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病生

1·疾病（disease）：是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动的过程.

2.病理过程(pathologicalprocess):指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病的发生中必不可少

3·脑死亡（brain dease）：枕骨大孔以上的全脑功能的永久性停止叫做脑死亡

4·诱因（precipitaion）：疾病过程中能加强病因作用或者促进疾病发生的因素称为诱因5·隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿的病人再去爱出现凹凸之前已经有组织液的增多，并可达到体重的10%，称为隐性水肿

6·水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或者体腔积聚称为水肿，水中不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。7·凹陷性水肿（pritting edema）：皮下水肿是全身挥着躯体局部水中的重要特征，当皮下组织有过多的液体积聚时皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又叫显性水肿

8·脑水肿（brain edema）：发生在脑组织的水肿叫脑水肿

9·缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

10·发紫（cyanosis）：当毛细血管液中血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜成青紫色称为发紫

11·高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）：血红蛋白中二价铁被养花成三价铁，形成高铁血红蛋白，失去携带养的能力，患者皮肤黏膜呈咖啡色12·肠源性自紫（enterogenous cynosis）：因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫，称为肠源性紫13·DIC（disseminated intravascular coagulation）：弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激活。广泛微血栓形成，导致凝血因子与PLT大量消耗，继发纤容功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床总和特征

14·微血管病性溶血性凝血（microanglopathic emolyticanemia）：是指因为微血管发生病理性变化而导致红细胞破裂引起的贫血

15·裂体细胞（schistocyte）：在慢性DIC和某些亚性急性DIC外周血图片可出现星月形。三角形变化的红细胞称为裂体红细胞16·FDP(fibrinogen degradation product):纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸，精氨酸链，逐步将整个纤维蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段，总称为纤维蛋白原降解产物

17·呼吸衰竭（respiratory failure）：是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平静息状态下，动脉血氧分压降低，低于80kpa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳增高超过6·67kpa的病理过程

18·限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：是指吸气时肺泡的阔张受限而引起的肺泡通气不足

19·阻塞性通气不足（absructive hypoventilation）：是指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

20·功能性分流（functional shunt）：因为肺泡通气量不足，通气与血流量之比（V A/Q）降低而造成的气体交换障碍称为功能性分流21·死腔样通气（dead space like ventilation）：因为肺泡通气量无法改变，而肺泡毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气量与血流量之比增大，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气、

22·肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸性衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病

23·肺源性心脏病（cor pulmonary）：呼吸性衰竭可累及心脏，引起有心肥大与衰竭既为肺源性心脏病

24·心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合症称为心力衰竭

25·向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）：长期压力负荷增大，使心肌纤维呈并联型增生。肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心脏无明显扩大，称为向心性心肌肥大

26·离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）：长期容量负荷增加，使心肌纤维串联新增长，心肌纤维长度增加，心脏明显扩大，称为离心性心肌肥大

27·端坐呼吸（orthopnea）：心衰病人平卧时可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸28·夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）：心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，经端坐咳嗽后可缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现

29·心肌紧张源性扩张（tonogenic dilation）：是容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式

30·假性神经介质（false neurotransmitter）：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但病理生理效应较真行神经递质为弱，因此称他们为假性神经介质

31·肝性脑病（hepatic encephlopathy）：是指由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在在血液循环中淤积，在临床上表现出一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所激发的神经精神综合症

