细胞生物学各章节重点内容整理

第一章细胞质膜

1、被动运输

是指通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度向低浓度方向的跨膜转运。转运的动力来自于物质的浓度梯度，不需要细胞代谢提供能量。

2、主动运输

是由载体蛋白所介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由低浓度一侧向高浓度一侧进行跨膜转运的方式。转运的溶质分子其自由能变化为正值，因此需要与某种释放能量的过程相耦连。主动运输普遍存在于动植物细胞和微生物细胞中。

3、紧密连接

是封闭连接的主要形式，一般存在于上皮细胞之间。紧密连接有两个主要功能：一是紧密连接阻止可溶性物质从上皮细胞层一侧通过胞外间隙扩散到另一侧，形成渗透屏障，起重要封闭作用，二是形成上皮细胞质膜蛋白与质膜分子侧向扩散的屏障，从而维持上皮细胞的极性。

4、通讯连接

一种特殊的细胞连接方式，位于特化的具有细胞间通讯作用的细胞。介导相邻细胞间的物质转运、化学或电信号的传递，主要包括间隙连接、神经元间的化学突触和植物细胞间的胞间连丝。动物与植物的通讯连接方式是不同的，动物细胞的通讯连接为间隙连接,而植物细胞的通讯连接则是胞间连丝

5、桥粒

是一种常见的细胞连接结构，位于中间连接的深部。一个细胞质内的中间丝和另一个细胞内的中间丝通过桥粒相互作用，从而将相邻细胞形成一个整体，在桥粒处内侧的细胞质呈板样结构，汇集很多微丝，这种结构和加强桥粒的坚韧性有关。

物质跨膜运输的方式和特点

Ⅰ、被动运输

是指物质由高浓度向低浓度方向的跨膜转运。转运的动力来自于物质的浓度梯度，不需要细胞代谢提供能量。主要分为两种类型：

（1）简单扩散②不需要提供能量；③没有

（2）协助扩散②存在最大转运速率；在一定限度内运

输速率同物质浓度成正比。如超过一定限度，浓度不再增加，

④不需要提供能量。属于这种运输方式的物质有某些离子和一些较大的分子如葡萄糖等物质

Ⅱ、主动运输

物质从浓度梯度从低浓度的一侧向高浓度的一侧方向跨膜运输的过程。此过程中需要消耗细胞生产的能量，也需要膜上载体协助。属于这种运输方式的物质有离子和一些较大的分子如葡萄糖、氨基酸等物质。主动运输根据其过程所需的能量来源不同，可将其归纳为三种主要类型：

（1）ATP驱动泵：ATP酶直接利用水解ATP提供的能量，实现离子或小分子逆浓度梯度或电化学梯度的跨膜运动。

（2）耦连转运蛋白：是介导各种离子和分子的跨膜运动。这类转运蛋白包括2种基本类型：同向转运蛋白和反向转运蛋白。这两类转运蛋白使一种离子或分子逆浓度梯度的运动与一种或多种不同离子顺浓度梯度的运动耦连起来。

（3）光驱动泵：主要在细菌细胞中发现，对溶质的主动运输与光能的输入相耦连，如菌紫红质利用光能驱动氢离子的转运。

Ⅲ、膜泡运输

物质进出细胞不需穿透细胞膜，而是借助各种膜泡来达到运输的目的。运输过程中涉及膜的融合，不需要膜上载体协助，但需要消耗细胞生产的能量，是一种物质的批量运输方式，又包括胞吞作用和胞吐作用。

（1）胞吞作用

大分子物质通过与膜上特异性受体结合而附着于膜上，这部分细胞膜内陷形成有被小窝，将附着物包在里面，然后分离下来形成小囊泡进入细胞内部，之后一般与溶酶体相融合，以此达到运输的目的。此过程中物质不需穿透细胞膜，不需要膜上载体协助，但需要受体的帮助，也需要消耗细胞生产的能量，其方向是从细胞外到细胞内。白细胞吞噬细菌就属于这种方式。

（2）胞吐作用

细胞内合成的某些大分子物质先包裹在小囊泡中，然后转移到细胞膜处并与之融合，最后囊泡中的物质排出细胞外，组成囊泡的膜成为细胞膜的一部分。此过程中物质也不需穿透细胞膜，不需要膜上载体协助，但需要特定信号的调节，也需要消耗细胞生产的能量，其方向则是从细胞内到细胞外。分泌蛋白的分泌就属于这一方式。

第二章内膜系统

1、分子伴侣

一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能的组份。热休克蛋白就是一大类分子伴侣。

2、泛素

泛素(ubiquitin)是一种存在于所有真核生物（大部分真核细胞）中的小蛋白，由76个氨基酸残基组成，它的主要功能是在蛋白质降解过程中，多个泛素分子共价结合到含有不稳定氨基酸残基的蛋白质的N端，使其被26S蛋白酶体完全水解。

3、糙面内质网

糙面内质网(rough endoplasmic reticulum, RER)是多呈排列极为整齐的扁平膜囊状的核糖体和内质网共同构成的复合机能结构，与细胞核的外层膜相连通。糙面内质网的功能是合成分泌性的蛋白质和多种膜蛋白，并把它从细胞输送出去或在细胞内转运到其他部位。凡蛋白质合成旺盛的细胞，糙面内质网便发达。

4、光面内质网

光面内质网(smooth endoplasmic reticulum, SER)为表面不带有核糖体的内质网，为分支管状结构，是细胞内脂类物质进行合成的场所，广泛存在于各种类型的细胞中，包括合成胆固醇的内分泌腺细胞、肌细胞、肾细胞等。

5、溶酶体

溶酶体（lysosomes）真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构，内含多种酸性水解酶，其主要功能的进行细胞内的消化作用。溶酶体在维持细胞正常代谢活动以及防御等方面起着重要作用。

什么是蛋白质的分选，蛋白质的分选途径有哪些？

依靠蛋白质自身信号序列，从蛋白质起始合成部位转运到其功能发挥部位的过程称为蛋白质的分选。蛋白质分选不仅保证了蛋白质的正确定位，也保证了蛋白质的生物学活性。

蛋白质分选途径大体可分为两种：

（1）翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜周围的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白

（2）共翻译转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始后由信号肽引导移至糙面内质网，然后新生肽边合成边转入糙面内质网中，在经高尔基体加工包装运输到溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本身的蛋白质分选也是通过这一途径完成的。

从蛋白质分选的转运方式或机制来看，可将蛋白质转运分为4类：

（1）、蛋白质的跨膜转运：主要指在细胞质基质合成的蛋白质转运至内质网、线粒体、叶绿体和过氧化物酶体等细胞器。

（2）、膜泡运输：蛋白质通过不同类型的转运小泡从其糙面内质网合成部位转运至高尔基体进而分选运至细胞不同的部位。

（3）、选择性的门控转运：指在细胞质基质中合成的蛋白质通过核孔复合体选择性地完成核输入或从细胞核返回细胞质。

（4）、细胞质基质中的蛋白质的转运：上述几种分选类型也涉及蛋白质在细胞基质中的转运，这一过程显然与细胞骨架系统密切相关，但由于细胞质基质的结构并不清楚，因此对其中的蛋白质转运特别是伴随信号转导途径中的蛋白质分子的转运方式了解很少。

