mice through the tail vein.All mice rapidly developed lymphoblastic leukemia,with an average latency of 47days (data not shown).
Discussion
In this study,we found that AML1a is overexpressed in patients of ALL and AML-M2.A previous study using a qualitative assay for AML1a mRNA 6showed that AML1a could be detected in half of the patients with AML,whereas almost no expression of AML1a could be detected in normal subjects.Here,we used a semiquantitative assay to expand the investigation in more subjects.Surprisingly,we did not ?nd a signi?cant difference in the expression of AML1a between all subtypes AML patients except AML-M2and the healthy donors.Instead,a signi?cant difference was found between ALL patients and the control.However,the number of patients and healthy controls was limited in this study,further investigation should be performed
to expand the sample number to obtain more accurate expression levels of AML1a in patients.
AML1-ETO,as a dominant negative protein,blocks trans-activation of the GM-CSF promoter mediated by AML1b.23AML1-ETO constitutes the ?rst hit by blocking the differentiation of hematopoietic stem cell (HSC).Myeloid leukemia develops when the second hit occurs.26Initially,we suppose that,similar to AML1-ETO,AML1a lacks transcriptional activity,but binds to target genes with higher af?nity than AML1b,6and thus may contribute to leukemogenesis.It would in?uence myeloid differentiation and play a certain role in development of leukemia,so we choose M-CSFR as the target gene of AML1to study.In our experiments,activity of the M-CSFR promoter was dose-dependently transactivated by AML1b ,but not by AML1a .More importantly,AML1a interfered with the transacti-vational effect of AML1b in a dose-dependent manner.A previous study also demonstrated that such an inhibitory effect by AML1a could be reversed by the overexpression of AML1b suggesting a competitive mechanism.
In our experiments in vivo ,75%of the recipient mice after transplantation of AML1a retrovirus-infected BMMNCs deve-loped leukemia.In comparison with the results in patients,the leukemia cells in these mice were only lymphoblastic,which is in accord with the evidence that AML1is indeed involved in the regulation of T-cell-speci?c gene expression.27In addition,the investigation of the AML1transcription suggests that AML1may be critically involved in differentiation of lymphoid precursors in adult hematopoiesis.28Moreover,transition of the T cells from the CD4àCD8à(DN)to the CD4tCD8t(DP)phenotype is impaired in transgenic mice bearing a truncated,dominant interfering form of AML1(runt).29Consistent with the ?ndings
by
Figure 4Integration and expression of AML1a in spleen cells of leukemic mice.(a )Southern blot analysis of MSCV–FLAG–AML1a–IRES–YFP proviral integration in AML1a transduced mice.DNA was digested with Bgl II,which cuts once in the proviral sequence,and blots were hybridized to a yellow ?uorescent protein (YFP)probe (top).DNA was digested with Xho I,which cuts twice in the proviral sequence,and blots were hybridized to a AML1a probe (bottom).(b )Genomic DNA speci?c for AML1a in isolated leukemia cells as detected by genomic PCR.As a positive control,a plasmid containing AML1a template was ampli?ed.SP,spleen.(c )RNA was isolated from the spleen.Cells were transduced with either AML1a or YFP only.Expression of b -actin (bottom).M,marker.(d )Western blot analysis of FLAG (AML1a )protein from the spleen of the mice.293T cells transduced with AML1a served as a positive control.Spleen cells in mouse 21#transduced with YFP only were included as a negative control.b -Actin was used as a loading control.
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Sato et al .,30we found that overexpression of AML1a may also in?uence DN or DP phase of T cells.Finally,AML1de?ciency has been reported to predispose mice to T-lymphoblastic lymphoma.10
Our data suggest that AML1a overexpression may be a critical event in the development of leukemia.However,the over-expression of AML1a alone may not be suf?cient for leukemo-genesis.First,not all AML1a -transduced mice developed leukemia.Second,leukemia developed after a relatively long period,suggesting that additional mutations or hits may be required.The monoclonal integration of AML1a retrovirus in leukemic cells may also support this hypothesis.Two different immunophenotypes of lymphoid leukemia were observed in leukemic mice,indicating that some mutations occurred in different development and differentiation stages of HSC.A recent study by Tsuzuki et al .suggested that AML1a may enhance the self-renewal capacity of HSC.Based on the ?ndings that the overexpression of AML1a increases the engraftment potential of hematopoietic stem and progenitor cells,it is suggested that AML1a may be applied in hematopoietic cell transplantation to expand the number of cells.31However,results from this study provided experimental evidence that the safety to utilize AML1a in transplantation was called in question before a thorough investigation.
In conclusion,our study indicated that AML1a may play a critical role in leukemogenesis,especially in the development of lymphoid leukemia.In addition,lymphoblastic leukemia model established in this study may serve as a valuable tool for future studies.
Acknowledgements
We are grateful to Hongguang Ying (State Key Laboratory of Experimental Hematology,China)for histological analysis.We thank Prof Misao Ohki (Saitama Cancer Center Research Institute,Japan)and Dr Hiebert (St Jude Children’s Hospital,USA)for providing pBlue-script II KS (t)plasmid containing AML1a cDNA and pCMV5-AML1b plasmid,respectively.This work was supported by Major State Basic Research Development Program (2006CB910406)and National Natural Science Fund (30871096)of China.
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Figure 5Flow-cytometric analysis of mononuclear cells from bone marrow (BM)and spleen (SP)of AML1a mice with leukemia phenotype.(a )Increased Sca-1t/cCD3tcell populations in the YFP tcells of BM and spleen from a representative AML1a leukemic mouse (105#)phenotype as compared to those in the YFP tcells of BM and SP from a control animal.(b )Flow cytometry analysis on BM cells and spleen cells freshly isolated from an AML1a leukemia mouse (109#)with a T-lymphoblastic leukemia phenotype,and a control mouse.The plots showed expression of lineage-speci?c antigens (Sca-1,c-Kit,Thy1.2,CD3,CD4,CD8)versus yellow ?uorescent protein (YFP).Numbers indicated the percentage of cells in the quadrant.