32·酸性透析（acidic permeability）：当结肠内环境PH降至5.0时，不但不从腔肠内吸收氨，反而可向腔肠内排氨，使血氨降低，这种现象叫做酸透析

33·功能性肾衰（fuctional renal failure）：

见于各型体休克早期，指由于脱水，是学，

创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因，

引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，

导致肾血液灌流量和GFR显著降低，出现尿

量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正

常，肾脏并为发生器官性病变

34·氮质血症（azotemia）：正常人血清尿素

氨为10到15mg%。肾功能不全时，由于GFR

降低，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白含量

显著升高，大于40mg/dl时，称为氮质血症

35.缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion

injury）在缺血基础上恢复血流后组织损伤

反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，

称为缺血再灌注损伤。

1·以大出血为列，说明疾病发展的因果交

替的规则？

在疾病发展过程中，原因和结果可以相互交

替相互转化，推动疾病发展叫因果交替比如

在大出血时，大岀血导致心输出量较少，导

致血压下降，导致交感神经兴奋，导致微动

脉静脉收缩，导致组织缺氧，导致毛细血管

大量开放，导致微循环淤血，导致回心血量

锐减，导致心输出量减少

2·造成血管内外液体交换障碍有哪些主要

因素？

1·毛细血管流体静压增高，2·微血管壁通

透性增加，3·血浆胶体渗透压下降4·淋巴

回流受阻

3·导致水纳潴留的机理是什么？

机理是：1·肾小球滤过率下降，常见的原因

有：a·广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾

炎b·有效循环血量减少，如充血性心力衰

竭2·肾小管重吸收增加，包括：a·近曲小

管重吸收纳水增多，原因有心房肽分泌减少，

肾小球滤过分数增高b·远区小管和集合小

管重吸收纳水增多，原因有醛固酮，抗利尿

激素分泌增加

3·慢性阻塞性肺疾病患者为什么会引起缺

氧，其缺氧的指标有哪些变化？

慢性阻塞性肺疾病患者外呼吸功能障碍：肺

通气障碍可引起肺泡气PO2降低，肺换气功

能障碍使肺泡扩散到血液中的氧气减少，动

脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺

氧。其指标是：动脉血氧分压降低，与血红

蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧含量减少，

血样饱和度降低，动静脉血氧含量减少，血

样容量正常或代偿性增加

6·发绀是怎样产生的？哪些类型的缺氧有

明显的发绀?哪些类型的缺氧不发生发绀？

为什么？

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度

超过5g/dl时，皮肤和粘膜成青紫色。称为

发绀。

以下几种缺氧有明显发绀：1·低张性缺氧时：

动脉血和静脉血中样合血红蛋白含量降低，

脱氧血红蛋白增多，可出现发绀。2·血液性

缺氧的肠源性发绀，由于进食引起血红蛋白

氧化，造成高铁血红蛋白血症，患者皮肤黏

膜青紫。3·循环性缺氧中的淤血性缺氧患者，

由于血液淤滞在毛细血管床形成了更多的缺

氧血红蛋白，可出现发绀。

以下几类缺氧不发生发绀1·血液性缺氧中

的严重贫血患者面色苍白，即使合并低张性

缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所

以不会出现发绀。2·血液性缺氧中的一氧化

碳中毒，由于hbco颜色鲜红，患者皮肤黏膜

呈现玫瑰红色。3·循环性缺氧中的缺血性缺

氧患者，因供应组织的血量不足，皮肤科苍

白。4·组织缺氧时，因细胞利用氧障碍，毛

细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤科呈

玫瑰红色。

7·简述酸中毒对机体的影响？

酸中毒对机体的影响主要体现在以下3方

面。1·心血管系统：轻度的代谢性酸中毒可

使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压酚胺

释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中

毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力

降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使

心率减慢，血压降低，呼吸性酸中毒时，高

浓度CO2具有直接舒张血管作用（脑部）

2·中枢神经代谢性酸中毒时引起中枢神经系

统的代谢性酸中毒障碍，主要变现为意识障

碍，乏力，知觉迟钝，甚至昏睡或者昏迷，

最后可因呼吸中枢＆血管运动中枢麻痹而

致死，呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，

病人可出现CO2麻醉，精神错乱，震颤，或

者昏睡，甚至昏迷临床上称为肺性脑病3·骨

骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在

儿童时期可使其生长发育缓慢甚至引起纤维

性肾炎及肾形佝偻病，在成人则可导致骨软