简述溶酶体的功能以及溶酶体酶的形成

溶酶体的功能：

（1）调节代谢：在细胞分化过程中，某些衰老的细胞器和无用的生物大分子等陷入溶酶体内并被消化掉，这是机体自身更新组织的需要。

（2）异吞噬作用：与食物泡融合，将细胞吞噬进的食物或致病菌等大颗粒物质消化成生物大分子，对高等动物而言细胞的营养物质主要来源于血液中的大分子物质，而一些大分子物质通过内吞作用进入细胞，如内吞低密脂蛋白获得胆固醇，它们与初级溶酶体相融合后成为次级溶酶体。次级溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，被分解为小分子物质，小分子通过溶酶体膜上的载体蛋白转运到细胞质中，供细胞代谢使用。防御作用：如吞噬细胞可吞入病原体，在溶酶体中将病原体杀死和降解。

（3）自溶作用：形态建成，清除死亡细胞。个体发生过程中往往涉及组织或器官的改造或重建，如昆虫和蛙类的变态发育等等。这一过程是在基因控制下实现的，称为程序性细胞死亡，注定要消除的细胞以出芽的形式形成凋亡小体，被巨噬细胞吞噬并消化。

（4）其他重要生理功能：参与分泌过程的调节，如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。形成精子的顶体：顶体相当于一个化学钻，可溶穿卵子的皮层，使精子进入卵子。

所有白细胞均含有溶酶体性质的颗粒，能消灭入侵的微生物。溶酶体在病理过程中也有重要意义。由于肺巨噬细胞吞噬吸入的硅或石棉粉尘，引起溶酶体破裂和水解酶的释放，刺激结缔组织纤维的增加，导致硅肺的发生。组织缺氧（如心肌梗死）也可造成溶酶体的急性释放，使血液中有关酶的浓度迅速增高。

溶酶体酶的形成：

内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰，溶酶体酶蛋白先带上3个葡萄糖、9个甘露糖和2个N-乙酰葡萄糖胺，后切除三分子葡萄糖和一分子甘露糖→转移至高尔基体→在高尔基体的顺面膜囊中寡糖链上的甘露糖残基被磷酸化形成M6P，在高尔基体的反面囊膜和TGN膜上存在M6P受体→以出芽的方式转运到溶酶体中。

第三章叶绿体与线粒体

1、原初反应

是指从光合色素分子被光激发，到引起第一个光化学反应为止的过程，它包括光能的吸

收、传递与转换，即光能被天线色素分子吸收，并传递至反应中心，在反应中心发生最初的光化学反应，使电荷从而将光能转换为电能的过程。原初反应与生化反应相比，其速度非常快，只有10-19 -10-12s，由于速度快，散失的能量少，所以其光能利用率高。

2、光反应

光反应只发生在光照下，是由光引起的反应。光反应发生在叶绿体的基粒片层（光合膜）。光反应从光合色素吸收光能激发开始，经过水的光解，电子传递，最后是光能转化成化学能，以ATP和NADPH的形式贮存。

3、化学渗透学说

电子在呼吸链中传递，通过线粒体内膜上电子传递体，使质子（H+）由膜内侧向外侧定向转移，由于H+自由的回到内侧，故形成跨膜的质子梯度（质子动力势），这种质子动力势中蕴藏的能量驱动ADP与Pi形成ATP。

4、碳同化

是指植物利用光反应中形成的同化力(ATP和NADPH)，将CO2转化为碳水化合物的过程。二氧化碳同化是在叶绿体的基质中进行的，有许多种酶参与反应。高等植物的碳同化途径有三条，即C3途径、C4途径和CAM（景天酸代谢）途径。

5、光合磷酸化

由光照所引起的电子传递与磷酸化作用相耦联而生成ATP的过程，光合作用通过光合磷酸化在光下把Pi和 ADP转为ATP，用于CO2而将能量储存在有机物中。光合磷酸化按照电子传递的方式可将光合磷酸化分为非循环和循环两种类型。

光合磷酸化中ATP合成的机制

在光合作用的光反应中，两个光系统的联合作用将水裂解释放的电子传递到NADP+，以NADPH的形式暂时储存了所吸收的光能中的一部分；另一部分光能以电化学势（质子梯度）的形式储存起来，用来提供合成ATP的驱动力。它和线粒体中发生的氧化磷酸化过程一样，能够将电子传递所释放的能量转换成ATP中的化学能，ATP合酶使电子传递过程中所形成的质子梯度与磷酸化过程耦联在一起。

随着电子从H2O转移到NADP+，大约每4个电子的转移（即1分子O2的形成），在类囊体腔中，约增加了12个H+，其中4个H+是由放氧复合体直接提供的；8个H+是由细胞色素b6f 复合体从基质中转运的。在ATP合成的高峰期测得的结果是，类囊体膜两侧的质子浓度相差1000倍，相当于3个单位的△pH。这是可用于ATP合成的强大驱动力。在电子传递过程中，H+从基质转移到类囊体腔的同时，电荷由其他离子向基质转移而得到补偿，以致不会产生明显的膜电位，所以，叶绿体中的质子驱动力主要来自于△pH。

为何说线粒体和叶绿体是半自主性细胞器？

线粒体和叶绿体均有自己的一套遗传体系，有自己的蛋白质合成系统，线粒体和叶绿体中有DNA和RNA、核糖体、氨基酸活化酶等；这两种细胞器均有自我繁殖所必需的基本组分，具有独立进行转录和转译的功能。迄今为止，已知线粒体基因组仅能编码约20种线粒体膜和基质蛋白并在线粒体核糖体上合成；线粒体和叶绿体的绝大多数蛋白质是由核基因编码，在细胞质核糖体上合成，然后转移至线粒体或叶绿体内。这些蛋白质与线粒体或叶绿体DNA 编码的蛋白质协同作用，可以说，细胞核与发育成熟的线粒体和叶绿体之间存在着密切的、精确的、严格调控的生物学机制。在二者协同作用的关系中，细胞核的功能更重要，一方面它提供了绝大部分遗传信息；另一方面它具有关键的控制功能。也就是说，线粒体和叶绿体的自主程度是有限的，而对核遗传系统有很大的依赖性。因此，线粒体和叶绿体的生长和增殖是受核基因组及其自身的基因组两套遗传系统的控制，所以称为半自主性细胞器。

第四章细胞核

1、核小体

核小体是由DNA和组蛋白形成的染色质基本结构单位，包括200bp左右DNA、一个组蛋白八聚体和一分子组蛋白H1。核小体的形状类似一个扁平的碟子或一个圆柱体。染色质就是由一连串的核小体所组成。

2、核被膜

核被膜是真核生物的细胞核的最外层结构，是细胞核与细胞质之间的界膜。由两层平行但不连续的单位膜所组成，面向核质的一层膜称为内核膜，面向胞质的另一层膜称为外膜，

两层膜之间有20-40nm的透明间隙，称为核周间隙或核周池。核被膜上的核孔复合体贯穿内外核膜，是核质物质交换的通道。

3、核孔复合体

是核被膜上沟通核质和细胞质的复杂隧道结构，由多种核孔蛋白构成，隧道的内、外口和中央有由核糖核蛋白组成的颗粒，对进出核的物质有控制作用。其主要有四种结构组分：胞质环，位于核孔边缘的胞质面一侧，又称外环；核质环，位于核孔边缘的核质面一侧，又称内环；辐，由核孔边缘伸向中心，呈辐射状八重对的纤维；栓，又称中央栓。位于核孔中心，呈颗粒状或棒状。

核孔复合体的功能是核质交换的双向选择性亲水通道，是一种特殊的跨膜运输的蛋白质复合体。他具有双功能和双向性。双功能表现在两种运输方式：被动扩散与主动运输。双向性表现在既介导蛋白质的入核运输，又介导RNA RNP等的出核运输。

4、染色质和染色体

染色质是遗传物质的载体。染色质是指间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构，是间期细胞遗传物质存在的形式。染色体是指细胞在有丝分裂或减数分裂的特定阶段，由染色质聚缩而成的棒状结构。实际上，二者之间的区别主要并不在于化学组成上的差异，而在于包装程度不同，反映了它们在细胞周期不同的功能阶段中所处的不同的结构状态。在真核细胞的细胞周期中，大部分时间是以染色质的形态而存在的。