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Supplementary Information accompanies the paper on the Leukemia website (https://www.wendangku.net/doc/472702399.html,/leu)
AML1isoform induces leukemia X Liu et
al
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Leukemia
盘式扭矩传感器
盘式扭矩传感器 一、工作原理采用应变片电测技术，在弹性轴上组成应变桥,向应变桥提供电源即可测得该弹性轴受扭的电信号。将该应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应变成正比的频率信号。使用于轴向空间比较短的需要测量扭矩转速的场合。 二、主要性能指标 扭矩示值误差： < 0、5 % F S 灵敏度： 10、2 mv / V 非线性： <0、25 % F S 重复性： <0、2% F S 零点温飘： <0、5 % F S /10℃输出阻抗：1KΩ3Ω 绝缘阻抗： >500MΩ 静态超载：120 % 断裂负载：200 % 使用温度： 0 ～60℃ 储存温度： －20 ～70℃ 电源电压： +15V5%,-15V5%
总消耗电流： <130mA频率信号输出：5KHz—70℃的环境里3、保证数字扭矩仪的循环工作，可以增加内部温度。可以提高仪表的林敏度4、设置温度上下限报警指示灯，当窗口显示上下限温度时该等亮。及时做好应对措施。 5、测量扭矩时，应在转换器上设置保温措施，以免因杂质通过导致转换器接口而发生沉淀。 五、功能特点：1、无轴承结构，可高速运转。 2、信号输出可任意选择波形─方波或脉冲波。 3、检测精度高、稳定性好、抗干扰性强。 4、不需反复调零即可；连续测量正反扭矩。 5、即可测量静止扭矩，也可测量动态扭矩六、外形尺寸图：盘式变送器的截面图以圆形呈现，传递信号时与旋转，转速和转向无关。安装时不需要考虑方位，可按具体情况任意方向安装。 六、常见故障：1、仪表指示突然变化不正常。多半是由于仪器本身补偿导线断路变送器失灵造成的2、工艺操作发生变化，多半是由于调节器、测控设备损坏引起的。3、硬件环境不满足要求，会直接引起硬件设置的损坏。换件环境的操作系统，办公软件使用不正确，导致变送器的显示范围不正确。4、安装不正确，显示器的屏幕数字不发生变化。正负极接反，会直接烧坏显示仪表。5、扭矩仪表出现快速振动的现象，肯定是由于控制参数调整不当引起的。七、扭矩信号处理形式：扭矩传感器输出的频率信号送到
法兰式扭矩传感器ZJ-A型
法兰式扭矩传感器ZJ-A型
产品特点: 1.信号输出可任意选择波形一方波或脉冲波。 2.检测精度高、稳定性好、抗干扰性强。 3.不需反复调零即可连续测量正反扭矩。 4.即可测量静止扭矩，也可测量动态扭矩。 5.体积小、重量轻、易于安装。传感器可脱离二次仪表独立使用，只要按插座针号提供 ±15VDC(200mA)的电源，即可输出阻抗与扭矩成正比的等方波或脉冲波频率信号。 6.测量范围：0-500000Nm标准可选，特殊量程定制。 应用范围： 1.电动机、发动机、内燃机等旋转动力设备输出扭矩及功率的检测； 2.风机、水泵、齿轮箱、扭力扳手的扭矩及功率的检测； 3.铁路机车、汽车、拖拉机、飞机、船泊、矿山机械中的扭矩及功率的检测； 4.可用于污水处理系统中的扭矩及功率的检测； 5.可用于制造粘度计； 6.可用于过程工业和流程工业中； 基本原理： 转矩的测量：采用应变片电测技术，在弹性轴上组成应变桥，向应变桥提供电源即可测得 该弹性轴受扭的电信号。将该应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应变成正比的频 率信号。 工作过程： 将专用的扭矩应变片用应变胶粘帖在被测弹性轴上并组成应变桥，向应变桥提供电源即可 测得该弹性轴受扭的电信号。将扭矩传感器应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应 变成正比的频率信号。本系统的能源输入及信号输出是由两组带间隙的特殊环形变压器承 担的，因此实现了无接触的能源及信号传递功能。 向传感器提供±15VDC电源，激磁电路中的晶体振荡器产生400Hz的方波，经过功率放大 器即产生交流激磁功率电源，通过能源环形变压器T1从静止的初级线圈传递至旋转的次 级线圈，得到的交流电源通过轴上的整流滤波电路得到±5V的直流电源，该电源做运算放 大器的工作电源；由基准电源与双运放组成的高精度稳压电源产生±4.5V的精密直流电源，该电源及作为电桥电源，有座位放大器即V/F转换器的工作电源。 当弹性轴受扭时应变桥检测得到的mV级的应变信号通过仪表放大器放大成1.5v±1v的强 信号，再通过V/F转换器变换成频率信号，通过信号环形变压器T2从旋转的初级线圈传
MH-803动态扭矩传感器
MH-803动态扭矩传感器 二、基本原理： 扭矩的测量：采用应变片电测技术 ,在弹性轴上组成应变桥,向应变桥提供电源即可测得该弹性轴受扭的电信号。将该应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应变成正比的频率信号。如图1所示： 三、产品特点：
2.将联轴器分别装入各自轴上。 3.调节扭矩传感器与基准面的距离，使它的轴线与原动机和负载的轴线的同轴度小于Φ 0.03mm，固定扭矩传感器在基准面上。 4.紧固联轴器，安装完成。 七、信号输出与信号采集： 1、扭矩信号输出基本形式： ?方波信号、脉冲信号。 ?可根据用户需要制成电压模拟信号输出或电流模拟信号输出（单向、静止扭矩测量）。 2、扭矩信号处理形式： ?扭矩传感器输出的频率信号送到频率计或数字表，直接读取与扭矩成正比的频率信号或电压、电流信号。 ?扭矩传感器的扭矩与频率信号送给单片机二次仪表，直接显示实时扭矩值、转速及输出功率值及 RS232通讯信号。 ?直接将扭矩与转速的频率信号送给计算机或 PLD进行处理。 八、维护与保养： 1.每隔一年应给扭矩传感器两端轴承加润滑脂。加润滑脂时，仅将两端轴承盖打开，将润滑脂加入轴承，然后装上两端盖。 2.应储存在干燥、无腐蚀、室温为 -20℃——70℃的环境里。 九、注意事项： 1.安装时，不能带电操作，切莫直接敲打、碰撞扭矩传感器。 2.联轴器的紧固螺栓应拧紧 ,联轴器的外面应加防护罩，避免人身伤害。 3.信号线输出不得对地 ,对电源短路,输出电流不大于10mA?屏蔽电缆线的屏蔽层必须与 +15V 电源的公共端（电源地）连接。 十、安装使用： 1、使用环境：扭矩传感器应安装在环境温度为0℃～ 60℃，相对湿度小于90%，无易燃、易爆品的环境里。不宜安装在强电磁干扰的环境中。 2、安装方式： (1) 水平安装:如图11所示:
扭矩传感器样本
工作原理： 传感器扭矩测量采用应变电测技术。在弹性轴上粘贴应变计组成测量电桥，当弹性轴受扭矩产生微小变形后引起电桥电阻值变化，应变电桥电阻的变化转变为电信号的变化从而实现扭矩测量。下面为扭矩测量的主要工作原理框图，由于采用了能源与信号的无接触传输，完美的解决了旋转状态下的扭矩测量。 电源 当测速码盘连续旋转时，通过光电开关输出脉冲信号，根据码盘的齿数和输出信号的频率，即可计算出对应的转速。 技术指标： 1.测量范围：0.5N·m--5万N·m（分若干档） 2.非线性度：±0.1%--±0.3%（Ｆ·Ｓ） 3.重复性：±0.1%--±0.2%（Ｆ·Ｓ） 4.精度：±0.2%--±0.5%（Ｆ·Ｓ） 5.环境温度：-40℃--70℃ 6.过载能力：150% 7.频率响应：100 μs 8.输出信号: 频率方波 (标准产品)，也可以为4-20毫安电流或电压信号 零扭矩: 10 KHz 正向满量程: 15 KHz 反向满量程: 5 KHz 9.输出电平：5V （可以根据客户的要求作出调整),负载电流<10mA 10.信号插座： (1)0. (2)+12V. (3)-12V. (4)转速. (5)扭矩信号. 11．绝缘电阻：大于200MΩ 12．相对湿度：≤90%RH 量程选择： 转矩转速传感器的量程选择应以实际测量的最大转矩来确定，通常情况下应留有一定余量，防止出现过载以至于损坏传感器。 计算公式：M=9550*P/N 1
M：转矩单位（牛.米）P：电机功率单位（千瓦）N：转速单位（转/分钟） 如您使用的电机为三相感应电机，转矩量程应选择为额定扭矩的2-3倍，这是由于电动机的启动转矩较大的缘故。 型号选择 C系列转速转矩传感器 代号类型 4 常规动态测试 5 静态（适用于非旋转场合） 6 小量程（10牛米以下） 4A 为4型换代产品 6A 为6型换代产品 7 可以同时测量轴向力 量程测量范围（NM） 0.5 0—0.5 1 0—1 2 0—2 5 0—5 10 1—10 20 2—20 50 5—50 100 10—100 200 20—200 300 30—300 500 50—500 700 70—700 1000 100—1000 2000 200—2000 5000 500—5000 10000 1000—10000 20000 2000—20000 50000 5000—50000 代号输出形式 1 频率输出 2 4-20mA 3 电压输出 代号精度等级 A 0.2 B 0.5 2
扭矩传感器原理与应用
扭矩传感器原理与应用 一．特点 1. 既可以测量静止扭矩，也可以测量旋转转矩; 2.既可以测量静态扭矩，也可以测量动态扭矩； 3. 检测精度高，稳定性好；抗干扰性强; 4. 体积小，重量轻，多种安装结构，易于安装使用； 5. 不需反复调零即可连续测量正反转扭矩; 6.没有导电环等磨损件，可以高转速长时间运行； 7．传感器输出高电平频率信号可直接送计算机处理； 8．测量弹性体强度大可承受100%的过载。 二测量原理 将专用的测扭应变片用应变胶粘贴在被测弹性轴上并组成应变桥,向应变桥提供电源即可测得该弹性轴受扭的电信号。将该应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应变成正比的频率信号。本系统的能源输入及信号输出是由两组带间隙的特殊环型变压器承担的,因此实现了无接触的能源及信号传递功能。(虚线内为旋转部分) 三传感器原理结构（０１图） 在一段特制的弹性轴上粘贴上专用的测扭应片并组成变桥，即为基础扭矩传感器；在轴上固定着：(1)能源环形变压器的次级线圈，(2)信号环形变压器初级线圈，(3)轴上印刷电路板，电路板上包含整流稳定电源、仪表放大电路、V/F变换电路及信号输出电路。在传感器的外壳上固定着： 图五数字式扭矩传感器测量原理图 （1)激磁电路，(2)能源环形变压器的初级线圈(输入)，(3) 信号环形变压器次级线圈(输出)，(4)信号处理电路 四工作过程 向传感器提供±15V电源，激磁电路中的晶体振荡器产生４００Hz的方波，经过TDA2030功率放大器即产生交流激磁功率电源，通过能源环形变压器T1从静止的初级线圈传递至旋转的次级线圈，得到的交流电源通过轴上的整流滤波电路得到±５V的直流电源，该电源做运算放大器AD822的工作电源；由基准电源AD589与双运放AD822组成的高精度稳压电源产生±4.5V的精密直流电源，该电源既作为电桥电源，又作为放大器及V/F转换器的工作电源。当弹性轴受扭时，应变桥检测得到的mV级的应变信号通过仪表放大器AD620放大成1.５v±1v的强信号，再通过V/F转换器LM131变换成频率信号，通过信号环形变压器T2从旋转的初级线圈传递至静止次级线圈，再经过传感器外壳上的信号处理电路滤波、整形即可得到与弹性轴承受的扭矩成正比的频率信号，该信号为TTL电平,既可提供给专用二次仪表或频率计显示也可直接送计算机处理。由于该旋转变压器动- -静环之间只有零点几毫米的间隙，加之传感器轴上部分都密封在金属外壳之内，形成有效的屏蔽，因此具有很强的抗干扰能力。 本传感器输出的频率信号在零点时为10kHz.正向旋转满量程时为15KHz.反向旋转满量程时为5KHz。即满量程变量为5000个数/每秒。转速测量采用光电齿轮或者磁电齿轮的测量方法，轴每旋转一周可产生60个脉冲，高速或中速采样时可以用测频的方法，低速采样时可以用测周期的方法。本传感器精度可达±0.2%～±0.5%（F·S）。由于传感器输出为频率信号，所以无需AD转换即可直接送至计算机进行数据处理。 五应用范围 1. 检测发电机，电动机，内燃机等旋转动力设备输出扭矩及功率。
扭矩传感器设计说明书
扭矩测量仪设计说明书
