血管紧张素II在心肌重构中的作用

血管紧张素II在心肌重构中的作用

04临床一班

摘要：

血管紧张素II（AngII）过量作用于机体除了其增加心脏前后负荷的作用外，其本身可引起心肌重塑。心肌重塑是心衰时的一种代偿机制，但同时又使心肌的形状和功能改变，加速心衰的进程。AngII可以通过多种方式诱导心脏结构性的功能改变，不仅影响心肌细胞重塑，而且对心肌的细胞外基质的改变也起重要作用。关于AngII这方面研究有重要意义不仅在于可增进对心衰的机制的了解，也在于为临床治疗和开发新药提供前景。

高血压或心功能不全代偿期时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，血管紧张素II（AngII）大量增多。它可引起机体一系列的反应，包括强大的缩血管作用，增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA），以及增加醛固酮、ADH的表达，使机体水钠潴留。虽然这一系列反应是维持心输出量的一种代偿机制，但同时加重心脏负担，引发心力衰竭，冠心病等心血管事件。而近年来发现AngII可直接诱导和促进心脏重构，加速心衰的进程。

AngII对心肌重塑的作用包括影响心肌细胞的表型和形态，促进成纤维细胞增生和心肌纤维化，影响心肌细胞外基质的沉积与降解。

1、AngII促进心肌细胞重塑

无论是心肌细胞还是非心肌细胞，AngII可诱导早期c-fos, c-jun, jun B, Egr-1, c-myc 等基因表达上调，这些基因可以使非心肌细胞增生，心肌细胞胎儿型蛋白质，如skeletal α-actin和ANF等[1]。肌动蛋白结构向胎儿型转变，导致心肌肥大。目前所知的AngII作用都为通过AT1受体介导，而AT2受体作用机制不清。AngII促进心肌细胞肥大包括诸多分子信号转导途径：

1.1丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径

AngII有两个受体AT1和AT2。AngII可通过作用于AT1受体，介导心脏肥大，而AT2则拮抗A T1介导的作用。A T1受体是一种G蛋白耦连受体，AngII与AT1结合，导致Gq的激活，进而激活PLCβ，促进PI-4，5-P2水解生成IP3和DAG，进一步增加胞内Ca2+和PKC。增加的Ca2+可以通过CaN蛋白和CaMK蛋白促进心肌肥大。而PKCε被认为是Ang II／Gq途径的主要下游信号分子之一。PKCε进一步激活MAPK后，使下游的p38、JNKs、ERKs磷酸化，继而迅速磷酸化相关蛋白质，包括一些转录因子。转录因子即启动基因转录使心肌表达蛋白（如ANF等）引起心肌的肥大[2]。

MAPKK1/2-ERK1/2途径被认为是主要介导心肌肥大的通路。有研究显示ERK1/2在急性室内容量增加时表达增加[3].实验表明MAPKK1/2-ERK1/2途径促进心脏向心性肥大，表现为室间隔和左室后壁增厚，组织学上ANF上调等[3] 。AngII可以通过功能增强和含量增加两种方式激活下游的效应蛋白，介导心肌肥大的发生与发展。如AngII可以诱导乳鼠心肌细胞内ERK1／2和磷酸化的ERK1／2蛋白表达显著增高，进而诱导心肌肥大[4]。

用小鼠的肾上腺球状带细胞原代培养表明，Ang II可以激活p42/p44 MAPK和p38 MAPK，但不激活JNK[5]。Ang II通过激活p42/p44 MAPK和p38 MAPK抑制细胞增值、维持细胞的肥大。而在小鼠心肌梗死模型中，p38, JNK, MAPK p44/p42 和磷脂酶MKP-1的活性上调[6]。这提示Ang II在心肌梗死中可能有类似的作用。

杨永建等人的调查结果显示：轻度心衰患者通过ERK的激活使原癌基因c - myc、c - myb、

c - jun表达而诱导心肌肥大、增殖过程；而重度心衰患者ERK激活不明显，而以JNK激活为主, 诱导细胞凋亡、坏死, 影响心肌收缩力, 在心功能恶化中发挥重要作用[7]。

其他信号途径可与MAPK信号途径相互作用而参与AngII介导的心肌重建。如Jak/STAT 信号途径可以抑制MAPK信号而阻止心肌重构[8]。在表达Jak2的细胞系，AngII可以在短时间内使ERK2活性显著增加，但在30分钟内回到基线水平。而在Jak2-/-细胞系，ERK2的活性在120分钟内并没有下降。另外，细胞分裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1）在表达Jak2的细胞表达，但不在Jak2-/-的细胞表达。MKP-1可以使MAPK蛋白脱磷酸化而抑制它的活性。这说明Jak2可以通过MKP-1抑制AngII诱导的ERK2的活性。而Jak2减少或失活则可使AngII的负性作用增强。

1.2 NF-κB的激活

NF-κB是一个蛋白质异二聚体，含65和50kD两个亚基。在大多数细胞中，NF-κB以非活化的形式结合在抑制性蛋白IκBs（IκBα，IκBβ，IκBε）上存在于胞浆中，当IκB磷酸化之后可以激活NF-κB，NF-κB转位进入核中，激活多种炎症基因的表达[9]。

然而，NF-κB作为一个转录因子，NF-κB在心血管疾病以及心脏重构中同样也发挥了很大的作用。有证据表明，在肾组织和血管中NF-κB的激活可以被ACEI（ACE抑制剂）和ARB （AngII受体拮抗剂）所抑制，提示NF-κB作为转录因子可能在AngII发挥作用时扮演了重要角色。Peter Zahradka等的研究提供了确切的证据证明，在AngII所导致的平滑肌游走和增殖过程中，NF-κB起到了信号转导的作用，同时在通过G1/S检验点的时候，cyclin E的表达也是依赖于NF-κB的[10]。

NF-κB是炎性因子基因表达需要的转录因子。而AngII可以通过表达一系列炎性因子如TNF-α促进炎症反应。即NF-κB的活化有促进炎症反应的作用。然而有研究认为，NF-κB在心肌重塑方面有重要作用。Shunichi Kawano等人用NF-κB亚基p50被破坏的小鼠与正常小鼠作对照，高剂量AngII使对照组鼠的心脏重构，而实验组鼠心脏重构较轻。且实验显示，JNK的磷酸化受阻，说明NF-κB与JNK的磷酸化有关系[11]。而前面已提到JNK 磷酸化为MAPK通路的一个环节，可导致心肌肥大，提示NF-κB有可能直接参与心肌重塑。