5、组蛋白

组蛋白是构成真核生物体细胞染色体的基本结构蛋白，与DNA结合但没有序列特异性，是一类小分子碱性蛋白质。主要分成5类：H1、H2A、H2B、H3、H4，它们富含带正电荷的碱性氨基酸，能够同DNA中带负电荷的磷酸基团相互作用。

第五章细胞骨架

1、微丝

微丝是由肌动蛋白分子螺旋状聚合成的纤丝，又称肌动蛋白丝，与微管和中间纤维共同

组成细胞骨架，是一种所有真核细胞中均存在的分子量大约42kDa的蛋白质，也是一种高度保守的蛋白质，因物种差异（例如藻类与人类）的不同不会超过20%。微丝对细胞贴附、铺展、运动、内吞、细胞分裂等许多细胞功能具有重要作用。

2、肌球蛋白

微丝的马达蛋白，依赖于细胞骨架，通过水解ATP，把ATP中蕴藏的化学能转化为机械能的一类蛋白质。在骨骼肌细胞内，多个Ⅱ型肌球蛋白分子组装成肌原纤维的粗丝并被相关的细胞结构约束而不能移动，肌球蛋白的头部和组成微丝的肌动蛋白亚基之间的相互作用导致微丝的滑动。肌球蛋白的马达结构域包含一个微丝结合位点和一个具有ATP酶活性的ATP 结合位点。根据肌球蛋白分子结构上的差异，习惯上将Ⅱ型肌球蛋白称为传统的肌球蛋白。

3、微管

微管是由微管蛋白装配成细长的、具有一定刚性的圆管状结构，是一种具有极性的细胞骨架。微管参与细胞形态的维持、某些细胞结构的形成、胞内膜性细胞器的定位、细胞运动、胞内物质运输和细胞分裂等。

4、驱动蛋白

驱动蛋白通常由2条重链和2条轻链组成。它是能利用ATP水解所释放的能量驱动自身及所携带的货物分子沿微管运动的一类马达蛋白，与细胞内物质运输有关。体外实验证明驱动蛋白的运输具有方向性，从微管的负极移向微管的正极，是正端走向的微管发动机，速度与ATP的浓度有关。

5、中心体

中心体是动物细胞中一种重要的细胞器，每个中心体主要含有两个中心粒，这两个中心粒相互垂直排列。它是细胞分裂时内部活动的中心。动物细胞和低等植物细胞中都有中心体。它总是位于细胞核附近的细胞质中，接近于细胞的中心，因此叫中心体。中心体与细胞的有丝分裂有关，动物细胞的间期微管通道都是从中心体开始生长。

三种细胞骨架的组装及结构特点

（1）微丝

结构特点：微丝的主要结构成分是肌动蛋白（action）。在大多数真核细胞中，肌动蛋白是含量最丰富的蛋白质之一。微丝是直径为7nm的扭链，呈双股螺旋状。每条丝都是由肌动蛋白单体头尾相连呈螺旋状排列而成，螺距为36nm。肌动蛋白纤维也是一种极性分子，具有两个不同的末端，一个是正端，另一个是负端。在纤维内部，每个肌动蛋白单体周围都有四个单体，上下各一个，另外两个位于一侧。

组装：微丝能被组装和去组装。当单体上结合的是ATP时，就会有较高的相互亲和力，单体趋向于聚合成多聚体，就是组装。而当ATP水解成ADP后，单体亲和力就会下降，多聚体趋向解聚，即是去组装。高ATP浓度有利于微丝的组装。所以当将细胞质放入富含ATP 的溶液时，细胞质会因为微丝的大量组装迅速凝固成胶。而微丝的两端组装速度并不一样。快的一端（+极）比慢的一端（-极）快上5到10倍。

微丝的组装分为三个阶段：即成核期(nuleation phase)、生长期(growth phase)或延长期，以及平衡期(eauilibrium)。成核期是微丝组装的限速过程，需要一定的时间，故又称延迟期，此时肌球蛋白开始聚合，其二聚体不稳定，易水解，只有形成三聚体才稳定，即核心形成。一旦核心形成，球状肌球蛋白便迅速在核心两端聚合，进入生长期。微丝两端的组装速度有差异，正端的组装速度明显快于负端，约为负端的10倍以上。微丝组装到一定长度时，肌动蛋白组装和去组装的达到平衡状态，微丝的长度基本保持不变，即所谓的“稳定期”。在体外组装过程中有时可以见到微丝的正极由于肌动蛋白亚基的不断添加而延长，负极则由于肌动蛋白亚基的去组装而缩短，这一现象称为踏车行为。

（2）微管

结构特点：微管是一种具有极性的细胞骨架。微管是由α，β两种类型的微管蛋白亚基形成的微管蛋白二聚体，由微管蛋白二聚体组成的长管状细胞器结构。微管由微管蛋白异源二聚体为基本构件，螺旋盘绕形成微管的壁。在每根微管中微管蛋白二聚体头尾相接, 形成细长的原纤维(protofilament), 13条这样的原纤维纵向排列组成微管的壁。微管是直径为24-26nm的中空圆柱体。外径平均为24nm, 内径为15nm。细胞内微管呈网状和束状分布, 并能与其他蛋白共同组装，可装配成单管，二联管（纤毛和鞭毛中），三联管（中心粒和基体中），纺锤体、基粒、轴突、神经管等结构。

组装：微管在体外的组装过程可分为成核和延伸两个阶段。

①一些微管蛋白（α微管蛋白和β微管蛋白）二聚体（①αβ二聚体）

首先纵向聚合形成短的丝状结构（②原纤维），即所谓的成核反应。

②然后通过两端以及侧面增加二聚体而扩展成片状，当片状聚合物加宽到大致

13根原纤丝时，即合拢成为一段微管（③微管）。新的微管蛋白二聚体不断地

组装到这段微管的两端，使之延长。

?通常持有α微管蛋白的负极端组装较慢，而持有β微管蛋白的正极端组装较快。微管的组装同样与其底物（携带GDP αβ二聚体）的浓度有关（微管两端具

GTP帽，微管将继续装配，具GDP帽则解聚）

?当一端组装的速度和另一端解聚的速度相同时，微管的长度保持稳定，即所谓的踏车行为

（3）中间丝

结构特点：中间丝又称中间纤维（intermediate filament，IF）直径10nm左右，介于微丝（细肌丝）和肌球蛋白（粗肌丝）之间。与微管不同的是中间纤维是最稳定的细胞骨架成分，它主要起支撑作用。IF几乎分布于所有动物细胞，IF在细胞中围绕着细胞核分布，成束成网，并扩展到细胞质膜，与质膜相连结。因其粗细介于肌细胞和细肌丝之间，故命名为中间丝。

组装：与微管微丝的组装过程不同，中间丝蛋白在合适的缓冲体系中能自我组装成

10nm的丝状结构，而且组装过程不需要ATP或者GTP提供能量。中间丝蛋白在组装首先是两个单体的杆状区以平行排列的方式形成双股螺旋的二聚体。该二聚体可以是同型二聚体。二聚体的长度约为50nm。然后是两个二聚体以反向平行和半分子交错的形式组装成四聚体，反向平行的四聚体导致IF不具有极性，作为中间丝组装的基本结构单位，四聚体之间在纵向和侧向相互作用，最终形成横截面由32个中间丝蛋白分子组成，长度不等的中间丝。