化症

8·简述碱中毒对机体的影响？

碱中毒对机体的影响主要表现在以下几个方

面：1·中枢神经系统兴奋性增加，r氨基丁

酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的

抑制减弱，代碱是PH升高，脑脊液氢离子

浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，

呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血量

减少。2·神经肌肉应激性增加PH升高，血

中游离钙减少，形成低血钙。3·血红蛋白氧

离曲线左移，加重缺氧4·低钾血症：产生

神经肌肉症状（骨骼肌兴奋降低，出现肌无

力），快速新心律失常

9·为什么急性呼吸性中毒常常是失代偿的

而慢性呼吸性酸中毒常常时代偿的？

急性呼吸性酸中毒时，由于神的代偿性作用

十分缓慢，因此主要靠细胞内外例子交换机

细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限常表

现为代偿不足或失代偿状态;而慢性呼吸性

酸中毒时，由于PaCO2和H+浓度升高持续

24小时以上，可促使肾小管肌细胞排泌H+

和NH4+和对HCO3-重吸收增加，发挥强大

的排酸保碱的功能，实现代偿功能

10·糖尿病人因酮症酸昏迷入院，测病人PH

为7，BE=-22mmol/L，PCO2=35mmHg，

问此病人属于何种酸碱平衡混乱？

此病人属于失代偿性酸中毒。因为PH=7提

示为失代偿性酸中毒，酮症和

BE=-22mmol/L,说明为代谢性酸中毒，

PCO2=35mmHg属于正常范围，无呼吸因素

影响

11.`DIC时，发生岀血的机制是什么？

(1)凝血物质被消耗减少：DIC广泛血栓形

成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造

成凝血过程障碍。（2)纤溶系统激活：纤溶酶

原激活物的增多，继发性纤溶亢进形成大量

纤溶酶，造成纤溶蛋白凝块溶解，另引起血

管损伤部位岀血，并水解溶解因子，造成血

液凝固性进一步降低。（3）FDP形成：纤溶

亢进形成大量FDP具有妨碍纤维蛋白单体

聚合，抗凝血酶抑制血小板既增加微血管通

透性的作用，促进岀血。（4）血管通透性增

加：DIC是出现的休克，缺氧，酸中毒可直

接损害微血管，引起岀血

因此DIC消耗性低凝期后期，常有广泛岀血。

12·简述DIC发生的机制和原理？、

原因：引起发生的原因很多，最常见的就是

感染性疾病，其中包括细菌，病毒等感染和

败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大

手术和创伤也很常见。机理：1·组织因子释

放，启动凝血系统2·血管内皮损伤，凝血，

抗凝血功能失调3·血细胞的大量破坏，血

小板被激活4·凝血物质入血

13·影响DIC发生发展的因素有哪些？

1·单核吞噬细胞系统功能受损2·肝功能严

重障碍，是凝血，抗凝血，纤溶过程失调，

促进DIC的发生发展3·血液的高凝状态，

妊娠和酸中毒4·微循环障碍

14·简述休克，休克期休克晚期和微循环及

组织灌流的情况？

休克早期：微循环小血管持续收缩，毛细血

管前阻力大于后阻力升高；开放的毛细血管

数减少，灌流特点为少灌少流，灌少于流，

血液经过动静脉短路和直捷通路迅速流入微

静脉休克期：前阻力血管扩张，微静脉持

续收缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放

数日增多，灌流特点为多灌少流，灌大于流

休克晚期：微循环血管麻痹扩张：血细胞粘

附聚集加重，微血栓形成，灌流特点为：不

灌不流，灌流停止，出现DIC

15·简述肾形高血压的发生机制？

有实质病变引起的高血压成为肾形高血压，

其发生机制为：1·纳水潴留：CRF时肾脏

排纳水功能减低，那水潴留引起血容量和心

输出量增多，导致血压升高，2·肾素分泌增

多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化引起的

CRF，常伴有RAAS活性升高Angll直接收

缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又

可导致那水潴留增多，因而引起血压升高

3·肾脏减压物质生成减少，肾单位大量破坏，

其产生激肽和PEG2和PGA2等降压物质减

少

16·简述急性器质性肾功能不全是时尿的发

生机制

急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制有

以下几个方面：1·肾小球病变：急性肾小球

肾炎等肾脏疾患累及肾小球膜，使滤过压面

机减少，导致GRF降低，尿量减少2·肾小

球坏死：一方面是由于持续性肾缺血，肾毒

物致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片形成管

型，阻塞肾小管，使原尿不易通过，引起少

尿，同时引起囊内压升高，GRF减少。另一

方面，在持续性肾缺血和肾毒物的作用下，

肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即

可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质，除

直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，

压迫肾小管，造成囊内压升高，GRF减少出

现少尿

17·慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不

良的机理是什么?

