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身体尿酸高会引起肌酐高吗

身体尿酸高会引起肌酐高吗

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导语:普通人生病会按照常规的方式去医治,但也会拖着疾病不去治疗,直到身体无法承受折磨或是痛苦时则到医院检查,如此对待疾病会导致病情更严重

普通人生病会按照常规的方式去医治,但也会拖着疾病不去治疗,直到身体无法承受折磨或是痛苦时则到医院检查,如此对待疾病会导致病情更严重,治疗也会复杂化,对身体是极度不利的。比如尿酸高,患者不治疗就会引发相关的疾病危害,痛风、肾脏器官疾病等,那么身体尿酸高会引起肌酐高吗?

可以引起肌酐高,高尿酸血症导致痛风性肾病导致的肾功能不全,肌酐升高,不过这是一个很慢性的过程。

当肌酐升高的时候患者会有症状表现,只不过被人们忽略了而已。当人们的肌酐值身高以后会出现夜尿增多、乏力、口渴、身上出现浮肿、血压升高、心力衰竭、肺水肿等症状,这是水代谢失衡的表现。当出现代谢酸中毒患者就会出现不想吃饭、虚弱无力、躁动不安、腹痛、呕吐甚至昏迷。这些都是比较明显的症状,除此之外肌酐升高的患者通过检查还会发现有高低钠血症、高低钾血症、生长缓慢、出现性功能障碍等,这些也是肌酐高的一个表现。

除了坚持既有利于身体健康、又不至于增加肾脏负担的原则外,还应注意一些细节方面。具体来说,肌酐高的饮食如下:

食盐量限制:一般来说肾功能不全代偿期、氮质血症期患者虽然血肌酐高,并开始出现各种轻微的临床症状,但由于病理中度损伤,可视有无高血压以及浮肿情况,控制盐的摄入量,分别给予低盐或者无盐饮食。

蛋白质供应:因为该期病人出现氮质血症,肾功能不全,为了控制

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肌酐高的原因

肌酐高的原因打一个形象的比喻:肾脏好比一个下水道,人体代谢产生的种种代谢废物、毒素,大部分都通过肾脏这个下水道排出的尿液而排出体外。肌肝作为一种小分子的代谢产物,可以从肾脏顺畅地通过尿液排出,因此被看做是衡量肾脏排毒能力(肾功能)的一个重要指标。 步骤/方法 1. 肌酐高的原因肾脏的代偿能力很强,意思就是说只要有25%的肾单位、肾脏功能细胞工作,就可以保证人 体的排毒需要,肌肝的水平也可以保持在正常的范围。如果一旦出现肌肝高,则说明已经有超过75%的肾单位、肾脏功能细胞已经严重受损了,无法完成排毒任务了。或者说,肾脏这个下水道已经堵得相当相当严重了,而且会越来越严重,直到完全堵死… 2. 肌酐高是怎么回事?因为早期的肾脏损伤的治疗不及时,造成随炎症损伤的进一步加剧,使肾脏健康的功能 细胞发生了表型转化,释放的一系列致肾毒性细胞和生长趋化因子,从而合成、分泌大量的不易被降解的细胞外基质。 由于合成与降解的动态平衡机制失调,以至大量的细胞外基质沉积与聚集,取代了健康的功能单位,出现了肾小球硬化;肾小管变性、萎缩;间质组织、血管等纤维化。于是大量的肌酐排不出去,就发生了肌酐高的情况。 3. 肌酐高的原因是什么?肌酐高的原因有以下几点: 1.原有肾功能不全的人,如合并感染,包括感冒、肺炎,肠道感染,尿路感染等,可以在短期内出现血肌酐升高。 2.体内失水,如出现发热,多汗,饮水量减少,多尿期导致血液浓缩,肾血流量减少,可以出现血肌酐升高。 3.原有肾病的患者,使用了损害肾脏的药物,可以出现血肌酐升高,甚至是不可逆转的。 4.原有肾脏病的患者,由于病情复发,出现少尿,甚至无尿的现象,可以合并急性肾功能不全,导致血肌酐升高。 5.生活中出现劳累,休息不好,生活细节不注意,也可以引起一过性的血肌酐升高。 6.原有高血压,血压未控制好,长期中等及大量蛋白尿(24小时尿蛋白总量大于1克甚至1.5克),可以缓慢进展在 不知不觉中出现血肌酐升高。 以上几点是血肌酐高的原因,血肌酐高一定要去正规医院做常规检查,最终得到确诊并进行相应的治疗。 4. 肌酐高有什么症状?主要有以下: 1.水代谢失调:包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。 2.钠代谢失调:低钠血症或高钠血症。 3.钾代谢失调:高钾血症或低钾血症。 4.代谢性酸中毒,患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等。 5.铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。 6.肾性骨病:骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性,以下半身持重骨为重,骨骼畸形可致身材矮小等。 7.呼吸系统病变。 8.循环系统病变。 9.消化系统病变。 10.血液系统病变,如肾性贫血等等。 11.感染。 12.神经肌肉系统病变和皮肤症状。 13.内分泌功能失调,如:甲状腺功能障碍、性功能障碍、生长迟缓等。 14.代谢失调,如:糖类代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调、代谢废物潴留等。 5. 按照肌酐值的高低,将肾功能不全分为四期: (1)代偿期血肌酐141.4~177.O微克分子/L(1.6~2.0mg/dl),肾单位减少20%~25%,通过代偿肾排泄和调节功能尚 好,如果有蛋白尿,患者晨起可有轻度眼睑水肿,但一般无明显自觉症状。 (2)失代偿期(即氮质血症期) 血肌酐185.9~442.6mmol/L(2.1~5.0mg/dl),肾单位减少50%~70%,肾排泄和调节功 能减退,出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血,偶有酸中毒。 (3)失代偿晚期(即尿毒症前期) 血肌酐>442.6~708.2微克分子/L(5.0~8.0mg/dl),肾单位减少70%~90%,患者常有 严重贫血、水肿,可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。 (4)尿毒症期血肌酐>708.2微克分子/升(8.0mg/dl),全身中毒症状严重,多有大量水在体内储留。