第六章细胞信号转导

1、G蛋白耦联受体

是指配体-受体复合物与靶蛋白（效应酶或通道蛋白）的作用要通过与G蛋白耦联，在细胞内产生第二信使，从而将细胞外信号跨膜传递到胞内影响细胞的行为。受体和酶或离子通道之间的相互作用通过一种结合GTP的调节蛋白介导完成。

2、受体酪氨酸激酶

又称酪氨酸激酶受体，是细胞表面一大类重要的受体家族，迄今已鉴定有50余种，包括6个亚族。酪氨酸激酶受体由细胞外、跨膜及细胞内三部分组成，细胞外侧与配体结合，由此接受外部信息，与之相连的是一段跨膜结构，细胞内侧为酪氨酸激酶活性区域，能促进自身酪氨酸残基的磷酸化而增强此酶活性，再催化细胞内各种底物蛋白磷酸化，激活胞内蛋白激酶，从而将细胞内信息传递到细胞外，如胰岛素受体等。

3、G蛋白

G蛋白是三聚体GTP结合调节蛋白的简称，位于质膜內胞浆一侧，由Gα、Gβ、Gγ3个亚机组成，Gβ和Gγ以异二聚体存在，Gα与Gβγ亚基分别通过共价结合脂分子锚定在膜上。G蛋白有GTP酶的活性，在传递信息的过程中发生所结合的GTP(鸟苷三磷酸)水解转化成GDP(鸟苷二磷酸)的反应。

4、受体

受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand)。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。

5、蛋白激酶A

由两个催化亚基和两个调节亚基组成（图8-15），在没有cAMP时，以钝化复合体形式存在。cAMP与调节亚基结合，改变调节亚基构象，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基。活化的蛋白激酶A催化亚基可使细胞内某些蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，于是改变这些蛋白的活性，进一步影响到相关基因的表达。

简要说明由G蛋白偶联的受体介导的信号的特点。

G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也是最重要的倍转导系统，具有两个重要特点：⑴信号转导系统由三部分构成：①G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；②G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；③效应物：通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引发一系列生物学效应。⑵产生第二信使。配体—受体复合物结合后，通过与G蛋白

的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内，影响细胞的行为。根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP →cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

磷酯酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca2+和DG—PKC途径，实现细胞对外界信号的应答，因此，把这一信号系统又称为“双信使系统”。

cAMP信号系统的组成及其信号途径？

1、组成：主要包括：Rs和Gs；Ri和Gi；腺苷酸不化酶；PKA；环腺苷酸磷酸二酯酶。

2、信号途径主要有两种调节模型：Gs调节模型，当激素信号与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的构象发生改变从而结合GTP而活化，导致腺苷酸环化酶活化，将ATP转化为cAMP，而GTP水解导致G蛋白构象恢复，终止了腺苷酸环化酶的作用。该信号途径为：激素→识别并与G蛋白偶联受体结合→激活G蛋白→活化腺苷酸环化酶→胞内的cAMP浓度升高→激活PKA→基因调控蛋白→基因转录。Gi调节模型，Gi对腺苷酸环化酶的抑制作用通过两个途径：一是通过α亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；一是通过β和γ亚基复合物与游离的Gs的α亚基结合，阻断Gs的α亚基对腺苷酸酶的活化作用。

第七章细胞增殖及其调控

1、细胞周期

从一次细胞分裂结束开始，经过物质积累过程，直到下一次细胞分裂结束为止，称为一个细胞周期。一个细胞周期即是一个细胞的整个生命过程，即由一个老的细胞变成两个新的细胞。细胞周期分为间期与分裂期（M期）两个阶段，间期又分为三期、即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。

2、有丝分裂

有丝分裂是真核细胞分裂产生体细胞的过程，特点是有纺锤体染色体出现，子染色体被

平均分配到子细胞，这种分裂方式普遍见于高等动植物（动物和高等植物）。动物细胞（低等植物细胞）和高等植物细胞的有丝分裂是不同的。传统上，人们将有丝分裂过程人为的划分为前期、前中期、中期、后期、末期和胞质分裂6个时期，前5个时期是一个先后相互连续的核分裂过程，胞质分裂则相对独立。

3、成熟促进因子（MPF）

细胞周期的每一环节都是由一特定的细胞周期依赖性蛋白激酶（cyclin-dependent kinase, CDK）+ 周期蛋白（cyclin）结合和激活调节的。MPF为首先发现的细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员(也称cdk1)。在成熟的卵母细胞核中，至少有7种cdk。同时发现有十多种细胞周期蛋白。MPF由催化亚基P34cdc2（小亚基）和调节亚基CyclingB（大亚基）组成·其核心部分是P34cdc2。

4、CDK激酶

周期蛋白依赖性蛋白激酶，可以与周期蛋白结合，并将周期蛋白作为其调节亚单位，进而表现出蛋白激酶活性，是使靶蛋白磷酸化、调控细胞周期进程的激酶。与cdc2一样，含有一端类似的氨基酸序列；CDK激酶是细胞周期调控中的重要因素，是细胞周期运行的引擎分子。目前发现，哺乳动物细胞内至少存在12种CDK激酶，即CDK1至CDK12。

5、动粒

动粒（Kinetochore）是真核细胞染色体中位于位于着丝粒外表面，其化学本质为蛋白质，是纺锤丝微管的附着位点。动粒与染色体的移动有关。在细胞分裂（包括有丝分裂和减数分裂）的前、中、后期等几个阶段，纺锤体的纺锤丝（或星射线）需附着在染色体的动粒上（而非着丝粒上），牵引染色体移动、将染色体拉向细胞两极。动粒在真核生物中形成并在着丝粒上组装。在有丝分裂和减数分裂期间，丝点将染色体连接到微管聚合物上。

有丝分裂中染色体分离的过程及其动力学机制

当染色体排列到赤道板上后，在各种调节因素的共同作用下，细胞周期由间期向后期转换，同源染色单体分离并逐渐向两极移动。解释后期染色单体分离和向两极移动的运动机制，曾有多种假说。目前比较广泛支持的假说是后期A和后期B两个阶段假说。在后期A，动粒

微管变短，将染色体逐渐拉向两极。一般认为，动粒微管变短是由于其动粒端解聚所造成的，而这种解聚又是由于马达蛋白和沿动粒微管向极部运动的结果。微管马达蛋白首先结合到动粒上，在ATP分解提供能量的情况下，沿动粒微管向极部运动，并带动动粒微管和染色单体向极部运动。动粒微管的末端随之降解成微管蛋白二聚体，动粒微管变短，动粒和染色单体与两极之间的距离逐渐拉近。当染色单体接近两极时，后期A结束，转向后期B。在后期B，极性微管游离端（正极）在ATP提供能量的情况下与微管蛋白聚合，使极性微管加长，从两极发出的极性微管在重叠处产生滑动力将两极往外推，星体微管上产生的拉力直接将两极拉向两端。

细胞周期进行中通过CDK活性的调节方式

（1）cyclin通过与CDK的结合来调节其活性

CDK在整个过程中量保持稳定，cyclin呈周期性变化（每一次变化都与细胞的每一个时期相对应）

（2）磷酸化：抑制性 CDK某些位点被磷酸化后就失去活性

激活性 CDK某些位点必须被磷酸化才能具有活性

（3）CDK抑制因子，也称CKI

有一些CKI只对CDK4的活性起抑制作用

有一些CDK底物的特异性没有那么强，即抑制底物不止限于CDK4。

第八章细胞凋亡

1、凋亡小体

程序性死亡细胞的核DNA在核小体连接处断裂成核小体片段，并向核膜下或中央异染色质区聚集形成浓缩的染色质块。随着染色质不断聚集，核纤层断裂消失，核膜在核孔处断裂，形成核碎片。同时在程序性死亡过程中，由于不断脱水，细胞质不断浓缩，但仍有选择透过性。细胞体积减小。凋亡细胞经核碎裂形成的染色质块(核碎片)，然后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一个球形的突起，并在其根部绞窄而脱落形成一些大小不等，内含胞质、细胞器及核碎片的小体称为凋亡小体。