1·高血鳞低血钙与继发性甲状腺功能亢进，

肾小球滤过率的降低使尿磷排出减少，血鳞

升高，由于钙磷沉积为常数，顾血钙下降，

血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH，PTH有溶

骨作用，可增加骨质钙化导致骨质疏松，同

时，局部钙磷沉积可大于70，有局部钙结节

形成，血钙降低可时3固执钙化障碍。2·维

生素D3活化障碍，1，25-（OH）VD3具有

促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用，CRF时，

由于25-（OH)VD3活化成1，25-（OH）VD3

能力减低，使活性维生素D3生成减少，导

致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成减少，

低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病

和承认骨质软化的发生3·酸中毒。GRF时

多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动

员加强，促进肾盐溶解，引起骨质脱落，同

时，酸中毒可干扰1，25-（OH）VD3的合

成，抑制肠对钙磷的吸收

18·试比较功能性肾功能不全和器质性肾功

能不全的异同

相同点：1·GRF都迅速降低，肾脏泌尿功

能发生障碍2·机体内环境出现严重紊乱，

临床表现为酸中毒氮质血症，高钾血和代偿

性酸中毒，多数病人有少尿或无尿不同点：

1·程度不同：功能性肾衰可逆性好，而器质

性肾衰可逆性差，恢复较慢2·少尿期尿液

变化不同:尿比重：功能性肾衰大于1.020是

由于肾小管对水的重吸收增加。器质性肾衰

常小于1.015，是由于肾小管对谁重吸收减少

2·尿渗透压：前者大于700mmol/L,后者常

小于250mmol/L3·尿蛋白：前者为阴性，后

者为阳性4·甘露醇的利尿效应：前者好，

后者差

19·试述肺通气障碍的的类型及发生机制

4肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不

足。

1限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受

限制引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌

活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的顺应性降

低，胸腔积液和气胸。

2阻塞性通气不足指气道狭隘或阻塞所致的

通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，

官腔被粘液·渗出物异物等阻塞，肺组织弹

性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等均可

使气道内径变窄或不规则而增加气道阻塞

力，从而引起阻塞性通气不足。

20·试述肺泡通气不足与va/q失调产生血气

变化的特点，两者有何区别，为什么？

肺泡通气不足血气变化特点：PaO2下降并伴

有PaCO2上升，且PaCO2的增值与PaO2

的降值之比相当于呼吸商，V A/Qs失调产生

的血气变化特点：PaO2下降，PaCO2可正

常或降低，极严重时也可升高。这是因为

1;CO2比O2弥散速度快，2：氧离曲线与

CO2解离曲线不同。

21·试述心性水肿的发生机制

心性水肿主要由右心衰竭所引起，水钠滞留

和毛细血管静压的升高是心性水肿最主要的

发病因素1由于右心衰竭，静脉回流障碍使

循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压

力上升，毛细血管流体静压增高，平均有效

率过压增大，组织液生成超过淋巴回流的代

偿能力，便可引起水肿由于毛细血管流体静

压受重力影响因此距心脏水平面垂直部位越

远的部位水肿越严重。2由于右心衰竭，心

房的牵张感受器兴奋性降低，致心房利钠肽

分泌减少近曲小管对钠水重吸收增加从而导

致或促进水肿的发生。

22·试述端坐呼吸的发生机制

左心衰患者会出现端坐呼吸，其机制为端坐

位时1下肢血液回流减少，可减轻肺水肿和

肺淤血。2膈肌下移使胸腔容积变大，肺容

易扩张。3下肢水肿液吸收入血减少，使血

容量降低，减轻肺淤血。

23·试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制

夜间阵发性呼吸困难是左心衰接的典型表现

其发生机制为;1病人平卧后，胸腔容积减少

不利于通气。2入睡后，迷走神经相对兴奋，

使支气管收缩，气道阻力增大。3入睡后由

于中枢神经系统处于相对抑制状态反射的敏

感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到

一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强

病人也随之被惊醒，并感到气促。

24·引起心力衰竭的原因有两类，下举一例。

1原发性心肌舒缩功能障碍。如心肌梗死时

心肌结构破坏和心肌能量代谢障碍等使得心

肌发生收缩舒张功能障碍，从而引起心力衰

竭。2心脏负荷过度，入高血压病时，由于

左心室受负荷过重，导致其泵血功能下降，

使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入

主动脉，同时发生心室重构，心泵功能进一

步减低以致不能满足机体代谢需要发生心力

衰竭。

25·血氨升高引起的脑病的机理。

血氨升高引起肝性脑病主要是因为氨对脑组

织有毒性作用表现为：1干扰脑组织的能量

代谢，氨与脑内a—酮戊二酸结合产生谷氨

酸，使a---酮戊二酸减少，同时有消耗大量

的NADH，妨碍呼吸链种递氢过程，以致A TP

产生不足，不能维持中枢神经系统的兴奋性。

2使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可

使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱）

减少和抑制性神经递质（r---氨基丁酸，谷氨

酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡

导致脑功能紊乱。3抑制神经细胞膜的作用，

影响膜电位兴奋和传导等功能活动。

26·简述肝性脑病发生机制中的假性神经介

质说

假性神经递质学说以为肝性昏迷的发生是由

于假性神经递质在网络状结构的神经突触部

位堆积，使神经突触不诶冲动的传递发生障

碍，从而引起神经系统功能的障碍导致昏迷，

当肝功能严重障碍或有门体恻支循环形成时

丙氨酸和络氨酸可通过体循环进入中枢神经

系统，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶的

作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

它们在化学结构上与真性神经递质与去甲肾

上腺素和多巴胺极为相似，能被肾上腺素能