尿微量白蛋白肌酐比值偏高怎么办呢

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 尿微量白蛋白肌酐比值偏高怎么办呢 导语:在日常生活中我们经常都会听到很多中老年朋友抱怨自己老是经受糖尿病和高血压的疾病困扰,而当这两种疾病同时发作的时候也就大大影响了他们 在日常生活中我们经常都会听到很多中老年朋友抱怨自己老是经受糖尿病和高血压的疾病困扰,而当这两种疾病同时发作的时候也就大大影响了他们的工作和家庭生活。同时也非常容易引发尿微量白蛋白肌酐比值偏高的症状,因此尿微量白蛋白肌酐比值偏高怎么办呢?接下来的时间就请朋友们和我一起进入到今天的学习内容。 预防糖尿病、肾病,应该更多的了解尿微量白蛋白这一检查,因为尿白蛋白检查是及时发现糖尿病肾病的首选指标,早期的糖尿病肾病患者尿中只有微量白蛋白,因此这一检查又被称为“尿微量白蛋白检查”。1型糖尿病患者在起病1~5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查;2型糖尿病患者在确诊糖尿病后,需要马上进行这项筛查,结果正常者仍然需要每年检查。 “尿微量白蛋白”这一检查,留取尿液有四种方式: ①取任意时刻的尿液,测定尿白蛋白浓度、尿白蛋白/肌酐; ②留取24小时尿液,测定尿白蛋白总量; ③留取一段时间内尿液(4小时或过夜),测定尿白蛋白排泄率; ④踏车运动后留取一段时间尿(通常留1小时尿),测定尿白蛋白排泄率,即为“运动诱导的尿微量白蛋白检测”。 病理性增高:见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期,是肾损伤的早期敏感指标。人体代谢正常情况下,尿中的白蛋白极少,具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L),所以叫微量白蛋白。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内,就属于微量白蛋 生活常识分享

痛风的根源

痛风的根源 什么是痛风 痛风是一种嘌呤代谢紊乱引起血尿酸增高所致的关节病变。这句话有三层意思: 1、首先痛风是一种代谢性疾病 ; 2、这种病主要引起血尿酸高 ; 3、临床表现是关节病变。 为什么血尿酸会高 血尿酸怎么会高?医生说是因为喝酒过多、吃了太多高蛋白食物。很多人听了马上控制饮食,可是不管怎么忌口,该发作它还是发作,还是痛。 为什么会从大脚趾头开始痛,后期还会出现关节畸形?其实这也是肾虚的一种症状,因为肾的过滤功能减弱了,血液里的酸毒排不出去,随着血液循环流动。二大脚趾关节是人体的最末梢关节,酸毒的结晶体最容易积聚在这里,也有的人是大拇指关节痛,都是同样的道理。 引起痛风的原因

一、肾虚:肾功能差无法将血液中的酸毒排出体外; 二、脾虚为本,湿浊为标:表面上看是因为体内湿气过重,但为什么会湿气重呢,根本原因就是因为脾虚,中医讲脾主运化,脾虚了就没有能力将体内的湿气排出去,湿气郁积在体内就形成了痛风。 三、外邪侵袭:外邪留滞肌肉关节致气血不畅、经络不通,不通则痛,侵入体内的邪气如果不克服时间就了可能导致气血不足,二由于血热会导致血瘀,将经络堵住,造成引起关节肿大、畸形及僵硬。 四、素体阳盛,脏腑蕴毒:脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件,积热日久,热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。 哪类人群容易患痛风 性别因素:男人比女人易患痛风,男女发病比例为20:1。而且女性患痛风几乎都是在绝经以后,这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。 年龄因素:年龄大的人比年轻的人易患痛风,发病年龄约为45岁左右。不过,由于近年来人们生活水平普遍提高,营养过剩,运动减少,痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。

痛风的真正原因 中医是这样解释的

痛风的真正原因中医是这样解释的 从中医角度分析痛风的原因痛风是嘌呤代谢紊乱及或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎,临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外,还可在肾脏沉积,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。中医里常把痛风分为原发性痛风和继发性痛风两种,这与西医的观点一致。中医认为痛风的发生可分为外因和内因两个方面:正气不足,腠理不密,卫气失固,风、寒、湿、热之邪乘虚侵袭人体肢体、经络、肌肉,致筋骨、关节、经络痹阻,气血运行不畅,不同则痛。痛风的中医病因1、素体阳盛,脏腑蕴毒脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件,积热日久,热郁为毒是发生痛风病的根本原因。2、湿热浊毒,留注关节湿热浊毒,根于脾胃,留滞经脉,壅闭经络,流注关节,若正虚邪恋,湿毒不去,循经窜络,附于骨节,形成痰核,坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。中医治疗痛风的偏方主要可从痛风病发的不同阶段及症状表现入手。其一、急性发作期:病人发热、头痛、关节明显红肿、胀痛,证属风湿热痹。治宜清热利湿、祛风通络。方用四妙散加味汤。其二、真寒假热型:

关节红肿、疼痛,口渴不欲饮,苔白兼黄,脉洪无力。方用六味地黄汤,以滋阴补肾、清利湿热;加桂枝、刨附片以温经通脉散寒;加木瓜、川牛膝以活血舒筋通络佐以引药下行。其三、慢性期:关节疼痛,反复发作,灼热明显减轻,关节僵硬、畸形,活动受限。治宜调理气血,补益肝肾,酌加通经活络、活血化瘀疗法,方用黄芪桂枝五物汤加味。其四、痛风石瘘证:其属久病气衰,阴寒内积、寒阻血凝、肌肤失养、破溃成瘘。治以济生肾气丸内服,每次1丸,每日2次,外敷回阳玉龙膏,以暖血生肌;以干姜、肉桂、草乌、南星化寒痰,活死肌;以赤芍、白芷散滞血,生肌肉。

高尿酸血症的原因

高尿酸血症的原因 高尿酸血症是一种临床上不十分常见的症状,其发病机理主要就是由于体内一种嘌呤的代谢出现紊乱情况,从而导致血液中存在的尿酸的含量增多的一种病症,由于很多人对于高尿酸血症的形成因素不了解,因此,本文特就对高尿酸血症的形成原因为大家做了如下的讲述。 一般来讲,在预防一种疾病时,如果可以对其发作的一些原因做好及时的预防,就会对这种病症的发作及恶化的阻止起到一定的作用,因此,希望本文关于高尿酸血症的原因讲述可以帮助到大家。 一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱,致使尿酸的合成量增加。 1、外源性嘌呤摄入过多:尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿

嘌呤的组成中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有: 1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。 2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。 3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。 3、嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细

胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型,都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。 二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。 在高尿酸症并有痛风的患者中,给予其不同的尿酸负荷,其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低,肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在,但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。 随着肾功能的减退,每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的,但肾小管的分泌能力基本不变,肾小管的重吸收能力也是降低的,肾外尿酸的清除能力明显增加。

尿素氮 肌酐 尿酸高的人群健康饮食

尿素氮肌酐尿酸高的人群,需要做到以下几点:1.多喝水,每日保持1500~3000毫升,少量多次喝完,以助尿酸排出。 2.禁酒,酒精易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风;严格戒酒,啤酒加海鲜绝对禁止。啤酒本身含有酒精,会使尿酸的排泄受到影响;而且酒精氧化过程中,会产生一些物质,使尿酸增高。海鲜含嘌呤和蛋白质,大量摄入蛋白质会使我们人体处于一种微酸的环境,这样会促进尿酸结晶的形成;另外,短期大量摄入海鲜,大量的嘌呤会使尿酸急剧升高。虽然我们饮食因素只占尿酸的10%~20%,但是短时间内大量吃海鲜导致尿酸急剧升高,再喝酒影响排泄。 3.避免大量进食高嘌呤食物,像花生,牛肉,猪肉,海鲜,如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼,豆类及发酵食物等;鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等!避免吃炖肉或卤肉。 4.每天饮食中蛋白质的量应控制在每公斤体重1克左右,动物内脏心、肝、肠、肾、脑和肉汤等以及沙丁鱼、虾、贝等海鲜都应少吃。蛋白质以牛奶、鸡蛋为主。 5.饮食中蔬菜水果牛奶不限量,少吃盐,每天应该限制在2克至5克以内。 6.每日的饮食结构中,以碳水化合物为主,碳水化合物可促进尿酸排出,可选用精白米、富强粉、玉米、馒头、面条等。 7.避免过度劳累、紧张、受寒、关节损伤等诱发因素;

8.不宜使用抑制尿酸排出的药物。 9.少吃脂肪,因脂肪可减少尿酸排出。 10.药物治疗,可降低血尿酸水平,减少痛风的急性发作,防止痛风石的形成,减轻肾脏损害。药物多给予苯溴马龙(立加利仙)25-100mg,每日一次,有时也合用小剂量别嘌呤醇。目前临床上,继发性者多用别嘌呤醇治疗,原发性可用苯溴马龙治疗,同时大量饮水,口服碳酸氢钠。

高尿酸血症发病机制的研究进展

?综 述? 高尿酸血症发病机制的研究进展 李延平,李灿东 (福建中医学院中医系,福建福州350108) 关键词:高尿酸血症;发病机制;综述 中图分类号:R256.5 文献标识码:A 文章编号:100425627(2006)0520059204 收稿日期:2006205210 作者简介:李延平(1955-),男,2004级中西医结合专业博士研究生,主要从事内分泌疾病的中西医结合临床研究。 高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA )结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。该病在我国过去被认为是罕见的病种,近20a 来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,此类疾病的发病率在逐年升高,而且女性患者的患病率有所上升。在临床上,单纯的高尿酸血症患者多无明显特异性症状,早期的诊断治疗有一定困难,故对其防治存在一定误区。本文就高尿酸血症的中西医发病机制的研究进行综述。1 高尿酸血症的病因 高尿酸血症的主要病因是尿酸产生过多或经肾排泄不足所致,近年研究认为肾排泄不足是本病的主要原因。高血压、肾动脉硬化或脱水,导致肾内血循环量不足,肾小球肾炎、糖尿病肾病均会导致肾小球滤出UA 减少而潴留在体内。慢性酒精中毒、利尿药、吡嗪酰胺和乙胺丁醇类抗结核药、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿司匹林、左旋多巴等,均可使肾小管排泄UA 减少。遗传性肾病也是本病病因之一。代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,常有高尿酸血症及高脂血症。在高尿酸血症的发病中,有许多因素影响着其发病。Nakajima [1]认为大多数高尿酸血症患者处于多种危险因素共同作用的环境中,首次提出高尿酸血症是典型的生活方式疾病,它与性别、年龄、饮食以及遗传等诸多因素密切相关。有研究表明原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20∶1,男女高尿酸血症患病之比为2∶1,高发年龄组是男性50~59岁,女性50岁以后[2]。进食过多高嘌呤高蛋白食物与痛风的 发作有关,如肉类、海鲜、豆类和浓肉汤等。有关研究也表明酒精是比饮食更重要的危险因素,来自台湾的营养与健康调查表明,痛风患病率较高的土著人饮酒量明显高于一般人群,饮酒是其重要的危险因素[3]。肥胖是痛风的危险因素之一,大量研究表明血尿酸水平与体质指数呈正相关,痛风患者的体质指数明显增高。痛风通常被认为是较高社会阶层的疾病,如知识阶层、商贾富豪等。从以上高尿酸血症的发病原因可知,年龄、性别、种族、肥胖、饮食习惯、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等,可能是触发高尿酸血症及痛风发作的外部原因,高尿酸血症及原发性痛风是受遗传和环境因素共同作用的。 2 高尿酸血症的病理 UA 是一种弱酸、超过溶解度的UA 盐析出针状结晶,特别易于沉积在温度较低的远侧端肢体和酸度较高的组织。主要侵犯部位是关节的滑膜囊、关节软骨、肾脏及皮下软组织。关节腔中的尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后,可破坏细胞的溶酶体等细胞器,释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质,引起局部血管扩张和渗透性增加,血浆渗出,白细胞集聚等炎症反应,组织被溶解侵蚀,表现为急性痛风性关节炎。多次复发可造成骨质穿凿状破坏,结缔组织增生,形成骨性肿大,活动障碍、畸形和局部骨质疏松。大量尿酸盐沉积于软组织成为结节状硬结,称为痛风石。在皮下破溃流出血恶样物质。尿酸盐通过肾脏排出时,可沉积在肾间质,引起间质性肾炎、UA 性肾病、间质纤维 9 5福建中医学院学报2006年10月第16卷第5期Journal of Fujian College of TCM October 2006,16(5)