2、细胞决定

细胞决定是指细胞在发生可识别的形态变化之前, 就已受到约束而向特定方向分化, 这时细胞内部已发生变化, 确定了未来的发育命运。细胞在这种决定状态下, 沿特定类型分化的能力已经稳定下来, 一般不会中途改变。

3、信号肽

是引导新合成的蛋白质向分泌通路转移的短（长度5-30个氨基酸）肽链。常指新合成多肽链中用于指导蛋白质的跨膜转移（定位）的N-末端的氨基酸序列（有时不一定在N端）。在起始密码子后，有一段编码疏水性氨基酸序列的RNA区域，该氨基酸序列就被称为信号肽序列，它负责把蛋白质引导到细胞含不同膜结构的亚细胞器内。

4、全能性

指个体某个器官或组织已经分化的细胞在适宜的条件下再生成完整个体的遗传潜力。指生物的细胞或组织，可以分化成该物种的所有组织或器官，形成完整的个体的能力。

5、胚胎诱导

动物在一定的胚胎发育时期, 一部分细胞影响相邻细胞使其向一定方向分化的作用称为胚胎诱导, 诱导相邻细胞发育的信号分子是可扩散的蛋白质，称为成型素。能对其他细胞的分化起诱导作用的细胞，即分泌成型素的细胞称为诱导者或组织者(organizer)。

在细胞凋亡过程中，caspase 具有哪些作用？

（1）使保护细胞不发生凋亡的蛋白质失活，如Bcl-2蛋白是凋亡的负调节物。Bcl-2蛋白被切割后，不仅失去了活性，而且所产生的片段可促进细胞凋亡。

（2）引起细胞结构解体。细胞凋亡时，核纤层蛋白受到caspase 的切割，造成核纤层解体。核纤层是由核纤层蛋白分子头尾相接组成的中间丝所构成，是染色质附着的结构，核纤层的解体导致染色质凝缩。细胞中有几种蛋白质与细胞骨架的调节有关，如凝溶胶蛋白、点粘着激酶、P21激活激酶2。这些蛋白质被切割后，失去了调节作用。例如，凝溶胶蛋白可将肌动蛋白丝切割成适于调节的状态，然而凝溶胶蛋白被caspase 切割后所产生的片段则不再具有这种活性，因此引起了细胞结构重新改组。

（3）影响核酶调节蛋白的功能。有些对核酸合成和加工过程有调节作用的蛋白质，如

DNA-PKcs修复、UI-70K和复制因子C.这些蛋白质被caspase 切割后，即失活或失控。这些重要的自身调节和修复功能的丧失，便促进了细胞的解体。

由此可见，caspase 对许多蛋白质的催化切割作用，在细胞中造成了一系列深刻变化：与相邻细胞脱离接触、细胞骨架重新装配、DNA复制和修复过程被关闭、mRNA无法剪接、DNA 受破坏和核结构紊乱。这些变化引起细胞发现了吞噬信号，细胞解体为凋亡小体。

细胞凋亡与细胞坏死的区别有哪些？

细胞凋亡的最终结局虽然也使细胞死亡，但与细胞坏死有显著的差异，与细胞坏死的区别是：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；②凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内溶物释放，故不会引起炎症；③线粒体无变化，溶酶体活性不增加；④内切酶活化，DNA有降解，凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。

最新细胞生物学知识点总结

细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为： （1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。 （2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能

一方面，核被膜构成了核、质之间的天然选择性屏障，将细胞分成核与质两大结构与功能区域，使得DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，而蛋白质翻译则局限在细胞质中。这样既避免了核质问彼此相互干扰，使细胞的生命活动秩序更加井然，同时还能保护核内的DNA分子免受损伤。 另一方面，核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜并不是完全封闭的，核质之间进行着频繁的物质交换与信息交流。这些物质交换与信息交流主要是通过核被膜上的核孔复合体进行的。 核被膜的结构组成及特点 （1）核被膜由内外两层平行但不连续的单位膜构成。面向核质的一层膜被称作内（层）核膜，而面向胞质的另一层膜称为外（层）核膜。两层膜厚度相同，约为7。5 nm。两层膜之间有20～40nm的透明空隙，称为核周间隙或核周池。核周间隙宽度随细胞种类不同而异，并随细胞的功能状态而改变。 （2）核被膜的内外核膜各有特点：①外核膜表面常附有核糖体颗粒，且常常与糙面内质网相连，使核周间隙与内质网腔彼此相通。从这种结构上的联系出发，外核膜可以被看作是糙面内质网的一个特化区域。②内核膜表面光滑，无核糖体颗粒附着，但紧贴其内表面有一层致密的纤维网络结构，即核纤层。内核膜上有一些特有的蛋白成分，如核纤层蛋白B受体。③双层核膜互相平行但并不连续，内、外核膜常常在某些部位相互融合形成环状开口，称为核孔，：在核孔上镶嵌着一种复杂的结构，叫做核孔复合体。核孔周围的核膜特称为孔膜区，它也有一些特有的蛋白成分。

最新《护用药理学》重点(按章节归纳)

第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽

细胞生物学第七章总结

第七章细胞骨架与细胞的运动 第一节微管 真核细胞中细胞骨架成分之一。是由微管蛋白和微管结合蛋白组成的中空柱状结构。还能装配成纤毛、鞭毛、基体、中心体、纺锤体等结构，参与细胞形态的维持、细胞运动、细胞分裂等。微管蛋白与微观的结构 存在：所有真核细胞，脊椎动物的脑组织中最多。 直径：24-26纳米中空小管 基本构件：微管蛋白α、β异二聚体。13根原纤维合拢成一段微管。 极性：增长快的为正端，另一端为负端。（与细胞器定位分布、物质运输方向灯微管功能密切相关） γ微管蛋白：定位于微管组织中心，对微管的形成、数量、位置、极性的确定、细胞分裂有重要作用。 存在形式：单管（存在于细胞质，不稳定）、二联管（AB两根单管构成，主要分布于纤毛和鞭毛）、三联管（ABC三根单管组成，分布于中心粒、纤毛和鞭毛的基体中） 一、微管结合蛋白 碱性微管结合区域：明显加速微管的成核作用。 酸性突出区域：决定微管在成束时的间距大小 种类：MAP-1，MAP-2，MAP-4，tau 不同的微管结合蛋白在细胞中有不同的分布区域：tau只存在于轴突中，MAP-2则分布于胞体和树突中。 三，微管的装配的动力学 装配特点：动态不稳定性 装配过程：1、成核期（延迟期）α和β微管蛋白聚合成短的寡聚体结构，及核心的形成，接着二聚体再起两端和侧面增加使其扩展成片状带当片状带加宽至13根原纤维时，即合拢成一段微管。是限速过程。 2、聚合期（延长期）细胞内高浓度的游离微管蛋白聚合速度大于解聚速度，新的二聚体不断加到微管正端使其延长。 3、稳定期（平衡期）胞质中游离的微管蛋白达到临界浓度，围观的组装与去组装速度相等（一）微管装配的起始点是微管组织中心 中心体和纤毛的基体称为微管组织中心。 作用：帮助大多数细胞质微管装配过程中的成核。 γTuRC：刺激微管核心形成，包裹微管负端，阻止微管蛋白的渗入。可能影响微管从中心体上释放。 中心体：包括中心粒，中心粒旁物质。间期位于细胞核的附近，分裂期位于纺锤体的两极。星状体：新生微管从中心体发出星型结构