目录 一、设计背景 (3) 二、设计题目与设计要求 (3) 三、扭矩测量及应变片的原理 (3) 1、扭矩测量的原理 (4) 2、应变片的原理 (4) 四、总体方案确定 (5) 五、具体方案设计 (5) 1、扭矩传感器的设计 (6) 2、信号的中间变换与传输 (7) 3、试验数据采集系统设计 (10) 六、测量误差分析及数据处理 (11) 七、参考文献 (12) 八、附件 1、CAD图 2、感想
一、设计背景 不久前，市场研究机构Darnell Group在一份报告中指出，2010年扭矩测量仪价格预计将与现有模拟产品持平。扭矩测量仪的平均价格已经从几年前的6美元降到了目前的3美元以下，预计2010年将跌破2美元。Darnell表示，随着数字与模拟控制器解决方案价格趋同，更多、更符合具体应用的第二代扭矩测量仪推出，软件开发环境持续改善，以及市场更加了解扭矩测量技术等因素的推动，扭矩测量产品生命周期的“引入”阶段接近结束，扭矩测量仪市场将迎来加速增长。 现在，中国已成为全球最大的数字式控制产品应用市场。汽车电子和工业电子成为维持中国数字是控制器市场增长的关键推动因素。此外，监控、马达控制和测量仪器市场的增长也对中国市场有较大贡献，特别是安全系统、马达控制、电力机车、安全与控制以及车载娱乐系统将成为扭矩测量仪的新驱动力。 扭矩传感器，分为动态和静态两大类，其中动态扭矩传感器又可叫做转矩传感器、转矩转速传感器、非接触扭矩传感器、旋转扭矩传感器等。扭矩传感器是对各种旋转或非旋转机械部件上对扭转力矩感知的检测。扭矩传感器将扭力的物理变化转换成精确的电信号。扭矩传感器可以应用在制造粘度计，电动（气动，液力）扭力扳手，它具有精度高，频响快，可靠性好，寿命长等优点。 二、设计题目与设计要求 1、设计题目：设计一款扭矩仪及扭矩传感器。 2、设计要求： 1）精度高，频响快，可靠性好，寿命长； 2）体积小、质量轻，便于安装使用； 4）没有导电环等磨损件，可以高速长时间运行； 3、使用条件： 由于扭矩测量仪一般用在机器之间的传动轴上，振动大，灰尘、油雾、水污比较多，故要求传感器封闭，只留下两个轴端在外面，工作温度在0~60度。 三、扭矩测量及应变片的原理 1、扭矩测量的基本原理 根据第九章相关内容。（P145~146） 扭矩测量的基本原理如下： 电阻应变式转矩仪是根据应变原理来测量扭矩的。处于动力机械和负荷之间
扭矩传感器
扭矩传感器 1.概述 扭矩又叫转矩，是反映转动设备输出力的大小的重要参数。扭矩在物理学中用下面的公式计算。 其中：P表示转动设备的输出功率，单位千瓦（k W）；M表示转动设备的输出扭矩，单位牛米（N·m）；N表示转动设备的转速，单位转/分钟（r/min）。从公式可以看出，扭矩是一个与功率和转速相关的物理量，它反映了转动设备输出功率和转速的比值关系。如果知道了转动设备的输出功率和转动速度，就可以利用公式计算出转动设备的扭矩。但实际生产中，功率的测量是不容易的，而扭矩可以利用较简单的装置把扭矩转化为力和磁的测量，对于力和磁这两个物理量的检测，我们有许多成熟工具，这样扭矩的测量就变得相对简单了。 2.常见的扭矩传感器分类 常见的扭矩传感器包括电阻应变式、磁电相位差式、光电式、磁弹性式、振 3.几种常见的扭矩传感器原理 （1）电磁齿栅式转矩传感器
电磁齿（栅）式转矩传感器的基本原理是通过磁电转换，把被测转矩转换成具有相位差的两路电信号，而这两路电信号的相位差的变化量与被测转矩的大小成正比。经定标并显示，即可得到转矩值。齿（栅）式传感器的工作原理如图1所示。 图 1电磁式转矩传感器原理图 电磁式转矩传感器在弹性轴两端安装有两只齿轮，在齿轮上方分别有两条磁钢，磁钢上各绕有一组信号线圈。当弹性轴转动时，由于磁钢与齿轮间气隙磁导的变化，信号线圈中分别感应出两个电势。再外加转矩为零时，这两个电势有一个恒定的初始相位差，这个初始相位差只与两只齿轮在轴上安装的相对位置有关。在外加转矩时，弹性轴产生扭转变形，在弹性变形范围内，其扭角与外加转矩成正比。在扭角变化的同时，两个电势的相位差发生相应的变化，这一相位差变化的绝对值与外加转矩的大小成正比。由于这一个电势的频率与转速及齿数的乘积成正比，因为齿数为固定值，所以这个电势的频率与转速成正比。在时间域内，感应信号S1，S2是准正弦信号，每一交变周期的时间历程随转速而变化，测出他们之间的相差Φ即可得到扭矩值。由材料力学可知： Φ 式中Φ——弹性轴的扭转角； ——转矩； ——弹性轴材料的剪切弹性模量； ——弹性轴直径； ——弹性轴工作长度。 其中，、、都是常数，令 则有 Φ 因此，扭矩的测量就转换成相位差的测量。而S1、S2是准正弦信号，其相位的测量需要用高频脉冲插补法，即用一组高频脉冲来内插进被测信号，然后对高频脉冲计数。
扭矩传感器的原理与使用
扭矩传感器的原理与使用 一、适用范围 转盘扭矩是石油钻井工程中一项十分重要的工程参数，它的监测对于合理的使用钻头，防止事故，提高钻井效率具有非常重要的意义。链轮液压式的测量方法存在着传感器笨重、现场安装复杂、费用高、精度低、可靠性差的缺点。 CSF—3E型机械扭矩传感器可适用于油田录井、钻井作业等施工中的钻机转盘扭矩的相对量测量。并可以应用于1类防爆区域。可有效预防钻井过程中的井下事故及提高钻头使用寿命。它具有灵敏度高，线性好，抗过载能力强、寿命长，便于安装，成本低等优点。 二、工作原理 机械扭矩传感器为测力传感器，通过顶丝架上的顶丝将其项在钻台横梁一侧，当转盘转动时横梁会因受到转盘扭矩的作用产生物理形变，从而使扭矩传感器受力，使传感器的电桥输出信号经前置电路转换为电流信号。 三、主要技术指标： 量程：50KN，供电电压15—24VDC。输出信号：4—20毫安（2线制） 工作温度范围：—40°—+50°抗过载能力：100% 四、安装与使用： 见安装图，安装时将1号顶丝后退7—8cm，（如果有缓冲垫子去掉），把传感器受力孔套进顶丝前端，然后把顶丝上到位即可。 初始力的调整，先把传感器与测量系统联接好，紧顶丝（根据灵敏度的要求），使电流指示6—8个毫安为宜。也可以根据现实扭矩值的大小需要调整初始灵敏度，其方法：如果提高灵敏度，紧顶丝使原始电流最大不能超过10毫安，过大易使传感器过载而损坏；降低灵敏度则松顶丝，电流不能小于6毫安，否则会造成扭矩异常。当初始力调整好以后，一定要把顶丝背螺帽上紧，以防松动。 五、注意事项： 1、变送器电路具有极性保护功能，当电路电源极性接反时不会烧坏电路，但输出为零。因此如果遇到输出电流为零时，就要检查信号电缆是否接错或开路，也可考虑是否电源极性接反。 2、当座卡瓦可能会出现扭矩增大现象，这是因为转盘不平的原因，但不会影响测量和损坏传感器，如果要解决此现象可把传感器安装在3号顶丝的位置，但不影响灵敏度。 3、传感器受力孔底部有承压芯，使用时注意不要丢失，没有承压芯传感器的测量数据会受影响。 4、钢丝电缆、传感器电缆和接头部分不要用力拉或者扭转。传感器部分不能用水冲洗。 5、变送器固定在防水、防砸。便于操作安全的位置。