1.3 ROS与心肌肥大

另外，新有研究显示AngII可通过导致细胞的氧化应激使心肌肥大。Kazufumi Nakamura的研究显示抗氧化剂可减弱AngII引起的心肌细胞重塑，并证明AngII引起心肌肥大的部分原因是产生ROIs（反应氧中介物）[12]。后证明AngII通过NAPD/NAPDH氧化酶导致超氧化物的产生[13]。ROIs作为信号转导通路的一环节，进一步可激活MAPK途径和上调IL-6而导致心肌肥大。[14]

Xiao等发现，心肌细胞用活性氧清除剂MnTMPyP预处理后或抑制NADPH氧化酶的活性，能完全抑制a1-AR激动剂诱导的ERK1/2 激活，直接给予H2O2或维生素K5能激活ERK1/2,此作用能被MnTMPyP预处理抑制，抑制产生活性氧的其他系统，如线粒体电子传递链，对a1-AR激动剂诱导的ERK1/2 均无影响，表明活性氧可通过激活Ras-MEK11/2-ERK1/2信号途径进行传导诱导心肌细胞肥大[15]。

S. Hirotani发现AngII可通过ROS直接快速而暂时性地上调MAPKKK（ASK-1），ASK1是在TNF-a介导细胞凋亡中起重要作用的分子，研究发现过度表达ASK1还可使NF-κB活化进一步导致心肌肥大[16]。目前对活性氧介导心肌细胞肥大的分子机制还研究较少，还需要作进一步研究。

1.4其他

另有研究认为AngII还可通过激活Rho/Rho激酶途径导致心肌细胞重塑。Yi-Xin Wang 等人皮下定速给予apoE-KO鼠AngII，后观察到鼠的心脏增大，心肌细胞肥大，心肌间质及血管周围纤维化，ANP和胶原III上调。给予Rho激酶的抑制剂fasudil，心肌肥大，间质纤维化，ANP和胶原III表达上调减弱，且为计量依赖关系。这些说明了AngII促心肌肥大的作用至少有一部分是通过激活Rho/Rho激酶途径导致的[17]。

除了AngII的激动受体，引起信号转导直接导致的心肌肥大以外，AngII还可通过上调TGF-b, TNF的表达来间接导致这一效果。它们以自分泌或旁分泌的形式加速心肌肥大。[18] AngII可能通过PKC途径上调TNF表达，而TNF同样有诱导心肌细胞肥大的作用[19]。TNF与AngII作用有许多交叉点，如通过MAPK通路，通过ROIs等[20]。

2、AngII促进心肌纤维化

心力衰竭引起的心脏重构多伴随心脏的纤维化。主要由于心脏的成纤维细胞被激活，大量增值并分泌胶原纤维等细胞外基质成分。

很多研究证明AngII可以通过A T1受体介导成纤维细胞的增殖，细胞外基质（ECM）的沉积，黏附因子如osteopontin的表达和分泌。Hiroaki Kawano等人的研究显示AngII激动心脏成纤维细胞表面的A T1引起：细胞原癌基因表达，增加的MAPK活性和DNA合成从而促进细胞增殖；上调TGF-b1，基质蛋白质和PAI-1（可抑制基质金属蛋白酶的活性）的表达从而加速纤维化；促进成纤维细胞与胶原纤维I，III的黏附；这些都可导致心脏的纤维化[21]。值得提出的是TGF-b1不仅使成纤维细胞增殖，而且诱导其表型转换为肌纤维母细胞，ECM如胶原，蛋白多糖，纤连蛋白的沉积[18]。

随着研究的深入，细胞因子在心力衰竭进程性恶化中的作用开始受到人们的重视。AngII 可通过作用于AT1受体，启动一系列信号转导途径，最终激活NF-κB，包括炎性因子在内的许多细胞因子及细胞黏附分子表达上调，促进心脏纤维化。而有研究发现炎性因子如TNF-α，IL-1β又可上调成纤维细胞上的AT1数目，加速AngII引起的心肌纤维化[22]。

结缔组织生长因子（CTGF）在心肌梗死后表达上调，并可促使MI后的心力衰竭（HF）转化为慢性HF。Mohammed Shakil Ahmed等人研究发现AngII可使心脏间质的成纤维细胞表达CTGF上调。许多研究证明上调的CTGF可以引起许多组织的纤维化和血管的硬化。体外试验证明CTGF可促进成纤维细胞合成和分泌细胞外基质（主要为胶原纤维I和纤连蛋白）[23] Yi-Xin Wang的研究显示Rho激酶与AngII导致的心脏纤维化有关。Rho激酶的抑制剂fasudil可减少成纤维细胞合成分泌胶原纤维，在其他的研究中也显示Rho激酶抑制剂可减少PAI-1的合成[24]。一些研究还显示AngII诱导在血管周围的纤维化比在心肌间质纤维化更明显突出。

3、AngII促进细胞外基质的降解，诱导和促进心脏重构

心肌的细胞外基质为网状结构，连接心肌细胞并起机械支撑作用，对维持心脏的结构具有重要作用。在心力衰竭的发展进程中，由于MMP为主的蛋白水解酶降解心肌的细胞外基质，从而破坏心脏的形状，促进心肌重塑。目前认为AngII可活化MMP，进而导致心肌细胞外基质的降解。

Hiroyuki Takenaka等人将有心室向心性肥大的CHF小鼠模型分为两组，一组对照，另一组给予ARB（AT1受体阻断剂），对比两组后期的左心室重组发现，ARB组鼠的生存率比对照组高，左心室的形状和功能也保持得比对照组好。更重要的是，ARB组鼠心脏的ECM 密度较对照组高，且MMP-2, -9, -13的量低于对照组。这就说明阻断AT1可以降低MMP 的活性从而减少ECM的讲解，维持心脏的形状[25]。

此研究还显示，AngII介导的MMP的活化至少一部分是通过氧化应激实现的，表现为GPX-1, NADPH 氧化酶含量在ARB组的降低。这在其他研究中也得到证实。氧化应激可激活MMP，同时氧化TIMP（MMP抑制物）而是其抑制MMP的功能失效[26，27]。另外，AngII 还可能通过激活NF-kB而上调MMP的表达。