医用细胞生物学知识点

医用细胞生物学知识点 细胞生物学 (cell biology )：细胞生物学是以细胞为研究对象，经历了从显微水平到亚显微和分子水平 的发展过程，成为今天在分子层次上研究细胞精细结构和生命活动规律的学科。 医学细胞生物学 (medical cell biology)：医学细胞生物学以揭示人体各种细胞在生理和病理过程中 的生 命活动规律为目的，期望能对人体各种疾病的发病机制予以深入阐明，为疾病的诊断、治疗和预防提 供理论依据和策略。 对细胞概念理解的五个角度： ①细胞是构成有机体的基本单位； ②细胞是代谢与功能的基本单位； ③ 细胞是有机体生长与发育的基础； ④细胞是遗传的基本单位； ⑤没有细胞就没有完整的生命。 生物界划分的三个类型：原核细胞、古核细胞和真核细胞。 原核细胞与真核细胞的比较： p13 表 2-1 生物大分子：是由有机小分子构成的，大约有 3000种，分子量从 10000到 1000000。 核酸 (nucleic acid ) 的基本单位 :核苷酸。 核苷酸：核苷的戊糖羟基与磷酸形成酯键，即成为核苷酸。 DNA 分子的双螺旋结构模型( p18图 2-8)：DNA 分子由两条相互平行而方向相反的多核苷酸链组成， 即一条链中磷酸二酯键连接的核苷酸方向是 5'→3'，另一条是 3'→ 5'，两条链围绕着同一个中心轴 以右手方向盘绕成双螺旋结构。 基因组：细胞或生物体的一套完整的单倍体遗传物质称为基因组。 动物细胞内含有的主要 RNA 种类及功能： p20 表 2-3 核酶 (ribozyme ) :核酶是具有酶活性的 RNA 分子。 蛋白质 ( protein )的基本单 位：氨基酸。 肽键：肽键是一个氨基酸分子上的 羧基 与另一个氨基酸分子上的 氨基经脱水缩合 而成的化学键。 肽 (peptide) ：氨基通过肽键而连接成的化合物称为肽。 蛋白质分子的二级结构： α -螺旋， β-片层。 酶 (enzyme)：酶是由生物体细胞产生的具有催化剂作用的蛋白质。 酶的特性：高催化效率，高度专一性，高度不稳定性。 光学显微镜的种类：普通光学显微镜，荧光显微镜，相差显微镜，暗视野显微镜，共聚焦激光扫描显 微镜。 细胞培养：细胞培养是指细胞在体外的培养技术，即无菌条件下，从机体中取出组织或细胞，模拟机 体内正常生理状态下生存的基本条件，让它在培养器皿中继续生存、生长和繁殖的方法。 细胞膜 (cell membrane ):细胞膜是包围在细胞质表面的一层薄膜，又称质膜 ( plasma membrane ) 生物膜 ( biomembrane ):目前把 质膜 和细胞内膜系统 总称为生物膜。 细胞膜的组成：主要由脂类、蛋白质和糖类组成 磷脂 (phospholipid)可分为两类：甘油磷脂 由于磷脂分子具有亲水头和疏水 尾，故称为 膜蛋白可分为三种基本类型：膜内在蛋白 蛋白 (lipid anchored protein) 。 细胞外被 ( cell coat )：在大多数真核细胞表面有富含糖类的周缘区，称为细胞外被或糖萼。 细胞外被的基本功能： 保护细胞抵御各种物理、化学性损伤 ，如消化道、呼吸道等上皮细胞的细胞外 被有助于润滑、防止机械损伤，保护黏膜上皮不受消化酶的作用。 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8． 9． 10． 11 ． 12 ． 13 ． 14 ． 15 ． 16 ． 17 ． 18 ． 19． 20． 21 ． 22 ． 23 ． 24 ． 25 ． 26． 27． 28． (phosphoglycerides )和鞘磷脂 (sphingomyelin,SM) 。 两亲性分子 或兼性分子 。 intrinsic protein )、膜外在蛋白 (extrinsic

细胞生物学知识点总结

细胞生物学知识点总结 导读：细胞生物学知识点总结 细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物 普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质 膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连 丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为：（1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液 循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。 （2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过 局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常 存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的'持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经 信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+

通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能 一方面，核被膜构成了核、质之间的天然选择性屏障，将细胞分成核与质两大结构与功能区域，使得DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，而蛋白质翻译则局限在细胞质中。这样既避免了核质问彼此相互干扰，使细胞的生命活动秩序更加井然，同时还能保护核内的DNA分子免受损伤。 另一方面，核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜并不是完全封闭的，核质之间进行着频繁的物质交换与信息交流。这些物质交换与信息交流主要是通过核被膜上的核孔复合体进行的。 核被膜的结构组成及特点 （1）核被膜由内外两层平行但不连续的单位膜构成。面向核质的一层膜被称作内（层）核膜，而面向胞质的另一层膜称为外（层）核膜。两层膜厚度相同，约为7。5 nm。两层膜之间有20～40nm的

医学细胞生物学知识点归纳

线粒体： 1.呼吸链（电子传递链）Respiratory chain一系列能够可逆地接受和释放H+和e-的化学物质所组成的酶体系在线粒体内膜上有序地排列成互相关联的链状。 2.化学渗透假说（氧化磷酸化偶联机制）：线粒体内膜上的呼吸链起质子泵的作用，利用高能电子传递过程中释放的能量将H+泵出内膜外，造成内膜内外的一个H+梯度（严格地讲是离子的电化学梯度），A TP合酶再利用这个电化学梯度来合成A TP。 3.电子载体:在电子传递过程中与释放的电子结合并将电子传递下去的物质称为电子载体。参与传递的电子载体有四种∶黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q，在这四类电子载体中，除了辅酶Q以外，接受和提供电子的氧化还原中心都是与蛋白相连的辅基。 4.阈值效应：突变所产生的效应取决于该细胞中野生型和突变型线粒体DNA的比例，只有突变型DNA达到一定数量（阈值）才足以引起细胞的功能障碍，这种现象称为阈值效应。 5.导向序列：将游离核糖体上合成的蛋白质的N-端信号称为导向信号，或导向序列，由于这一段序列是氨基酸组成的肽，所以又称为转运肽。 6.信号序列：将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N-端的序列称为信号序列，将组成该序列的肽称为信号肽。 7.共翻译转运：膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运。 8.蛋白质分选：在膜结合核糖体上合成的蛋白质通过信号肽，经过连续的膜系统转运分选才能到达最终的目的地，这一过程又称为蛋白质分选。 核糖体： 1.原核生物mRNA中与核糖体16S rRNA结合的序列称为SD序列(SD sequence) 。 2.核酶：将具有酶功能的RNA称为核酶。 3.N-端规则(N-end rule): 每一种蛋白质都有寿命特征，称为半衰期(half-life)。研究发现多肽链N-端特异的氨基酸与半衰期相关，称为N-端规则。 4.泛素介导途径：蛋白酶体对蛋白质的降解通过泛素(ubiquitin)介导,故称为泛素降解途径。蛋白酶体对蛋白质的降解作用分为两个过程:一是对被降解的蛋白质进行标记,由泛素完成;二是蛋白酶解作用,由蛋白酶体催化。 细胞核： 1.核内膜：有特有的蛋白成份（如核纤层蛋白B受体），膜的内表面有一层网络状纤维蛋白质，即核纤层（nuclear lamina），可支持核膜。 核外膜：靠向细胞质的一层，是内质网的一部分，胞质面附有核糖体 核周隙：内、外膜之间有宽20~40nm的腔隙，与粗面内质网腔相通 核孔复合体：内、外膜融合处，物质运输的通道 核纤层：内核膜内表面的纤维网络，支持核膜，并与染色质、核骨架相连。 2.核孔复合体：是细胞核内外膜融合形成的小孔，直径约为70 nm，是细胞核与细胞质间物质交换的通道。 3.核孔蛋白：参与构成核孔的蛋白质，可能在经核孔的主动运输中发挥作用。 核运输受体：参与物质通过核孔的主动运输。 核周蛋白: 是一类与核孔选择性运输有关的蛋白家族，相当于受体蛋白。 5.输入蛋白：核定位信号的受体蛋白, 存在于胞质溶胶中, 可与核定位信号结合, 帮助核蛋白进入细胞核。 输出蛋白：存在于细胞核中识别并与输出信号结合的蛋白质, 帮助核内物质通过核孔复合