拉压力传感器和扭矩传感器的区别
传感器是一种检测装置，可以将被测物体的物理信号转换为可测量的电信号以供输出、存储等要求。传感器的种类很多，拉压力传感器和扭矩传感器都是常用的一种，它们在一定程度上也是存在很大的区别的。接下来艾驰小编就来为大家具体介绍一下拉压力传感器和扭矩传感器的不同之处吧，希望可以帮助到大家。 拉压力传感器又叫电阻应变式传感器，隶属于称重传感器系列，是一种将物理信号转变为可测量的电信号输出的装置。广泛运用在工业称重系统、平台秤、电子秤、吊钩秤、配料秤等测力场合。拉压力传感器是以弹性体为中介，通过力作用在帖传感器两边的电阻应片使它的阻值发生变化，再经过相应的电路转换为电的信号，从而实现后面的控制。它的优点是精度高，测量范围广，寿命长，结构简单，频响特性好。 拉压力传感器也称为称重传感器，传统概念上，负荷传感器是称重传感器、测力传感器的统称，用单项参数评价它的计量特性。旧国标将应用对象和使用环境条件完全不同的“称重”和“测力”两种传感器合二为一来考虑，对试验和评价方法未给予区分。旧国标共有21项指标，均在常温下进行试验;并用非线性、滞后误差、重复性误差、蠕变、零点温度附加误差以及额定输出温度附加误差6 项指标中的最大误差，来确定称重传感器准确度等级，分别用0.02、0.03、0.05表示。 电阻应变式称重传感器是基于这样一个原理：弹性体（弹性元件，敏感梁）在外力作用下产生弹性变形，使粘贴在他表面的电阻应变片（转换元件）也随同产生变形，电阻应变片变形后，它的阻值将发生变化（增大或减小），再经相应的测量电路把这一电阻变化转换为电信号（电压或电流），从而完成了将外力变换为电信号的过程。 由此可见，电阻应变片、弹性体和检测电路是电阻应变式称重传感器中不可缺少的几个主要部分扭矩传感器同样也是采用应变式原理测量。 艾驰商城是国内最专业的MRO工业品网购平台，正品现货、优势价格、迅捷配送，是一站式采购的工业品商城！具有10年工业用品电子商务领域研究，以强大的信息通道建设的优势，以及依托线下贸易交易市场在工业用品行业上游供应链的整合能力，为广大的用户提供了传感器、图尔克传感器、变频器、断路器、继电器、PLC、工控机、仪器仪表、气缸、五金工具、伺服电机、劳保用品等一系列自动化的工控产品。 如需进一步了解图尔克、奥托尼克斯、科瑞、山武、倍加福、邦纳、亚德客、施克等各类传感器的选型，报价，采购，参数，图片，批发信息，请关注艾驰商城https://www.wendangku.net/doc/472702399.html,/
动态扭矩传感器转矩的几种测量方法
动态扭矩传感器转矩的几种测量方法 转矩的几种测量方法：其中传递法涉及的转矩测量仪器种类最多，应用也最广泛。 1、平衡力类转矩测量装置及平衡力法 以均匀速度运转的动力机械或者是制动的机械，是在机体上同时作用着与转矩大小相等，方向相反的平衡力矩。扭矩测量是传动线路中的重要内容之一,高精度、高稳定性的扭矩测量方法是当今各国机械测量研究的热点之一,为此,提出了一种基于压电式扭矩传感器的研究.系统介绍该测量方法的原理与结构,并对新研制的传感器进行了加载试验.从实验曲线中得出的拟合方程证实了该测量原理的可行性,设计的扭矩传感器具有较好的线性度和一致性,重复精度≤0.5％.扭矩测量是传动线路中的重要内容之一,高精度、高稳定性的扭矩测量方法是当今各国机械测量研究的热点之一,为此,提出了一种基于压动态扭矩传感器的研究.系统介绍该测量方法的原理与结构,并对新研制的传感器进行了加载试验.从实验曲线中得出的拟合方程证实了该测量原理的可行性,设计的扭矩传感器具有较好的线性度和一致性,重复精度≤0.5％. （通过测量机体上的力和力臂来确任动力机械主轴上工作转矩的方法称为平衡力法。） 平衡力法转矩测量装置又称作测功器，按照安装在平衡支承上的机器种类，可分为电力测功器、水力测功器等。平衡力测量机构有砝码、游码、摆锤、力传感器等。一般由旋转机、平衡支承和平衡力测量机构组成。平衡支承有滚动支承、双滚动支承、扇形支承、液压支承及气压支承等。平衡力法直接从机体上测转矩，不存在从旋转件到静止件的转矩传递问题。但它仅适合测量匀速工作情况下的转
矩，不能测动态转矩。 2、传递法 传递法是指利用弹性元件在传递转矩时物理参数的变化与转矩的对应关系来测量转矩的一类方法。常用弹性元件为扭轴，故传递法又称扭轴法。根据被测物理参数不同，动态扭矩传感器基于传递法的转矩测量仪器有多种类型。在现代测量中，这类转矩测量仪的应用最为广泛。 3、转换法 依据能量守恒定律，通过测量其他形式能量如电能、热能参数来测量旋转机械的机械能，进而求得转矩的方法即能量转换法。从方法上讲，能量转换法实际上就是对功率和转速进行测量的方法。能量转换法测转矩一般只在电机和液机方面有较多的应用。
扭矩传感器原理
扭矩传感器原理 作者：https://www.wendangku.net/doc/472702399.html, 发布日期：2007-11-13 21:02:31 1 综述电动助力转向系统EPS(electric power steering)是一种直接依靠电机提供辅助扭矩的动力转向系统,与传统的液压助力转向系统HPS(hydraulic power steering)相比,EPS系统具有很多优点：仅在需要转向时才启动电机产生助力,能减少发动机燃油消耗；能在各种行驶工况下提供最佳助力，减小由路面不平所引起电动机的输出转矩通过传动装置的作用而助力向系的扰动，改善汽车的转向特性,提高汽车的主动安全性；没有液压回路,调整和检测更容易,装配自动化程度更高,且可通过设置不同的程序，快速与不同车型匹配,缩短生产和开发周期；不存在漏油问题,减小对环境的污染。EPS系统是未来动力转向系统的一个发展趋势。图1 EPS结构图如图1所示，EPS主要由扭矩传感器、车速传感器、电动机、减速机构和电子控制单元(ECU)等组成。通过传感器探测司机在转向操作时方向盘产生的扭矩或转角的大小和方向，扭矩传感器咨询电话：零幺零-捌零玖叁零零陆捌-010-********并将所需信息转化成数字信号输入控制单元,再由控制单元对这些信号进行运算后得到一个与行驶工况相适应的力矩,最后发出指令驱动电动机工作，电动机的输出转矩通过传动装置的作用而助力。