什么是高尿酸血症

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 什么是高尿酸血症 导语:高尿酸血症是一种很常见的疾病,主要集中在中老年男性或者是绝经前后的女性,引起高尿酸血症的原因有很多,遗传因素,年龄以及生活方式的不 高尿酸血症是一种很常见的疾病,主要集中在中老年男性或者是绝经前后的女性,引起高尿酸血症的原因有很多,遗传因素,年龄以及生活方式的不同,都会加大疾病发生的几率,我们在生活中要注意做好疾病的预防工作,减少疾病的发生。下面我们来看一下高尿酸血症? 高尿酸血症主要是分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症,主要是由于身体内部尿酸生成过多和(或)排泄过少所导致的,我们在生活中要更多的关注身体的变化,当身体出现不适的时候及时的做治疗。 什么是高尿酸血症?尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势 无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。高尿酸血症与痛风:高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

痛风是什么原因引起的

痛风是什么原因引起的 生活饮食不规律: 有的朋友在生活中毫无规律可言,过度劳累、通宵达旦、过饿过饱都会导致痛风病越来越严重。甚至因为饮食大酒大肉、毫无节制从而令体内嘌呤物质急速攀升进而引起相关的嘌呤代谢紊乱直至引起相关的痛风病。常见引起痛风的病发原因还有很多,如:天气、环境、压力等都可以成为诱发痛风病发的因素。 性别因素: 通过数据统计目前痛风病好发于男性且是女性的好多倍,其主要原因与女性生理结构有关,雌性激素可帮助体内尿酸进行得当的排泄,故减低该症的病发率。

家族遗传: 父母双方或是家族存在痛风病史,具有一定的遗传性。在一定程度上会导致痛风病发生。因此,有痛风的患者朋友在备孕期间还是应通过咨询相关医师或及进行有效治疗后再考虑怀孕为妥。 痛风的症状表现: 1、无症状性高尿酸血症高尿酸血症的发生常十分隐袭,初期为间断出现,逐渐呈持续性,多于体检或因其他病就诊时无意发现。 2、急性痛风性关节炎此为痛风最具有特征且多见的症状,起病急骤,在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛,常于夜间发作,因关节剧痛而醒,关节局部因疼痛不能触摸,甚至不能盖床单,活动受限。以足部第一跖趾为较好发部位,其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变,两侧交替发生,后期可为多关节病变,同时或先后出现。 3、暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压,鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余,然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后,可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、

乏力、心率加快、头痛等。 怎么治疗痛风好 这个病虽然不死人没有生命危险,但是很揪心,因为稍吃点好吃的东西就会犯病,还不敢喝酒,最可恨的是去了几家医院花多少钱都治不好,这给人磨得很无奈,偶然间听说丰舒诺汤药治这个病效果好,是纯中药的可以抗复发,我也死马当活马医的态度试了一下,坚持了有三个来月吧就彻底治好了,现在喝点啤酒、吃点烧烤也没有再犯过。