神经元摄取，储存和释放，故两者称为假性

神经介质，但假性神经介质的生物学效应很

低可导致神经传导障碍，致使网状结构上行

激动系统失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受

阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍

以致昏迷。

27·试述肝功能不全时血氨升高的机制。

1氨清除不足时，体内氨的主要出路是在肝

内经鸟氨酸循环合成尿素在鸟氨酸形成过程

中，在有关酶的作用下生成1分子尿素清除

2分子氨消耗3分子A TP。肝受损严重时由

于鸟氨酸所需的底物缺失，代谢障碍致使

A TP供应不足，同时肝内酶系统遭到破坏，

致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明

显减少。2氨的产生过多，肝功能衰竭患者

常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细

菌作用下可产生大量的氨肝硬化时由于门静

脉血流受阻致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆

汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都发生

障碍，细菌活跃，氨的生成显著增多，肝硬

化晚期可合并肾功能衰竭，弥散入肠道内的

尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增，肝性

脑病前期患者肌肉活动增强，产氨增多。

28·简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作

用

芳香族氨基酸和支链氨基酸由同一载体转运

通向血脑屏障，肝功能障碍是时，由于血浆

支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，因而

使芳香族氨基酸大量入脑，导致：1正常神

经递质合成减少脑内苯丙氨酸增多时可与络

氨酸竞争络氨酸羟化酶而组织氨基酸优先进

入多巴胺生成途径，此外，色氨酸及其代谢

产物如5----HT等可抑制络氨酸羟化酶的活

性，使络氨酸羟化进一步受阻，其结果是正

常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素合成减

少。2假性神经递质生成增多，由于苯丙氨

酸，络氨酸及色氨酸增多多巴胺竞争芳香族

氨基酸脱羧酶，从而阻止多巴进入脱羧途径

形成多巴胺。而苯丙氨酸和络氨酸则被脱羧

形成苯乙胺和络氨。再与多巴胺竞争B羟化

酶，使苯乙醇胺和羟苯乙醇胺生成增多。3

抑制神经递质5===HT生成增多，随着脑色

氨酸增多，5---HT也随之增多。

病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料

第八章第二节寄生现象与人体微生态系正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起致病，成为机会致病菌。正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调第四节病原生物的控制消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。病原微生物的控制方法：【物理方法】热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。影响消毒与灭菌效果的因素：病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。第九章医学病毒第一节病毒的形态与结构病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性第二节病毒的增殖与培养病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。第四节病毒的感染与抗病毒免疫病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

病生实验水肿和缺氧

家兔实验性肺水肿 1 材料和方法 1.1材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。 1.2研究方法：（1）称重，固定手术台上。（2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。（3）用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按150ml/kg,输液速度为150~180滴/分）（4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/分速度维持通道，必要时第2次用药。（5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。（6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。（7）所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为4-5），肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。注意事项 1．输液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分为宜。 2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。 2 结果联系肺水肿发生机制对结果作出分析

3讨论 1)本实验中为什么要大量快速输液？ 2)输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？ 3)实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？ 4)输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？ 5)本实验中如果输液过快过多对实验结果有何影响？ 6)若实验失败，分析原因何在？小鼠乏氧性和血液性缺氧材料与方法： 1. 实验动物：成年小白鼠，新生小鼠 2. 仪器与试剂：小白鼠缺氧瓶、CO发生装置、500ml广口瓶、剪刀、1ml注射器、手术刀、吸管、镊子、酒精灯、天平等 3. 药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠 4. 方法 4.1乏氧性缺氧（1）取2只正常成年小白鼠，称重后分别腹腔注射10%乌拉坦0.1ml/10g和10% 可拉明0.1ml/10g。（2）另取1只正常成年小白鼠和1只新生小白鼠连同上述2只处理过的成年小白鼠分别放入四只盛有钠石灰的广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，以后每3min重复观察并记录小白鼠的一般状况、呼吸、皮肤口唇颜色（观察呼吸频率时应在小白鼠安静时迅速观察，记录10秒钟内腹部的起伏次数），直至死亡。记