最新整理药理学重点总结

药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。

细胞生物学 翟中和版 总结笔记第七章

Cell biology 细胞生物学 第七章真核细胞内膜系统、蛋白质分选与膜泡运输 细胞内被膜区分类：细胞质基质、细胞内膜系统、有膜包被的细胞器 第一节细胞质基质的含义和功能 一、细胞质基质的含义 （1）含义：在真核细胞的细胞质中，除去可分辨的细胞器以外的胶状物质 主要含有： （1）与代谢有关的许多酶 （2）与维持细胞形态和物质运输有关的细胞质骨架结构

细胞质基质是一个高度有序的体系，细胞质骨架纤维贯穿在粘稠的蛋白质胶体中，多数的蛋白质直接或间接地与骨架结合，或与生物膜结合，从而完成特定的功能。细胞质基质主要是由微管、微丝和中间丝等相互联系形成的结构体系，蛋白质和其他分子以凝聚或暂时的凝聚状态存在，与周围溶液的分子处于动态平衡。 差速离心获得的胞质溶胶的组分和细胞质基质溶液成分很大不同。胞质溶胶中的多数蛋白质可能通过弱键结合在基质的骨架纤维上。 二、细胞质基质的功能 （1）蛋白质分选和转运 N端有信号序列的蛋白质合成之后转移到内质网上，通过膜泡运输的方式再转运到高尔基体。其他蛋白质的合成都在细胞质基质完成，并根据自身信号转运到线粒体、叶绿体、细胞核中，也有些蛋白驻留在细胞质基质中。

（2）锚定细胞质骨架 （3）蛋白的修饰、选择性降解 1 蛋白质的修饰 辅基、辅酶与蛋白的结合 磷酸化和去磷酸化 糖基化 N端甲基化（防止水解） 酰基化 2 控制蛋白质寿命 N端第一个氨基酸残基决定寿命 细胞质基质能够识别N端不稳定的氨基酸信号将其降解，依赖于泛素降解途径 3 降解变性和错误折叠的蛋白质 4 修复变性和错误折叠的蛋白

热休克蛋白的作用 第二节细胞内膜系统及其功能 细胞内膜系统是指在结构、功能乃至发生上相互关联、由膜包被的细胞器或细胞结构。 研究方法：电镜技术免疫标记和放射自显影离心技术和遗传突变体分析 一、内质网的形态结构和功能 内质网是由封闭的管状或扁平囊状膜系统及其包被的腔形成的互相沟通的三维网络结构。 （一）内质网的两种基本类型 糙面内质网和光面内质网。 糙面内质网：扁囊状整齐附着有大量核糖体 功能：合成分泌性蛋白和膜蛋白光面内质网：分支管状，小

细胞生物学复习重点修订稿

细胞生物学复习重点内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）

第四章细胞膜和细胞表面 1.组成细胞膜的组要化学成分是什么这些分子是如何排列的 2. 膜脂、膜蛋白、膜糖类。膜脂排列成双分子层，极性头部朝向内外两侧，非极性尾部相对排列位于膜的内部；整合膜蛋白镶嵌于脂质双分子层中，外在膜蛋白主要分布于膜的内表面；膜糖类是分布与细胞膜外表面的一层寡糖侧链。 3.生物膜的两个显着性特征是什么？ ①流动性：膜脂和膜蛋白都是可运动的。②不对称性：膜的内外两层的膜脂种类、分布不同；整合膜蛋白不对称镶嵌，外在膜蛋白在内表面；膜糖类分布在外表面。 3.小分子物质跨膜运输有哪几种各有什么特点 4. （1）被动运输其转运方向为顺浓度梯度，不消化代谢能。 （2）主动运输需要消化细胞的代谢能，但可以逆浓度梯度转运；包括离子泵和协同运输。①离子泵本身具有ATPase活性，在分解ATP放能的同时实现离子的逆浓度梯度转运；②协同运输在动物细胞是借助顺浓度转运Na+，即消耗Na+梯度的同时实现溶质的逆浓度转运，是间接地消耗ATP。 5.以钠钾泵为例，简述细胞膜的主动运输过程 ①在胞质侧结合3个钠离子；②水解ATP，本身磷酸化；③构象变化，钠离子转移到胞外侧，释放钠离子；④结合胞外2个钾离子；⑤去磷酸化；⑥构象变化，钾离子转移到胞质侧，释放钾离子。 6.以低密度脂蛋白(LDL)为例，简述受体介导的内吞作用的主要过程

①膜外侧LDL受体与LDL结合；②膜内陷形成有被小凹；③内陷进一步形成有被小泡；④有被小泡脱衣被，与内体融合；⑤内体酸性环境下受体与LDL分离，返回膜上。、 第五章细胞信号传导 1.cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路有哪些区别和联系？ 是G蛋白偶联受体介导的主要2条信号转导通路。信号通路的前半段是相同的：G 蛋白偶联受体识别结合胞外信号分子，导致G蛋白三聚体解离，并发生GDP与GTP 交换，游离的Gα-GTP处于活化状态，导致结合并激活效应器蛋白。但两条通路的效应器并不相同，因此通路后半段组成及产生的细胞效应存在差别：（1）cAMP 信号通路：第一个效应器是腺苷酸环化酶（AC），活化后产生第二信使cAMP，进而活化蛋白激酶A（PKA），导致靶蛋白磷酸化及一系列级联反应；（2）磷脂酰肌醇信号通路：第一个效应器是磷脂酶C（PLC），活化后产生第二信使IP3和DAG，DAG锚定于质膜内侧，IP3扩散至内质网，刺激内质网释放Ca2+，至胞质Ca2+浓度升高，DAG和Ca2+活化蛋白激酶C（PKC），并进一步使底物蛋白磷酸化。 2.试述细胞内Ca2+浓度的调控机制 细胞膜和内质网膜上均有Ca2+泵和Ca2+通道，①Ca2+泵以主动运输方式将胞质中的Ca2+转运至胞外或内质网腔，使静息状态下胞质Ca2+浓度极低（10-7摩尔浓度）；②当信号分子与Ca2+通道蛋白特异结合（如内质网上的Ca2+通道蛋白与IP3结合、突触后膜上的Ca2+通道蛋白与乙酰胆碱结合），会引起Ca2+通道瞬间开放，使胞质Ca2+浓度迅速升高，产生细胞效应。 3.总结细胞信号转导途径的组成与基本特征 组成：①配体即胞外信号分子；②受体：细胞表面受体和细胞内受体；③第二信