因此扭矩传感器是EPS系统中最重要的器件之一。扭矩传感器的种类有很多，主要有电位计式扭矩传感器、金属电阻应变片的扭矩传感器、非接触式扭矩传感器等，随技术的进步将会有精度更高、成本更低的传感器出现。 2 电位计式扭矩传感器电位计式扭矩传感器主要可以分为旋臂式、双级行星齿轮式、扭杆式。其中扭杆式测量结构简单、可靠性能相对比较高，在早期应用比较多。 2.1 EPS中扭杆式扭矩传感器的结构、原理扭杆式扭矩传感器主要由扭杆弹簧、转角-位移变换器、电位计组成。扭杆弹簧主要作用是检测司机作用在方向盘上的扭矩，并将其转化成相应的转角值。转角-位移变换器是一对螺旋机构，将扭杆弹簧两端的相对转角转化为滑动套的轴向位移，由刚球、螺旋槽和滑块组成。滑块相对于输入轴可以在螺旋方向上移动，同时滑块通过一个销安装到输出轴上，可以相对于输出轴在垂直方向上移动。因此，当输入轴相对于输出轴转动时，滑块按照输入轴的旋转方向和相对于输出轴的旋转量，垂直移动。当转动方向盘的时候，钮矩被传递到扭力杆，输入轴相对于输出轴方向出现偏差。该偏差是滑块出现移动，这些轴方向的移动转化为电位计的杠杆旋转角度，滑动触点在电阻线上的移动使电位计的电阻值随之变化，电阻的变化通过电位计转化为电压。这样扭矩信号就转化为了电压信号。 2.２扭杆式扭矩传感器的设计扭杆是整个扭杆扭矩传感器的重要部件，因而扭杆式扭矩传感器的设计关键是扭杆的设计。扭杆通过细齿形渐开线花键和方向盘轴连接，另外的一端通过径向销（直径D）与转向输出轴连接，基本结构如图2所示。图2 圆柱截面扭杆结构图扭杆细齿形渐开线花键端部结构外直径 d0=(1.15~1.25)d ,长度 L=（0.5~0.7）d，为了避免过大的应力集中，采用过度圆角时，半径 R=（3~5）d，扭杆的有效长度为l，d为扭杆有效长度的直径。扭杆的扭转刚度k是扭杆的一个重要的物理量，可以参照下面的公式计算。当其受到扭矩Ｔ的时候，其扭转的切应力τ和变形角υ分别为：其扭转刚度为：其中d-扭杆直径，有效长度，Ip惯性矩，Zi抗扭截面系数如图3为某扭矩传感器扭杆的试验曲线，曲线的斜率即为扭转刚度k。扭杆式扭矩传感器在早期的EPS中应用比较多，但由于是接触式的，工作时产生的摩擦使其易磨损，影响其精度，将会被逐步淘汰。 ３金属电阻应变片的扭矩传感器传感器扭矩测量采用应变电测技术。在弹性轴上粘贴应变计组成测量电桥，当弹性轴受扭矩产生微小变形后引起电桥电阻值变化，应变电桥电阻的变化转变为电信号的变化从而实现扭矩测量。传感器就完成如下的信息转换：传感器由弹性轴、测量电桥、仪器用放大器、接口电路组成。弹性轴是敏感元件，在45度和135度的方向上产生最大压应力和拉应力，这个时候承受的主应力和剪应力相等，其计算公式为：式中τ—主应力，此时与σ相等Ｗp—轴截面极矩测量电桥可以采用半导体电阻应变片，并将它们接成差动全桥,其输出电压正比于扭转轴所受的扭矩。应变片的电阻 R1=R2=R3=R4＝R0,可以得到下面的式子：式中，Ｅ－轴材料的弹性模量 u－电桥的供电电压 S－电阻应变片的灵敏度系数放大电路采用仪器用放大电路，它由专用仪器用放大电路构成，也有三只单运放电路组合而成，放大倍数为K，放大后的电压Ｖ为：为了使一起具有高精度，必须使灵敏度系数为常数。在金属电阻应变片的扭矩传感器中，需要解决的技术关键是： (1)、弹性轴的工作区域不应该大于弹性区域的1/3，且取初始段。为了将迟滞误差减低到最底，按照超载能力指数选取最大的轴径。 (2)、采用LM型硅扩散力敏全桥应变片，较好的敏感性，很小的非线形度 (3)、采用高精度的稳压电源。
扭矩传感器原理
扭矩传感器原理
关键词: 扭矩传感器 扭矩仪 旋转传感器 1 综述 电动助力转向系统 EPS(electric power steering)是一种直接依靠电机提供辅助扭矩的动 力转向系统,与传统的液压助力转向系统 HPS(hydraulic power steering)相比,EPS 系统 具有很多优点：仅在需要转向时才启动电机产生助力,能减少发动机燃油消耗；能在 各种行驶工况下提供最佳助力， 减小由路面不平所引起电动机的输出转矩通过传动装 置的作用而助力向系的扰动，改善汽车的转向特性,提高汽车的主动安全性；没有液 压回路,调整和检测更容易,装配自动化程度更高,且可通过设置不同的程序，快速与不 同车型匹配,缩短生产和开发周期；不存在漏油问题,减小对环境的污染。EPS 系统是 未来动力转向系统的一个发展趋势。 图 1 EPS 结构图 如图 1 所示，EPS 主要由扭矩 传感器、车速传感器、电动机、减速机构和电子控制单元(ECU)等组成。 通过传感器 探测司机在转向操作时方向盘产生的扭矩或转角的大小和方向， 并将所需信息转化成 数字信号输入控制单元,再由控制单元对这些信号进行运算后得到一个与行驶工况相 适应的力矩,最后发出指令驱动电动机工作，电动机的输出转矩通过传动装置的作用 而助力。因此扭矩传感器是 EPS 系统中最重要的器件之一。扭矩传感器的种类有很 多，主要有电位计式扭矩传感器、金属电阻应变片的扭矩传感器、非接触式扭矩传感 器等，随技术的进步将会有精度更高、成本更低的传感器出现。 2 电位计式扭矩传感器 电位计式扭矩传感器主要可以分为旋臂式、双级行星齿轮式、扭杆式。其中扭杆式测 量结构简单、可靠性能相对比较高，在早期应用比较多。 2.1 EPS 中扭杆式扭矩传感 器的结构、原理扭杆式扭矩传感器主要由扭杆弹簧、转角-位移变换器、电位计组成。 扭杆弹簧主要作用是检测司机作用在方向盘上的扭矩，并将其转化成相应的转角值。 转角-位移变换器是一对螺旋机构，将扭杆弹簧两端的相对转角转化为滑动套的轴向 位移，由刚球、螺旋槽和滑块组成。滑块相对于输入轴可以在螺旋方向上移动，同时 滑块通过一个销安装到输出轴上，可以相对于输出轴在垂直方向上移动。因此，当输 入轴相对于输出轴转动时，滑块按照输入轴的旋转方向和相对于输出轴的旋转量，垂 直移动。 当转动方向盘的时候，钮矩被传递到扭力杆，输入轴相对于输出轴方向出 现偏差。该偏差是滑块出现移动，这些轴方向的移动转化为电位计的杠杆旋转角度， 滑动触点在电阻线上的移动使电位计的电阻值随之变化， 电阻的变化通过电位计转化 为电压。这样扭矩信号就转化为了电压信号。 2.２ 扭杆式扭矩传感器的设计 扭杆 是整个扭杆扭矩传感器的重要部件，因而扭杆式扭矩传感器的设计关键是扭杆的设 计。扭杆通过细齿形渐开线花键和方向盘轴连接，另外的一端通过径向销（直径 D） 与转向输出轴连接，基本结构如图 2 所示。 图 2 圆柱截面扭杆结构图 扭杆细齿形 渐开线花键端部结构外直径 d0=(1.15~1.25)d ,长度 L=（0.5~0.7）d，为了避免过大的 应力集中，采用过度圆角时，半径 R=（3~5）d，扭杆的有效长度为 l，d 为扭杆有效 长度的直径。 扭杆的扭转刚度 k 是扭杆的一个重要的物理量，可以参照下面的公式