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病生实验

病理生理学实验指导

实验一实验性肺水肿 [实验目的] 1.复制急性实验性肺水肿模型 2.观察肺水肿的表现，分析肺水肿的发病机理 [药品与器材] 生理盐水、25%乌拉坦、肾上腺素、5%肝素、枸橼酸钠、电脑及压力、张力生物信号软件一套、打印机一台、气管插管、颈总动脉插管、动脉夹、静脉输液装置、颈部手术器械一套，粗剪刀，注射器及针头，天平及砝码，听诊器，纱布、棉线、烧杯、滤纸等。 [实验动物] 家兔 [实验方法] （一）取家兔一只，称重后用25%乌拉坦按4ml/Kg体重，耳缘静脉注射麻醉，然后将动物仰卧固定台上，调好记录装置。（二）剪去颈部被毛，切开颈部正中皮肤，分离气管、双侧颈总动脉和双侧颈外动脉，以及双侧迷走神经，各在其下穿两条线备用，将动脉插管插入颈总动脉，结扎固定后边连接于相应的已打好压的血压记录装置，将静脉插管插在颈外动脉（插管前应排气），结扎固定，最后插入气管，连接于相应的呼吸描记装置。（三）描记一正常呼吸和血压曲线，并用听诊器听肺呼吸音，然后由静脉输入生理盐水，输入总量按100ml/Kg体重输液，将近一半时，切断双侧迷走神经，并立即从小壶中加入肾上腺素（0.45mg/Kg）。（四）在输液过程中应注意观察呼吸的变化，不断用听诊器听肺部，并注意有无温性罗音出现（右肺底部最早出现）及气管插管内有无淡红色泡沫液体流出，当证明有肺水肿时，则夹注气管，处死动物，打开胸腔，用线在气管分叉处结扎，以防止水肿液流出，在结扎上方切断气管，提起结扎的棉线，小心分离肺脏以外的组织，最后把肺取出，用滤纸吸取肺表面的液体，称重，计算肺系数，观察肺大体的改变，然后切开肺，注意切面的改变，有无泡沫液体流出。肺系数=肺重（克）/体重（公斤）正常兔肺系数为4—5。 [注意事项] 1.实验组速度应控制在100—200滴/分，不要过快或过慢。 2.加入肾上腺素后，应减慢输液速度，以防止动物突然死亡。 3.开胸取肺时，注意不要损伤肺脏和挤压肺脏组织，以防止水肿液流出影响肺系数， [思考题] 1.本实验肺水肿的发病机理是什么？ 2.结合本实验肺水肿形成过程分析呼吸、血压有些什么变化？实验二失血性休克 [实验目的] 1.复制失血性休克的动物模型

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。（2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。举例：（1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。（2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。（3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。（4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制（1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。（2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。（2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。（3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内

病生实验指导

实验指导实验一实验性肺水肿 [实验目的] 1.复制急性实验性肺水肿动物模型。 2.观察肺水肿的表现，分析肺水肿的发病机理。 [药品与器材] 生理盐水，25%乌拉坦，肾上腺素，5%肝素，电脑及压力、张力生物信号软件一套，打印机一台，气管插管，颈总动脉插管，动脉夹，静脉输液装置一套，颈部手术器械一套，粗剪刀，注射器及针头，天平及砝码，听诊器，纱布、棉线、烧杯、滤纸等。 [实验动物] 家兔 [实验方法] （一）取家兔一只，称重后用25%乌拉坦按4ml/Kg体重，耳缘静脉注射麻醉，然后将动物仰卧固定台上，调好记录装置。（二）剪去颈部被毛，切开颈部正中皮肤，分离气管、一侧颈总动脉和对侧颈外静脉，以及双侧迷走神经，各在其下穿两条线备用，将动脉插管插入颈总动脉，结扎固定后连接于相应的血压记录装置，将静脉插管插在颈外静脉（插管前应排气），结扎固定，最后插入气管，连接于相应的呼吸描记装置。（三）描记一段正常呼吸和血压曲线，并用听诊器听肺呼吸音，然后由静脉输入生理盐水，输入总量按100ml/Kg体重输液，将近一半时，切断双侧迷走神经，并立即从小壶中加入肾上腺素（0.45mg/Kg）。（四）在输液过程中应注意观察呼吸的变化，不断用听诊器听肺部，并注意有无湿性罗音出现（右肺底部最早出现）及气管插管内有无淡红色泡沫液体流出，当证明有肺水肿时，则夹注气管，处死动物，打开胸腔，用线在气管分叉处结扎，以防止水肿液流出，在结扎上方切断气管，提起结扎的棉线，小心分离肺脏以外的组织，最后把肺取出，用滤纸吸取肺表面的液体，称重，计算肺系数，观察肺大体的改变，然后切开肺，注意切面的改变，有无粉红色泡沫液体流出。肺系数=肺重（克）/体重（公斤）正常兔肺系数为4～5。 [注意事项]