另外，AngII激活MMP后，使组胺结合的上皮生长因子（HB-EGF）从细胞膜上脱落，与心肌细胞和成纤维细胞EGF受体结合并使其激活，EGF受体为受体酪氨酸激酶（RTK），启动下游的MAPK途径可导致心肌肥大和纤维化[28]。

总之，心肌细胞外基质的沉积和降解失衡，使心脏部分纤维化，部分ECM过多降解，都加速了心肌重塑的进程。

总结和展望：

AngII在心室重塑中有很重要的作用。除了其水钠潴留，增加室内容量导致心肌受到的牵张力增大或是增加醛固酮导致心肌重塑外，其本身可以通过许多途径诱导和促进心肌重塑。在心理衰竭的临床治疗上，ACEI（减少AngII生成）和ARB（阻断AT1受体）都在预防和逆转心室重塑上起到了很好的疗效。

目前关于AngII导致心肌重塑的机制并没有完全透彻，可能因为其本身可通过很多途径发挥作用，是个复杂的过程。进一步的研究了解AngII的作用途径可能能够为开发阻断AngII 负性作用的新药物提供良好前景。

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执业药师药理学第二十五章 抗高血压药习题

第二十五章抗高血压药 一、A 1、不属于抗高血压药物的是 A、钙通道阻滞药 B、α受体激动药 C、血管紧张素转化酶抑制药 D、α、β受体阻断药 E、神经节阻断药 2、卡托普利的主要降压机制是 A、抑制血管紧张素转化酶 B、扩张血管 C、抑制缓激肽的水解 D、抑制醛固酮的释放 E、阻断血管α受体 3、普萘洛尔降压机制不包括 A、抑制肾素分泌 B、抑制去甲肾上腺素释放 C、减少前列环素的合成 D、减少心输出量 E、中枢性降压 4、下列何药不适用于高血压并心衰者 A、大剂量普萘洛尔 B、氯沙坦 C、卡托普利 D、氧氯噻嗪 E、哌唑嗪 5、卡托普利的降压特点不包括 A、降低外周血管阻力 B、预防和逆转血管平滑肌增殖 C、促进尿酸排泄 D、预防和逆转左心室肥厚 E、对脂质代谢无明显影响 6、关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的特点，下列哪种说法是错误的 A、用于各型高血压，不伴有反射性心率加快 B、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚 C、降低糖尿病、肾病等患者肾小球损伤的可能性 D、降低血钾 E、久用不易引起脂质代谢障碍 7、下列有关卡托普利的描述中错误者为 A、临床用于充血性心力衰竭 B、临床用于抗高血压 C、抑制血管紧张素转化酶 D、直接与血管紧张素受体结合 E、使血管紧张素Ⅱ生成减少 8、伴有稳定型心绞痛的高血压患者首选 A、美托洛尔 B、维拉帕米 C、卡托普利 D、尼群地平 E、硝普钠 9、能升高血糖的降压药是 A、普萘洛尔 B、拉贝洛尔 C、哌唑嗪 D、甲基多巴 E、氢氯噻嗪 10、降低肾素活性最强的药物是 A、可乐定 B、卡托普利 C、普萘洛尔 D、硝苯地平 E、肼屈嗪 11、长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是 A、抑制醛固酮分泌 B、排钠，使细胞内Na+减少 C、降低血浆肾素活性 D、排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少 E、阻断醛固酮受体 12、易引起顽固性干咳的抗高血压药是 A、普萘洛尔 B、卡托普利 C、氯沙坦 D、氨氯地平 E、米诺地尔

尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用分析

尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用分析 发表时间：2018-08-02T10:02:04.497Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年3期作者：蔡志强 [导读] 不稳定心绞痛在临床并不少见，多经介入治疗或药物治疗方案改善临床表现。 湘潭县人民医院湖南省湘潭市 411228 【摘要】目的：分析尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用。方法：选择2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序将患者分成对照组及观察组，对照组（n=81）利用经皮冠状动脉介入治疗方案进行治疗，观察组（n=84）联用常规药物治疗方案及尼可地尔，分析治疗效果差异。结果：观察组治疗总有效率83.33%（70/84）显著高于对照组的65.48%（55/84）（P＜0.05）；观察组治疗后心绞痛发作次数及时间均低于对照组（P＜0.05）。结论：尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用较好。 【关键词】尼可地尔；经皮冠状动脉介入；不稳定心绞痛；心肌保护作用 不稳定心绞痛在临床并不少见，多经介入治疗或药物治疗方案改善临床表现，前者主要包括经皮冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植术，后者主要包括低分子肝素钠及前列地尔等[1-3]。一旦未能及时获得有效治疗，不稳定心绞痛继续恶化，发展成心肌梗死，威胁患者生命安全，因此研发新药物，或优化现有治疗方案就显得非常重要。本次研究选择2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序将患者分成对照组及观察组，分别给予不联用或联用尼可地尔治疗方案，分析治疗效果差异，获得一定研究成果，现报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本次研究2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序结合其意愿将患者分成对照组及观察组。对照组81例，男52例，女29例，年龄52-78岁，年龄平均（57.63±6.51）岁；观察组84例，男53例，女31例，年龄55-80岁，年龄平均（58.31±6.29）岁。纳入标准：（1）能够耐受本次治疗，研究期间无脱出；（2）意识清楚，无精神系统疾病；（3）入院后经血尿常规、血生化检测、心脏彩超等影像学检查，结合临床表现，明确不稳定心绞痛诊断；（4）所以患者均对本次研究内容知情同意，自愿参与，并同医院签订知情同意书。排除标准：（1）肿瘤，血液系统疾病，传染性疾病；（2）除心肌梗塞以外的心脏病，既往心梗史者；（3）肝肾功能严重不全；（4）依从性较差。 1.2方法 两组均给予经皮冠状动脉方案、抗凝、调节血脂等治疗方案；观察组联用尼可地尔片（国药准字H41024517，天芳药业有限公司），5mg/次，3次/d，口服。经皮冠状动脉治疗方案如下：（1）经皮穿刺桡动脉，沿血管将导管向前推送，直至抵达待扩张的冠状动脉；沿导引钢丝将球囊或支架送入冠脉狭窄段，疏通并撑开血管壁；（2）术前，口服阿司匹林（国药准字J20130078，拜耳医药保健有限公司）300mg口服，阿托伐他汀（国药准字J20030047，辉瑞制药有限公司）20-40mg口服，以及氯吡格雷片（国药准字J20130083，赛诺菲杭州制药有限公司）300mg；（3）术中，给予肝素（国药准字J20140024，辉瑞制药有限公司）6000U，静脉滴注，术后调整用量为100mg；（4）术后，口服阿司匹林（同前），75mg/次，1次/d，并维持用药。 1.3观察指标 本次研究观察指标包括治疗效果、心绞痛发生次数及时间、治疗后不良反应发生情况。治疗效果评估标准：（1）显效标准，心绞痛症状至少基本消失；（2）有效标准，心绞痛发作次数减少幅度≥50%；（2）无效标准，心绞痛症状发作次数减少幅度＜50%。显效及有效总和为总有效。 1.3统计学分析 本次研究选择SPSS22.0软件分析数据，经由百分比（%）及（）分别表示计数资料及计量资料，使用检验及t检验，当P＜0.05，提示数据差异显著，具有统计学意义。 2.结果 2.1两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率83.33%（70/84）显著高于对照组的67.90%（55/81），数据差异显著，具有统计学意义，P＜0.05，详见表1。 3.讨论 随着现代社会的不断发展，现代人工作压力过大、生活不规律、暴饮暴食、运动量不足等均可导致其身体素质下降，高血压、糖尿病、冠心病等疾病发生率逐渐上升。以冠心病为例，其主要病变在于冠状动脉粥样硬化斑块，血脂居高不下等原因导致斑块被脂质成分浸润，继而不断扩张，继而导致冠脉管腔逐渐狭窄，引发心脏供血不足，造成心绞痛；而硬化斑块因不同因素影响导致其内部出血，纤维帽裂隙，存在脱落风险。一旦脱落，随血流潜行进而堵塞血管，导致心肌梗死，因此在给予药物治疗缓解心肌血供不足情况的同时，还需注意对心肌的保护，以改善预后[4-6]。 尼可地尔是烟酸与硝酸基结合的产物，具有类硝酸酯作用及能够打开ATP敏感钾离子特异性通道功能，前者可使尼可地尔发挥与硝酸酯类药物防控冠脉痉挛、减轻心脏前负荷的生理功能，后者可舒张心脏供血血管，减轻心脏后负荷，改善心肌局部供血障碍[7-8]。本次研究中，观察组在不稳定常规心绞痛治疗方案的基础上联用尼可地尔，与单纯应用常规药物治疗方案的对照组比较，结果显示观察组治疗总有效率显著对照组（P＜0.05），而治疗后心绞痛症状发作次数及时间均显著低于对照组（P＜0.05），且不良反应总发生率稍低于对照组（P＞0.05）；研究证实，尼可地尔可显著提高不稳定心绞痛治疗效果，而且安全性较好，从而发挥药物预适应作用，改善预后。 参考文献： [1]伍远雄.阿托伐他汀钙联合尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者术后的心脏保护作用[J].临床医药实践，2015（6）：429-431. [2]田玉敬.尼可地尔在经皮冠状动脉介入介入回聊不稳定心绞痛时对心肌对心肌的保护作用[J].首都食品与医药，2017，24（18）：

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压(一)

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、鉴别肾性高血压和原发性高血压的要点是 A、血压高低 B、有无血尿 C、有无肾功能损害 D、有无左室增大 E、尿改变和高血压发病的先后 2、关于高血压危象，下列叙述正确的是 A、脑组织血流过多会形成脑水肿 B、高血压急症及高血压亚急症均需在数分钟到1小时之内将血压降至安全范围 C、高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高 D、血压水平的高低与急性靶器官损害的程度均为正比 E、表现为意识障碍 3、钙拮抗剂治疗心绞痛的主要机制，下列哪项不正确 A、抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量 B、扩张外周动脉，降低血压，减轻后负荷 C、降低血液黏度，抗血小板聚集 D、解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧 E、减慢心率，减少心肌做功 4、下列各种高血压，哪种最适合β受体阻滞剂治疗 A、高血压伴心功能不全 B、高血压伴肾功能不全

C、高血压伴支气管哮喘 D、高血压伴心动过缓 E、高血压伴肥厚梗阻性心肌病 5、下列关于治疗高血压常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用特点的叙述中，错误的是 A、降压作用持久、平稳 B、治疗剂量窗的范围较窄 C、最大降压作用在服用后6-8周出现 D、与药物直接相关的不良反应少 E、其治疗对象和禁忌证与ACEI相同 6、高血压病最常见的死亡原因为 A、心肌梗死 B、脑血管意外 C、肾衰竭 D、心功能不全 E、心律失常 7、有关中老年人高血压的特点，下列哪项不符合 A、血压波动小 B、容易发生心功能不全 C、容易出现体位性低血压 D、压力感受器调节血压敏感性减退 E、以收缩压增高为主 8、顽固性高血压概念最正确的是 A、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了两种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平 B、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了降压药，血压仍未能达到目标水平 C、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平

心血管内科试卷与答案9

题目部分，(卷面共有54题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(3小题,共8.0分) (4分)[1] A、减弱心肌收缩力 B、降低心脏前负荷 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前、后负荷 E、加快心率及增加心肌收缩力 (1)倍它乐克( ) (2)多巴酚丁胺( ) (3)硝酸甘油静滴( ) (4)血管紧张素转换酶抑制剂( ) (2分)[2] A、AAI起搏方式 B、VVI起搏方式 C、V AT起搏方式 D、DDD起搏方式 E、VDD起搏方式 (1)完全性房室传导阻滞合并心房颤动时，应选用( ) (2)完全性房室传导阻滞合并窦房结功能障碍时，应选用( ) (2分)[3] A、氢氯噻嗪 B、普萘洛尔 C、肼屈嗪 D、卡托普利 E、硝苯地平 (1)长期大量应用可引起系统性红斑狼疮( ) (2)哮喘者慎用( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(4小题,共10.0分) (2分)[1] 男，35岁，患风心病、二尖瓣病变、心房颤动多年。服用地高辛0.25mg，每天1次，共10天，突然心室律变为规整，室率50次/分。 (1)此时心电图检查最可能的诊断为( ) A、窦性心动过缓 B、结性心动过速 C、完全性房室传导阻滞、结性逸搏心律 D、结性非阵速 E、第二度房室传导阻滞 (2)出现以上心电图改变最可能的原因为( ) A、洋地黄中毒 B、心衰控制 C、洋地黄剂量不足 D、诱因未去除 E、未合用利尿剂