非接触式扭矩传感器的测量原理
扭矩传感器中费接触扭矩传感器占了很大一部分比例，平时我们试用的大多都非接触的扭矩传感器，相信很多客户都用过非接触的扭矩传感器，但是很少有人知道扭矩传感器的测量原理到底是什么样？扭矩值又是通过什么样的计算得到的。 扭矩传感器一般有2个轴即输入轴和输出轴，输入轴和输出轴由扭杆连接起来，输入轴上有花键，输出轴上有键槽。当扭杆受方向盘的转动力矩作用发生扭转时，输入轴上的花键和输出轴上键槽之间的相对位置就被改变了。 花键和键槽的相对位移改变量等于扭转杆的扭转量，使得花键上的磁感强度改变，磁感强度的变化，通过线圈转化为电压信号。非接触扭矩传感器由于采用的是非接触的工作方式，因而寿命长、可靠性高，不易受到磨损、有更小的延时、受轴的偏转和轴向偏移的影响更小，现在已经广泛用于轿车和轻型车中，是EPS 传感器的主流产品。 了解了扭矩传感器的测量原理，我们就能很好的知道什么情况下测量的扭矩值是最准确的，也知道了安装扭矩传感器应该注意些什么。比如我们必须保持扭矩传感器的轴和联轴器的平行的，不能有错位，不然就会导致扭矩传感器测量不准确甚至损坏扭矩传感器。 艾驰商城是国内最专业的MRO工业品网购平台，正品现货、优势价格、迅捷配送，是一站式采购的工业品商城！具有10年工业用品电子商务领域研究，以强大的信息通道建设的优势，以及依托线下贸易交易市场在工业用品行业上游供应链的整合能力，为广大的用户提供了传感器、图尔克传感器、变频器、断路器、继电器、PLC、工控机、仪器仪表、气缸、五金工具、伺服电机、劳保用品等一系列自动化的工控产品。 如需进一步了解相关传感器产品的选型，报价，采购，参数，图片，批发等信息，请关注艾驰商城。https://www.wendangku.net/doc/472702399.html,/
动态扭矩传感器的分类及功能
目前，动态扭矩传感器已成为汽车EPS系统中的关键部件之一。它也是一种测量各种扭矩、转速及机械功率的精密测量仪器，它的应用范围很广泛。那么常用的动态扭矩传感器主要有以下形式：首先是电感式扭矩传感器：该种类型的传感器主要是采用了一种非接触的测量方式，这种扭矩传感器的寿命较长，可靠性高，不易受到磨损。其次是电位计式扭矩传感器：该种类型传感器按照类型可以分为齿轮式，扭杆式，旋臂式。 而其中扭杆式测量结构简单、可靠性能相对比较高，在早期应用比较多。该类型的传感器都属于接触式，存在磨损，降低了其性能。还有一种就是金属电阻应变片式：该种类型扭矩传感器主要是在弹性轴上粘贴应变片组成测量电桥，而当弹性轴受扭矩作用时，它会产生一种微小变形后而引起电桥电阻变化，而应变电桥电阻的变化转变为电压信号的变化从而实现我们想要的扭矩测量。但是，该种类型扭矩传感器受应变片材料及稳压电源精度影响较大。 因此，当我们选择动态扭矩传感器的时候，需要按照不同的形式，选择自己适合的产品。动态扭矩传感器和静态扭矩传感器对比看出，它的特点是信号输出可任意选择波形─方波或脉冲波，检测精度高、稳定性好、抗干扰性强，不需反复调零即可；连续测量正反扭矩。即可测量静止扭矩，也可测量动态扭矩。 体积小、传感器可脱离二次仪表独立使用，只要按插座针号提供 +15V，-15V （200mA）的电源，即可输出阻抗与扭矩成正比的等方波或脉冲波频率信号，量轻、易于安装。测量范围： 0—10000Nm标准可选，非标准2万Nm、3万Nm、5万Nm、8万Nm、10万Nm、15万Nm、20万Nm、50万Nm、100万Nm、200万Nm 可定制，特殊量程定制，这一点也是静态扭矩传感器和动态扭矩传感器比较大的区别。 艾驰商城是国内最专业的MRO工业品网购平台，正品现货、优势价格、迅捷配送，是一站式采购的工业品商城！具有 10年工业用品电子商务领域研究，以强大的信息通道建设的优势，以及依托线下贸易交易市场在工业用品行业上游供应链的整合能力，为广大的用户提供了传感器、图尔克传感器、变频器、断路器、继电器、PLC、工控机、仪器仪表、气缸、五金工具、伺服电机、劳保用品等一系列自动化的工控产品。 如需进一步了解相关传感器产品的选型，报价，采购，参数，图片，批发等信息，请关注艾驰商城https://www.wendangku.net/doc/472702399.html,。
EPS扭杆式扭矩传感器的类型、设计、结构、原理
EPS扭杆式扭矩传感器的类型、设计、结构、原理 作者：胡汉@新磁（上海）电子有限公司 EPS扭杆式扭矩传感器的类型、设计、结构、原理 时间:2012-10 EPS主要由扭矩传感器、车速传感器、电动机、减速机构和电子控制单元(ECU)等组成。通过传感器检测司机转向操作的方向盘当生成的转矩或角的大小和方向，和所需的信息转换成数字信号输入控制单元、控制单元对信号进行手术后要得到驾驶循环是适应转矩，终于发布了一项指令驱动电动机，电机输出转矩通过传动装置和动力。因此，扭矩传感器是EPS系统最重要的组成部分。扭矩传感器有许多种，主要电位计类型扭矩传感器、金属电阻应变计扭矩传感器、非接触式扭矩传感器，随着技术的进步将会有更高的精度，降低成本的传感器。 电位计类型扭矩传感器 电位计类型扭矩传感器主要可分为旋臂式、双级行星齿轮式、扭杆式。扭力杆式测量具有结构简单，性能可靠，相对较高，在早期的应用程序更多。EPS扭杆式扭矩传感器的结构、原理 扭杆式扭矩传感器主要由扭杆弹簧，角-位移传感器、电位计组成。扭杆弹簧的主要角色是检测司机交互扭矩方向盘上，并将他们转换成相应的角值。角位移变换器是一个螺钉机制、扭杆弹簧两端的相对角度到滑动套筒轴向位移，在只球，螺旋槽和滑块。滑块相对于输入轴在螺旋方向，在同一时间滑块通过销安装在出力轴上，输出轴可以比作在垂直方向移动。因此，当输入轴相对于输出轴旋转时，滑块根据输入轴转动方向，相对于旋转的输出轴，垂直运动。当把方向盘，按钮转矩是交付给扭力杆，输入轴相对于输出轴方向偏差。偏差是滑块运动时，轴方向的进入电位器杆旋转角度，滑动接触的阻力线使移动电位计电阻值变化，电阻的变化通过电位计成电压。这个转矩信号转换为电压信号。 扭力杆式扭矩传感器的设计 扭杆是整个扭杆扭矩传感器重要的组件，因而扭杆式扭矩传感器的设计关键是扭杆的设计。