肌酐偏高的治疗方法

【临床经验资深的专家】 本院积极引进和培养高级技术人才,目前拥有一支由全国知名肾病科学家领衔的专家团队,汇集了一批知识渊博、造诣深厚并拥有多年肾病科研临床经验的资深医学专家、学者、教授.这些专家学者,理论功底深厚,拥有自己的学术研究理论成果;诊疗技术精湛,在肾病诊疗领域从业几十年,积累了丰富的临床经验积累,在肾病临床治疗上取得突破性进展,每年都有新研究成果问世. 什么是肌酐? 肌酐是血清肌酐的简称,也叫血肌酐,一般临床上称为肌酐,他是人体肌肉代谢的产物,而这些产物需要进行排泄,肌酐会被释放到血液中随尿排泄。其实肌酐的排出就是通过肾球滤过,当患者体内产生肌酐的时候,对于一个有着正常肾功能的人了说就会随尿排出。那么反正,当患者肾功能出现损伤的时候,肾小球率过滤受损,肌酐就无法排除,此时肌酐就会上升。 肌酐的正常指标 肌酐有其自己正常的指标,临床上肌酐大于正常指标到433为肾功能不全的阶段,707>肌酐>433为肾衰竭的阶段,肌酐>707为尿毒症的阶段,而每个地区的肌酐参考指标也是不同的: 男性血清肌酐是52.7~106.3umol/L; 女性血清肌酐量51.0~97.8umol/L; 小儿血清肌酐量24.9~69.7umol/L。 所以,当患者的肌酐参考指标出现问题的时候,患者应该及时的进行就诊,查明肌酐升高的原因后及时进行治疗,切勿耽误病情。 导致肌酐偏高的原因啥?.*济*南*肾*病*医*院*.专家介绍说,肌酐是人体内的一种代谢产物,主要由肌酸生成。肌酸可为我们身体肌肉的活动提供能量。只要肌肉活动就要消耗能量生成肌酐。但是肌酐不断地产生,过多的在体内堆积,就会对机体产生毒害作用。需要由肾小球不断地滤过从尿中排出体外。导致肌酐偏高的原因如下: 原因一、剧烈体力活动,巨人症,肢端肥大症时,血和尿中肌酐含量也可增高. 原因二、当肾小球滤过率下降到50%以下时,血肌酐浓度才明显高于正常,见于急,慢性肾功能不全,重度充血性心功能不全.应在已知Ccr的基础上穿插测定Scr作为监测指标. 导致肌酐偏高的原因啥,血肌酐与尿素同时测定,如二者同时增高,说明肾脏有严重损伤. 原因三、尿肌酐增高,常见于消耗性疾病,肾炎?皮肌炎及破伤风,伤寒与斑疹伤寒;降低,

肌酐高综合分析

北京东燕郊开发区迎宾北路27号---京东誉美肾病专科医院,国家十一五重点肾病专科医院。 肌酐高有什么症状? 1.水代谢失调:包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血 压升高、肺水肿及心力衰竭等。 2.钠代谢失调:低钠血症或高钠血症。 3.钾代谢失调:高钾血症或低钾血症。 4.代谢性酸中毒,患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、 头痛、躁动不安甚至昏迷等。 5.铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。 6.肾性骨病:骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性,以下半身持重骨为重,骨骼畸形 可致身材矮小等。 7.呼吸系统病变。 8.循环系统病变。 9.消化系统病变。 10.血液系统病变,如肾性贫血等等。 11.感染。

12.神经肌肉系统病变和皮肤症状。 13.内分泌功能失调,如:甲状腺功能障碍、性功能障碍、生长迟缓等。 14.代谢失调,如:糖类代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调、代谢废 物潴留等。 15.怎样将肌酐降下来?肌酐高怎么办?尿毒症治愈案例1: 肌酐高吃什么药物和食物? 血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一,血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损,血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况,并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降 到正常人1/3时,血肌酐才明显上升。意思就是说,因为人体肾脏代谢能力强,当 肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显,所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕 时,其实肾脏已经损伤严重,此时血肌酐也开始明显上升。那么血肌酐高吃什么药 物和食物呢?下面我们来针对这个问题详细介绍一下: 首先肌酐高吃什么药物,降低肌酐的药物主要有爱西特,此药物可以迅速降低肌酐 数值,但需要说明一点的是此疗法只能治本不能治本,只能加大体内毒素从其他途 径排出的数量,从而暂时缓解肌酐高的症状,并没有从根本上解决肌酐高的问题。 长期使用副作用大,而且一旦患者停药后,肌酐数值将会迅速上升,并且比之前肌 酐值还要高。 肌酐高吃什么食物呢?这需要根据肌酐处在肾功能不全的哪个阶段,肌酐高低不同,饮食也有差异,不过无论哪个阶段都得遵循肾病饮食原则:低盐、低脂和少量优质 的蛋白,忌辛辣。 肌酐高饮食中的禁忌:烟酒 烟草中含多种有害物质,能损害肝肾功能,抑制肾单位修复,因此肾病患都必须决 意戒烟。而酒精中的杂醇油和亚硝胺可使肾脏组织变性和致癌,因此肾病患者应滴 酒不沾,以免肝肾受损。 怎样将肌酐降下来 1.为什么肌酐会升高,肌酐高意味着什么?怎样将肌酐降下来?尿毒症血肌酐升高是 因为肾功能损伤后不能排出体外而导致的,体内血肌酐过高,是对身体最大的危害,

痛风病产生原因及防治

痛风病产生原因及防治 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。 痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。 某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司区林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛。此外,酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略,我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。 痛风归根结底是由于器官和组织内酶〈即促进尿酸合成的酶和抑制尿酸生成的酶〉的基因发生突变,引起嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,沉积在关节组织和肾脏内无法排出造成损害,从而形成痛风。 痛风的发生原因很多,这里只介绍原发性痛风: 1、无症状性高尿酸血症期:仅有尿酸持续或波动性增高。从尿酸增高到症状出现时间可长达数年至几十年,有些终生不出现症状。但随着年龄的增大,一般最终5%-12%的高尿酸血症发展为痛风。

2、急性痛风关节炎:典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒。疼痛高峰在24-48小时,如刀割或咬噬状。关节周围及软组织出现明显红肿热痛、局部不能忍受被单覆盖或周围震动。初为单关节炎, 以拇指、大脚趾多见,其次顺序为足背、跟、膝、腕、指、肘等关节。偶有双侧同时或先后发作。 关节红肿热剧痛和活动受限,可有发热、白细胞增高、血沉增快(容易被误诊为蜂窝组织炎或丹毒)。一般在三天或几周后可自然缓解。此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒为本病特有的症候。开始痛风与炎症发作间歇可达数月或数年,但以后发作越来越频繁,症状越来越重,侵犯的关节也愈多。受寒、劳累、饮酒、食物过敏或吃高嘌呤食物,感染、创伤和手术为常见诱因。 3、临界间痛风:两次痛风发作的间歇期称为临界间痛风。多数病人第二次发作是在6个月至2年之内。发作次数逐渐增加,常为未治疗的病人,呈多关节性,在多关节发作者中约80% 累及下肢关节,但同时累及两足者罕见。在次期间通常无症状,关节检查也无异常发现。 一般来说,痛风可以发生在任何年龄段,最常见的是40岁以上的中年男性,男女发病比例约为20:1,以脑力劳动者、体胖者发病率较高。但近年临床调查显示,我国痛风患者的初发年龄有明显年轻化的趋势,门诊中亦常见到前来就诊的青年白领男性。1985年以前,痛风平均初发年龄为47.8岁,40岁以下发病者占32%;到2000年,痛风的平均年龄已提前至41.5岁,40岁以下发病者达58.3%,在不足20年的时间里,痛风的平均年龄提前了