(2分)[2] 男，57岁，胸闷伴下肢水肿2个月，心电图V V QS波。 (1)最有价值的器械检查( ) A、胸部CT B、肝、肾B超 C、超声心动图 D、动态血压 E、心脏核素检查 (2)缓解症状最迅速的药物( ) A、血管紧张素转换酶抑制剂 B、β受体阻滞剂 C、钙拮抗剂 D、利尿剂 E、阿司匹林 (3分)[3] 男，30岁，发作性血压增高，最高达200/120mmHg，伴头痛，面色苍白，出汗，心动过速，持续半个小时，平时血压正常。 (1)初步诊断是( ) A、嗜铬细胞瘤 B、恶性高血压 C、高血压脑病 D、原发性醛固酮增多症 E、肾动脉狭窄 (2)常用的实验室检查是( ) A、PRA测定 B、血儿茶酚胺及尿VMA测定 C、尿17-羟皮质类固醇检测 D、肾动脉血管造影 E、尿、血醛固酮测定 (3)定位诊断宜选用哪项检查( ) A、PRA测定 B、肾上腺CT检查 C、肾动脉血管造影 D、静脉肾盂造影 E、地塞米松抑制试验 (3分)[4] 男，50岁，有高血压病史5年，因近期未按时服药，2h前出现明显头痛、烦躁、心悸多汗，面色苍白，视力模糊，测血压230/130mmHg 。 (1)可能诊断为( ) A、嗜铬细胞瘤 B、高血压心衰 C、高血压危像 D、高血压脑病 E、高血压肾脏改变

甾体强心苷类药物的鉴别反应机理研究与探讨

甾体强心苷类药物的鉴别反应机理研究与探讨 【摘要】本文对甾体强心苷类药物的两个主要鉴别反应即冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 【Abstract】This article researched the reaction mechanisms of Keller-Kiliani and Kedde, which are the main identification reactions of steroid cardiac glycosides. That would provide provide reference for teachers and students. 【Key words】steroid cardiac glycosides; Keller-Kiliani reaction; Kedde reaction 强心苷是一类选择性地作用于心脏并能加强心肌收缩力的药物，代表药物有地高辛、毒毛花苷K、洋地黄毒苷等。强心苷元是甾体的衍生物，绝大部分天然存在的强心苷在甾体母核C17的侧链上有一个不饱和的五元内酯环，C3位羟基与糖缩合形成苷。作为该类药物的鉴别反应主要是利用α-去氧甲基五碳糖所形成的苷容易发生水解的特性，让水解产生的α-去氧甲基五碳糖与适当的试剂发生显色反应以及利用不饱和五元内酯环上具有的α-活泼氢，与适当试剂发生显色反应进行真伪鉴别。 本文对冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 1、冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应 鉴别方法：取分子中具有洋地黄毒糖的苷类药物，如洋地黄毒苷约1mg，置试管中，加入含有三氯化铁的冰醋酸（取冰醋酸10ml，加三氯化铁试剂1滴）2ml，溶解后，再沿管壁缓缓加入硫酸2ml，使成两液层，接界处即显棕色，渐变浅绿色、蓝色，最后冰醋酸层呈蓝色。 在上述鉴别试验中，冰醋酸是溶剂，三氧化铁是显色剂，硫酸是脱水剂。根据实验所用试剂及对实验结果的分析，我们认为该鉴别反应的反应机理可能是：洋地黄毒苷在冰醋酸中发生水解，产生洋地黄毒糖，洋地黄毒糖在H2SO4作用下发生两次脱水作用，生成2，4-二烯-5-羟基己醛，分子中具有烯醇式结构，故可与三氯化铁发生显色反应。随着脱水反应的进行，生成的产物逐渐增多，颜色略有改变，最终发生扩散，进入冰醋酸层，使整个冰醋酸层呈蓝色。 2、3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应 此为甾体强心苷中不饱和五元内酯环的反应，其鉴别方法为：取乙酰毛花苷约2mg，置试管中，加入乙醇2ml溶解后，再加入3，5-二硝基苯甲酸试液与乙

实验报告—— 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用

强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 药学院09级05班第一小组 T=27.50C R%=54% 【目的】 1、学习复制心衰模型的方法。 2、观察强心苷对心力衰竭心脏的治疗作用及过量时的毒性作用。 3、了解LVSP、LVEDP、LMVP的测定方法及意义 【原理】 大剂量戊巴比妥钠可造成家兔急性心力衰竭，强心苷能改善衰竭心脏的血流动力学，加强左心室功能，但过量强心苷易引起室性心律失常。在家兔心衰模型上应用强心苷，随着剂量的增加，可观察到强心苷的治疗作用和毒性反应。 【实验材料】 1、动物：家兔 2、药品：3%戊巴比妥钠，20%乌拉坦，毒毛旋花子苷K，肝素生理盐水，生理盐水。 3、器材：MedLab生物机能实验系统，动物人工呼吸机，微量注射泵。 【方法与步骤】 具体方法步骤： 1、麻醉与手术

选择健康家兔，耳缘静脉注射20%乌拉坦（4mL/kg ）麻醉。仰位固定于手术台上，气管插管。左颈动脉插管，换能器与2通道连接，启动MedLab 生物机能实验系统（调用实验 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与1通道连接记录左心室内压。记录正常心功能指标：心率（HR ）、血压（BP ）、左室收缩压（LVSP ）、左室舒张末期压（LVEDP ）、左室平均压（LMVP ）、左室内压最大上升和下降速率（LVdp/dtmax ）等。 2、建立急性心衰模型 家兔全身肝素化（1mL/kg ）后，将3%戊巴比妥钠溶液经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，以LVSP 下降到给药前水平的40%-50%为急性心衰指标，此时停止输注戊巴比妥钠。稳定5min ，再次记录上述各项指标。 3、观察强心苷的治疗作用 将0.125mg/mL 的毒毛旋花子苷K （一般准备6mL ）经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，记录上述各指标。 【注意事项】 1. 插入心导管前应首先在体表粗略测量一下需要的心导管长度，插入心导管时动作应轻 柔，边插入边注意观察血压变化，避免将心脏刺穿或导管紧贴心脏内壁。 2. 因为双侧颈总动脉都要插管，所以一定要胆大心细，力求避免插管失败。 3. 注意记录给药前各指标，因为判断是否出现心衰是以给药前指标为依据的。 【结果与处理】 将测量数据记录于下表。 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 【结果与处理】 1、 本实验有一定的难度，因此在不同步骤中都有同学实验失败：有小组在打麻药的时候就