扭力杆通过细齿渐开线花键和方向盘轴，另一端通过径向销(直径D)和转向输出轴连接。 金属电阻应变计扭矩传感器 传感器转矩测量使用应变电测量技术。在弹性轴粘贴应变片测量电桥组成，当弹性轴转矩小变形引起的电阻值变化的桥，应变桥电阻变化成电信号改变实现扭矩测量。该传感器来完成以下信息转换： 该传感器由弹性轴、测量、仪表放大器、接口电路。软轴是一个敏感的元素，在45度和135度的方向最大压应力和拉应力，这次在主应力和切应力是相等的。为了使连同精度高，必须使灵敏度系数是常数。金属电阻应变扭矩传感器，解决了技术关键是： (1)一个弹性轴工作区域不应大于弹性地区的1/3，以初始段。为了减少滞后误差到最后，依照过载能力指数使用最大轴直径。 (2)使用LM类型扩散硅的论文之全桥式应变计力敏感、灵敏度高、小非线性 (3)使用高精度电源。 非接触转矩传感器 输入轴和输出轴连接的扭力杆，输入轴花键、输出轴与关键。当扭力杆旋转方向盘扭矩扭力时，输入轴和输出轴花键键槽相对位置之间改变。样条和键槽相对位移改变变量等于数量的扭力杆扭转，花键的磁感应强度的变化，磁感应强度的变化，通过线圈被转换成电压信号。检测信号的高频部分的检测电路过滤器，只有扭矩信号被放大。非接触扭矩传感器由于采用非接触的工作方式、使用寿命长、可靠性高、不易磨损，有一个较小的延迟，轴偏转和轴向偏差较小的影响，现在广泛用于汽车和轻型卡车，是EPS传感器主流产品。 其他扭矩传感器 相位差传感手段来检测扭矩传感器结构及测量原理的传感器、精度高、重复性特征。测量原理是：在每两个末端扭转轴与一个齿轮，牙齿表面和分别提供一个电磁传感器，传感器可以诱导从两个与传动轴的非接触交流信号。取出信号相位差，在两相区别，插入的晶体振荡器产生一种高精度、高稳定性的时钟信号。这个时钟信号作为基准，巧妙地应用数字信号处理技术可以准确地测量扭矩。 新磁（上海）电子有限公司（X-Mag）是由美国硅谷传感器专家与原航天四院、九院专家及中科院传感器专家团队联合创办的具有自主知识产权的一家高科技企业，公司位于上海张江国家自主创新示范区。公司主要研发传感器及模块产品，产品包括磁性传感器、压力传感器、电流传感器，信号调理电路芯片（ASIC）等产品。公司以满足客户需求为导向，与国内外相关企业和科研院所开展OEM、ODM、IP共享等多种形式的灵活合作和技术研发，大大提升了公司的技术水平并丰富了产品线，能为客户提供较为完善的解决方案。公司地址位于上海浦东新区张江高新技术产业开发区上丰路/977号/1幢B座
什么是动态盘式扭矩传感器
北京昆锐测控(https://www.wendangku.net/doc/472702399.html,)作为全国的传感器研发生产领导企业，完全可以满足您的要求。我们拥有比肩国际最先进产品的工业性能和应用质量，而又同时具备国内厂商的成本优势和服务特色。作为国内传感器引领未来和创造希望的民族自主公司，你绝对有必要来电详询。 一、应用范围： KR-805动态盘式扭矩传感器采用超薄型法兰链接结构形势，非常适用于测试台架应用，如发动机、测功机和电动马达试验台、车轮载荷模拟试验台、变速箱和泵等试验台等应用。还主要用于： 1、电动机、发动机、内燃机等旋转动力设备输出扭矩及功率的检测； 2、风机、水泵、齿轮箱的扭矩及功率的检测； 3、铁路机车、汽车、拖拉机、飞机、船舶、矿山机械中的扭矩及功率的检测； 4、可用于污水处理系统中的扭矩及功率的检测； 6、可用于过程工业和流程工业中。 二、基本原理： 扭矩的测量：采用应变片电测技术 ,在弹性轴上组成应变桥,向应变桥提供电源即可测得该弹性轴受扭的电信号。将该应变信号放大后，经过压/频转换，变成与扭应变成正比的频率信号。如图1所示： 三、产品特点： 1.无轴承结构，可高速运转。 2.信号输出可任意选择波形─方波或脉冲波。 3.检测精度高、稳定性好、抗干扰性强。 4.不需反复调零即可；连续测量正反扭矩。 5.即可测量静止扭矩，也可测量动态扭矩。 6.体积小、重传感器可脱离二次仪表独立使用，只要按插座针号提供 +15V，-15V（200mA）的 电源，即可输出阻抗与扭矩成正比的等方波或脉冲波频率信号。量轻、易于安装。 7.测量范围：0—5000Nm标准可选 四、主要功能及性能指标：
扭矩示值误差：＜± 0.5 % F · S 灵敏度：1±0.2 mv / V 非线性：＜±0.25 % F· S重复性：＜±0.2% F· S 回差：＜0.2 % F· S零飘（24小时）：＜0.5 % F· S 零点温飘：＜0.5 % F· S /10℃输出阻抗： 1KΩ ±3Ω 绝缘阻抗： >500MΩ静态超载： 120 % 断裂负载： 200 %使用温度： 0 ～60℃ 储存温度：－20 ～70℃电源电压：+15V±5%,-15V±5% 总消耗电流：＜130mA频率信号输出： 5KHz—15KHz 负额定扭矩：5KHz±10Hz零扭矩：10KHz±10Hz 正额定扭矩：15KHz±10Hz信号占空比：（50±10）% 五、安装使用：安装步骤： 1.根据轴的连接形式和扭矩传感器的长度，确定原动机和负载之间的距离，调节原动机和负载的轴线相对于基准面的距离，使它们的轴线的同轴度小于Φ 0.03mm,固定原动机和负载在基准面上。 2.将联轴器分别装入各自轴上。 3.调节扭矩传感器与基准面的距离，使它的轴线与原动机和负载的轴线的同轴度小于Φ 0.03mm，固定扭矩传感器在基准面上。 4.紧固联轴器，安装完成。 六、信号输出与信号采集： 1、扭矩信号输出基本形式： ? 方波信号、脉冲信号。 ? 可根据用户需要制成电压模拟信号输出或电流模拟信号输出（单向、静止扭矩测量）。2、扭矩信号处理形式： ? 扭矩传感器输出的频率信号送到频率计或数字表，直接读取与扭矩成正比的频率信号或电压、电流信号。 ? 扭矩传感器的扭矩与频率信号送给单片机二次仪表，直接显示实时扭矩值、转速及输出功率值及RS232通讯信号。 ? 直接将扭矩与转速的频率信号送给计算机或PLD进行处理。 七、维护与保养： 1.无轴承结构，免维护加油。 2.应储存在干燥、无腐蚀、室温为-20℃——70℃的环境里。 八、注意事项： 1.安装时，不能带电操作，切莫直接敲打、碰撞扭矩传感器。 2.联轴器的紧固螺栓应拧紧,联轴器的外面应加防护罩，避免人身伤害。 3.信号线输出不得对地,对电源短路,输出电流不大于10mA? 屏蔽电缆线的屏蔽层必须与+15V电源的公共端（电源地）连接。