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/4b13756231.html, 1 2015年暨南大学考研指导育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。脑功能不全【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。【考查内容】一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。二、认知障碍认知障碍的概念认知的脑结构基础认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制认知障碍防治的病理生理基础。三、意识障碍意识障碍的概念意识维持和意识障碍脑结构基础意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/4b13756231.html, 2 病理生理学实验【考查目标】掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。【考查内容】影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。【考查要点】各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分）试题示例：

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中的作用（水肿）实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内注前体重注前背部外形注后体重注后背部外形注0.65％氯化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥钠结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。心得：

实验二缺氧实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。实验动物：成年小白鼠4只．器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。实验方法：一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

病理生理笔记

休克 1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点： ①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。 ②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。 ③血管收缩，血管口径变小。 ④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。发生机制： ①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。 ②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。 ③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。 ④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。 ⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。 2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。②心肌收缩力减弱和心输出量下降。③心肌损伤。（2）发生机制： ①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。 ②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。 ③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。 ④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。 ⑤休克时肠屏蔽功能降低，从而发生内源性内毒素血症，引发心肌损伤。 3.★何谓ARDS;试述其病理变化及其发生机制答：（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。（2）病理变化：可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 ①渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润

病理生理实验报告

高级病理生理学复习思考题

高级病理生理学复习思考题一、试述原癌基因的分类和主要生理功能根据原癌基因表达产物的结构、性质、亚细胞定位以及功能的相似性分为6大类㈠sis族：编码生长因子，包括sis;int-2等㈡erbB族：编码生长因子受体，包括erbB-1;erbB-2;fms;kit;ros;mas等㈢src族:编码酪氨酸蛋白激酶(TyrPK)，包括src;abl;yes;fes;fgr;lyn等㈣ras族：编码小蛋白，包括H-ras; K-ras; N-ras;等㈤raf族:编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Ser/ThrPK)，包括raf;mos;crk;pim-1等㈥myc族：编码转录因子结合蛋白，包括myc;fos;jun等生理功能：1 参与细胞的生长调节：通过编码生长因子样活性物质刺激细胞分裂，直接参与细胞的生长调节。2 参与细胞的信号转导：通过编码多种受体、蛋白激酶直接参与细胞信号转导。3 参与细胞的分化调节。4 参与细胞其他基因的转录二、试述原癌基因的激活方式和生物学意义（各举一例） stimulation expression carcinoma onc protein of onc 1 基因点突变（gene point mutation）：基因编码顺序内某一个或几个核苷酸发生变化，其表达的氨基酸也随之发生变化。例：肠癌细胞株的第12位密码子中，GGT被GTT所替代, 其编码产物由原来的甘氨酸变为缬氨酸。 2 基因易位(gene translocation)：原癌基因的位置从原所在的染色体移位至另一染色体，可因其所处微环境的改变而被激活。例：人早幼粒细胞白血病常有c-fes基因从15号染色体易位至17号染色体。 3 基因扩增(gene amplification)：正常情况下，细胞每经历一个周期，DNA复制一次，但在某些情况下DNA可复制数十次甚至上百次，而构成基因扩增现象。例：食管癌有c-erbB扩增。 4 插入诱变(insertional mutagenesis) ：基因组的长末端重复序列（LTR）含有启动子和增强子，当其插入或整合到原癌基因的附近诱发这些基因由低表达变为高表达。例：原发性肝癌中，乙型肝炎病毒（HBV）整合在肝癌细胞内细胞周期素A基因附近使其mRNA水平明显升高，可能参与肝癌的发生。三、试述主要类型癌基因表达蛋白的功能及其在细胞的定位㈠与生长因子及其受体有关的癌蛋白 1 与生长因子有关的癌蛋白：p28sis-PDGF;p30int-2-FGF 2 与生长因子受体有关的癌蛋白:p60erbB-1-EGFR;p110kit-PDGFR; p150fms-CSF-1R ㈡与信号转导有关的癌蛋白 1与生长因子及其受体有关的癌蛋白 2 与信号传递有关的癌蛋白 ⑴具TyrPK活性:p60src;p62yes;p55fgr ⑵具Ser/ThrPK活性:p74raf;p37mos;p41pim-1 ⑶结构与GP很相似:p21ras ㈢与核内转录因子有关的癌蛋白：p64myc;p62fos;p39jun