生理学第八章练习题

第八章肾的排泄功能 三、选择题 1、人体最主要的排泄器官是（ D ） A、肠道 B、泪腺 C、肺 D、肾 E、皮肤 2、肾的功能最重要的是（ D ) A、排出代谢终产物 B、排出多余或无用物质 C、分泌肾素 D、维持内环境相对稳定 E、分泌促红细胞生成素 3、肾脏的基本功能单位是 E A、肾小球 B、肾小体 C、肾小管 D、集合管 E、肾单位 4、可分泌肾素的结构是肾脏的 D A、致密斑 B、系膜细胞 C、间质细胞 D、颗粒细胞 E、感受器细胞 5、肾脏致密斑的分泌是直接感受 D A、肾血管血压变化 B、肾血流 NaCl 含量变化 C、肾小管内压变化 D、肾小管液 NaCl 含量变化 E、入球小动脉牵张刺激 6、有关肾素的叙述，正确的是（D） A、它是由近端小管细胞分泌的 B、肾素分泌可导致血钠和水丢失 C、肾素分泌是由平均肾动脉压升高引起的 D、它使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ E、它使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ 7、肾脏血液供应的特点是 D A、血流量小 B、血流分布均匀 C、肾小管周围毛细血管内血压高 D、肾小球毛细血管内血压高 E、肾血流量易随全身血压波动而变化 8、肾血流量与全身血液循环相配合主要靠下列哪项来调节 A A、自身调节 B、神经体液调节 C、负反馈调节 D、正反馈调节 E、前馈调节 9、当动脉血压（ A ），肾血流量可保持不变。 A、80～180mmHg B、60～180mmHg C、80～120mmHg D、100～120mmHg E、60～90mmHg 10、当动脉血压﹤80mmHg时，可出现（ B ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 11、当动脉血压﹤40mmHg时，可出现（ A ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 12、正常情况下肾血流量 C Ａ、与动脉血压呈线性正相关Ｂ、髓质大于皮质Ｃ、受自身调节保持相对稳定Ｄ、与肾组织代谢活动明显相关Ｅ、以神经体液调节为主 13、尿生成的基本过程不包括（ C ） A、肾小球滤过 B、肾小管和集合管的重吸收 C、近球小管的重吸收 D、肾小管和结合管的分泌与排泄 E、以上都对 14、肾小球滤过的结构基础是（ B ） A、有效滤过压 B、滤过膜 C、肾血流量 D、动脉血压 E、滤过率 15、滤过膜结构不包括( D ) A、毛细血管内皮细胞层 B、基底膜层 C、肾小囊脏层 D、肾小囊壁层 E、滤过裂隙膜 16、最易通过肾小球滤过膜的物质是 B A、带负电的小分子 B、带正电的小分子 C、电中性的小分子 D、带正电的大分子 E、带负电的大分子 17、血液流经肾小球时,促进血浆滤出的直接动力是( D ) A、全身动脉血压 B、肾动脉血压 C、入球小动脉血压 D、肾小球毛细血管血压 E、出球小动脉血压 18、肾小球滤过的动力是（ B ）

强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 强心苷类药(专业知识值得参考借鉴) 一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。 二药理作用1.对心脏的作用 强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。 2.对神经内分泌的影响 治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。 3.对肾脏的作用 强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。 三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。 1.心力衰竭 适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。 2.心律失常 （1）心房纤颤与心房扑动 强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。 （2）阵发性室上性心动过速 可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选

尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能的影响

尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能的影响目的：观察尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能的影响。方法： 将92例慢性充血性心力衰竭患者随机分为尼可地尔组和常规治疗组。常规治疗组采用常规抗心衰治疗，尼可地尔组在常规治疗的基础上加用尼可地尔。分别检测两组患者治疗前后左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）及左室收缩末期内径（LVESD），测定两组治疗前后6 min步行距离。结果：与常规治疗组治疗后比较，尼可地尔组LVEDD、LVESD明显减小，LVEF和6 min 步行距离明显增加（P＜0.05）。结论：在常规治疗的基础上加用尼可地尔可进一步改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能。 标签：慢性充血性心力衰竭；尼可地尔； 6 min步行试验 慢性充血性心力衰竭是各种原因导致的心功能下降后期患者心功能发生失代偿的表现，是多种心血管系统疾病的最终转归，死亡率高，严重影响人们的身体健康。尼可地尔（nicorandil）是硝酸盐的烟酰胺衍生物，是一种新型钾通道激活剂，具有扩张动静脉、冠脉，增加心肌供血，降低心脏负荷，保护心肌等多重作用，笔者所在医院采用口服尼可地尔治疗慢性充血性心力衰竭患者，观察其临床疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将2010年10月-2012年9月笔者所在医院收治的92例慢性充血性心力衰竭患者随机分为尼可地尔组47例和常规治疗组45例。尼可地尔组男31例，女16例；年龄42～69岁，平均（54.7±3.2）岁；病程1.8～6.2年，平均（4.2±1.6）年；NYHA心功能分级：Ⅱ级24例，Ⅲ级15例，Ⅳ级8例；冠心病23例，高血压心脏病19例，扩张性心肌病3例，风湿性心肌病2例。常规治疗组男32例，女13例；年龄41～66岁，平均（51.3±4.2）岁；病程1.4～6.4年，平均（4.0±1.9）年；NYHA心功能分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级13例，Ⅳ级6例；冠心病22例，高血压心脏病20例，扩张性心肌病2例，风湿性心肌病1例。两组患者年龄、性别、病程、基础病及心功能分级等比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 纳入及排除标准 1.2.1 纳入标准所有患者均符合2007年中华医学会心血管病分会慢性心力衰竭诊断标准[1]，具体如下：（1）有心血管病的基础病；（2）有典型的慢性心力衰竭的症状和体征；（3）病程大于6月；（4）超声心动图示左室射血分数≤40%；（5）受试者知情，自愿签署知情同意书。 1.2.2 排除标准（1）半年内有急性心肌梗死或不稳定型心绞痛；（2）严重