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０

《细胞生物学》复习题第七章

第七章细胞骨架与细胞的运动 1.名词解释：细胞骨架、微管组织中心(MTOC)、γ-微管蛋白环形复合体(γ-TuRC)、中心体、踏车运动、驱动蛋白、动力蛋白。 ※细胞骨架：真核细胞质中的蛋白质纤维网架体系，由3种不同的蛋白纤维结构组成——微管、微丝、中间丝。 ※微管组织中心：微管的聚合从特异性核心形成位点开始，主要是中心体、纤毛的基体。帮助微管装配的成核。 ※γ-微管蛋白环形复合体：可形成10～13个γ-微管蛋白分子的环形结构（螺旋花排列），组成一个开放的环状模板，与围观具有相同直径。可刺激微管核心形成，包裹微管负端，阻止微管蛋白渗入。还能影响微管从中心粒上释放。 ※中心体：是动物细胞中决定微管形成的一种细胞器，包括中心粒和中心粒旁物质。两个桶状、垂直排列的中心粒，包埋在中心粒旁物质中。在细胞间期，中心体位于细胞核附近，在有丝分裂期，位于纺锤体的两极。 ※踏车运动：微管的聚合与解聚持续进行，经常是一端聚合，为正端；另一端解聚，是负端，这种微管装配方式，称“踏车运动”。 ※细胞内各细胞器和所有的物质转运都与微管密切相关；微管的物质运输由微管动力蛋白（或马达蛋白）完成，共有几十种，可分为三大家族：驱动蛋白kinesin，动力蛋白dynein和肌球蛋白myosin家族（肌球蛋白以肌动蛋白纤维为运行轨道） 驱动蛋白与动力蛋白的两个球状头部是与微管专一结合，具有

ATP酶活性，水解ATP供能完成与微管结合、解离、再结合的动作。 驱动蛋白：由两条重链和两条轻链组成。一对与微管结合的球状头部——ATP水解酶，水解ATP产生能量进行运动；将货物由负端运输向正端。 动力蛋白：目前已知的最大的、最快的分子运输蛋白。由两条重链和几种中等链、轻链组成，头部具有ATP水解酶活性。沿着微管的正端向负端移动。为物质运输，也为纤毛运动提供动力。在分裂间期，参与细胞器的定位和转运。 2.三种骨架蛋白的分布如何？ 微丝：主要分布在细胞质膜的内侧。 微管：主要分布在核周围，并呈放射状向胞质四周扩散。 中间纤维：分布在整个细胞中。 3.微管由哪三种微管蛋白组成？各有什么结构功能特点？ α管蛋白，β管蛋白，γ管蛋白。 α-微管蛋白和β-微管蛋白各有一个GTP结合位点。 α-微管蛋白的GTP不进行水解也不进行交换；β-微管蛋白的GTP 可水解呈GDP，而此GDP也可换成GTP，这一变换对微管的动态性有重要作用。 γ管蛋白定位于微管组织中心，对微管的形成、数量、位置、极性、细胞分裂有重要作用。 4.哪一种微管蛋白有GTP酶活性？ β-微管蛋白。

细胞生物学复习要点整理

春2周细胞膜 1.细胞膜的化学组成及其特性：膜脂；膜蛋白；膜糖。 2.细胞膜的分子结构模型：流动镶嵌模型，脂筏模型。 3.细胞膜的生物学特性：不对称性；流动性（膜流动性的影响因素）。 1.脂质体（liposome）：当脂质分子被水环境包围时，自发聚集，疏水尾在内， 亲水头在外，出现两种存在形式：球状分子团、形成双分子层，为防止两端尾部与水接触，游离端自动闭合，形成充满液体的球状小泡称为脂质体。 2.细胞外被（cell coat）或糖萼（glycocalyx）：质膜中的糖蛋白和糖脂向外表面 延伸出的寡糖链构成的糖类物质。 3.脂筏（lipid raft）：膜双层内含有特殊脂质和蛋白质组成的微区，微区中富含胆 固醇和鞘脂，其中聚集一些的特定种类的膜蛋白。由于鞘脂的脂肪酸尾部比较长，这一区域比膜的其他部分厚，更有秩序且较少流动，称脂筏。 1.细胞膜的基本结构特征与生理功能？ 1)脂类：包括磷脂、胆固醇、糖脂，构成细胞膜主体，与膜流动性有关。 2)蛋白质：可分为内在蛋白和外在蛋白，是膜功能的主要体现者，如物质运输、 信号转导等。 3)糖类：包括糖脂和糖蛋白，对细胞有保护作用，在细胞识别起作用。 2.影响膜脂流动性的因素？ 1)脂肪酸链的饱和程度（不饱和流动性大）。 2)脂肪酸链的长短（短链流动性大）。 3)胆固醇的双重调节（相变温度以上降低，相变温度以下提高）。 4)卵磷脂和鞘磷脂的比值（比值高的流动性大）。 5)膜蛋白的影响（膜蛋白越多，流动性越差）。 6)极性基团、环境温度、pH、离子强度。 春3、4周细胞内膜系统、囊泡转运 1.细胞内膜系统的概念、组成。 2.粗面内质网功能：蛋白质的合成；蛋白质的折叠装配；蛋白质的糖基化；蛋白 质的胞内运输。 3.滑面内质网的功能：参与脂质物质的合成运输；参与糖原代谢；参与解毒；参 与储存和调节Ca2+；参与胃酸、胆汁的合成分泌（内质网以葡萄糖-6-磷酸酶为标志酶）。 4.信号肽假说：新生肽链N端有独特序列称为信号肽，细胞基质中存在SRP能 识别并结合信号肽，SRP另一端与核糖体结合，形成复合结构，然后向内质网膜移动，与内质网膜上SRP-R识别结合，并附着于移位子上，然后SRP解离，肽链延伸。当肽链进入内质网腔时，信号肽序列会被内质网腔信号肽酶切除，肽链继续延伸至终止。 5.高尔基体是高度动态、具有极性的细胞器，以糖基转移酶为标志酶，主要功能 有：糖蛋白合成；参与脂质代谢；是大分子转运枢纽；加工成熟蛋白。 6.溶酶体酶的形成：①在内质网中合成、折叠和N-连接糖基化修饰，形成N-连 接的甘露糖糖蛋白，运送至高尔基体；②溶酶体酶蛋白在高尔基体中加工时甘露糖残基磷酸化为甘露糖-6-磷酸（M-6-P），为分选重要信号；③溶酶体酶分选并以出芽方式转运到前溶酶体。 7.溶酶体以酸性磷酸酶为标志酶，主要功能为：细胞内的消化作用；细胞营养功 能；机体防御和保护；激素分泌的调控；个体发生和发育的调控。 8.过氧化物酶体（peroxisome）又称微体，特点：①内有尿酸氧化酶结晶，称作 类核体；②模内表面界面可见一条称为边缘板的高电子致密度条带状结构。以过氧化物酶为标志酶。主要功能：清除细胞代谢所产生的H2O2及其他毒物； 对细胞氧张力的调节作用；参与脂肪酸等高能分子物质的代谢。 9.三种了解最多的囊泡：①网格蛋白有被囊泡：来源于反面高尔基体网状结构和 细胞膜，介导蛋白质从反面高尔基网状结构向胞内体、溶酶体和细胞膜运输； 在受体介导的胞吞作用过程中，介导物质从细胞膜向细胞质或从胞内体向从溶酶体运输；②COP Ⅰ有被囊泡：主要产生于高尔基体顺面膜囊，主要负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网及高尔基体膜内蛋白的逆向运输；③COP Ⅱ有被囊泡：产生于粗面内质网，主要介导从内质网到高尔基体的物质转运。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

细胞生物学知识点总结

细胞生物学知识点总结 细胞生物学知识点总结 导语：细胞学说是施莱登和施旺所提出：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物体的基本单位。以下是小编为大家整理分享的细胞生物学知识点总结，欢迎阅读参考。 细胞生物学知识点总结 细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为： （1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。

（2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能

药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特