病生名词解释重点+简答题重点

名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

传染病学笔记(完美版)

目类别临床执业医师比例科目基础科目13% 生理学、生物化学、病理学、药理学、医学微生物学、医学免疫学专业科目75% 内科学（含传染病学）、外科学、妇产科学、儿科学、神经病学、精神病学公共科目 12% 卫生法规、预防医学、医学心理学、医学伦理学中医类医师资格考试医学综合笔试内容、考试形式以卫生部医师资格考试委员会审定颁布的《医师资格考试大纲（中医、民族医、中西医结合医师）》为依据。执业医师和执业助理医师考试范围如下：中医执业医师 1.中医学基础科目：中医基础理论（含中医经典著作内容）、中医诊断学、中药学、方剂学。 2.中医临床医学科目：中医内科学、中医外科学、中医妇科学、中医儿科学、针灸学。 3.西医及临床医学科目：诊断学基础、传染病学、内科学、医学伦理学、卫生法规。中医执业助理医师 1.中医学基础科目：中医基础理论（含中医经典著作内容）、中医诊断学、中药学、方剂学。 2.中医临床医学科目：中医内科学、中医外科学、中医妇科学、中医儿科学、针灸学。 3.西医及临床医学科目：诊断学基础、传染病学、内科学、医学伦理学、卫生法规。中西医结合执业医师 1.中医学基础科目：中医基础理论（含中医经典著作内容）、中医诊断学、中药学、方剂学。 2.中医临床医学科目：针灸学、中西医结合内科学、中西医结合外科学、中西医结合妇产科学、中西医结合儿科学。 3.西医及临床医学科目：诊断学基础、药理学、传染病学、医学伦理学、卫生法规。中西医结合执业助理医师 1.中医学基础科目：中医基础理论（含中医经典著作内容）、中医诊断学、中药学、方剂学。 2.中医临床医学科目：针灸学、中西医结合内科学、中西医结合外科学、中西医结合妇产科学、中西医结合儿科学。 3.西医及临床医学科目：诊断学基础、药理学、传染病学、医学伦理学、卫生法规。传染病学第一单元总论一、感染过程

高级病生受体与疾病

受体与疾病（receptor and disease) 受体的研究简史可分四个阶段 ① 19世纪末Ehrlich:受体概念 ② 20世纪60年代：实体研究 ③ 20世纪80年代：分子生物学技术进展推进受体研究基因克隆技术－受体的一级结构定点致突变技术－受体的结构和功能 ■ Goldstein 和 Brown 对 LDLR 与 FH 关系的研究揭开受体分子病理学的序幕 ■多种重要疾病，如心血管病、肿瘤、糖尿病、免疫功能异常、神经精神疾病有受体的异常 ④近年来：受体三维结构阐明 △受体与配体相互作用机制 △受体的信号转导机制第一节受体的概念和一般特性一、受体的概念：是指在靶细胞中存在的能识别、特异性结合配体（ligand）并引起特定生物效应的蛋白质二、受体的分类：1、定位：膜受体；胞质内受体；核内受体 2、配体：激素受体；神经递质受体；细胞因子受体 3、功能：死亡受体；运货受体三、受体与配体结合的一般特性 1 可逆性：受体与配体的结合主要靠氢键、离子键及范德华力等非共价键。因此两者的结合具有可逆性。 2可饱和性（有限数量性）：虽然不同受体在同一细胞或同一受体在不同细胞中的数量有很大差异，但单个靶细胞所含的特定受体数目是有限的，一般为103~105；因此当配体的浓度达到一定量时，就能占据所有的受体，使配体浓度-结合曲线呈现饱和现象。 3 高亲和力性：亲和力是受体与配体结合难易程度的量度，以平衡解离常数（dissociation constant, Kd）表示；量纲为“mol/L”, 即受体被结合一半所需配体的摩尔浓度，Kd值多为10-8~10-12。 4 特异性（立体选择性）：受体是蛋白质，由它的一级结构所形成的三维结构，特别是受体结

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