大学生理学第四章习题分析

名词解释 1.心动周期 2.全心舒张期 3.心输出量 4.心指数和射血分数 5.心力贮备 6.异长自身调节 7.心室功能曲线 8.心肌收缩能力 9.有效不应期 10.期前收缩和代偿间歇 11.自动节律性 12.窦性节律 13.房室延搁 14.血压 15.外周阻力 16.收缩压和舒张压 17.平均动脉压 18.中心静脉压 19.微循环 20.迂回通路 21.有效滤过压 22.交感缩血管紧张 23.压力感受器反射 24.肾素-血管紧张素系统问答题 1.何谓心动周期？心率加快时，对心动周期和生理活动有何影响？ 2.每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？ 3.试述评价心泵功能的指标及生理意义。 4.试分析影响心输出量的主要因素。 5.试述心室肌动作电位的特点及形成原理。 6.简述心肌快反应细胞与慢反应细胞的区别。 7.试分析膜电位与阈电位之间的距离增大时对心肌电生理特性的影响。 8.心肌细胞一次兴奋以后，兴奋性将发生什么变化？有何特点和重要意义？ 9.试从心肌细胞生物电活动的特点，分析心肌不发生强直收缩的原因。 10.试述正常心脏兴奋传导的途径和特点。 11.试述动脉血压的形成机制和影响动脉血压的因素。 12.试述影响静脉回流的因素。 13.试述微循环的组成、血流通路的生理特点及其调节？ 14.试述组织液的生成与回流机制及其影响因素。分析可能引起水肿的原因。 15.试述心血管的神经支配、生理作用及其作用机制。 16.人体动脉血压是如何保持相对稳定的？ 17.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用并比较两者作用的异同。 18.试述冠状循环的特点及其血流量的调节。 选择题 1.心动周期是指: A.心脏机械活动的周期 B.心脏生物电活动的周期 C.心音活动的周期 D.心率变化的周期 E.室内压变化的周期 2.在心室快速充盈期，心房：心室：动脉之间压力梯度的变化，正确的是： A.房内压>室内压<动脉压 B.房内压<室内压<动脉压 C.房内压<室内压>动脉压 D.房内压>室内压>动脉压 E.房内压=室内压=动脉压 3.心动周期中，心室血液充盈的主要时期是: A.心房收缩期 B.等容舒张期 C.全心舒张期 D.心房舒张期 E.舒张前期 4.心动周期中，引起心室血液充盈的主要因素是: A.血液的重力作用 B.心房收缩的挤压作用 C.胸膜腔内负压 D.心室舒张的“抽吸”作用 E.骨骼肌的挤压作用 5.衡量心脏泵血功能的最基本指标是： A.心输出量 B.心指数 C.射血分数 D.动脉血压 E.中心静脉压 6.心肌的异长调节是通过改变下列哪个因素来调节心脏泵血功能的？

1. 强心苷治疗慢性心功能不全

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。

内科题库6内分泌代谢

内科内分泌代谢 一、单5选1 (共153分，每小题1分)题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项 1.糖尿病最常见的神经病变是： A.周围神经病变 B.神经根病变 C.自主神经病变 D.脊髓病变 E.颅神经病变 答案：A 2.女性，52岁，有产后大出血史，畏寒，嗜睡，食欲减退，便秘，毛发脱落10年余。体格 检查：水肿，皮肤粗糙，反应迟钝，心率56次／分，心律齐。实验室检查：FT 3↓，FT 4 ↓， TSH↓，考虑主要诊断为： A.希恩综合征 B.原发性甲减 C.甲状腺肿瘤 D.垂体瘤 E.以上都不是 答案：A 3.肢端肥大症患者并发骨关节病变时，以下哪个关节不易受累： A.肩关节 B.髋关节 C.双手近端指间关节 D.膝关节 E.腰骶关节 答案：C 4.女性，42岁。乏力，溢乳，毛发脱落，经期延长2年余。体格检查：水肿，反应迟钝，心率50次／分。实验室检查：FT 3 ↓，TSH↓，PRL↑。干甲状腺素片治疗后症状改善，PRL 正常。诊断考虑： A.继发性甲减 B.原发性甲减 C.TH不敏感综合征 D.TSH不敏感综合征 E.PRL瘤 答案：B 5.肢端肥大症患者，诉双侧拇指、示指及中指掌侧麻木、刺痛，感觉迟钝，手指水肿，肌力减弱，考虑患者合并： A.肢端肥大症所致肌病 B.外周神经炎 C.腕管综合征 D.软组织损伤 E.骨关节病 答案：C 6.哪项不是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现： A.甲状腺肿大或甲状腺萎缩 B.中年女性多见 C.TGAb与TPOAb常明显↑ D.又称自身免疫性甲状腺炎 E.甲状腺功能检查呈所谓“分离现象” 答案：E 7.女，38岁，头昏3年，夜尿增多1年。体检：Bp170／100mmHg，血钾2.8mmol／L。初步诊断原醛症，对区别是肾上腺肿瘤还是增生没有帮助的是： A.肾上腺CT或MRI B.螺内酯试验 C.肾上腺B超 D.放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相 E.肾上腺静脉采血激素测定 答案：B 8.垂体GH瘤患者，突发剧烈的头痛，伴恶心、呕吐，视物模糊，眼睑下垂，眼球突出，进而昏迷，体检：脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液为血性，最有可能的诊断为： A.垂体卒中 B.蛛网膜下腔出血 C.垂体炎 D.肾上腺皮质功能不全 E.脑血

强心苷的药理作用

加强心肌收缩力即正性肌力作用。 强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，具有选择性。治疗剂量对其他组织器官无明显作用时，已能增强心肌收缩力。实验证明，不论在整体动物，还是在没有神经支配的鸡胚心脏或乳头肌都可观察到增强心肌收缩力的作用。而且这种强心作用不被β受体阻断药所取消，说明它与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，和达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏作功明显增加。强心苷对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力。执业药师。 强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。 减慢心率即负性频率作用。 慢性心功能不全时，由于心搏出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射性调节，出现代偿性心率加快。心率加快超过一定限度时，心脏舒张期过短，回心血量减少，心排出量反而降低。同时，心率过快冠状动脉受压迫的时间亦较长，冠状动脉流量减少，不利于心肌的血液供应，强心苷可使心率减慢。长期以来认为其负性频率作用是由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。目前通过实验表明，在正性肌力作用出现之前已见明显的心率减慢，认为地高辛具有增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。 对心肌电影响（1）传导性强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。 （2）自律性治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通