浅析高血糖患者血脂、尿酸、尿素氮及肌酐检测报告分析 许健

浅析高血糖患者血脂、尿酸、尿素氮及肌酐检测报告分析许健 发表时间:2016-09-22T16:11:32.580Z 来源:《医师在线》2016年7月第14期作者:许健 [导读] 长期的高血糖会逐步发展成为糖尿病,并使全身各个组织器官发生病变,导致急慢性并发症的发生。 (南京市建邺区双闸社区卫生服务中心;江苏南京 210019) [摘要]目的:分析双闸社区卫生服务中心高血糖患者血脂、尿酸、肌酐及尿素氮的检测数据,旨在为当地医疗及保健机构防治糖尿病提供有价值的资料。方法:回顾性分析双闸社区卫生服务中心2011年1月至2015年1月检验科检查的207例高血糖患者的检测资料。结果:﹤ 45岁组的高血脂、高血尿酸及尿素氮、肌酐增高发生率最低;56~65岁组高血脂、高血尿酸发生率最高,其次为45~55岁组;﹥75岁组尿素氮、肌酐增高发生率较其他年龄组高。女性高血脂及高血尿酸发生率均高于男性。结论:双闸社区卫生服务中心高血糖患者合并高血脂及高血尿酸及肾功能受损者增多,为了防止高血糖患者病情恶化及发生并发症,应该对其做血糖、血脂、尿酸、尿素氮、肌酐等的监测。 [关键词]高血糖,血脂,尿酸,尿素氮;肌酐 高血糖是慢性非传染性疾病的高危因素。长期的高血糖会逐步发展成为糖尿病,并使全身各个组织器官发生病变,导致急慢性并发症的发生。本文收集了双闸社区卫生服务中心2011年1月至2015年月207例社区及门诊高血糖患者血脂、尿酸、肌酐及尿素氮的检测数据,并对其结果进行统计分析,旨在为当地医疗及保健机构防治糖尿病提供有价值的资料。现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料 双闸社区卫生服务中心2011年1月至2015年1月高血糖患者207例,其中男性86例,女性121例,年龄27~87岁,中位年龄为62岁。 1.2标本处理 所有患者均于清晨空腹抽3mL静脉血,标本在室温下静置30min,经3000转/min离心后,分离血清上机检测。 1.3测定方法 血糖、尿酸、尿素氮、肌酐、胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白的测定均采用酶法。 1.4诊断标准及分类 依据高血糖:空腹血糖>6.1mmol/L。高血脂:三酰甘油>2.3mmol/L,总胆固醇>5.2mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇<1.08mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇>3.1mmol/L,(其中1项或1项以上异常)。高血尿酸:男性>408μmol/L;女性>339μmol/L。尿素氮、肌酐增高:尿素氮>8.2μmol/L,肌酐>133μmol/L。 1.5统计学方法 采用SPSS17.0统计软件对所有数据进行分析。 2结果 2.1各年龄组检测结果比较 在高血糖患者中,﹤45岁组的血脂、血尿酸及尿素氮、肌酐增高发生率分别为6.1%,5.3%,4.8%,较其他组低。56~65岁组高血脂、高血尿酸发生率最高,发生率分别为30.3%,35.1%;其次为45~55岁组,发生率分别为25.5%,28.1%。﹥75岁组尿素氮、肌酐增高发生率(33.4%)较其他年龄组高。 2.2男、女性别检测结果比较 高血脂的发生率女性(59.4%)高于男性(40.6%),高血尿酸发生率女性(57.9%)高于男性(42.1%)。其余检测项男、女性别间差异无统计学意义(P>0.05)。 2.3高血糖患者合并高血脂的年龄、性别分布情况 高血糖患者56~65岁组与66~75组高血脂发生率明显高于男性,﹥75岁组女性高血脂发生率高于男性。﹤45岁组45~55岁。组男女高血脂发病率基本相同。 3讨论 近年来随着生活水平不断提高,人们摄入过多的高脂、高蛋白食物,导致高血糖患者增多。持续的高血糖会引起糖尿病的发生,高血糖还会导致微血管病变。微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织。另外,高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。本资料受试者则为社区及门诊高血糖患者,这些女性人群多为既要承担工作压力,又要承受家庭压力的家庭主妇,而压力及过量进食高脂、高能饮食等不良生活方式都是高血糖合并高血脂发生的诱因。高尿酸是导致痛风的重要因素,高尿酸血症(HUA)还可能是代谢综合征的组成成分。研究发现其与慢性肾脏病(CKD)、高血压及代谢性疾病之间的关系非常密切,可能在这些疾病之间起桥梁作用。调查发现高尿酸血症患者常并发糖尿病,其机制可能是血尿酸损害了胰岛素B细胞,诱发糖尿病。 研究发现,长期的高血糖会使肾功能受损,高血糖造成肾脏血流动力学改变以及葡萄糖本身代谢异常所致的一系列后果是造成肾脏病变的基础。本资料显示,高血糖合并尿素氮、肌酐增高率也占10.1%。说明高血糖患者肾功能往往受到损害。总之,为了延缓甚至避免高血糖患者病情恶化及并发症的发生,应该对高血糖患者做血糖、血脂、尿酸、尿素氮、肌酐等的监测。特别是中老年高血糖患者,随着年龄的增加,身体自身的代谢功能发生变化,身体素质、免疫功能也不如年轻人,更易受到多种疾病的侵袭。因此,高血糖患者除了要注意

什么原因引起高尿酸血症

痛风网:https://www.wendangku.net/doc/4f4206634.html, 什么原因引起高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在,血清尿酸盐波动于较窄的范围,据国内资料,男性平均为5.7mg/dl,女性4.3mg/dl。 高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。 嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加:①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时,均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起,此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸,鸟嘌呤转换成鸟苷酸,当HGPRT缺少时,PRPP消耗减少,PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。 有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。 继发性痛风及高尿酸血症患者,除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多,核酸分解加速使尿酸来源增加外,大多由于尿酸排泄减少所致,尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期,肾功能衰竭致使尿酸滞留体内,有时可达很高水平。此外,当乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制,结果均能导致高尿酸血症。 降酸养肾茶:https://www.wendangku.net/doc/4f4206634.html,

引起痛风的原因有哪些

随着我国经济的不断发展,老百姓的生活方式发生了巨大改变,从临床上发现,痛风的患病率逐渐上升。这些现实情况应当引起广大群众重视,应当多了解引发痛风的一些原因,比如饮食方面,职业特点,不良生活习惯以及高脂血症等,都可能是痛风的诱因。引起痛风的原因我们整理了五个方面。 通俗地讲,痛风的病因是“高尿酸”,尿酸高,是机体“嘌呤代谢紊乱”导致的,这是其中一个方面。 其次,机体内脂肪、盐、糖的代谢紊乱,也就是说人体免疫系统紊乱了,引起了体内尿酸代谢平衡的破坏,使得机体出现了高尿酸血症,并诱发免疫反应,抵抗炎症能力下降了,引起痛风。人如果处于应激状态,巨大的精神压力会导致内分泌紊乱,体内分解代谢增多,造成尿酸代谢异常,导致内源性尿酸急剧上升,从而导致痛风发作。所以,有的人尿酸很高达到八九百却没发痛风,免疫紊乱是痛风的决定因素。 也与饮食有很大关系,痛风是由于摄入的食物中嘌呤含量太高,导致体内尿酸水平增高,从而引发的痛风。

不良的生活习惯是也是导致痛风的原因之一,常见诱因为暴食、酗酒、感染、外伤、手术和情绪激动等。这些不良的生活习惯是导致痛风直接因素。 在一定程度上也与职业有关:很多坐办公室的人更容易得痛风,办公室工作的人长期的饮食不规律,或者缺乏适量的运动而引发痛风。 其实,引发痛风的原因远不止上述五个方面,比如,肠道菌群功能紊乱带来的问题应该引起重视。为了我们的身体健康,注意及时的调理身体,尽早的预防痛风带来的危害。 兰葛牌清风茶,国家食药总局批准增强免疫力的植物代用茶,内含黄芪、三七、绞股蓝、葛根、茯苓、蛹虫草等药食同源成分,面市多年,很多人当日常茶饮,免疫力明显提升,深受嘌呤代谢有问题的人群好评! 本产品不能代替药物!

身体尿酸高会引起肌酐高吗

身体尿酸高会引起肌酐高吗 普通人生病会按照常规的方式去医治,但也会拖着疾病不去治疗,直到身体无法承受折磨或是痛苦时则到医院检查,如此对待疾病会导致病情更严重,治疗也会复杂化,对身体是极度不利的。比如尿酸高,患者不治疗就会引发相关的疾病危害,痛风、肾脏器官疾病等,那么身体尿酸高会引起肌酐高吗? 可以引起肌酐高,高尿酸血症导致痛风性肾病导致的肾功能不全,肌酐升高,不过这是一个很慢性的过程。 当肌酐升高的时候患者会有症状表现,只不过被人们忽略了而已。当人们的肌酐值身高以后会出现夜尿增多、乏力、口渴、身上出现浮肿、血压升高、心力衰竭、肺水肿等症状,这是水代谢失衡的表现。当出现代谢酸中毒患者就会出现不想吃饭、虚弱无力、躁动不安、腹痛、呕吐甚至昏迷。这些都是比较明显的症状,除此之外肌酐升高的患者通过检查还会发现有高低钠血症、高低钾血症、生长缓慢、出现性功能障碍等,这些也是肌酐高的一个表现。 除了坚持既有利于身体健康、又不至于增加肾脏负担的原则外,还应注意一些细节方面。具体来说,肌酐高的饮食如下:

食盐量限制:一般来说肾功能不全代偿期、氮质血症期患者虽然血肌酐高,并开始出现各种轻微的临床症状,但由于病理中度损伤,可视有无高血压以及浮肿情况,控制盐的摄入量,分别给予低盐或者无盐饮食。 蛋白质供应:因为该期病人出现氮质血症,肾功能不全,为了控制肾功能继续恶化,应控制蛋白摄入量,选用富含高质量的优质蛋白饮食。 维生素的摄入:肾衰竭血肌酐高病人宜选用富含维生素A,维生素B2、维生素C的食物。 如果肾功能不全仅有肾衰竭血肌酐高,但无少尿、无浮肿病人不仅盐和水,维持低盐饮食。如果有严重水肿,以及高血压甚至是心衰的情况应严格限制禁盐。 身体尿酸高会引起肌酐高吗?当我们阅读完文章后发现身体尿酸高会引起肌酐高,当然并不是立即就会出现疾病,而是尿酸升高的过程中逐渐形成疾病,尿酸高有众多的危害症状,患者必须对此现象提高警惕,尿酸高的时候要降尿酸,除了多喝水外,还要重视药物或是饮食等方面的医治,也可以立即降低尿酸。