中南大学《生理学》网上作业(课程作业)二及参考答案

(一) 单选题 1. 肾小球滤过率是指每分钟（） (A)一个肾单位生成的原尿量 (B) 一个肾脏生成的原尿量 (C) 两肾生成的原尿量 (D) 两肾生成的终尿量 (E) 一个肾脏生成的终尿量 参考答案： (C) 2. 人体在运动状态下的主要产热器官是（） (A)心脏 (B) 肝脏 (C) 肾脏 (D) 脑 (E) 骨骼肌 参考答案： (E) 3. 在甲状腺激素合成过程中起关键作用的酶是（） (A)过氧化酶

(B) 脱碘酶 (C) 磷酸化酶 (D) 蛋白水解酶 (E) 氨基化酶 参考答案： (A) 4. 2.下列关于肾素的叙述，哪项是正确的？（） (A)由近曲小管细胞分泌的 (B) 肾素分泌可导致血浆钠和水的丢失 (C) 平均肾动脉压升高可引起肾素分泌 (D) 能使血管紧张素原转变为血管紧张素I (E) 能使血管紧张素I 转变为血管紧张素II 参考答案： (D) 5. 关于尿液浓缩和稀释的描述正确的是（） (A)越靠近内髓部，渗透压越低 (B) 髓袢越短，浓缩力越强 (C) 肾脏皮质越厚，浓缩力越强 (D) 越靠近肾乳头，渗透压越高 (E) 越向髓袢细段降支深入，Na+ 浓度越低

参考答案： (D) 6. 关于体温的正常生理变动哪项是正确的（） (A)午后1～6时体温最低 (B) 通常成年女性的体温低于男性 (C) 肌肉活动可导致体温升高 (D) 老年人体温偏高 (E) 新生儿体温最稳定 参考答案： (C) 7. 关于妊娠的维持，错误的是（） (A)一旦受精，黄体继续发育，分泌孕酮与雌激素 (B) 2周以后，胎盘的绒毛膜促性腺激素代替垂体的促性腺激素 (C) 绒毛膜促性腺激素的靶器官是子宫，刺激子宫不断发育，维持妊娠 (D) 8～10周后，胎盘又分泌孕酮与雌激素 (E) 雌激素使子宫肌增大，孕酮则使子宫静息，起安胎作用 参考答案： (C) 8. 2. 哪一种感觉传导与丘脑感觉接替核无关（） (A)视觉

研究尼可地尔对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心功能及心肌微循环灌注的影响

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/459613772.html, 研究尼可地尔对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心功能及心肌微循环灌注的影响 作者：付鑫唐颖 来源：《健康必读（上旬刊）》2020年第01期 【摘; 要】目的：研究尼可地尔对PCI治疗后AMI患者的影响。方法：选取2017年12月-2019年11月，在我院接受PCI治疗的68例AMI患者，将其分为两组。对照组34例，治疗前预防性使用阿司匹林+替格瑞洛，治疗后使用单硝酸异山梨酯;观察组34例，在此基础上，在治疗前后分别使用尼可地尔。结果：PCI后，观察组患者的左心室射血分数、心肌毛细血管血流量及血流速度等指标均明显优于对照组（P 【关键词】经皮冠状动脉介入;急性心肌梗死;尼可地尔 【中图分类号】R542;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2020）01-0094-01 急性心肌梗死（AMI）是一种发病率高、病死率高、预后差的心血管急危重症，如何早期重建血运、恢复心外膜冠状动脉是临床治疗的关键。经皮冠状动脉介入（PCI）是血运重建的有效手段，据相关数据统计，其靶血管再通率可达到90%以上。尽管如此，研究发现，PCI治疗后患者发生微循环障碍的比例较高，约为11.5%～37.0%[1]。而尼可地尔能够对心外膜下冠 状动脉产生扩张作用，保护心肌，改善心功能。本文将就尼可地尔对PCI治疗后患者的影响进行分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2017年12月-2019年11月，在我院接受PCI治疗的68例AMI患者。采取随机数字表法，将其分为两组。观察组34例，男性与女性比例为16：18，年龄50～77岁，平均

生理学第四章：血液循环选择题,附参

《生理学》 —血液循环 1.一个心动周期中，心室内容积最大的时刻是 A心房收缩期末B减慢充盈期末C减慢射血期末D快速充盈期末 2.一个心动周期中，主动脉瓣开始关闭的瞬间是 A快速射血期初B快速充盈期初C等容收缩期初D等容舒张期初 3.左心室内压最高的是 A等容收缩期末B等容舒张期末C快速射血期末D快速充盈期末 4.左心室内容积最小的是 A等容收缩期末B等容舒张期末C快速射血期末D快速充盈期末 5.第二心音的产生主要是由于 A房室瓣开放B房室瓣关闭C动脉瓣开发 D 动脉瓣关闭 6.比较不同个体之间的心泵功能，宜选用的评定指标是 A每搏输出量B每分输出量C射血分数D心指数 7.心室扩大早期，泵血功能减退时，宜选用的评定指标是 A每搏输出量B每分输出量C射血分数D心指数 8.心室功能减退病人代偿期射血分数下降的原因是 A每分输出量减少B心室腔异常扩大C心肌细胞增生肥大D每搏输出量减少 9.心率过快时心输出量减少的主要原因是

A等容收缩期缩短B心室充盈期缩短C心房收缩期缩短D等容舒张期缩短 10.生理情况下，能代表心室肌前负荷的指标是 A收缩末期容积或压力B舒张末期容积或压力 C等容收缩期容积或压力D等容舒张期容积或压力 11.心室肌收缩的后负荷是 A等容收缩期初心室内压B大动脉血压 C快速射血期心室内压D减慢射血期心室内压 12.心室肌前负荷增加时，将出现 A心室舒张末期室内压下降B心室收缩时最大张力下降 C心室开始收缩时最大张力增加D心室收缩时达到最大张力的时间延迟E心室收缩时最大张力增加 13.心肌通过等长自身调节来调节心脏的泵血功能，其主要原因是A心肌收缩能力增强B肌小节的初长度增加 C横桥联结的数目增多D心室舒张末期容积增大 14.动脉血压突然升高时，将引起 A左室射血速度增快B心输出量增加 C左室收缩末期容积增加D左室射血时达到最高室压的时间缩短E左室射血时最高室压下降 15.高血压患者较正常人明显增高的心泵功能指标是 A心输出量B射血分数C心指数D心脏做功量 16.窦房结细胞动作电位0期去极化的原因是