尿酸高的主要原因

尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病,体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三分之二是体内自行合成。排泄途径则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题,就会造成尿酸升高。尿酸上升,因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程,使尿酸无法排出。尿酸过高,也会引发其他疾病。 长沙普济肾病医院的权威专家指出,在临床上,男尿酸正常值:149~416μmol/L。女性尿酸正常值:89~357μmo1/L。如果偶超出指标的话,就是尿酸高了。尿酸高可能是以下几个原因造成的: 1、肾小球滤过减少:也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。 2、肾小管分泌受抑制:最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。 3、肾小管重吸收增多:高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。 专家指出,尿酸高也是肾脏不好的症状之一,尿酸高的患者们应该警惕,应该及时去正规医院去诊断、治疗。治疗尿酸高的最好方法是“德国血液光氧活肾疗法”。 “德国血液光氧活肾疗法”是经光氧技术处理诱导血液中的各种细胞成分产生细胞因子和活性代谢产物,然后把经过光氧效应的自体血液回输到患者自身,从而触发人体系列免疫应答反应,激活机体中性粒细胞,增强粒细胞的吞噬功能,从而达到清除肾内免疫复合物沉积、清除肾毛细血管内及毛细血管外凝血,使变性、水肿、增生、损伤、坏死的肾小球、肾小管、肾间质得到修复。最终达到清除免疫复合物和活肾作用,同时还能改善肾脏供氧,利于受损肾脏细胞的修复,实现了治疗与养护同步。 温馨提示:如果你在阅读文章时碰到不清楚的地方,可以通过这个链接咨询我们专家;如果你需要看病又不想排队挂号,也可以通过这里提前预约,我们将免费为你安排。

高尿酸血症

高尿酸血症(Hyperurikamie) 1 概况 1.1 定义当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血尿酸,当血清中尿酸浓度C男性>420μmol/L,临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症。有原发性和继发性之分。 尿酸是核酸代谢的产物,尿酸在血中溶解饱和度有限,最大溶解饱和度为416μmol/L,超过此浓度即会出现结晶,沉积下来,男性>380μmol/L,女性>300μmol/L就称为高尿酸血症。尿酸大约25%经消化道排泄,其余经过肾脏。在肾脏的排泄情况大致如下:①血注保尿酸通过肾小球几乎100%被滤过;②98%~100%的滤过尿酸在近端肾小管被重吸收;③肾小管主动分泌尿酸至肾小管腔; ④分泌的尿酸部分被重吸收入小管周围血液。通过这种分泌-重吸收反复循环最后经尿排出的尿酸,仅及肾小球滤过6%~10%,而尿酸排出量的多少,则受肾小管分泌及再吸收过程所调节。影响尿酸排泄和血尿酸水平的因素很多,如嘌呤代谢和尿酸合成酶的活性,肾脏滤过及主动转换功能、药物、饮食结构,多种全身性疾患。西方发达国家和大约20%左右人口有高发性高尿酸血症,常见于恶性肿瘤疾病,细胞毒性药物化疗时期,细胞破坏增加,核酸分解增多,尿酸合成相应增加。服用某些药物,如利尿剂,促进肾小管对尿酸重吸收的作用(利尿后细胞外液容量下降,重吸收作用普遍增强),从而抑制了尿酸排泄。高原酸血症常与某些代谢紊乱、动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素(包括高血压、超重、胰岛素抵抗、高脂血症)并存。少数高尿酸血症患者是因为酶的异常,影响了嘌呤代谢。高尿酸血症常无症状,但可并发痛风、尿路结石、痛风肾病,并发症的危险与高尿酸血症的程度、时间有关。 1.2 概况随着经济的发展、营养过剩增加,导致代谢性疾病明显增多,脂代谢障碍、高尿质血症、痛风增加。 2 兼症模式与辨证关系 2.1 模式 2.2辨证关系,从分类看关系 2.2.1 原发性高尿酸血症由原因不明或遗传缺陷导致,如:①肾小管尿酸排泄障碍(约占99%);②由于嘌呤代谢酶缺陷引起内源性尿酸合成增多(约占1%)。 2.2.2 继发性高尿酸血症,如:①尿酸生成增加(如血液病、摄入过量的嘌呤);②肾性尿酸排泄减少(如肾衰竭);③尿酸生成增加,肾性尿酸排泄减少(如Ⅰ型糖原贮积症、过度饮酒)。 3 发病机制 3.1原发性高尿酸血症的发病机制有关家族性高尿酸血症所致代谢障碍的机制长期以来意见不一。但有一点是不容置疑的,即大多数患者(约占99%)的家族性高尿酸血症是由于肾脏排泄尿酸障碍,亦即肾小管尿酸排泌障碍。内源性尿酸合成增多仅占所有家族性高尿酸血症患者的1%。内源性尿酸生成增多的原因是嘌呤代谢酶的缺陷。最常见的是HGPR酶的活性减低,这种酶活性的完全丧失,则可引起Lesh-Nyhan综合征。当HGPR酶活性减低或完全丧失时,由于次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的生成减少,嘌呤生成的负反馈抑制减低以及细胞内PRPP的浓度增加(通过减少消耗),最后导致尿酸的生成增加。PRPP合成酶活性增强引起尿酸合成增加是极其罕见的。当APR酶缺乏时不会引起高尿酸血症,而仅导致生成大量的2,8-二羟腺嘌呤,最后生成尿石。 3.2继发性高尿酸血症的发病机制继发性形式与家族性高尿酸血症不同,它可以是尿酸合成增

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